Stella Bujak-Pietrek, Aneta Rogalska

Azbest to ogólna nazwa grupy sześciu naturalnie występujących włóknistych minerałów krzemianowych, które znalazły szerokie zastosowanie w produktach komercyjnych. Włókna azbestu unoszące się w powietrzu są wyjątkowo trwałe i w przypadku wdychania mogą prowadzić do szeregu chorób płuc i opłucnej, w tym m.in.: azbestozy, międzybłoniaka, raka płuca. Obowiązująca w Polsce wartość NDS, wynosząca 0,1 wł./cm³, została ustalona w 2003 r. jako wartość wiążąca w Unii Europejskiej na podstawie dostępnej wówczas wiedzy naukowej i technicznej. W czerwcu 2021 r. RAC przyjął opinię naukową, w której potwierdzono, że nie istnieje bezpieczny poziom narażenia na działanie azbestu, co oznacza, że każde narażenie może prowadzić do choroby. Według RAC dodatkowe ryzyko raka w ciągu całego życia przy poziomie narażenia wynoszącym 0,01 wł./cm3 wynosi 12 przypadków na 100 000 pracowników narażonych przez 40 lat (12 ∙ 10-5, tj. około 1 ∙ 10-4). Jest to ogólnie uważane za akceptowalną wartość ochronną w tych państwach członkowskich, które określiły poziomy ryzyka narażenia zawodowego na substancje rakotwórcze, a także zgodne z decyzją Międzyresortowej Komisji ds. NDS i NDN. 22 listopada 2023 r. ukazała się dyrektywa Parlamentu Europejskiego i Rady (UE) 2023/2668 w sprawie zmiany dyrektywy 2009/148/WE. Na podstawie przedstawionego szacowania ryzyka UE zaproponowała wartość 0,01 wł./cm3 jako wartość wiążącą dla włókien azbestu i taka wartość została wprowadzona na mocy dyrektywy 2023/2668. Zgodnie z powyższym zaproponowano przyjąć w Polsce wartość NDS dla włókien azbestu (jednego lub więcej rodzajów azbestu) w powietrzu środowiska pracy na poziomie 0,01 wł./cm3.




Michał Klimczak, Anna Kilanowicz

Butan-1-ol jest bezbarwną cieczą o nieprzyjemnym zapachu, która jest wykorzystywana głównie do produkcji estrów i eterów butylowych, produkcji żywic mocznikowo-formaldehydowych i melamino-formaldehydowych oraz jako rozpuszczalnik. W Polsce narażenie na butan-1-ol występuje głównie w przemyśle tekstylnym i meblowym drogą inhalacyjną oraz przez skórę. Butan-1-ol podlega w organizmie przemianom metabolicznym do aldehydu, a następnie kwasu butylowego. Końcowym produktem jego przemian w organizmie jest dwutlenek węgla wydalany z powietrzem wydechowym. Butan--1-ol jest związkiem o niskiej toksyczności ostrej. U osób narażonych zawodowo wykazuje działanie drażniące na oczy i drogi oddechowe, w wysokich stężeniach może działać neurotoksycznie. Związek nie wykazuje działania mutagennego ani genotoksycznego. Nie znaleziono danych na temat działania rakotwórczego butan-1-olu. Dane eksperymentalne z badań toksyczności rozwojowej nie pozwalają na jednoznaczne stwierdzenie działania fetotoksycznego butan-1-olu. Do wyznaczenia wartości NDS można podejść w trojaki sposób, tj. wykorzystując dane z kilkuletnich obserwacji u ludzi, doświadczeń toksyczności podprzewlekłej wykonanych na szczurach, jak i na podstawie wyznaczonej dla myszy wartości RD50. Z przeprowadzonych obliczeń uzyskano odpowiednio wartości: 77 mg/m3; 38,5 mg/m3 oraz 55,8 mg/m3. Ponieważ wartości te są na zbliżonym poziomie do obowiązującej obecnie wartości NDS proponuje się pozostawienie wartości NDS dla butan-1-olu na poziomie 50 mg/m3 (16 ppm). Ze względu na fakt, że butan-1-ol wykazuje właściwości drażniące u ludzi na oko i drogi oddechowe, zaproponowano wartość NDSCh na poziomie 100 mg/m3 (32 ppm) oraz adnotację „I” – substancja o działaniu drażniącym. Zaproponowano oznaczanie butan-1-olu w moczu jako markera monitoringu biologicznego. Proponuje się przyjąć wartość DSB dla butan-1-olu na poziomie 1,8 mg butan-1-olu/g kreatyniny w moczu pracowników pobranym po zakończeniu zmiany roboczej. Wchłanianie butan-1-olu przez skórę może być tak samo istotne, jak przy narażeniu drogą oddechową, stąd zaproponowano adnotację „skóra”. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




Adam Daragó, Joanna Stragierowicz

Tritlenek diboru (B2O3) jest bezwonną, lekko gorzką substancją, która w temperaturze otoczenia występuje w postaci bezbarwnych, półprzezroczystych grudek lub twardych białych kryształów. Tritlenek diboru reaguje powoli z wodą, w wyniku czego powstaje kwas borowy. Brak jest danych dotyczących toksyczności związku dla ludzi. W badaniach pracowników zakładów przetwórstwa boraksu narażonych na pyły zawierające tritlenek diboru przez okres 11 lat stwierdzono jedynie zwiększone podrażnienie nosa, oczu i gardła. Późniejsze badania z udziałem tej samej grupy pracowników nie wykazały żadnego negatywnego wpływu 7-letniego narażenia na funkcje płuc. Jedyne opisane w literaturze badanie długoterminowe (do 23 tygodni) narażenia szczurów i psów drogą inhalacyjną na wyższe stężenia tritlenku diboru również nie wykazało żadnych objawów toksyczności ogólnoustrojowej oraz żadnych zmian w ocenie histopatologicznej narządów i tkanek. Brak jest danych na temat skutków odległych wywoływanych przez tritlenek diboru, przy czym powstający w obecności wody kwas borowy nie indukował mutacji w testach in vitro i in vivo. Kwas borowy nie wykazywał potencjału rakotwórczego u myszy. Krytycznym działaniem kwasu borowego był wpływ na płodność i rozwój szczurów, skutku tego nie potwierdzono dla tritlenku diboru w badaniach na szczurach narażanych inhalacyjnie. Ze względu na niską toksyczność ostrą u zwierząt laboratoryjnych (mediany dawek śmiertelnych ˃3000 mg/kg mc.) oraz brak objawów toksyczności w eksperymentach podprzewlekłych proponuje się przyjęcie wartości NDS na poziomie 5 mg/m3 dla frakcji wdychalnej ze względu na potencjalne szkodliwe działanie boru na rozrodczość, co stanowi dwukrotne pomniejszenie wartości NDS dla pyłów niesklasyfikowanych. Ze względu na potencjalne działanie szkodliwe na rozrodczość proponuje się także zastosować oznakowanie symbolem „Repr. 1B”.




Elżbieta Dobrzyńska, Małgorzata Szewczyńska

Antrachinon jest powszechnie stosowanym środkiem chemicznym. Naturalnie występuje w przyrodzie w postaci minerałów (hoelit, morkit) oraz jako składnik roślin. W przemyśle papierniczym i farbiarskim znajduje zastosowanie jako składnik farb, pigmentów i masy papierniczej. Może być uwalniany z pojazdów z silnikami wysokoprężnymi i benzynowymi. Antrachinon jest substancją stwarzającą zagrożenie dla zdrowia człowieka. Ma klasyfikację jako substancja Carc. 1B – substancja, która ma potencjalne działanie rakotwórcze dla ludzi. Zaproponowanie wartości NDS dla frakcji wdychalnej antrachinonu na poziomie 0,5 mg/m3 spowodowało konieczność opracowania nowej metody oznaczania antrachinonu, spełniającej wymagania normy PN-EN 482:2021. Metoda polega na zatrzymaniu zawartego w powietrzu antrachinonu na filtrze z włókna szklanego umieszczonym w próbniku IOM do frakcji wdychalnej, wymyciu dichlorometanem i analizie otrzymanego roztworu z zastosowaniem chromatografii gazowej z detekcją spektrometrii mas. W ustalonych warunkach antrachinon może być oznaczany w obecności takich wielopierścieniowych węglowodorów aromatycznych, jak: naftalen, acenaftylen, acenaften, fluoren, fenantren, antracen, antrachinon, fluoranten, piren, benzo[a]antracen, chryzen, benzo[k]fluoranten. Opracowana metoda oznaczania antrachinonu w powietrzu na stanowiskach pracy została przedstawiona w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w załączniku. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




Marzena Bonczarowska, Wioletta Mysur, Agata Ciemcioch, Sławomir Brzeźnicki

Metylohydrazyna (MH) w temperaturze pokojowej jest bezbarwną cieczą o charakterystycznym zapachu amoniaku. Stosuje się ją głównie jako składnik paliw rakietowych i paliw do silników odrzutowych. Jest również wykorzystywana w przemyśle chemicznym i farmaceutycznym jako silny reduktor, środek antykorozyjny i komponent do syntezy leków. MH jest podejrzewana o działanie mutagenne, genotoksyczne i rakotwórcze (nowotwory wątroby, płuc, nadnerczy). Narażenie na MH może powodować zmiany w obrębie błony śluzowej nosa i oczu oraz podrażnienia skóry. Celem pracy było przygotowanie odpowiednio czułej i selektywnej metody oznaczania metylohydrazyny w powietrzu na stanowiskach pracy, która umożliwi pomiar stężenia tego związku, a następnie pozwoli na dokonanie oceny narażenia zawodowego. Metoda polega na zatrzymaniu MH na filtrze z włókna szklanego impregnowanego roztworem kwasu siarkowego, ekstrakcji filtra za pomocą mieszaniny diwodorofosforanu sodu i wersenianu disodu z dodatkiem kwasu fosforowego, derywatyzacji wyekstrahowanego związku w reakcji z aldehydem benzoesowym i chromatograficznym oznaczeniu powstałej pochodnej techniką wysokosprawnej chromatografii cieczowej z detekcją spektrofotometryczną (UV-VIS). Zaproponowany sposób pobierania próbek i ekstrakcji MH z filtrów umożliwia wysoki odzysk analitu. Średnia (dla trzech stężeń) wartość wydajności ekstrakcji wynosi 101,7%. Zależność wskazań detektora UV-VIS w funkcji stężeń MH ma charakter liniowy (r = 0,9989) w zakresie stężeń 0,36 ÷ 7,2 µg/ml. Metoda charakteryzuje się dobrą precyzją i dokładnością, spełnia wymagania normy PN-EN 482:2021-08 dla procedur dotyczących oznaczania czynników chemicznych. Opracowana metoda oznaczania MH w powietrzu na stanowiskach pracy została zapisana w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w załączniku. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




Agnieszka Klimecka, Dorota Szczęsna, Joanna Jurewicz

Kwas chlorowy(I) (HOCl) jest bardzo słabym kwasem. Istnieje tylko w roztworze wodnym, powstaje w wyniku reakcji chloru z wodą. Kwasu chlorowego(I) nie można otrzymać w czystej postaci, najczęściej występuje w postaci roztworu aktywnego chloru, czyli jako mieszanina równowagowa Cl2, kwasu chlorowego(I) i chloranu(I) sodu. Skład tego roztworu zależy od pH i temperatury. W Polsce nie określono dotychczas wartości NDS dla kwasu chlorowego(I). Dokumentację opracowano w związku ze zgłoszeniem od Centrum Inżynierii Biomedycznej Wojskowej Akademii Technicznej (WAT). Wartość dopuszczalną dla kwasu chlorowego(I) proponuje się ustalić w odniesieniu do chloru. Zaproponowano przyjęcie wartości NDS dla kwasu chlorowego(I) analogiczną jak dla chloru i wyrażoną jako chlor. Zaproponowana wartość NDS dla kwasu chlorowego(I) to 0,7 mg/m3 jako chlor (0,24 ppm jako chlor). Ze względu na przyjęcie wartości NDS w odniesieniu do chloru, proponuje się przyjąć również wartość NDSCh dla kwasu chlorowego(I) równą 1,5 mg/m3 jako chlor (0,52 ppm jako chlor). Ponieważ kwas chlorowy(I) jest słabym kwasem (słabo dysocjuje w roztworze wodnym) i jest mało lotny, będzie mógł występować w powietrzu jedynie jako aerozol wodnego roztworu. Kwas chlorowy(I) jest słabym kwasem występującym w równowadze z innymi formami aktywnego chloru, a osiągnięcie wysokich stężeń w roztworze jest niemożliwe, dlatego nie jest uzasadnione oznakowanie związku jako substancja drażniąca/żrąca. Nie ma podstaw do wyznaczenia wartości DSB ani do oznakowania związku notacją „skóra”.




Małgorzata Kucharska

1,2,3-Trichloropropan (TCP) to bezbarwna lub jasnożółta ciecz, słabo rozpuszczalna w wodzie, o słodkim, wyraźnym zapachu. Substancja wytwarzana jest głównie jako produkt uboczny lub pośredni przy produkcji innych związków chloroorganicznych i nie występuje naturalnie w środowisku. Obecnie TCP jest stosowany jako surowiec lub półprodukt w syntezie innych substancji chemicznych. W warunkach narażenia zawodowego kontakt z 1,2,3-trichloropropanem może nastąpić poprzez układ oddechowy i skórę. Dane dotyczące ostrej toksyczności TCP u ludzi po narażeniu drogą pokarmową i inhalacyjną wskazują na hepato- i neurotoksyczne działanie substancji. Substancja działa też drażniąco na oczy, górne drogi oddechowe i skórę. Badania na zwierzętach wskazały na zwiększenie liczby zachorowań na raka o różnym umiejscowieniu, a także upośledzenie płodności samic. 1,2,3-Trichloropropan prawie całkowicie wchłania się z przewodu pokarmowego i szybko jest rozprowadzany po całym organizmie. Związek jest metabolizowany w wątrobie i wydalany w postaci metabolitów głównie z moczem, częściowo z wydychanym powietrzem i w kale. Za skutek krytyczny działania 1,2,3-trichloropropanu przyjęto przerost dróg żółciowych, który można uznać za wczesny objaw rakotwórczości. Wyliczenia wartości NDS oparto na wynikach dwuletniego badania toksyczności przewlekłej i rakotwórczości prowadzonym na szczurach narażanych drogą pokarmową. Przyjęta wartość NDS na poziomie 0,16 mg/m3 powinna zabezpieczyć pracownika przed działaniem układowym, a jednocześnie ryzyko pojawienia się nowotworu jamy ustnej pozostaje na tolerowanym poziomie 1,3 × 10-3. Brak było podstaw do przyjęcia najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) i wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB). Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny pracy, będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




Joanna Kowalska, Dorota Kondej

4-tert-Butylotoluen (TBT) jest bezbarwną, słabo rozpuszczalną w wodzie cieczą o zapachu przypominającym benzynę. Związek ma znaczenie handlowe jako półprodukt w produkcji kwasu 4-tert-butylobenzoesowego i 4-tert-butylobenzaldehydu, które znajdują zastosowanie jako modyfikatory w żywicach alkilowanych oraz w produkcji: substancji zapachowych, farmaceutyków, regulatorów polimeryzacji poliestrów i herbicydów. Celem badań było opracowanie metody oznaczania 4-tert-butylotoluenu do oceny narażenia zawodowego w zakresie 1/10 ÷ 2 zaproponowanej wartości NDS (30 mg/m3). Opracowana metoda oznaczania polega na przepuszczeniu powietrza zawierającego 4-tert-butylotoluen przez rurkę pochłaniającą zawierającą dwie warstwy węgla aktywnego (100 mg/50 mg), desorpcji disiarczkiem węgla i analizie otrzymanego roztworu z wykorzystaniem techniki chromatografii gazowej z detekcją płomieniowo-jonizacyjną (GC-FID). Do analizy chromatograficznej stosowano kolumnę HP-1 o długości 60 m, średnicy wewnętrznej 0,32 mm i grubości filmu 0,25 μm. Opracowana metoda jest liniowa w zakresie stężeń 36 ÷ 720 μg/ml, co odpowiada zakresowi 3,0 ÷ 60 mg/m3 dla próbki powietrza o objętości 12 l. Metoda charakteryzuje się dobrą precyzją i dokładnością, spełnia wymagania zawarte w normie europejskiej PN-EN 482 dla procedur dotyczących oznaczania czynników chemicznych. Metoda może być wykorzystana do oceny narażenia zawodowego na 4-tert-butylotoluen w powietrzu na stanowiskach pracy. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




Paweł Wasilewski, Małgorzata Szewczyńska

Ozon to bezbarwny lub przy dużym stężeniu – niebieskawy gaz o charakterystycznym zapachu. Jest sklasyfikowany jako substancja mogąca powodować pożar, utleniacz, powodująca poważne oparzenia skóry oraz uszkodzenia oczu, której wdychanie grozi śmiercią, powodująca uszkodzenie narządów, działająca toksycznie na organizmy wodne. Ze względu na właściwości bakteriobójcze służy do dezynfekcji powietrza oraz wody. Jest również wykorzystywany w procesach technologicznych jako silny utleniacz. Celem badań było opracowanie metody oznaczania ozonu do oceny narażenia zawodowego w zakresie 1/10 ÷ 2 wartości NDS. Metoda ta polega na impregnacji filtra z włókna szklanego przy użyciu roztworu zawierającego azotan(III) sodu i przepuszczeniu przez filtr umieszczony w próbniku kasetowym odpowiedniej objętości powietrza, a następnie wymywaniu z wykorzystaniem wody dejonizowanej i analizie z wykorzystaniem chromatografii jonowej. Metoda umożliwia oznaczanie ozonu w powietrzu w zakresie stężeń 0,015 ÷ 0,30 mg/m3. Metoda została poddana walidacji zgodnie z normą PN-EN 482. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu i inżynierii środowiska.




Paweł Wasilewski, Agnieszka Woźnica

Platyna jest bardzo odporna na działanie czynników chemicznych. Wykorzystuje się ją podczas produkcji: tygli, parownic, elektrod, naczyń platynowych, drutów, folii, katalizatorów i wielu innych. Platyna metaliczna nie jest sklasyfikowana jako substancja zagrażająca zdrowiu, ale jej pyły, które są uwalniane podczas obróbki minerałów i stopów, mogą powodować podrażnienia oczu i skóry. Obowiązująca wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) platyny w powietrzu na stanowiskach pracy wynosi 1 mg/m3. Celem badań było opracowanie metody oznaczania platyny do oceny narażenia zawodowego w zakresie 1/10 ÷ 2 zaproponowanej wartości NDS. Metoda polega na pobraniu platyny zawartej w powietrzu na filtr MCE, mineralizacji filtra w wodzie królewskiej w temperaturze ok. 150°C oraz oznaczeniu zawartości platyny w próbce z zastosowaniem absorpcyjnej spektrometrii atomowej (AAS) z atomizacją w płomieniu. Metoda oznaczania platyny została przedstawiona w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w załączniku. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu i inżynierii środowiska.




Luiza Chojnacka-Puchta, Lidia Zapór, Dorota Sawicka, Katarzyna Miranowicz-Dzierżawska

W VI etapie programu wieloletniego pn. „Rządowy Program Poprawy Bezpieczeństwa i Warunków Pracy” w ramach zadania 3.ZS.03 w 2024 r. odbyły się trzy posiedzenia Międzyresortowej Komisji ds. NDS i NDN, na których rozpatrywano osiem dokumentacji wartości dopuszczalnych poziomów narażenia zawodowego, wprowadzenie jednostki ppm do wykazu wartości najwyższych dopuszczalnych stężeń czynników szkodliwych dla zdrowia w środowisku pracy i wprowadzenie wzoru na przeliczenia wyników pomiarów stężeń substancji w powietrzu na stanowiskach pracy do określonych warunków odniesienia. Określono wartości dopuszczalne dla ołowiu i jego związków nieorganicznych zgodnie z dyrektywą 2024/869 z dnia 13 marca 2024 r. Przedstawiono propozycję ustalania okresów przejściowych dla substancji wnioskowanych do wykazu wartości najwyższych dopuszczalnych stężeń czynników szkodliwych dla zdrowia w środowisku pracy. Wyniki działalności Komisji w 2024 r. przedstawiono w trzech notatkach w czasopiśmie „Bezpieczeństwo Pracy. Nauka i Praktyka”, publikacji popularnonaukowej w kwartalniku „Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy” oraz sześciu referatach na konferencjach naukowych i seminariach szkoleniowych. Zaktualizowano poradnik „Czynniki szkodliwe w środowisku pracy. Wartości dopuszczalne”.




Elżbieta Bruchajzer, Barbara Frydrych, Jadwiga Szymańska

Antrachinon (9,10-antrachinon; AQ) to bezwonne, nierozpuszczalne w wodzie ciało stałe o niskiej prężności par. Wykorzystywany jest głównie do produkcji barwników antrachinonowych oraz w przemyśle celulozowo-papierniczym. W powietrzu występuje zwykle w postaci pyłów. Narażenie zawodowe występuje w rolnictwie, przemyśle chemicznym i papierniczym. Dane epidemiologiczne dotyczące narażenia zawodowego dotyczą tylko narażenia mieszanego na wiele substancji. Dokumentację dla antrachinonu i propozycję wartości NDS przygotowano zgodnie z zaproponowaną przez Komisję Europejską listą substancji zalecanych do naukowego opracowania i/lub weryfikacji normatywów higienicznych w ramach regulacji polityki bezpieczeństwa i higieny pracy (OSH – Occupational Safety and Health). Antrachinon to substancja rakotwórcza kategorii 1B, dla której w Polsce nie ustalono dotychczas wartości NDS. W badaniach toksyczności podprzewlekłej (podanie dożołądkowe) zaobserwowano u szczurów zmiany morfometryczne, hematologiczne oraz histopatologiczne nasilające się wraz ze wzrostem poziomu narażenia. Przewlekła ekspozycja zwierząt na AQ oprócz zmian nienowotworowych powodowała także zwiększone ryzyko powstawania nowotworów (wątroby, nerek, pęcherza moczowego), częściej występujące u szczurów niż u myszy (grupa 2B wg IARC). Antrachinon nie działał mutagennie ani genotoksycznie. Mechanizm działania toksycznego AQ może być związany z indukcją aktywności enzymów mikrosomalnych (szczególnie CYP2B) oraz tworzeniem hydroksylowych pochodnych, które mogą odpowiadać za działanie rakotwórcze. Przegląd danych literaturowych wskazuje, że narażenie na antrachinon może być związane z wdychaniem pyłów (cząstek stałych). Proponuje się przyjąć za NDS dla frakcji wdychalnej wartość 0,5 mg/m3 i umieścić oznakowanie „Carc. 1B” – działanie rakotwórcze kategorii 1B z odnotacją „H350: Może powodować raka”. Klasyfikacja jest zgodna z wykazem CLP. Brak podstaw do ustalenia wartości NDSCh i DSB.




Małgorzata Kupczewska-Dobecka, Marek Dobecki

1,1′-Azodi(formamid) (azodikarbonamid, ADCA) jest żółtym organicznym ciałem stałym. W Unii Europejskiej ma klasyfikację zharmonizowaną jako substancja o działaniu uczulającym na drogi oddechowe kategorii 1. Od 19 grudnia 2012 r. na mocy decyzji ED/169/2012 ADCA znalazł się na liście kandydackiej substancji stanowiących bardzo duże zagrożenie, oczekujących na pozwolenie z powodu swoich właściwości uczulających na drogi oddechowe. Zgodnie z opinią ACSH w sprawie chemikaliów priorytetowych dla nowych lub zmienionych dopuszczalnych wartości narażenia zawodowego w 2021 r. ADCA został wytypowany jako substancja priorytetowa, dla której istnieje pilna potrzeba przygotowania opinii naukowych i/lub badań określających OEL. ADCA ma szerokie zastosowanie jako porofor w spienionych tworzywach sztucznych, szczególnie piankach winylowych i wyrobach gumowych. Jest też stosowany w leczeniu HIV. Po przyjęciu bezprogowego działania uczulającego na drogi oddechowe za skutek krytyczny, a za wartość LOAEC stężenia 36 µg/m3 (0,036 mg/m3) wyznaczonego przez NIOSH w badaniach z udziałem ludzi zatrudnionych przy wtryskiwaniu tworzywa z ADCA oraz uwzględnieniu obiektywnych pomiarów wartości funkcji płuc (niewielkie, ale statystycznie istotne obniżenia średniej wielkości FVC i FEV1 w ciągu zmiany roboczej w badaniu przed zmianą roboczą i po jej zakończeniu u 17 operatorów form wtryskowych) i skutków, na które badani się uskarżali (nieżyt nosa, zapalenie spojówek, świszczący oddech, kaszel, po których następują objawy takie jak: ucisk w klatce piersiowej, duszność i nocne objawy astmy w postaci kaszlu napadowego) zaproponowano przyjąć wartość NDS dla 1,1′-azodi(formamidu) na poziomie 0,02 mg/m3 oraz NDSCh na poziomie 0,04 mg/m3 dla frakcji wdychalnej. Ze względu na działanie uczulające substancji proponuje się oznakowanie: „A” – substancja o działaniu uczulającym. Nie należy oczekiwać istotnego udziału wchłaniania przezskórnego i ogólnoustrojowej toksyczności substancji.




Katarzyna Konieczko, Anna Broda

Izopropylowany fosforan(V) trifenylu (IPTPP) jest bezbarwną, bezwonną, lepką cieczą, nierozpuszczalną w wodzie, o bardzo małej prężności par. Jest to substancja o zmiennym składzie, składa się z kongenerów i izomerów fosforanu(V) trifenylu zawierających od 0 do 3 grup izopropylowych w każdym z 3 pierścieni fenylowych, w tym także zawiera niepodstawiony fosforan(V) trifenylu (TPP). IPTPP należy do grupy substancji opóźniających zapłon o strukturze estrów fosforoorganicznych (Organic Phosphorous Flame Retardants, OPFRs), jest również stosowany jako plastyfikator oraz środek smarujący. Izopropylowany fosforan(V) trifenylu jest produkowany w Polsce, ale nie miał dotychczas ustalonej wartości NDS. IPTPP należy do grupy fosforanów organicznych, zmniejsza aktywność acetylocholinoesterazy oraz butyrylocholinoesterazy, w zależności od składu może powodować opóźnioną neuropatię, jednak opisano jedynie nieliczne przypadki takiego działania. Z badań na zwierzętach wynika, że skutkiem krytycznym działania IPTPP są zmiany w nadnerczach, jajnikach i wątrobie. Zmiany w nadnerczach (powiększenie nadnerczy, złogi tłuszczowe w korze nadnerczy) i w jajnikach (przerost komórek śródmiąższowych) obserwowano u samic szczurów w 90-dniowym eksperymencie inhalacyjnym już przy najmniejszym zastosowanym stężeniu, które przyjęto za wartość LOAEC (10 mg/m3). Zaproponowano przyjęcie wartości NDS dla frakcji wdychalnej na poziomie 1,25 mg/m3. Ze względu na brak działania drażniącego IPTPP nie ustalono wartości NDSCh. Dostępne dane są niewystarczające do ustalenia wartości DSB.




Małgorzata Kucharska, Wiktor Wesołowski, Anna Pisarska

Butan-1-ol (n-butanol, alkohol butylowy) jest łatwopalną, bezbarwną cieczą o silnym, charakterystycznym zapachu. Związek jest wytwarzany w reakcji katalizowanego uwodornienia butanalu (aldehydu masłowego), a następnie przez destylację. Butan-1-ol jest stosowany głównie jako półprodukt, m.in. do produkcji octanu butylu oraz innych estrów i eterów butylowych. Substancja ta występuje naturalnie i jest lotnym składnikiem aromatu m.in.: jabłek, gruszek, esencji winogron, niektórych rodzajów serów oraz olejku miętowego. Główną drogą narażenia w warunkach zawodowych jest droga inhalacyjna. Związek ten wchłania się również przez skórę. Celem pracy było przygotowanie odpowiednio czułej i selektywnej metody oznaczania butan-1-olu w powietrzu na stanowiskach pracy, która umożliwi pomiary stężeń tego związku, a następnie pozwoli na dokonanie oceny narażenia zawodowego. Opracowana metoda polega na adsorpcji par substancji na węglu aktywnym z orzecha kokosowego, desorpcji przy użyciu 5-procentowego roztworu izopropanolu w disiarczku węgla oraz analizie chromatograficznej tak otrzymanego roztworu. Do badań wykorzystano chromatograf gazowy z detektorem płomieniowo-jonizacyjnym (GC-FID), wyposażony w polarną kolumnę kapilarną ZB-WAX (o długości 60 m, średnicy 0,32 mm i grubości filmu fazy stacjonarnej 0,50 μm). Wskazania detektora w funkcji stężenia butan-1-olu w badanym zakresie stężeń (20 ÷ 1000 μg/ml) mają charakter liniowy. Metoda charakteryzuje się dobrą precyzją i dokładnością, spełnia wymagania normy PN-EN 482 dla procedur dotyczących oznaczania czynników chemicznych. Opracowana metoda oznaczania butan-1-olu w powietrzu na stanowiskach pracy została zapisana w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w załączniku. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




Marzena Bonczarowska, Wioletta Mysur, Sławomir Brzeźnicki

Chlorowodorek doksorubicyny (DOX) w temperaturze pokojowej jest krystalicznym ciałem stałym o czerwonym zabarwieniu. Związek stosuje się jako cytostatyk w leczeniu różnych postaci raka (rak jajnika, rak płuca, rak piersi, rak żołądka). Jest także stosowany jako cytostatyk w praktyce weterynaryjnej. Doksorubicyna podejrzewana jest o działanie rakotwórcze dla ludzi i negatywny wpływ na rozrodczość. DOX może działać również kardiotoksycznie oraz hamująco na czynność szpiku kostnego. Celem pracy było przygotowanie odpowiednio czułej i selektywnej metody oznaczania chlorowodorku doksorubicyny w powietrzu na stanowiskach pracy, która umożliwi pomiar stężenia tego związku, a następnie pozwoli na dokonanie oceny narażenia zawodowego. Metoda polega na zatrzymaniu chlorowodorku doksorubicyny na filtrze z włókna szklanego, ekstrakcji filtra mieszaniną acetonitryl: woda z dodatkiem (0,1%) kwasu mrówkowego i chromatograficznej analizie otrzymanego roztworu techniką LC-MS/MS lub LC-FLD. Zaproponowany sposób ekstrakcji DOX z filtrów umożliwia wysoki odzysk analitu. Średnia (dla trzech stężeń) wartość wydajności ekstrakcji wynosi 105,5%. Zależność wskazań spektrometru mas lub detektora fluorescencyjnego w funkcji stężeń DOX ma charakter liniowy (odpowiednio r = 0,9994 i r = 0,9993) w zakresie stężeń 0,0108 ÷ 0,216 µg/ml. Metoda charakteryzuje się dobrą precyzją i dokładnością, spełnia wymagania normy PN-EN 482:2021-08 dla procedur dotyczących oznaczania czynników chemicznych. Opracowana metoda oznaczania chlorowodorku doksorubicyny w powietrzu na stanowiskach pracy została zapisana w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w załączniku. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




Marzena Bonczarowska, Magdalena Król, Sławomir Brzeźnicki

N-Hydroksymocznik (HM) w temperaturze pokojowej występuje w postaci białych kryształków pozbawionych zapachu. Związek ten jest stosowany jako cytostatyk w leczeniu przewlekłej białaczki szpikowej, anemii sierpowatej, nadpłytkowości samoistnej, a także czerwienicy prawdziwej. Bywa także stosowany jako cytostatyk w praktyce weterynaryjnej. Szkodliwe działanie N-hydroksymocznika może polegać na hamowaniu czynności szpiku kostnego oraz na szkodliwym działaniu na rozrodczość. Związek ten podejrzewany jest również o działanie mutagenne i genotoksyczne. Celem pracy było przygotowanie odpowiednio czułej i selektywnej metody oznaczania N-hydroksymocznika w powietrzu na stanowiskach pracy, która umożliwi pomiar stężenia tego związku, a następnie pozwoli na dokonanie oceny narażenia zawodowego. Metoda polega na zatrzymaniu N-hydroksymocznika na filtrze z włókna szklanego, ekstrakcji filtra za pomocą mieszaniny acetonitryl: woda z dodatkiem (0,1%) kwasu mrówkowego i chromatograficznej analizie otrzymanego roztworu techniką chromatografii cieczowej sprzężonej z tandemowym spektrometrem mas lub po przekształceniu w pochodną techniką chromatografii cieczowej z detekcją fluorescencyjną. Zaproponowany sposób ekstrakcji N-hydroksymocznika z filtrów umożliwia duży odzysk analitu. Średnia (dla trzech stężeń) wartość wydajności ekstrakcji wynosi 92,6%. Zależność wskazań spektrometru mas lub detektora fluorescencyjnego w funkcji stężeń N-hydroksymocznika ma charakter liniowy (odpowiednio r = 0,9991 i r = 0,9990) w zakresie stężeń 0,36 ÷ 7,2 μg/ml. Metoda charakteryzuje się dobrą precyzją i dokładnością, spełnia wymagania normy PN-EN 482:2021-08 dla procedur dotyczących oznaczania czynników chemicznych. Opracowana metoda oznaczania N-hydroksymocznika w powietrzu na stanowiskach pracy została zapisana w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w załączniku. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




Dorota Kondej, Paweł Wasilewski

Prop-2-en-1-ol to bezbarwna ciecz o ostrym zapachu przypominającym musztardę. Związek sklasyfikowano jako substancję łatwopalną, o toksyczności ostrej przy działaniu na drogę oddechową, drogę pokarmową oraz skórę, drażniącą na oczy oraz skórę, działającą toksycznie na narządy docelowe przy narażeniu jednorazowym oraz stwarzającą zagrożenie dla środowiska wodnego. Celem badań było opracowanie metody oznaczania prop-2-en-1-olu do oceny narażenia zawodowego w zakresie 1/10 ÷ 2 obowiązującej wartości NDS. Metoda polega na adsorpcji prop-2-en-1-olu na węglu aktywnym, desorpcji roztworem propan-2-olu w disiarczku węgla i analizie chromatograficznej (GC-FID) otrzymanego roztworu. Metoda umożliwia oznaczanie propan-2-en-1-olu w powietrzu w zakresie stężeń 0,2 ÷ 4 mg/m3. Metoda została poddana walidacji zgodnie z normą PN-EN 482. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu i inżynierii środowiska.




Jadwiga Szymańska, Barbara Frydrych, Elżbieta Bruchajzer

N-Nitrozodietyloamina (NDEA) jest żółtą, oleistą cieczą, wrażliwą na światło. Do źródeł narażenia na nitrozoaminy (w tym NDEA) zaliczamy: tytoń, wyroby gumowe, kosmetyki, pestycydy i niektóre farmaceutyki. Najwyższe poziomy narażenia zawodowego na nitrozoaminy dotyczą przemysłu gumowego. W Polsce w 2021 r. liczba osób narażonych zawodowo na N-nitrozodietyloaminę wynosiła 49 (w 6 zakładach pracy). Działanie mutagenne i genotoksyczne N-nitrozodietyloaminy obserwowano zarówno w warunkach in vitro, jak i in vivo. Nie znaleziono danych na temat wchłaniania i dystrybucji N-nitrozodietyloaminy. Brak jest informacji na temat zatruć ludzi oraz danych epidemiologicznych dotyczących jedynie N-nitrozodietyloaminy. N-Nitrozodietyloaminę można zaklasyfikować (ze względu na toksyczność ostrą) do kategorii 3 na podstawie zasad CLP. W badaniach krótkoterminowych N-nitrozodietyloamina wywierała działanie hepatotoksyczne. Po wielokrotnym podaniu zwierzętom N-nitrozodietyloaminy zanotowano zmiany nowotworowe. W opinii IARC (1987) N-nitrozodietyloamina była rakotwórcza dla wszystkich testowanych zwierząt. Na tej podstawie IARC sklasyfikowała ten związek jako prawdopodobnie rakotwórczy dla ludzi (grupa 2A). W Polsce do tej pory nie ustalono wartości NDS i/lub NDSCh dla N-nitrozodietyloaminy. Przygotowane opracowanie zostało wykonane zgodnie z proponowaną przez Komisję Europejską listą substancji zalecanych do naukowego opracowania i/lub weryfikacji normatywów higienicznych w ramach regulacji polityki bezpieczeństwa i higieny pracy (OSH). Proponuje się przyjąć dla N-nitrozodietyloaminy za wartość NDS stężenie 0,0007 mg/m3 (0,0002 ppm) i oznakowanie „Carc 1B” – działanie rakotwórcze kategorii zagrożenia 1B z przypisem „H350 – może powodować raka”. Brak jest podstaw do ustalenia wartości NDSCh oraz wartości dopuszczalnej w materiale biologicznym DSB. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




Elżbieta Bruchajzer, Jadwiga Szymańska, Barbara Frydrych

Sztuczne włókna szkliste (man-made vitreous fibers – MMVF; sztuczne włókna mineralne, man-made mineral fibers – MMMF), wprowadzono na szeroką skalę jako zamienniki azbestu. Są to nieorganiczne materiały włókniste produkowane ze szkła, skał, minerałów, żużla i przetworzonych tlenków nieorganicznych. Dane o narażeniu zawodowym w Polsce na MMVF dotyczą tylko ekspozycji na włókna respirabilne, a żadna z narażonych osób nie pracowała w stężeniach przekraczających wartość NDS (1 włókno/cm3). O toksyczności MMVF decyduje długość włókien, ich średnica i biotrwałość. Sztuczne włókna szkliste o większej średnicy i długości działają drażniąco na skórę, oczy i drogi oddechowe. Włókna respirabilne dochodzące do płuc powodują stany zapalne, zwłóknienia, zmiany proliferacyjne. Badania epidemiologiczne nie wykazały jednoznacznie zależności między rakiem płuca a narażeniem na MMVF. Zmianom takim może sprzyjać palenie tytoniu. Po narażeniu inhalacyjnym zwierząt zdolności organizmu do oczyszczania płuc są znaczne. Najczęściej notowane w Polsce średnie stężenia włókien respirabilnych na stanowiskach pracy wynosiły około 0,106 wł./cm3 , a frakcji wdychalnej (pyłów całkowitych) – 3,27 mg/m3. Obecnie przy braku wartości NDS dla frakcji wdychalnej MMVF można je zaliczyć do „pyłów nieklasyfikowanych ze względu na toksyczność – frakcji wdychalnej”, dla których NDS wynosi 10 mg/m3 (Rozporządzenie Ministra Pracy 2018). Po analizie dostępnych danych zaproponowano przyjąć NDS dla frakcji wdychalnej o połowę niższą od wartości dla pyłów niesklasyfikowanych ze względu na toksyczność, czyli 5 mg/m3. Brakuje podstaw do wyznaczenia wartości NDSCh, NDSP i DSB. Działanie drażniące wymaga oznakowania „I”, a z uwagi na trudne do interpretacji dane epidemiologiczne dotyczące ewentualnego działania rakotwórczego proponuje się dodać oznakowanie „Carc. 2” (substancja, którą podejrzewa się, że powoduje raka).




Jan Gromiec

1-Winylo-2-pirolidon (NVP) jest winylową pochodną 2 pirolidonu. Jest prekursorem poliwinylopirolidonu (PVP). Związek ten wykorzystuje się w przemyśle tworzyw sztucznych (produkcja poliwinylopirolidonu i kopolimerów m.in. z kwasem akrylowym, akrylanami, octanem winylu, akrylonitrylem, synteza żywic fenolowych) oraz farmaceutycznym. NVP występuje również jako składnik klejów, lakierów, środków kosmetycznych i środków czystości. NVP wykazuje ostrą toksyczność po podaniu drogą pokarmową, inhalacyjną i dermalną. Nie działa drażniąco na skórę, ale ciekły NVP działa silnie drażniąco na oczy. Nie działa uczulająco na skórę i nie jest również alergenem dla dróg oddechowych. Brak jest danych dotyczących obserwacji klinicznych po narażeniu ludzi na 1-winylo-2-pirolidon. Wielokrotne powtarzane narażenie inhalacyjne szczurów i myszy powodowało dysproteinemię, zmiany hematologiczne wskazujące na anemię oraz zmiany patologiczne w wątrobie, nosie i krtani. W nosie pary NVP wywoływały zmiany zapalne w nabłonku węchowym i oddechowym, a także w krtani. Nie wykazano działania genotoksycznego NVP w badaniach in vivo ani in vitro. Brak jest dostępnych danych dotyczących działania rakotwórczego NVP u ludzi. Pary NVP działają rakotwórczo na szczury, wywołując nowotwory wątroby, nosa i krtani. IARC uznała, że są ograniczone dowody działania rakotwórczego NVP i jego polimeru na zwierzęta doświadczalne i zaliczyła związek do grupy 3 (związek nieklasyfikowalny pod względem działania rakotwórczego u ludzi). NVP wchłania się w drogach oddechowych, przez skórę i drogą pokarmową i szybko ulega dystrybucji w organizmie. Metabolizowany jest do związków polarnych, wydalanych głównie z moczem. Proponuje się przyjąć za NDS dla 1-winylo-2-pirolidonu stężenie 0,1 mg/m3, a za NDSCh 0,2 mg/m3. Ze względu na działanie drażniące i wchłanianie przez skórę zaproponowano oznakowanie: „skóra” oraz „I”.




Emil Kozłowski, Rafał Młyński, Jan Radosz

W artykule przedstawiono metodę oceny narażenia na hałas z zastosowaniem techniki mikrofonu umieszczonego w uchu pracownika w przypadku, gdy źródłem hałasu jest zestaw słuchawkowy. Potrzeba opracowania takiej metody wynika z faktu, że obecnie stosowane metody pomiaru hałasu w przypadku tego rodzaju źródła ograniczają się do wyznaczania równoważnego poziomu dźwięku A. Ponadto stosowanie tych metod wiąże się z koniecznością wyznaczania poziomu ciśnienia akustycznego z użyciem korekcji w 1/3-oktawowych pasmach częstotliwości. Zaproponowana w artykule metoda uwzględnia dwa pozostałe, niezbędne do oceny hałasu na stanowisku pracy parametry, tj. maksymalny poziom dźwięku A i szczytowy poziomu dźwięku C. Metoda pozwala na wyznaczenie parametrów hałasu z wykorzystaniem korekcji jednoliczbowej, co umożliwia zastosowanie mniej zaawansowanej technicznie aparatury pomiarowej. Artykuł zawiera procedurę pomiarową przedstawiającą tryb postępowania przy wyznaczaniu parametrów hałasu generowanego przez zestaw słuchawkowy.




Emilia Irzmańska, Natalia Litwicka, Paulina Kropidłowska, Klaudia Halicka

Badanie degradacji chemicznej rękawic ochronnych ma na celu normatywne potwierdzenie ewentualnej niekorzystnej zmiany po kontakcie z substancjami chemicznymi minimum jednej lub kilku właściwości fizykomechanicznych materiałów polimerowych stosowanych w chemoodpornych konstrukcjach rękawic ochronnych. Według normy PN-EN ISO 374-4:2020-03 materiał, w którym zaobserwowano takie zmiany, stanowi nieskuteczną barierę dla przenikających chemikaliów na poziomie molekularnym. Może to wpływać na wykonywanie bezpiecznej pracy, ponieważ pracodawca na podstawie m.in. wyników badań degradacji chemicznej rękawic ochronnych powinien określić warunki ich stosowania oraz podjąć decyzję dotyczącą ich ponownego użycia. Celem artykułu jest zaprezentowanie wyników badania degradacji chemicznej wg normy PN-EN ISO 374-4:2020-03 w wyniku działania ciekłych nieorganicznych substancji chemicznych, tj. wodnego roztworu wodorotlenku sodu o stężeniu 40%, wodnego roztworu nadtlenku wodoru o stężeniu 30% oraz wodnego roztworu kwasu siarkowego(VI) o stężeniu 98%, na materiał rękawic ochronnych (na bazie kauczuku poliakrylonitrylo-butylowego, chloroprenowego oraz poliakrylonitrylowego).




Elżbieta Bruchajzer, Jadwiga Szymańska, Barbara Frydrych

Sztuczne włókna mineralne (man-made mineral fibers – MMMF) charakteryzują się dobrymi właściwościami izolacyjnymi. Stosowane są jako zamienniki azbestu. Sztuczne włókna szkliste (man-made vitreous fibers – MMVF) to nieorganiczne materiały włókniste produkowane ze szkła, skał, minerałów, żużla i przetworzonych tlenków nieorganicznych. Narażenie zawodowe w Polsce na wartości powyżej 10% NDS dotyczy kilkuset osób. Żadna z nich nie była eksponowana na stężenia przekraczające wartość NDS, tj. 1 włókno/cm3. O toksyczności MMMF decyduje długość włókien, ich średnica i biotrwałość. Sztuczne włókna mineralne działają drażniąco na skórę, oczy i drogi oddechowe. Gromadzą się w płucach i powodują stany zapalne, zwłóknienia, zmiany proliferacyjne. Z badań epidemiologicznych wynika, że zależność występowania raka płuca od narażenia na MMMF nie jest jednak jednoznaczna. Zmianom takim może sprzyjać palenie tytoniu. U zwierząt narażanych inhalacyjnie zdolności organizmu do oczyszczania płuc są znaczne. Po wstrzyknięciu włókien do tchawicy lub jamy otrzewnej częstość występujących u zwierząt lokalnych międzybłoniaków zależała od podanej dawki. Nie ma podstaw do zmiany obowiązującej w Polsce wartości NDS dla respirabilnych sztucznych włókien mineralnych (z wyjątkiem ogniotrwałych włókien ceramicznych), która wynosi 1 włókno/cm3. Brakuje podstaw do wyznaczenia wartości NDSCh, NDSP i DSB. Z uwagi na trudne do interpretacji dane epidemiologiczne dotyczące ewentualnego działania rakotwórczego proponuje się dodać oznakowanie „Carc. 2” (substancja, którą rozpatruje się jako rakotwórczą dla człowieka) oraz „I” ze względu na działanie drażniące na skórę.




Stella Bujak-Pietrek, Aneta Rogalska

Węglik krzemu (SiC) występuje w kilku postaciach: jako niewłóknisty pył, włókna polikrystaliczne lub jeden z ponad 150 rodzajów pojedynczych kryształów włóknistych (określanych jako wiskersy lub wąsy). Niewłókniste formy czystego węglika krzemu mają niską toksyczność dla ludzi i zwierząt doświadczalnych. Włókna węglika krzemu często są włóknami respirabilnymi i w zależności od ich średnicy i proporcji długości do średnicy mają w eksperymentalnych modelach zwierzęcych działanie podobne do działania azbestu krokidolitowego, tj. powodują zwłóknienia płuc, zwłóknienia opłucnej, raka płuca i międzybłoniaka. Badania in vitro również sugerują, że włókna węglika krzemu mają toksyczność podobną do toksyczności włókien amfibolowych. Badania u ludzi wykazały znaczną retencję SiC, z tworzeniem ciał żelazistych, w płucach pracowników, zwłóknienie (pylicę) płuc i nowotwory płuc. Dane kliniczne i epidemiologiczne u ludzi w połączeniu z danymi doświadczalnymi pochodzącymi z badań na zwierzętach wskazują, że zagrożenia dla zdrowia wynikające z narażenia na włókna SiC należy uznać za takie same, jak te powodowane przez azbest krokidolitowy. Dlatego narażenie na włókna węglika krzemu w powietrzu stanowisk pracy powinno być ograniczone do poziomu ustalonego dla azbestu, tj. 0,1 włókna/cm3. W Polsce dotychczas została ustalona i obowiązuje wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia jedynie dla frakcji wdychalnej węglika krzemu niewłóknistego – 10 mg/m3 z notacją dotyczącą oznaczania stężeń frakcji respirabilnej krzemionki krystalicznej (DzU 2018, poz. 1286). Zaproponowano następujące wartości NDS dla węglika krzemu włóknistego: 10 mg/m3 – frakcja wdychalna (obowiązuje oznaczanie stężeń frakcji respirabilnej krzemionki krystalicznej) i 0,1 włókna/cm3 – włókna respirabilne (włókna o średnicy [d] <3 μm, długości [l] >5 μm i wskaźniku kształtu [l: d] ≥3: 1).




Paweł Wasilewski, Małgorzata Szewczyńska

Ftalan diizobutylu (DIBP) to oleista, bezbarwna ciecz o zapachu charakterystycznym dla estrów i gorzkawym smaku. Związek sklasyfikowano jako substancję działającą szkodliwie na rozrodczość kategorii 1B z przypisanym zwrotem H360Df: Może działać szkodliwie na dziecko w łonie matki. Podejrzewa się, że działa szkodliwie na płodność. Zaproponowana wartość normatywu higienicznego – najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) dla ftalanu diizobutylu – wynosi 4 mg/m3 (0,35 ppm). Celem przeprowadzonych badań było opracowanie metody oznaczania ftalanu diizobutylu do oceny narażenia zawodowego w zakresie 1/10 ÷ 2 zaproponowanej wartości NDS. Metoda polega na zatrzymaniu zawartego w powietrzu aerozolu ftalanu diizobutylu na próbnik – rurkę szklaną z sorbentem XAD-2 oraz filtrem z włókna szklanego, ekstrakcji mieszaniną Ac/DCM i analizie otrzymanego roztworu z zastosowaniem chromatografii gazowej ze spektrometrem mas. Metoda oznaczania ftalanu diizobutylu została przedstawiona w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w załączniku. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu i inżynierii środowiska.




Joanna Kowalska, Małgorzata Szewczyńska

W artykule przedstawiono i omówiono wyniki oznaczania kwasu cyjanurowego (CYA) w powietrzu na stanowiskach pracy. Pobieranie próbek powietrza polega na zatrzymaniu obecnej w powietrzu substancji na filtrze z poli(chlorku winylu). Po wymyciu zatrzymanej substancji mieszaniną metanolu z buforem fosforanowym analizuje się otrzymane roztwory techniką chromatografii cieczowej z detekcją spektrofotometryczną. Najmniejsze stężenie frakcji wdychalnej kwasu cyjanurowego, jakie można oznaczyć przedstawioną metodą, wynosi 1 mg/m3 (dla próbki powietrza o objętości 120 l). Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




Anna Pisarska, Małgorzata Kucharska, Wiktor Wesołowski, Jakub Smuga

1,2,3-Trichloropropan (TCP) to bezbarwna (do jasnożółtej) ciecz o wyraźnym, słodkim zapachu. Ta chlorowa pochodna propanu nie występuje naturalnie w środowisku. Obecnie związek stosuje się jako półprodukt w syntezie innych substancji chemicznych, np. ciekłych polimerów polisulfonowych, pestycydów, oraz jako środek sieciujący w syntezie polisiarczków i heksafluoropropylenu. Celem prac badawczych było przygotowanie odpowiednio czułej i selektywnej metody oznaczania 1,2,3-trichloropropanu w powietrzu na stanowiskach pracy, która umożliwi pomiary stężeń tego związku, a następnie pozwoli na dokonanie oceny narażenia zawodowego. Opracowana metoda polega na adsorpcji par substancji na węglu aktywnym z orzecha kokosowego, desorpcji przy użyciu disiarczku węgla i analizie chromatograficznej tak otrzymanego roztworu. Do badań wykorzystano chromatograf gazowy sprzężony ze spektrometrem mas (GC-MS), wyposażony w polarną kolumnę kapilarną INNOWAX (o długości 60 m, średnicy 0,25 mm i grubości filmu fazy stacjonarnej 0,50 μm). Wskazania spektrometru mas pracującego w trybie SIM w funkcji stężenia 1,2,3-trichloropropanu w badanym zakresie stężeń (0,2 ÷ 8,0 μg/ml) mają charakter liniowy. Metoda charakteryzuje się dobrą precyzją i dokładnością, spełnia wymagania normy PN-EN 482:2021-08 dla procedur dotyczących oznaczania czynników chemicznych. Opracowana metoda oznaczania 1,2,3-trichloropropanu w powietrzu na stanowiskach pracy została zapisana w postaci prodecury analitycznej, którą zamieszczono w załączniku. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




Jolanta Karpowicz, Krzysztof Gryz, Patryk Zradziński

Opracowano diagnozę warunków koegzystencji wybranych grup pracujących z infrastrukturą elektromagnetycznych technologii radiokomunikacyjnych powodujących emisję radiofal w środowisku pracy i życia. Przeprowadzono analizę zagrożeń elektromagnetycznych w kontekście rozwoju tych technologii oraz ewolucji sposobu ich użytkowania i warunków oddziaływania elektromagnetycznego na pracowników i ludność w typowych mikrośrodowiskach: (i) pociągów osobowych, (ii) centrów handlowych i (iii) pojazdów samochodowych. Wykazano istotnie zróżnicowane kierunki zmian warunków narażenia na radiofale w ostatnich 5 latach (2018-2023), przy nieznacznych zmianach poziomu całkowitego narażenia w środowisku pracy dostępnym dla pracowników i ludności, powiązane z upowszechnieniem mobilnego dostępu do szybkiego przesyłania danych i przyspieszenia ich transmisji z urządzeń osobistych (smartfonów, tabletów). W centrach handlowych zaobserwowano dominujący udział składowych downlink narażenia (ze stacji bazowych) oraz poszerzenie jego pasma częstotliwości (o pasma LTE: 2100 i 2600 MHz) przy obniżeniu udziału składowych uplink (z terminali) i marginalizacji narażenia związanego z lokalnymi hotspotami sieci nieabonamentowych (Wi-Fi). W pociągach osobowych również zaobserwowano poszerzenie pasma częstotliwości, ale przy dominującym udziale składowych uplink narażenia, niezależnie od dostępności lokalnych hotspotów. W pojazdach samochodowych w narażeniu pochodzącym z zewnętrznych źródeł radiofal (składowe downlink) także zaobserwowano poszerzenie pasma jego częstotliwości (o pasma LTE: 800 i 2600 MHz). We wszystkich mikrośrodowiskach stwierdzono zmniejszenie fluktuacji narażenia w czasie. W analizowanych typach mikrośrodowisk konieczne są więc odmienne środki ograniczania narażenia pracowników, a także różne metody rozpoznania i oceny jego parametrów.




Agnieszka Klimecka, Sławomir Czerczak, Joanna Jurewicz

Glifosat jest bezwonnym ciałem stałym występującym w postaci białego krystalicznego proszku. Jest aktywnym składnikiem herbicydów o szerokim spektrum działania, a stosowany w mniejszych dawkach jest regulatorem wzrostu roślin i środkiem osuszającym. W Polsce od 2001 r. obowiązuje wartość NDS glifosatu na poziomie 10 mg/m3. W ciągu ostatnich 25 lat ukazało się wiele nowszych wyników badań dotyczących potencjalnego działania szkodliwego na płód i rakotwórczości glifosatu. Europejska Agencja ds. Chemikaliów (ECHA) podjęła ponowną ocenę właściwości glifosatu w celu ich przedstawienia Europejskiemu Urzędowi ds. Bezpieczeństwa Żywności (EFSA). Rozpatrywano także nową klasyfikację zharmonizowaną glifosatu (zgodnie z rozporządzeniem Parlamentu i Rady 1272/2008). W kontekście tych działań niezbędna była weryfikacja aktualnie obowiązującej w Polsce wartości NDS. Za podstawę wyprowadzenia wartości NDS przyjęto dawkę 155 mg/kg mc./dzień. Dawkę tę uznano za wartość NOAEL dla działania ogólnoustrojowego przy narażeniu myszy na glifosat drogą pokarmową. Nie znaleziono podstaw do zmiany dotychczas obowiązującej wartości NDS (10 mg/m3). Glifosat ma bardzo niską prężność par – narażenie będzie występować jedynie na pył glifosatu lub aerozol jego roztworu wodnego. Nie ma podstaw do ustalenia najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) glifosatu oraz wartości dopuszczalnej w materiale biologicznym (DSB). Glifosat nie spełnia kryteriów do oznakowania notacją „skóra”.




Paweł Wasilewski, Agnieszka Woźnica

Antymon jest stosowany wraz z innymi metalami jako dodatek do stopów czcionkowych i łożyskowych. Antymon w formie metalicznej nie jest zaklasyfikowany jako substancja zagrażająca zdrowiu, natomiast jego sole zostały tak sklasyfikowane. Niektóre związki antymonu zostały sklasyfikowane jako substancje rakotwórcze. Obowiązująca wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) w powietrzu na stanowiskach pracy wynosi 0,5 mg/m3 (Rozporządzenie MRPiPS 2018). Celem badań było opracowanie metody oznaczania antymonu do oceny narażenia zawodowego w zakresie 1/10 ÷ 2 zaproponowanej wartości NDS. Metoda polega na pobraniu antymonu i jego związków zawartych w powietrzu na filtr MCE, mineralizacji filtra w wodzie królewskiej w temperaturze 150°C oraz oznaczeniu zawartości antymonu w próbce z zastosowaniem absorpcyjnej spektrometrii atomowej (AAS) z atomizacją w płomieniu. Metoda oznaczania antymonu została przedstawiona w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w załączniku. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu i inżynierii środowiska.




Joanna Kowalska, Dorota Kondej

1,2-Dihydroksybenzen (DHB) to bezbarwna substancja krystaliczna o charakterystycznym zapachu, która zmienia kolor na brązowy pod wpływem powietrza i światła. 1,2-Dihydroksybenzen stosuje się w przemyśle jako przeciwutleniacz. Narażenie pracowników na 1,2-dihydroksybenzen może wystąpić podczas jego produkcji, przetwarzania i stosowania substancji chemicznej, przy czym główne drogi narażenia pracowników na substancję to inhalacyjna, dermalna i przez układ pokarmowy. Celem badań było opracowanie metody oznaczania 1,2-dihydroksybenzenu do oceny narażenia zawodowego w zakresie 1/10 ÷ 2 zaproponowanej wartości NDS (10 mg/m3). Metoda polega na pobraniu obecnego w powietrzu 1,2-dihydroksybenzenu przez układ złożony z filtra włókna szklanego i rurki pochłaniającej zawierającej dwie warstwy sorbentu XAD-7, ekstrakcji roztworem N,N-dimetyloformamidu w metanolu oraz analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu. Metoda umożliwia oznaczanie 1,2-dihydroksybenzenu w powietrzu w zakresie stężeń 1,0 ÷ 20,0 mg/m3. Metoda została poddana walidacji zgodnie z normą PN-EN 482. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




Dorota Kondej, Agnieszka Woźnica

1,4-Dioksan to lotna ciecz o słabym zapachu, która dobrze rozpuszcza się w wodzie i większości rozpuszczalników organicznych. Jako łatwopalna ciecz stwarza zagrożenie pożarowe. 1,4-Dioksan jest niestabilny w podwyższonej temperaturze i ciśnieniu i może tworzyć mieszaniny wybuchowe. Substancja jest stosowana głównie jako rozpuszczalnik w produkcji innych substancji chemicznych, jako rozpuszczalnik do farb drukarskich, powłok i klejów oraz jako odczynnik laboratoryjny. Zgodnie z rozporządzeniem Parlamentu Europejskiego i Rady (WE 1272/2008) 1,4-dioksan został sklasyfikowany jako substancja rakotwórcza, łatwopalna, drażniąca na oczy oraz drażniąca na układ oddechowy. W artykule przedstawiono metodę oznaczania 1,4-dioksanu w powietrzu na stanowiskach pracy, znowelizowaną ze względu na proponowaną zmianę wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) dla tej substancji. Metoda polega na adsorpcji 1,4-dioksanu na węglu aktywnym, desorpcji mieszaniną propan-2-olu i disiarczku węgla oraz analizie chromatograficznej (GC-FID) otrzymanego roztworu. Metoda umożliwia oznaczanie 1,4-dioksanu w zakresie stężeń 2,2 ÷ 44 mg/m3 (gdy NDS 22 mg/m3) lub 0,73 ÷ 14,6 mg/m3 (gdy NDS 7,3 mg/m3), tj. 1/10 ÷ 2 proponowanych wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia. Metoda została poddana walidacji zgodnie z normą PN-EN 482. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




Jolanta Skowroń, Lidia Zapór, Katarzyna Miranowicz-Dzierżawska, Dorota Sawicka, Luiza Chojnacka-Puchta

W ramach VI etapu programu wieloletniego pn. „Rządowy Program Poprawy Bezpieczeństwa i Warunków Pracy” w 2023 r. odbyły się trzy posiedzenia Międzyresortowej Komisji ds. NDS i NDN, na których rozpatrywano: osiem dokumentacji wartości dopuszczalnych poziomów narażenia zawodowego, stanowisko dotyczące przedłużenia o 3 lata okresu przejściowego dla wartości dopuszczalnego stężenia tlenku azotu w sektorze górnictwa podziemnego i budowy tuneli, stanowisko Cobalt Institute, Zespołu Ekspertów ds. Czynników Chemicznych i Pyłowych odnośnie do propozycji Komitetu ds. Oceny Ryzyka ECHA (RAC) wartości OEL dla kobaltu i jego związków nieorganicznych (w przeliczeniu na Co) oraz stanowisko Międzyresortowej Komisji ds. NDS i NDN odnośnie do wyłączeń dotyczących związków niklu i ołowiu zapisanych w załączniku do rozporządzenia w sprawie NDS i NDN z 2018 r. ze zm. Międzyresortowa Komisja ds. NDS i NDN przyjęła i przedłożyła ministrowi właściwemu ds. pracy trzy wnioski w sprawie zmiany wykazu NDS i NDN w następującym zakresie: wprowadzenia wartości dopuszczalnych stężeń dla pięciu nowych substancji chemicznych, pozostawienia obowiązującej wartości NDS dla frakcji wdychalnej glifosatu (herbicyd), przedłużenia o 3 lata okresu przejściowego dla wartości dopuszczalnego stężenia tlenku azotu w sektorze górnictwa podziemnego i budowy tuneli, tj. do 21 sierpnia 2026 r., usunięcia wyłączeń dotyczących związków niklu oraz ołowiu zapisanych w załączniku do rozporządzenia w sprawie NDS i NDN z 2018 r. (implementacja dyrektywy 2022/431/UE). Wyniki działalności Komisji w 2023 r. przedstawiono w trzech notatkach, komunikacie nr XVI, publikacji popularno-naukowej, na XXIII Sympozjum PTHP, w broszurze pt. „Czynniki szkodliwie w środowisku pracy – wartości dopuszczalne w odniesieniu do substancji rakotwórczych, mutagennych i reprotoksycznych” oraz podczas cyklicznych szkoleń bhp i studiów podyplomowych.




Katarzyna Konieczko, Agnieszka Klimecka, Małgorzata Kupczewska-Dobecka, Joanna Jurewicz

Dalszy użytkownik substancji chemicznych lub ich mieszanin ma obowiązek stosować je w sposób bezpieczny. Podstawowym dokumentem zawierającym informacje o zagrożeniach stwarzanych przez produkt chemiczny oraz informacje niezbędne do bezpiecznego stosowania chemikaliów, ich magazynowania oraz zalecanych sposobów postępowania z ich odpadami jest karta charakterystyki przekazywana wraz z substancją chemiczną lub mieszaniną w dół łańcucha dostaw. Rozporządzenie Komisji (UE) nr 2020/878 wprowadziło zarówno zmiany w odniesieniu do formalnych wymogów, jakie musi spełniać karta, jak i szereg zmian merytorycznych dotyczących zawartości poszczególnych sekcji i podsekcji karty charakterystyki. Od 1 stycznia 2023 r. wszystkie karty charakterystyki muszą być sporządzone lub zaktualizowane wg nowych wymogów. Artykuł jest skierowany zarówno do osób zajmujących się sporządzaniem kart charakterystyki, jak i do osób zarządzających kartami uzyskiwanymi od dostawców substancji i mieszanin stosowanych w zakładzie pracy. Celem pracy jest wskazanie najważniejszych zmian wprowadzonych w kartach charakterystyki, a także umożliwienie odbiorcom chemikaliów oceny, czy przekazana przez dostawcę karta charakterystyki została już dostosowana do nowych przepisów.




Małgorzata Kucharska, Anna Kilanowicz

1,2-Dihydroksybenzen (pirokatechol) jest pochodną fenolu, która w temperaturze pokojowej występuje w postacibiałego krystalicznego ciała stałego, ciemniejącego pod wpływem światła i powietrza. 1,2-Dihydroksybenzen to polifenol naturalnie występujący w wielu roślinach. Obecnie jest wykorzystywany jako przeciwutleniacz przy produkcji gumy i olejów smarowych, inhibitor polimeryzacji, a także w przemyśle chemicznym, farbiarskim i naftowym oraz w fotografii jako wywoływacz. W warunkach narażenia zawodowego kontakt z 1,2-dihydroksybenzenem może nastąpić przez układ oddechowy i kontakt dermalny podczas produkcji, pakowania lub użytkowania produktów końcowych. Działanie ogólnoustrojowe 1,2-dihydroksybenzenu jest podobne do działania fenolu. Substancja ta powoduje podrażnienie oczu, skóry, układu oddechowego, łzawienie, drgawki, podwyższone ciśnienie krwi. Bezpośredni kontakt może powodować uczulenie i stany zapalne skóry. 1,2-Dihydroksybenzen łatwo się wchłania z przewodu pokarmowego, przez nienaruszoną skórę i drogi oddechowe. Substancja jest w organizmie częściowo utleniana do benzochinonu, który łatwo wiąże się z białkami, a częściowo sprzęga się z kwasami: glukuronowym, siarkowym i innymi. Po narażeniu inhalacyjnym 1,2-dihydroksybenzen nie kumuluje się w organizmie, tylko szybko jest wydalany z moczem w postaci pochodnych, takich jak: glukuronid 1,2-dihydroksybenzenu, siarczan 1,2-dihydroksybenzenu i siarczan o‑metoksyfenylu. Za skutek krytyczny działania 1,2-dihydroksybenzenu można uznać działanie układowe objawiające się przerostem podśluzówki żołądka gruczołowego szczura, a także znaczącym zwiększeniem poziomu gastryny we krwi. Na podstawie tych założeń wyliczona wartość NDS wynosi 10 mg/m3, zaś ze względu na działanie drażniące na skórę i oczy wartość NDSCh przyjęto na poziomie 20 mg/m3. Ze względu na działanie rakotwórcze oraz wchłanianie przez skórę zaproponowano oznakowanie związku jako „Carc. 1B” i „skóra”. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




Jadwiga Szymańska, Barbara Frydrych, Elżbieta Bruchajzer

N-Nitrozodipropyloamina (NDPA) jest jasnożółtą, klarowną cieczą, wrażliwą na światło. Jest to substancja chemiczna produkowana w małych ilościach do celów badawczych. Niewielkie ilości N-nitrozodipropyloaminy powstają jako produkt uboczny podczas procesów produkcyjnych (środki chwastobójcze, niektóre wyroby gumowe). W Polsce liczba narażonych na NDPA w 2019 r. wynosiła 149, a w 2020 r. 183 osoby, wśród których przeważały kobiety. N-Nitrozodipropyloamina jest substancją z listy priorytetowej ACSH (The Advisory Committee on Safety and Health at Work). Jest klasyfikowana jako substancja o małej lub umiarkowanej toksyczności ostrej. Informacje na temat toksyczności tego związku pochodzą głównie z wyników niewielkiej liczby badań na zwierzętach laboratoryjnych. Brak jest badań epidemiologicznych. W kilku badaniach dotyczących narażenia drogą pokarmową stwierdzono zmiany w przyroście masy ciała, uszkodzenie wątroby oraz zmiany nowotworowe. Działanie genotoksyczne NDPA obserwowano w badaniach zarówno w warunkach in vitro, jak i in vivo. NDPA jest klasyfikowana jako substancja rakotwórcza kategorii 1B, co oznacza, że ma potencjalne działanie rakotwórcze dla ludzi, przy czym klasyfikacja opiera się na badaniach przeprowadzonych na zwierzętach. EPA i IARC sklasyfikowały ten związek jako prawdopodobnie rakotwórczy dla ludzi (grupa 2B). Proponuje się przyjąć dla N-nitrozodipropyloaminy za wartość NDS stężenie 0,045 mg/m3 i oznakowanie „Carc. 1B”. Brak jest podstaw do ustalenia wartości chwilowej NDSCh oraz dopuszczalnej w materiale biologicznym DSB.




Marzena Bonczarowska, Sławomir Brzeźnicki

Masa poreakcyjna 5-chloro-2-metylo-2H-izotiazol-3-onu i 2-metylo-2H-izotiazol-3-onu (3: 1), określana jako CIT/MIT, w temperaturze pokojowej jest jasnożółtym ciałem stałym o strukturze krystalicznej. CIT/MIT bardzo dobrze rozpuszcza się w wodzie (>3 kg/l), natomiast słabiej w takich rozpuszczalnikach organicznych, jak: metanol, octan etylu czy toluen. CIT/MIT jest powszechnie stosowany jako środek biobójczy w produktach konsumenckich. Występuje zarówno w kosmetykach, jak i środkach czyszczących, a także produktach detergentowych (np. w farbach). Szkodliwe działanie mieszaniny CIT/MIT manifestuje się podrażnieniem skóry oraz błon śluzowych oczu. Substancja ta może również działać uczulająco zwłaszcza w stężeniach wyższych niż 0,0015%. Celem prac badawczych było opracowanie i walidacja metody oznaczania mieszaniny CIT/MIT w środowisku pracy. Opracowana metoda oznaczania mieszaniny CIT/MIT polega na pochłanianiu par lub aerozolu na płuczki z wodą destylowaną i oznaczeniu składników mieszaniny techniką wysokosprawnej chromatografii cieczowej z detekcją spektrofotometryczną (HPLC-UV-VIS). Opracowana metoda jest liniowa w zakresie stężeń 0,2 ÷ 4 μg/ml, co odpowiada zakresowi 0,02 ÷ 0,4 mg/m3 dla próbki powietrza o objętości 100 l. Sporządzona metoda analityczna umożliwia oznaczanie mieszaniny CIT/MIT w powietrzu na stanowiskach pracy w obecności innych związków z grupy izotiazolanów. Metoda charakteryzuje się dobrą precyzją i dokładnością, spełnia wymagania normy PN-EN 482 dla procedur dotyczących oznaczania czynników chemicznych. Opracowana metoda oznaczania mieszaniny CIT/MIT w powietrzu na stanowiskach pracy została zapisana w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w załączniku. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia dotyczące zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy, będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




Małgorzata Szewczyńska, Elżbieta Dobrzyńska

Ftalan bis(2-etyloheksylu), znany jako DEHP, to substancja działająca szkodliwie na rozrodczość kategorii 1B, umieszczona na liście substancji zidentyfikowanych jako zaburzające gospodarkę hormonalną. Celem przeprowadzonych prac badawczych było opracowanie znowelizowanej metody oznaczania ftalanu bis(2-etyloheksylu), która umożliwi oznaczanie jego stężeń na poziomie 0,08 mg/m3. Metoda polega na zatrzymaniu zawartego w powietrzu ftalanu bis(2-etyloheksylu) na próbnik składający się z rurki szklanej z sorbentem XAD-2 i filtra z włókna szklanego, ekstrakcji mieszaniną aceton/dichlorometan i analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu. Badania wykonano z zastosowaniem chromatografii gazowej ze spektrometrią mas (kolumna RTX-5Sil MS). Walidację metody przeprowadzono zgodnie z wymaganiami zawartymi w normie europejskiej PN-EN 482. Znowelizowana metoda umożliwia oznaczanie związku w powietrzu środowiska pracy w zakresie stężeń 0,08 ÷ 1,6 mg/m3. Metoda oznaczania DEHP została przedstawiona w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w załączniku. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




Sławomir Brzeźnicki, Marzena Bonczarowska

Kwas nitrylotrioctowy (NTA), podobnie jak jego mono-, di- oraz trisodowe sole, w temperaturze pokojowej stanowi bezwonne, białe, krystaliczne ciało stałe. NTA w przeciwieństwie do swoich soli sodowych bardzo słabo rozpuszcza się w wodzie i jest nierozpuszczalny w większości rozpuszczalników organicznych. Stosuje się go jako środek zapobiegający osadzaniu kamienia kotłowego, jako środek kompleksujący jony metali podczas barwienia tkanin lub jako środek zapobiegający rozkładowi nadtlenków i wodorosiarczków w przemyśle papierniczym, jak również jako składnik detergentów i płynów czyszczących. NTA i jego sole sodowe zostały uznane za substancje potencjalnie rakotwórcze. Celem badań było opracowanie i walidacja metody oznaczania NTA i jego soli w środowisku pracy. Opracowana metoda oznaczania NTA i jego soli polega na zatrzymaniu pyłów lub aerozolu na filtrach z włókna szklanego, ekstrakcji badanych związków NaOH o stężeniu 0,2 mol/l i oznaczeniu NTA techniką wysokosprawnej chromatografii cieczowej z detekcją spektrofotometryczną (HPLC-UV-VIS). Ta metoda jest liniowa w zakresie stężeń 0,0135 ÷ 0,54 μg/ml, co odpowiada zakresowi 0,15 ÷ 6,0 mg/m3 dla próbki powietrza o objętości 180 l. Opracowana metoda analityczna umożliwia oznaczanie NTA i jego soli w powietrzu na stanowiskach pracy w obecności innych związków chelatujących, charakteryzuje się dobrą precyzją i dokładnością oraz spełnia wymagania normy PN-EN 482 dla procedur dotyczących oznaczania czynników chemicznych. Metoda została zapisana w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w załączniku. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia dotyczące zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy, będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




Małgorzata Pośniak, Elżbieta Dobrzyńska

Substancje chemiczne o działaniu rakotwórczym lub mutagennym występujące w środowisku pracy stanowią poważne wyzwanie dla pracodawców i zarządzających bezpieczeństwem pracy w przedsiębiorstwach w Polsce, a także w pozostałych państwach Unii Europejskiej i na świecie. Z tego względu europejskie organizacje i instytucje rządowe podjęły w 2015 r. decyzję o konieczności intensyfikacji działań ukierunkowanych na prewencję w celu ograniczenia narażenia zawodowego na te substancje. Zdecydowano, że podstawą tych działań będzie wprowadzenie we wszystkich państwach UE wiążących wartości dopuszczalnego narażenia zawodowego (BOELVs) dla substancji sklasyfikowanych jako rakotwórcze/mutagenne. Podjęto również działania ukierunkowane na identyfikowanie procesów i prac, podczas których są emitowane substancje rakotwórcze i/lub mutagenne. Uznanie prac związanych z narażeniem na krzemionkę krystaliczną – frakcję respirabilną (FRKK) powstającą w trakcie pracy, związanych z narażeniem przez skórę na działanie olejów mineralnych użytych wcześniej w silnikach spalinowych wewnętrznego spalania oraz związanych z narażeniem na spaliny emitowane z silników Diesla za prace, podczas których uwalniają się substancje rakotwórcze, nakłada na pracodawców dodatkowe obowiązki w celu ograniczenia ryzyka zawodowego i zapewnienia ochrony pracowników. W artykule przedstawiono zmiany w polskich przepisach dotyczących prac, podczas których dochodzi do uwalniana substancji chemicznych i ich mieszanin o działaniu rakotwórczym lub mutagennym, oraz obowiązki pracodawców wynikające z tych zmian.




Renata Soćko, Anna Broda

Kwas benzoesowy ze względu na właściwości przeciwutleniające jest stosowany jako środek konserwujący żywność. Ponadto stosuje się go w przemyśle chemicznym i farmaceutycznym. Kwas benzoesowy jest produkowany w Europejskim Obszarze Gospodarczym i/lub importowany do niego w wielkotonażowych ilościach (100 000 ÷ 1 000 000 t/rok). U ludzi kwas benzoesowy może powodować nieimmunologiczną pokrzywkę kontaktową (rumień i obrzęk), którą uważa się za reakcję z podrażnienia. Doświadczalne wartości LD50/LC50 uzyskane w badaniach na zwierzętach (bez względu na drogę narażenia) wskazują na niewielką toksyczność ostrą kwasu benzoesowego. W przypadku narażenia na kwas benzoesowy drogą inhalacyjną skutkiem krytycznym (oprócz działania drażniącego) jest działanie układowe. W badaniach na zwierzętach (szczury) wykazano, że kwas benzoesowy o stężeniach 25 mg/m3 i większych powodował m.in. zmiany w płucach w postaci zapalenia śródmiąższowego i zwłóknienia. Wartość NOAEC dla skutków układowych i miejscowych wyznaczono na poziomie 12,6 mg/m3. Na podstawie obserwacji u ludzi oraz badań na zwierzątach nie można stwierdzić, że kwas benzoesowy wykazuje działanie mutagenne i genotoksyczne. W badaniach jedno- i wielopokoleniowych przeprowadzonych na gryzoniach nie wykazano wpływu narażenia na kwas benzoesowy na rozrodczość. W przypadku kwasu benzoesowego skutkiem krytycznym (oprócz działania drażniącego) jest działanie układowe, w związku z którym zaproponowano wartość NDS równą 0,5 mg/m3. Wartość NDSCh przyjęto równą 3-krotności wartości NDS, tj. 1,5 mg/m3, z notacją „I” (substancja o działaniu drażniącym). Kwas benzoesowy dobrze wchłania się przez skórę, dlatego zaproponowano oznaczenie związku notacją „skóra” (wchłanianie substancji przez skórę może być tak samo istotne, jak przy narażeniu drogą oddechową).




Agnieszka Klimecka, Dorota Szczęsna, Katarzyna Wieczorek, Joanna Jurewicz

Metakrylan 2,3-epoksypropylu (metakrylan glicydylu, GMA) to organiczny związek chemiczny, ester kwasu metakrylowego i 2,3-epoksypropan-1-olu. Jest bezbarwną cieczą o owocowym zapachu. Stosuje się go jako komonomer do produkcji polimerów epoksydowych oraz jako promotor adhezji i komonomer sieciujący w produkcji żywic winylowych i akrylowych. Substancja ta znajduje się na liście priorytetowej ACSH (The Advisory Committee on Safety and Health at Work) do ustalenia wartości wiążącej. Dla metakrylanu 2,3-epoksypropylu dotychczas nie opracowano w Polsce dokumentacji i nie ustalono wartości normatywnych w powietrzu środowiska pracy. Zaproponowano przyjęcie stężenia 0,3 mg/m3 metakrylanu 2,3-epoksypropylu za jego wartość NDS. Wartość NDS dla metakrylanu 2,3-epoksypropylu wyprowadzono z wartości 3,55 mg/m3uznanej zaLOAEC dla działania drażniącego na nabłonek nosa u myszy (metaplazja nabłonka węchowego). Ze względu na działanie drażniące/żrące metakrylanu 2,3-epoksypropylu zaproponowano stężenie 0,6 mg/m3 jako wartość chwilową NDSCh związku. Ze względu na rakotwórczość GMA oraz jego działanie na skórę proponuje się następujące oznakowanie związku: „Carc. 1B” – substancja o działaniu rakotwórczym kategorii 1B, „C” – substancja o działaniu żrącym, „A” – substancja o działaniu uczulającym na skórę, „Ft” – substancja o działaniu szkodliwym na rozrodczość oraz „skóra” – wchłanianie substancji przez skórę może być tak samo istotne, jak przy narażeniu drogą oddechową. Nie ma podstaw do ustalenia wartości dopuszczalnej w materiale biologicznym (DSB).




Joanna Kowalska, Dorota Kondej

2,6-Di-tert-butylo-4-metylofenol (BHT) to organiczny związek należący do grupy fenoli. Substancja jest bezwonnym, białym lub żółtawobiałym, krystalicznym proszkiem. Jest przeciwutleniaczem stosowanym m.in. podczas produkcji żywności, pasz dla zwierząt, olejów zwierzęcych i roślinnych, farb, mydeł, produktów naftowych, kauczuków syntetycznych oraz tworzyw sztucznych. Narażenie pracowników na BHT może wystąpić podczas produkcji, przetwarzania i stosowania substancji chemicznej. W 2021 r. Zespół Ekspertów ds. Czynników Chemicznych Międzyresortowej Komisji ds. NDS i NDN zaproponował przyjęcie dla BHT wartości NDS na poziomie 10 mg/m3. Celem badań było opracowanie metody oznaczania BHT w powietrzu na stanowiskach pracy do oceny narażenia zawodowego w zakresie 1/10 ÷ 2 zaproponowanej wartości NDS. Metoda polega na: zatrzymaniu 2,6-di-tert-butylo-4-metylofenolu obecnego w badanym powietrzu na filtrze z włókna szklanego i sorbencie XAD-7, wymyciu zatrzymanej substancji roztworem N,N-dimetyloformamidu w metanolu i analizie tak uzyskanego roztworu z zastosowaniem chromatografii gazowej z detekcją płomieniowo-jonizacyjną. Najmniejsze stężenie BHT, jakie można oznaczyć w warunkach pobierania próbek powietrza i wykonania oznaczania, wynosi 0,96 mg/m3 (dla próbki powietrza o objętości 60 litrów). Metoda oznaczania BHT została przedstawiona w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w załączniku. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




Wiktor Wesołowski, Jakub Smuga, Małgorzata Kucharska

Enfluran należy do wziewnych środków ogólnie znieczulających i jest izomerem położeniowym innego anestetyku – izofluranu. W temperaturze pokojowej jest bezbarwną, przezroczystą cieczą o słabym, słodkim zapachu. W przypadku narażenia zawodowego enfluran jest często stosowany w mieszaninie z innymi anestetykami wziewnym, dlatego objawy trudno przypisać do działania jednej substancji. U pracowników narażonych na mieszaninę anestetyków odnotowano takie objawy, jak: podrażnienie oczu i skóry, depresję ośrodkowego układu nerwowego, zaburzenia ze strony układu krążenia, uszkodzenia wątroby i nerek. Celem prac badawczych było opracowanie i walidacja metody oznaczania enfluranu w powietrzu na stanowiskach pracy. Opracowana metoda oznaczania enfluranu polega na adsorpcji par tej substancji na węglu aktywnym typu „Petroleum Charcoal”, ekstrakcji toluenem i analizie chromatograficznej tak otrzymanego roztworu. Do badań wykorzystano chromatograf gazowy sprzężony ze spektrometrem mas (GC-MS), wyposażony w polarną kolumnę kapilarną ZB‑WAXplus (o długości 60 m, średnicy 0,25 mm i grubości filmu fazy stacjonarnej 0,5 µm). Wskazania spektrometru mas pracującego w trybie SIM w funkcji stężenia enfluranu w badanym zakresie stężeń (10,0 ÷ 400,0 µg/ml) mają charakter liniowy. Opracowana metoda analityczna umożliwia oznaczanie enfluranu w powietrzu na stanowiskach pracy w obecności innych anestetyków wziewnych. Metoda charakteryzuje się dobrą precyzją i dokładnością i spełnia wymagania normy PN-EN 482 dla procedur dotyczących oznaczania czynników chemicznych. Opracowana metoda oznaczania enfluranu w powietrzu na stanowiskach pracy została zapisana w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w załączniku. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




Elżbieta Dobrzyńska, Małgorzata Szewczyńska

Ftalan dibutylu (DBP) jest zaklasyfikowany jako substancja działająca szkodliwie na rozrodczość kategorii 1B. Celem przeprowadzonych badań było opracowanie metody oznaczania ftalanu dibutylu, która umożliwi oznaczanie jego stężeń na poziomie 0,6 mg/m3. Metoda polega na zatrzymaniu zawartego w powietrzu aerozolu ftalanu dibutylu na próbnik – rurkę szklaną z sorbentem XAD-2 i filtrem z włókna szklanego, ekstrakcji mieszaniną aceton/dichlorometan i analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu. Badania wykonano z zastosowaniem chromatografii gazowej ze spektrometrem mas (kolumna RTX-5silMS). Walidację metody przeprowadzono zgodnie z wymaganiami zawartymi w normie europejskiej PN-EN 482. Metoda umożliwia oznaczanie związku w powietrzu środowiska pracy w zakresie stężeń 0,06 ÷ 1,2 mg/m3. Opracowana metoda oznaczania ftalanu dibutylu w powietrzu na stanowiskach pracy została przedstawiona w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w załączniku. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




Małgorzata Szewczyńska, Paweł Wasilewski

Kwas benzoesowy jest organicznym związkiem należącym do grupy aromatycznych kwasów karboksylowych. Wykorzystuje się go głównie do produkcji fenolu, kaprolaktamu i soli benzoesowych, jako konserwant spożywczy i farmaceutyczny oraz przy produkcji herbicydów, środków owadobójczych i bakteriobójczych. Zgodnie z rozporządzeniem Parlamentu Europejskiego i Rady (WE 1272/2008) kwas benzoesowy został sklasyfikowany jako substancja działająca szkodliwie na płuca, drażniąca skórę i powodująca uszkodzenie oczu. Celem badań było opracowanie metody oznaczania kwasu benzoesowego do oceny narażenia zawodowego w zakresie 1/10 ÷ 2 zaproponowanej wartości NDS. Metoda polega na pobraniu frakcji wdychalnej kwasu benzoesowego zawartej w powietrzu na filtr z włókna szklanego pokryty węglanem(IV) sodu, desorpcji roztworem metanolu w wodzie, a następnie oznaczeniu zawartości kwasu benzoesowego w próbce z zastosowaniem chromatografii cieczowej z detektorem diodowym (UHPLC-DAD). Podczas wykonywania badań spełniono wymagania walidacyjne przedstawione w normie europejskiej PN-EN 482. Metoda umożliwia oznaczanie kwasu benzoesowego w powietrzu w stężeniach 0,05 ÷ 1 mg/m3. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




Lidia Zapór, Jolanta Skowroń, Katarzyna-Miranowicz Dzierżawska, Luiza Chojnacka-Puchta, Dorota Sawicka

Coraz popularniejsze zastosowanie nanocząstek platyny (Pt-NPs) powoduje, że mogą one systematycznie uwalniać się do środowiska, przede wszystkim do powietrza (w tym powietrza środowiska pracy), ale także do wody, ścieków i gleby, zarówno z procesów produkcyjnych, jak i podczas ich przetwarzania i stosowania oraz w wyniku utylizacji odpadów. Dane dotyczące toksyczności Pt-NPs są ograniczone. Biorąc pod uwagę zdolność Pt-NPs do bioakumulacji w organizmach żywych, ważne jest poznanie długotrwałych skutków narażenia, jakim jest wpływ na funkcje rozrodcze, w tym produkcję hormonów (testosteronu i 17β-estradiolu). Celem pracy była ocena wpływu Pt-NPs na sekrecję hormonów steroidowych w komórkach Leydiga. W komórkach Leydiga linii R2C pochodzących z jąder szczura oceniano działanie cytotoksyczne Pt-NPs <50 nm, badając ich wpływ na aktywność metaboliczną komórek (test MTT) oraz uszkodzenie błon komórkowych (test NRU). Zaburzenia steroidogenezy w komórkach oceniano poprzez oznaczanie sekrecji testosteronu (T) i 17β-estradiolu (E2), stosując kompetencyjny test ELISA. Pt-NPs działały cytotoksycznie na komórki R2C zależnie od stężenia, ale efekt ten był widoczny tylko w teście MTT (zmniejszenie przeżywalności komórek o 50% notowano przy stężeniach powyżej 250 μg/ml). Pt-NPs w stężeniach nie działających cytotoksycznie (8 ÷ 125 μg/ml) powodowały zwiększenie sekrecji T i E2 w porównaniu z kontrolą. Stężenie E2 utrzymywało się na poziomie porównywalnym z działaniem induktora (forskoliny). Uzyskane wyniki, chociaż mają charakter przesiewowy, mogą wskazywać na potencjalne działanie modulujące proces steroidogenezy w gonadach pod wpływem Pt-NPs.




Adam Daragó, Andrzej Sapota, Anna Kilanowicz

Nikiel (Ni) jest metalem o charakterystycznym połysku. Znalazł zastosowanie do produkcji stopów, w galwanizacji, produkcji baterii, protez, pigmentów, w przemyśle ceramicznym i komputerowym. Skutki narażenia ludzi na nikiel i jego związki w warunkach zawodowych obejmują głównie wpływ na układ oddechowy (w tym ryzyko wystąpienia chorób nowotworowych płuc i jamy nosowej, zwłóknienie i pylicę płuc, astmę oskrzelową) oraz działanie uczulające na skórę i układ oddechowy. Szkodliwy wpływ niklu i jego związków na układ oddechowy potwierdzają wyniki badań doświadczalnych na zwierzętach. Długotrwałe narażenie na nikiel i jego związki powodowało również osłabienie układu odpornościowego oraz skutki nefro- i hepatotoksyczne. Rozpuszczalne sole niklu nie wywoływały mutacji w komórkach bakterii, ale genotoksyczność niklu i jego związków potwierdzono w badaniach z użyciem komórek eukariotycznych ssaków, przy czym jedynie przy wysokich stężeniach niklu. Nikiel i jego związki mogą przenikać przez łożysko oraz do mleka matki. Działanie rakotwórcze na układ oddechowy po narażeniu inhalacyjnym było także wykazane w badaniach na szczurach, głównie dla siarczku niklu oraz tlenku niklu. Zaproponowano przyjęcie wartości wiążących dla związków niklu ujętych w dyrektywie Parlamentu Europejskiego i Rady (UE) 2022/431 z dnia 9 marca 2022 r., zmieniającej dyrektywę 2004/37/WE, jako wartości NDS: 0,01 mg Ni/m³ (frakcja respirabilna), 0,05 mg Ni/m³ (frakcja wdychalna). Zaproponowano przyjęcie do 17 stycznia 2025 r. włącznie okresu przejściowego, podczas którego obowiązywać będzie wartość NDS wynosząca 0,1 mg/m³ w odniesieniu do frakcji wdychalnej związków niklu. Proponuje się oznakować jako substancje o działaniu: uczulającym, rakotwórczym kat. 1A – związki niklu (Carc. 1A), rakotwórczym kat. 2 – nikiel metaliczny (Carc. 2), szkodliwym na rozrodczość.




Małgorzata Kupczewska-Dobecka, Marek Dobecki

Oksym butan-2-onu (MEKO) należy do ketoksymów. Znajduje zastosowanie w formulacjach podkładów, lakierów i powłok ochronnych. Od 1 marca 2022 r. MEKO został zaklasyfikowany jako substancja rakotwórcza kategorii 1B. Wielokrotne, powtarzane lub przewlekłe narażenie drogą inhalacyjną zwierząt laboratoryjnych na MEKO prowadzi do: methemoglobinemii, niedokrwistości hemolitycznej, nienowotworowego działania na wątrobę oraz zmian zwyrodnieniowych nabłonka węchowego w nosie. W badaniach obejmujących cały okres życia obserwowano wpływ MEKO na wątrobę u szczurów i myszy w sposób zależny od stężenia. MEKO nie indukował mutacji w testach na bakteriach, in vitro na komórkach ssaków oraz in vivo. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono danych na temat rakotwórczego działania MEKO u ludzi. Oksym butan-2-onu powodował nowotwory wątroby (gruczolaki i raki) u szczurów F344 i myszy CD-1. Dawkę 600 mg/kg mc./dzień przyjęto za wartość NOAEL dla toksyczności rozwojowej u szczurów. W przypadku toksyczności matczynej ustalono wartość LOAEL wynoszącą 25 mg/kg mc./dzień. Podstawą do obliczenia proponowanej wartości NDS były wyniki szacowania ryzyka raka wątroby przeprowadzone przez badaczy niemieckich. Zaproponowano przyjęcie wartości NDS na poziomie 1 mg/m3 oraz NDSCh na poziomie 3 · NDS, tj. 3 mg/m3 . Ze względu na działanie rakotwórcze, drażniące i uczulające substancji oraz wchłanianie przez skórę zaproponowano następujące oznakowanie związku: „Carc. 1B”, „A”, „I”, „skóra”. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




Jakub Smuga, Wiktor Wesołowski, Małgorzata Kucharska

Fosforan trifenylu (FTF) jest bezbarwnym ciałem stałym o delikatnym zapachu przypominającym fenol. Związek jest stosowany jako środek zmniejszający palność przy produkcji elementów elektrycznych i samochodowych oraz jako niepalny plastyfikator używany do produkcji kliszy fotograficznej. Ponadto jest składnikiem płynów hydraulicznych i olejów smarowych, pracujących w warunkach ekstremalnych ciśnień. Fosforan trifenylu jest obecnie stosowany jako zamiennik bisfenolu A w opakowaniach z tworzyw sztucznych i innych, znalazł również zastosowanie w kosmetykach. Celem prac badawczych było opracowanie i walidacja metody oznaczania fosforanu trifenylu w powietrzu na stanowiskach pracy. Opracowana metoda oznaczania fosforanu trifenylu polega na adsorpcji par tej substancji na żywicy XAD-2, desorpcji przy użyciu mieszaniny dichlorometan−acetonitryl (1: 1) i analizie chromatograficznej tak otrzymanego roztworu. Do badań wykorzystano chromatograf gazowy sprzężony ze spektrometrem mas (GC-MS), wyposażony w niepolarną kolumnę kapilarną HP-5MS (o długości 30 m, średnicy 0,25 mm i grubości filmu fazy stacjonarnej 0,25 μm). Wskazania spektrometru mas pracującego w trybie SIM w funkcji stężenia fosforanu trifenylu w badanym zakresie stężeń (10,0 ÷ 200,0 μg/ml) mają charakter liniowy. Opracowana metoda analityczna umożliwia oznaczanie fosforanu trifenylu w powietrzu na stanowiskach pracy w obecności substancji współwystępujących. Metoda charakteryzuje się dobrą precyzją i dokładnością, spełnia wymagania normy PN-EN 482 dla procedur dotyczących oznaczania czynników chemicznych. Opracowana metoda oznaczania fosforanu trifenylu w powietrzu na stanowiskach pracy została zapisana w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w załączniku. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa
i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




Paweł Wasilewski, Joanna Kowalska

Izopren to wysoce lotna ciecz o nieprzyjemnym i drażniącym zapachu, która w powietrzu łatwo ulega polimeryzacji z wydzieleniem energii. Izopren jest stosowany w przemyśle głównie do produkcji opon, dętek, węży ogrodowych, uszczelek oraz odzieży. Pozyskuje się go przemysłowo jako produkt uboczny krakingu termicznego benzyny i ropy lub jako produkt uboczny produkcji etylenu. Jest wytwarzany przez rośliny, w których jest wykorzystywany podczas produkcji terpenoidów, karotenoidów oraz barwników. Zgodnie z rozporządzeniem Parlamentu Europejskiego i Rady (WE 1272/2008) izopren został sklasyfikowany jako substancja rakotwórcza, mutagenna oraz skrajnie łatwopalna. Celem badań było opracowanie metody oznaczania izoprenu do oceny narażenia zawodowego w zakresie 1/10 ÷ 2 zaproponowanej wartości NDS. Metoda polega na pobraniu izoprenu zawartego w powietrzu na rurkę wypełnioną sorbentem ORBO 351, desorpcji disiarczkiem węgla, a następnie oznaczeniu zawartości izoprenu w próbce z zastosowaniem chromatografii gazowej z detektorem płomieniowo-jonizacyjnym (GC-FID). Podczas wykonywania badań spełniono wymagania walidacyjne przedstawione w normie europejskiej PN-EN 482. Metoda umożliwia oznaczanie w powietrzu izoprenu o stężeniach 0,8 ÷ 16 mg/m3. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu i inżynierii środowiska.




Małgorzata Szewczyńska, Małgorzata Pośniak, Joanna Kowalska

W Polsce dotychczas nie było konieczności oznaczania stężenia węgla elementarnego (EC) w celu oceny narażenia inhalacyjnego pracowników, ponieważ polska wartość NDS jest ustalona dla frakcji respirabilnej spalin silników Diesla. Nie ma również żadnych danych dotyczących poziomu stężeń EC w powietrzu stanowisk pracy, a narażenie na ten niebezpieczny dla zdrowia czynnik dotyczy bardzo dużej populacji pracowników zatrudnionych m.in. w podziemnych wyrobiskach górniczych, jak również strażaków, kierowców tirów, autobusów, a także pracowników stacji obsługi samochodów (Szymańska i in. 2019). Wprowadzenie do Dyrektywy Parlamentu Europejskiego i Rady (UE) 2019/130 z dnia 16 stycznia 2019 r. wartości BOELV 0,05 mg/m3 dla spalin silników wysokoprężnych Diesla w środowisku pracy, mierzonych jako węgiel elementarny, wymaga dostosowania przepisów krajowych do tej wartości i opracowania metody oznaczania węgla elementarnego. Celem prac badawczych było opracowanie metody oznaczania węgla elementarnego w powietrzu na stanowiskach pracy na poziomie 0,005 mg/m3 . W wyniku badań opracowano metodę oznaczania węgla elementarnego w powietrzu na stanowiskach pracy z zastosowaniem termo-optycznego analizatora z detektorem płomieniowo-jonizacyjnym. Metoda polega na przepuszczeniu badanego powietrza zawierającego spaliny silnika Diesla przez filtr kwarcowy umieszczony w kasecie i analizie w odpowiednim programie temperaturowym. Uzyskano oznaczalność EC 0,0041 mg/m3. Całkowita precyzja badania wynosiła 5,3%, względna niepewność całkowita 11,6%, a niepewność rozszerzona 23,2%. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




Jolanta Skowroń, Lidia Zapór, Katarzyna Miranowicz-Dzierżawska

Biopaliwa mają wiele zalet, które czynią je atrakcyjnym źródłem energii, jednak ich wpływ na organizm człowieka nie został jeszcze w pełni poznany. W artykule przedstawiono wyniki badań przeprowadzonych różnymi metodami w warunkach in vitro nad działaniem genotoksycznym czterech biopaliw otrzymanych w procesie transestryfikacji tłuszczów odpadowych. Badania uszkodzeń DNA (badanie mikrojąder) powodowanych przez biopaliwa przeprowadzono na komórkach nabłonka płuc pochodzenia nowotworowego (A549) oraz komórkach jajnika chomika chińskiego (CHO-9). Badane biopaliwa powodowały statystycznie istotny wzrost częstości występowania mikrojąder w komórkach CHO-9 (p < 0,05) w zależności od zastosowanych stężeń. Nie powodowały one jednak statystycznie znaczącego wzrostu częstości występowania mikrojąder w komórkach A549. Wyniki przeglądu baz danych (głównie MEDLINE i EMBASE) pozwoliły wskazać cztery główne źródła zagrożeń dla zdrowia ludzkiego, które są związane ze stosowaniem biopaliw: ryzyko zawodowe, zanieczyszczenie wody/gleby, zanieczyszczenie powietrza związane z produkcją i stosowaniem biopaliw oraz wpływ na ceny żywności. Wyniki przedstawionych badań stanowią jedynie etap oceny toksykologicznej biopaliw, których wpływ na komórki zależy od ich składu chemicznego i od rodzaju komórek stosowanych do badań. Biopaliwo II, otrzymywane z tłuszczu zwierzęcego i zawierające największe stężenie estrów metylowych kwasów tłuszczowych, wykazało działanie genotoksyczne (częstość występowania mikrojąder) w komórkach jajnika chomika chińskiego CHO-9. Przedstawione wyniki badań pozwolą producentom i użytkownikom biopaliw zapoznać się z ryzykiem związanym z ich produkcją i stosowaniem. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu i inżynierii środowiska.




Małgorzata Kupczewska-Dobecka, Marek Dobecki

Enfluran jest fluorowanym anestetykiem wziewnym. Dane dotyczące działania enfluranu uzyskano głównie od osób poddawanych narkozie. Minimalne stężenie enfluranu w pęcherzykach płucnych w trakcie znieczulania, wyrażone jako procent atmosfery MAC (Minimal Anesthetic Concentration), wynosi dla osób dorosłych ok. 1,68% obj. U pacjentów obserwowano przypadki złośliwej hipertermii, niedociśnienie, depresję ośrodka oddechowego i niedotlenienie, zaburzenia rytmu serca oraz leukocytozę. Stwierdzano przypadki łagodnego i umiarkowanego uszkodzenia wątroby. Oszacowany próg obniżenia sprawności psychomotorycznej u ochotników narażonych na enfluran z powietrzem wynosi 5% wartości MAC. Badania epidemiologiczne dotyczące narażenia zawodowego wzbudziły podejrzenie o wpływ mieszanin gazów znieczulających na częstość poronień, rozwój płodu, poród przedwczesny i wady wrodzone u dzieci, jednak w żadnym z tych badań nie określono szczegółowo rodzaju i stężenia stosowanych gazów znieczulających. W badaniu rakotwórczości i mutagenności dla enfluranu uzyskano wyniki ujemne. Badania na zwierzętach obejmowały głównie narażenie na stężenia subanestetyczne enfluranu. W większości doświadczeń nie znaleziono dowodów na zaburzenia płodności lub uszkodzenia płodu przez enfluran u zwierząt. Skutkiem krytycznym działania enfluranu u ludzi jest wpływ na ośrodkowy układ nerwowy, manifestujący się pogorszeniem sprawności psychomotorycznej. Do wyliczenia wartości NDS enfluranu wykorzystano wyniki badań na zwierzętach. Za wartość NOAEC dla działania układowego enfluranu przyjęto stężenie 153,2 mg/m3 (20 ppm), wyznaczone u szczurów (samców) narażanych na enfluran 8 h/dzień, 5 dni/tydzień łącznie przez 99 dni. Zaproponowano wartość NDS dla enfluranu na poziomie 38 mg/m3 (5 ppm). Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu i inżynierii środowiska.




Mateusz Szparaga, Sławomir Czerczak, Małgorzata Kupczewska-Dobecka

Fosforan trifenylu (TPP) jest bezbarwnym ciałem stałym o zapachu przypominającym fenol. Znajduje zastosowanie jako plastyfikator do produkcji: żywic, wosków, klejów, oprawek okularów i kosmetyków. Fosforan trifenylu charakteryzuje się małą toksycznością ostrą po narażeniu drogą: pokarmową, inhalacyjną, skórną. Wchłanianie z przewodu pokarmowego i z miejsca wstrzyknięcia jest powolne. W badaniach na zwierzętach fosforan trifenylu nie wykazywał działania drażniącego na skórę, ale powodował podrażnienie oczu u królików. Nie wykazywał działania mutagennego oraz nie wywoływał nowotworów u zwierząt (u ludzi brak danych). Fosforan trifenylu działa ogólnoustrojowo. W 13-tygodniowym badaniu toksyczności na szczurach Wistar przerost komórek wątrobowych i zmiany morfologiczne w tarczycy obserwowano przy dawce fosforanu trifenylu 105 mg/kg mc./dzień. Za wartość NOEL dla działania ogólnonarządowego i neurotoksycznego przyjęto dawkę 20 mg/kg mc./dzień. W badaniu NTP (2018) wyznaczono dolną granicę przedziału ufności dawki referencyjnej BMDL na poziomie 39 mg/kg mc. dla skutków ogólnoustrojowych, manifestujących się zmniejszeniem poziomu wolnej tyroksyny i cholesterolu HDL. We wszystkich badanych dawkach związku, tj. >55 mg/kg mc., stwierdzono zmniejszenie aktywności cholinesterazy w surowicy o 35 ÷ 70% – nie obliczono dawki referencyjnej BMD dla tego skutku. Po dawce 200 mg/kg mc./dzień u królików wystąpił zwiększony odsetek płodów bez dodatkowych płatów płuc. Za wartość NOAEL dla toksyczności rozwojowej przyjęto dawkę 80 mg/kg mc./dzień. Przyjmując wartość NOEL, obliczono wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) dla fosforanu trifenylu na poziomie 10 mg/m3. Brak podstaw do ustalenia wartości chwilowej (NDSCh) oraz dopuszczalnej w materiale biologicznym (DSB). Substancja nie spełnia kryteriów klasyfikacji pod kątem wchłaniania przez skórę. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




Joanna Jurewicz, Ewelina Czubacka, Małgorzata Kupczewska-Dobecka

Ftalan diizobutylu (DiBP) [84-69-5] to ciecz bezbarwna do bladożółtej. Stosowany jest przede wszystkim w przemyśle tekstylnym i skórzanym, elektrycznym, w budownictwie, w produktach użytku domowego, a także jako dodatek zmiękczający do polimerów. DiBP nie ulega kumulacji w organizmie, a wydalany jest głównie z moczem. Charakteryzuje się krótkim okresem biologicznego półtrwania, jest szybko metabolizowany do monoestru i eliminowany głównie jako wolny monoester kwasu ftalowego (ftalan monoizobutylu, MiBP) lub sprzężony z kwasem glukuronowym monoester kwasu ftalowego. Dotychczas w Polsce dla DiBP nie ustalono wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) w środowisku pracy. W piśmiennictwie brak jest danych dotyczących działania drażniącego, uczulającego lub rakotwórczego u ludzi i na zwierzęta laboratoryjne. Ftalan diizobutylu jest substancją o małej toksyczności ostrej. Za skutek krytyczny działania DiBP na podstawie wyników badań przeprowadzonych na zwierzętach laboratoryjnych przyjęto działanie na rozrodczość oraz działanie hepatotoksyczne. Do wyliczenia wartości NDS przyjęto wyniki 4-miesięcznego badania na szczurach, którym DiBP podawano w paszy w dawkach: 0, 70, 700 lub 3500 mg/kg mc./dzień. W eksperymencie na zwierzętach obserwowano zmniejszenie masy wątroby, jąder, zmniejszenie liczby erytrocytów oraz zmniejszenie stężenia hemoglobiny. Dawkę 70 mg/kg mc./dzień przyjęto jako wartość NOAEL. Po zastosowaniu odpowiednich współczynników niepewności wyliczona wartość NDS wynosi 4 mg/m3. Brak podstaw do wyznaczenia wartości chwilowej NDSCh. Zalecono oznakowanie substancji w wykazie literami „Ft” oznaczającymi substancję o działaniu szkodliwym na rozrodczość. Substancja nie spełnia kryteriów zastosowania notacji wskazującej na wchłanianie przez skórę. Brak podstaw do zaproponowania wartości dopuszczalnego stężenia (DSB) w materiale biologicznym. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu i inżynierii środowiska.




Michał Klimczak, Anna Kilanowicz-Sapota

Izopren jest bezbarwną cieczą o dużej lotności, powszechnie stosowaną w przemyśle, głównie w produkcji polimerów. Jest także związkiem powstającym endogennie u zwierząt i ludzi. W Polsce liczba osób narażonych na izopren w 2020 r. wynosiła 36, w tym 8 kobiet. W latach 2020-2021 nie odnotowano pracowników zatrudnionych w warunkach powyżej 0,1 wartości NDS (tj. 10 mg/m3), jak i przekroczeń tej wartości. Dane o toksyczności izoprenu u ludzi są nieliczne, obserwowano jedynie słabe działanie drażniące na błonę śluzową nosa, gardła i krtani. W badaniach toksyczności przewlekłej izoprenu u myszy i szczurów (narażenie inhalacyjne) stwierdzano: zaburzenia hematologiczne, atrofię jąder, zmiany przednowotworowe oraz różne nowotwory. U myszy stwierdzono także skutki neurotoksyczne i trwałą degenerację istoty białej rdzenia kręgowego. Izopren u zwierząt doświadczalnych nie wpływał na rozrodczość oraz nie wywoływał toksyczności rozwojowej. W badaniach in vivo wykazywał działanie genotoksyczne, za które odpowiadał jego metabolit – diepoksyd. Z uwagi na działanie rakotwórcze izoprenu na myszy i szczury związek uznano za rakotwórczy kategorii 1B. Za podstawę do zaproponowania wartości NDS dla izoprenu przyjęto jego działanie neurotoksyczne obserwowane u myszy narażanych inhalacyjnie. Najniższe zastosowane stężenie 70 ppm (≈ 200 mg/m3) uznano za wartość LOAEC dla tego skutku. Zaproponowano stężenie 8 mg/m 3 (2,8 ppm) jako wartość NDS dla izoprenu oraz oznakowanie substancji symbolem „Carc. 1B”. Brak jest podstaw do wyznaczenia wartości chwilowej NDSCh oraz dopuszczalnej w materiale biologicznym DSB, jak również do adnotacji „skóra”. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




Jolanta Skowroń, Lidia Zapór, Katarzyna Miranowicz-Dzierżawska

W ramach V etapu programu wieloletniego „Poprawa bezpieczeństwa i warunków pracy” w latach 2020-2022 odbyło się 9 posiedzeń Międzyresortowej Komisji ds. NDS i NDN, na których rozpatrywano: 26 dokumentacji wartości dopuszczalnych poziomów narażenia zawodowego, zmiany w załączniku nr 2 do rozporządzenia w punkcie „Mikroklimat gorący”, aktualizację dyrektywy 2000/54/WE Parlamentu Europejskiego i Rady z dnia 18 września 2000 r. oraz dostosowanie polskiego wykazu wartości NDS do dyrektywy 2019/1831/UE oraz dyrektyw: 2017/2398/UE, 2019/130/UE, 2019/983/UE i 2022/431/UE zmieniających dyrektywę 2004/37/WE. Międzyresortowa Komisja ds. NDS i NDN przyjęła i przedłożyła ministrowi właściwemu ds. pracy 9 wniosków w sprawie zmiany wykazu NDS i NDN w następującym zakresie: wprowadzenia wartości dopuszczalnych stężeń dla 15 nowych substancji chemicznych, zmianę obowiązujących wartości NDS/NDSCh dla 9 substancji chemicznych, zmian w zakresie mikroklimatu gorącego, usunięcia odnośnika „7)” z poz. 456 wykazu oraz zmiany jego brzmienia, zmiany zapisu w poz. 315 wykazu odnośnie do krzemionki krystalicznej oraz wprowadzenia dodatkowo dla substancji ujętych w załączniku do dyrektyw: 2017/164/UE, 2017/2398/UE oraz 2022/431/UE jednostki „ppm” do wykazu wartości NDS. W latach 2020-2022 ukazały się 2 rozporządzenia ministra właściwego ds. pracy: z dnia 9 stycznia 2020 r. (DzU 2020, poz. 61) oraz z dnia 8 lutego 2021 r. (DzU 2021, poz. 325). Wydano 12 numerów kwartalnika Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy, w których opublikowano: 14 artykułów problemowych, 23 monograficzne dokumentacje, 31 metod oznaczania stężenia w powietrzu środowiska pracy czynników szkodliwych dla zdrowia oraz 3 roczne sprawozdania z działalności Komisji. Wyniki działalności Komisji w latach 2020-2022 przedstawiono w 4 publikacjach, 9 materiałach informacyjnych i 5 komunikatach oraz zaprezentowano na 3 konferencjach krajowych.




PATRYK ZRADZIŃSKI, JOLANTA KARPOWICZ, KRZYSZTOF GRYZ

Objęcie poruszających się obiektów nadzorem systemu Internetu Rzeczy (IoT, ang. Internet of Things) wymaga zastosowania bezprzewodowej transmisji danych, a często również energii, z wykorzystaniem propagacji energii elektromagnetycznej w powietrzu. Rozwiązania takie są coraz powszechniej wdrażane w wielu gałęziach gospodarki (np. przemyśle wytwórczym, budownictwie, transporcie czy rolnictwie, nauce, służbie zdrowia, a nawet w służbach mundurowych czy działaniach militarnych). Pole elektromagnetyczne (pole-EM) jest w takich systemach emitowane przez moduły radiowe urządzeń wyposażone w anteny nadawcze. Ze względu na elektromagnetyczne okoliczności związane z użytkowaniem urządzeń nasobnych IoT, właściwe jest rozróżnienie ich pod względem rodzaju źródła zasilania modułów radiowych na: (1) autonomiczne urządzenia wyposażone w źródło zasilania modułów radiowych, wykorzystujących różne standardy radiokomunikacji, np. Bluetooth, Wi-Fi, publiczne systemy telefonii komórkowej i podobne oraz (2) urządzenia niezawierające źródła zasilania, zasilane z zewnątrz energią przekazaną bezprzewodowym łączem elektromagnetycznym, np. znaczniki pasywne RFID. Celem publikacji jest scharakteryzowanie okoliczności i skutków oddziaływania w środowisku pracy pola-EM wytwarzanego ze względu na zamierzone właściwości funkcjonalne różnorodnych nasobnych urządzeń wykorzystywanych w systemach IoT. Scharakteryzowano nasobne urządzenia systemów IoT i wykorzystywane w nich różnorodne technologie radiokomunikacyjne, rozpatrywane ze względu na pole-EM emitowane podczas ich użytkowania i skutki jego oddziaływania w środowisku pracy. Omówiono wymagania prawne dotyczące oceny i ograniczania niepożądanych skutków oddziaływania pola-EM na pracujących i materialne środowisko pracy, a także środki ochronne służące ich ograniczaniu, stosowane w ramach wymagań prawa pracy.




JAROSŁAW KIELISZEK, ROMAN KUBACKI

W pracy przedstawiono specyfikację urządzeń radiolokacyjnych wytwarzających silne, impulsowe pola mikrofalowe oraz określono narażenie pracownikow na ten typ promieniowania elektromagnetycznego. Przedstawiono rownież uwarunkowania metrologiczne realizacji pomiarow impulsowego promieniowania mikrofalowego emitowanego przez radary. Przedstawiono międzynarodowe rekomendacje dotyczące limitowania natężenia pola elektrycznego. Zostały również przedstawione uwarunkowania krajowych limitow ustanowione w przepisach oraz zaproponowano ujednolicone podejście do metrologii impulsowego pola mikrofalowego.




JACEK M. KUBICA, AGNIESZKA WOLSKA

Stanowisko Międzynarodowej Komisji ds. Ochrony przed Promieniowaniem Niejonizującym (ICNIRP) w sprawie zmiany wartości maksymalnych dopuszczalnych ekspozycji (MDE) dla niespójnego promieniowania widzialnego i podczerwonego, opublikowane w 2013 roku, wprowadza szereg zmian w zakresie kryteriów oceny zagrożenia tym promieniowaniem w porównaniu z obecnie obowiązującymi przepisami, które nie uwzględniają tego stanowiska. W zależności od rodzaju zagrożenia zmiany te dotyczą krzywych skuteczności rozkładu widmowego natężenia napromienienia oraz sposobów wyznaczania wartości MDE dla rożnych zakresów czasu ekspozycji i wymiarów kątowych źródła. Celem pracy jest analiza proponowanych zmian i wynikających z nich różnic w ocenie zagrożenia na stanowiskach pracy. Dodatkowo zaproponowano szereg modyfikacji w zakresie metod pomiaru promieniowania IR i VIS określonych w normie przedmiotowej PN-EN 14255-2:2010.




PATRYK ZRADZIŃSKI, JOLANTA KARPOWICZ, KRZYSZTOF GRYZ

Lokalizatory, czyli nasobne urządzenia ułatwiające zdalne (elektromagnetyczne) monitorowanie miejsca pobytu lub odnalezienie człowieka, są wykorzystywane w rozwiązaniach poprawiających bezpieczeństwo ludzi w trudnym lub niebezpiecznym terenie. W związku z tym, że lokalizatory mają za zadanie poprawienie bezpieczeństwa ludzi w razie zagrożenia bezpieczeństwa, a nawet życia użytkownika, parametry emitowanego przez nie pola elektromagnetycznego są w znacznym stopniu zdeterminowane spodziewanymi dla takiego zdarzenia okolicznościami technicznymi i parametrami dielektrycznymi środowiska w takim miejscu. Wykonane badania wykazały, że w otoczeniu nasobnych lokalizatorów (takich jak lokalizatory lawinowe, lampy górnicze wyposażone w górniczy nadajnik lokacyjny czy radiotelefony) należy rozpoznać, czy występuje przestrzeń pola elektromagnetycznego o poziomie, przy którym stosuje się systemowe działania związane z ochroną przed zagrożeniami elektromagnetycznymi (tzn. jest tam pole elektromagnetyczne stref ochronnych, o zasięgach zależnych od rodzaju urządzenia i parametrów jego pracy), a przy radiotelefonach pracujących z mocą 4 W lub więcej należy również rozpoznać, czy występuje przestrzeń pola elektromagnetycznego strefy niebezpiecznej (narażenie niebezpieczne). Ze względów funkcjonalnych (konieczność emisji pola elektromagnetycznego w pobliżu ciała pracownika) całkowita eliminacja zagrożeń elektromagnetycznych związanych z użytkowaniem nasobnych lokalizatorów jest niemożliwa. Zaproponowane w niniejszym opracowaniu środki ochronne umożliwiają znaczne ograniczenie omawianych zagrożeń elektromagnetycznych podczas użytkowania lokalizatorów nasobnych.




JOLANTA KARPOWICZ, KRZYSZTOF GRYZ, PATRYK ZRADZIŃSKI

Ochrona przed zagrożeniami elektromagnetycznymi powinna dotyczyć również prac podczas ich oceny, traktowanych

jako jeden z przejawów użytkowania źródła pola elektromagnetycznego (pola-EM). Diatermie chirurgiczne zaliczają

się do najliczniejszych źródeł pola-EM, które wymaga oceny w środowisku pracy. Przy takich urządzeniach charakterystyka zagrożeń elektromagnetycznych jest podobna podczas wykonywania ich oceny i podczas zabiegów medycznych – jest uzależniona od konfi guracji przestrzennej wyposażenia technicznego w sali operacyjnej (lub zabiegowej) oraz organizacji pracy zespołu pomiarowego/(zabiegowego). Jednakże warunki narażenia zespołu zabiegowego są determinowane w pierwszym rzędzie stanem zdrowia pacjenta, ale również wiedzą i umiejętnościami pracowników organizujących lub przeprowadzających zabiegi. Narażenie na pole-EM jest nieuniknione podczas wykorzystywania diatermii chirurgicznych w zabiegach ratujących zdrowie i życie pacjentów, natomiast podczas pomiarów przy takich urządzeniach można w znacznym stopniu je ograniczyć, opracowując procedury wykonywania pomiarów w optymalnym zakresie i warunkach technicznych – o ile pomiary takie są niezbędne do właściwego rozpoznania i ograniczenia zagrożeń dotyczących pracowników ochrony zdrowia. W artykule przeanalizowano wybrane aspekty tego problemu w kontekście wymagań prawa pracy dotyczących m.in. oceny i ograniczania oddziaływania pola-EM emitowanego przez diatermie chirurgiczne na pracowników, w tym oceny narażenia kończyn. Pomiary pola-EM powinny być zorganizowane w taki sposób, aby miarodajnie ocenić parametry narażenia zespołu zabiegowego (przy wielu urządzeniach osiągającego poziom narażenia niebezpiecznego), ale przy zapewnieniu bezwarunkowej tymczasowości narażenia zespołu pomiarowego, ponieważ prace pomiarowe nie spełniają kryteriów dotyczących warunkowej akceptowalności narażenia niebezpiecznego na pole-EM pracownika (jak określono w rozporządzeniu ministra ds. pracy: DzU 2018, poz. 331). W załączniku artykułu scharakteryzowano ramowe zasady organizowania takich pomiarów i zasady oceny zagrożeń elektromagnetycznych (występujących w różnych warunkach użytkowania diatermii chirurgicznych), obejmującej wykorzystanie danych poza-pomiarowych.




KRZYSZTOF GRYZ, JOLANTA KARPOWICZ, PATRYK ZRADZIŃSKI

Przedstawiono charakterystykę systemów radiokomunikacyjnych emitujących promieniowanie elektromagnetyczne

(PR-EM) rozpoznane w budynkach użyteczności publicznej. Zaprezentowano wyniki badań PR-EM w budynkach

użyteczność publicznej w środowisku miejskim, charakteryzującym się największym zagęszczeniem anten nadawczych oraz PR-EM o najbardziej złożonym widmie częstotliwości. Wykazano, że głównymi źródłami ekspozycji na PR-EM w budynkach są zewnętrzne stacje bazowe sieci telefonii mobilnej 4G/5G (pasma downlink: GSM 900 oraz LTE 800, 1800, 2100 i 2600) i naziemnych nadajników radiowo-telewizyjnych (FM i TV VHF i UHF), o ile są one zlokalizowane na terenie miasta, oraz wewnętrzne sieci lokalnej łączności między urządzeniami i dostępu do Internetu (Wi-Fi 2,4GHz i 5GHz). Wyniki badań wykazały, że w typowych warunkach lokalizacji zewnętrznych anten systemów radiokomunikacyjnych ekspozycja na PR-EM w budynkach użyteczności publicznej nie przekraczała dolnego limitu strefy pośredniej (ekspozycja pomijalna określona przez prawo pracy). W przypadku lokalizacji wewnątrz budynków źródeł PR-EM mogą one mieć najistotniejszy udział w profilu występującej tam ekspozycji. Zaprezentowano również kluczowe elementy postępowania podczas oceny i ograniczania PR-EM w budynkach użyteczności publicznej.




KRZYSZTOF GRYZ, HUBERT ŚMIETANKA, JOLANTA KARPOWICZ, PATRYK ZRADZIŃSKI

Rozwój elektromobilności, czyli wykorzystania pojazdów samochodowych o napędzie elektrycznym, a także infrastruktury technicznej zapewniającej energię do poruszania się takich pojazdów po drogach (stacji ładowania), wiąże się z emisją pola elektromagnetycznego (pola-EM). Zgodnie z wymaganiami prawa pracy, pole-EM jest oceniane i ograniczane w środowisku pracy ze względu na zagrożenia bezpieczeństwa i zdrowia, jakie mogą być związane ze skutkami ich bezpośredniego i pośredniego oddziaływania na człowieka i obiekty materialne podczas zróżnicowanych warunków użytkowania jego źródeł (obejmującego m.in. rutynową eksploatację, kontrolę i serwisowanie), (rozporządzenie ministra ds. pracy: DzU 2018, poz. 331 (t.j.)). Omówiono rodzaje typowych stacji ładowania pojazdów samochodowych o napędzie elektrycznym oraz charakterystykę pola-EM występującego w otoczeniu stacji podczas ich użytkowania. Z uwagi na rozpoznaną możliwość występowania w otoczeniu stacji ładownia pojazdów o napędzie elektrycznym pola-EM wymagającego oceny ze względu na wymagania prawa pracy, opracowano rekomendowaną metodę pomiaru parametrów pola-EM in situ w przestrzeni pracy podczas użytkowania tego rodzaju urządzeń, spełniającą wymagania prawa pracy (rozporządzenia ministra ds. pracy: DzU 2018, poz. 331 (t.j.) i poz. 1286). Zaprezentowano również kluczowe elementy programu stosowania środków ochronnych dotyczących ograniczania zagrożeń elektromagnetycznych podczas użytkowania infrastruktury elektroenergetycznej ładowania pojazdów samochodowych o napędzie elektrycznym, wymaganych do zapewnienia pracownikom bezpiecznych i higienicznych warunków pracy w otoczeniu takich źródeł pola-EM.




MAREK GARUS, MATEUSZ MALICKI, AGNIESZKA CZYREK, IRENA WIĄCEK, JERZY CHYTŁA, ADAM SIDOR

Państwowy Wojewódzki Inspektor Sanitarny na podstawie ustawy – Prawo atomowe zapewnia wsparcie merytoryczne

wojewodzie w zakresie: pomiarów dozymetrycznych i spektrometrycznych na miejscu zdarzenia radiacyjnego, oznaczeń laboratoryjnych, interpretacji wyników i analiz, oceny zagrożenia i rozwoju sytuacji awaryjnej, opracowania projektu informacji wyprzedzającej dla ludności. Ponadto współpracuje z wojewodą w zakresie ewentualnych działań interwencyjnych typu: ewakuacja, podanie preparatów ze stabilnym jodem, wydanie zakazu lub ograniczenia spożywania skażonej żywności i skażonej wody przeznaczonej do spożycia. Zakres potencjalnych działań jest więc szeroki i wymaga kompleksowej wiedzy analitycznej. W artykule omówiono działania związane z postępowaniem w zdarzeniach radiacyjnych, praktyczne aspekty związane z: wyszukaniem materiału promieniotwórczego będącego przyczyną zdarzenia i jego identyfi kacją oraz postępowaniem po wykryciu materiału promieniotwórczego i jego zabezpieczeniem, opierając się na doświadczeniu praktycznym z działań związanych ze zdarzeniami, które zaistniały na terenie województwa podkarpackiego. Omówiono również sposób zabezpieczenia osób interweniujących podczas zdarzenia radiacyjnego przed czynnikami biologiczno-chemicznymi mogącymi pojawić się w miejscu jego zgłoszenia oraz wyposażenie pomiarowe stosowane podczas interwencji w zdarzeniach radiacyjnych. Scharakteryzowano możliwości analityczne w przypadku zdarzeń o zasięgu zakładowym oraz wojewódzkim. Ponadto scharakteryzowano wymianę informacji z Wojewódzkim Centrum Zarządzania Kryzysowego, Państwową Strażą Pożarną i Centrum Zdarzeń Radiacyjnych Państwowej Agencji Atomistyki oraz pracownikami jednostki organizacyjnej, w której nastąpiło zdarzenie.




JOLANTA KARPOWICZ

Wymagania prawne dotyczące ochrony przed zagrożeniami elektromagnetycznymi ewoluują wraz z rozwojem technologii powodujących emisję pola elektromagnetycznego do środowiska pracy oraz wiedzy naukowej o mechanizmach jego oddziaływania na ludzi i inne obiekty materialne, a także związanych z nim zagrożeniach bezpieczeństwa i zdrowia. Punktem odniesienia dla wielu dokumentów prawnych stały się w Europie zalecenia opracowane przez International Commission on Non-Ionizing Radiation Protection (ICNIRP). W artykule scharakteryzowano genezę tych zaleceń na tle polskich i międzynarodowych (IEEE, INIRC) doświadczeń praktycznych w zakresie ochrony pracowników przed zagrożeniami elektromagnetycznymi oraz użyteczność dla systemowego zapewniania bezpiecznych i higienicznych warunków pracy najnowszych zaleceń ICNIRP (2020), dotyczących ochrony przed skutkami oddziaływania pola elektromagnetycznego o częstotliwości przekraczającej 100 kHz.




KATARZYNA MAJCHRZYCKA, MAŁGORZATA OKRASA, ANNA DĄBROWSKA, EMILIA IRZMAŃSKA, GRZEGORZ OWCZAREK

W przypadku wystąpienia na stanowiskach pracy szkodliwych i niebezpiecznych czynników chemicznych i pyłów konieczne jest zapewnienie przez pracodawcę skutecznej ochrony pracowników narażonych na te czynniki. Priorytetowym rozwiązaniem są działania organizacyjne i zbiorowe środki techniczne. Na wielu stanowiskach pracy stosuje się jednak w tym celu środki ochrony indywidualnej. W szczególności dotyczy to sprzętu ochrony układu oddechowego, odzieży ochronnej, środków ochrony rąk i nóg oraz środków ochrony oczu i twarzy. Podstawowym problemem jest wybór przez pracodawcę optymalnego zestawu tych środków, biorąc pod uwagę narażenie na czynniki chemiczne i pyłowe oraz minimalny dyskomfort dla pracownika. Przydatne do tego celu są dane związane z charakterystyką poszczególnych rodzajów środków, sposobem ich klasyfikacji oraz procedurami doboru do różnego poziomu zagrożeń. Informacje te można znaleźć w licznych publikacjach tematycznych, ale ich analiza wydłuża czas potrzebny pracodawcom do podjęcia prawidłowej decyzji. W ramach V etapu programu wieloletniego zrealizowano zadanie 3.SP.08, którego celem było zebranie i usystematyzowanie wiedzy na temat środków ochrony indywidualnej. W artykule zaprezentowano próbkę informacji, które dotyczą doboru przykładowych środków ochrony indywidualnej do zagrożeń chemicznych i pyłów. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu i inżynierii środowiska.




JADWIGA SZYMAŃSKA, BARBARA FRYDRYCH, ELŻBIETA BRUCHAJZER

Benzen jest bezbarwną lub lekko żółtą cieczą o charakterystycznym zapachu. Naturalnymi źródłami benzenu są gazy emitowane z wulkanów i pożarów lasów oraz produkty ropopochodne. Benzen stosuje się przede wszystkim jako rozpuszczalnik oraz materiał wyjściowy w syntezie wielu chemikaliów. W Polsce w 2020 r. 28 osób pracowało w narażeniu na benzen o stężeniach powyżej obowiązującej wartości NDS. Benzen działa narkotycznie w warunkach zatrucia ostrego. Ciekły działa drażniąco. Po narażeniu przewlekłym u ludzi obserwowano zmiany hematologiczne we krwi oraz nowotwory, w tym ostrą białaczkę szpikową. Podobne efekty obserwowano u zwierząt laboratoryjnych. Benzen i/lub jego metabolity wykazują działanie genotoksyczne. Takie działanie benzenu wykazano u ludzi zawodowo narażonych na związek o stężeniu <3,2 mg/m3 (<1 ppm). Benzen nie jest teratogenem dla zwierząt. Jako wartość NDS dla benzenu proponuje się przyjąć stężenie rekomendowane w dyrektywie Parlamentu Europejskiego i Rady, zmieniającej dyrektywę 2004/37/WE, tj. 0,66 mg/m3. Ryzyko wystąpienia białaczki u pracowników zawodowo narażonych na benzen o stężeniu 0,66 mg/m3 mieści się w zakresie 2,7 · 10−4 ÷ 1 · 10−3. Proponuje się także dodać notacje: „Carc. 1A” (substancja rakotwórcza kategorii zagrożenia 1A); „skóra” (wchłanianie substancji przez skórę może być tak samo istotne, jak przy narażeniu drogą oddechową); „Muta. 1B” (działanie mutagenne na komórki rozrodcze kategorii zagrożenia 1B). Jako biomarkery zawodowego narażenia na benzen zaproponowano stężenie benzenu 2,5 μg/l moczu oraz stężenie kwasu S-fenylomerkapturowego (S-PMA) na poziomie 9,0 μg/g kreatyniny w moczu. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu i inżynierii środowiska.




AGNIESZKA KLIMECKA, SŁAWOMIR CZERCZAK

1-Etylo-2-pirolidon (NEP) jest cieczą bezbarwną do lekko żółtawej o zapachu zbliżonym do amoniaku. Związek jest stosowany jako zamiennik 1-metylo-2-pirolidonu (NMP), głównie jako rozpuszczalnik przemysłowy. Dla 1-etylo-2-pirolidonu dotychczas nie opracowano w Polsce dokumentacji i nie ustalono wartości normatywnych w powietrzu środowiska pracy. Zaproponowano przyjęcie wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) 1-etylo-2-pirolidonu na poziomie 30 mg/m3. Za wartość NOAEC przyjęto stężenie 62,6 mg/m3 na podstawie wyników badań na szczurach, u których narażenie na związek nie spowodowało działania toksycznego na nabłonek węchowy. Ze względu na działanie drażniące związku zaproponowano przyjąć wartość chwilową na poziomie 60 mg/m3. Obliczone na podstawie wartości NOAEL dla toksyczności prenatalnej u zwierząt równoważniki stężeń w powietrzu środowiska pracy wynoszą 87,5 i 175 mg/m3, zatem zaproponowana wartość NDS na poziomie 30 mg/m3 powinna zabezpieczyć pracowników również przed szkodliwym działaniem na potomstwo. Biorąc pod uwagę działanie drażniące 1-etylo-2-pirolidonu, jego wchłanianie przez skórę oraz możliwe działanie toksyczne na płód, zaproponowano następujące oznakowanie związku: „skóra” – wchłanianie substancji przez skórę może być tak samo istotne, jak przy narażeniu drogą oddechową, „Ft” – substancja o działaniu szkodliwym na płód oraz „I” – substancja o działaniu drażniącym. Zaproponowano ustalenie wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) związku na poziomie 45 mg 2-hydroksy-N-etylo­sukcynoimidu (2-HESI)/g kreatyniny. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




JOLANTA SURGIEWICZ

Kadm i jego związki nieorganiczne powodują raka płuc. Wykazano także zależność między narażeniem ludzi na kadm i jego związki a rakiem nerek i prostaty. Szacuje się, że na kadm i jego związki jest narażonych kilka tysięcy osób zatrudnionych w hutnictwie, przy produkcji akumulatorów, stopów, pigmentów, tworzyw sztucznych oraz przy spawaniu. W Polsce wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) dla kadmu (CAS: 7440-43-9) i jego związków nieorganicznych została zmieniona. Wartość NDS mająca obowiązywać od 2027 roku odnosi się do frakcji wdychalnej i wynosi 0,001 mg/m3. W okresie przejściowym od lipca 2021 do 2027 roku przyjęto wartość NDS wynoszącą 0,004 mg/m3. Opracowano metodę oznaczania kadmu i jego nieorganicznych związków umożliwiającą oznaczanie tej substancji w powietrzu na stanowiskach pracy z wykorzystaniem metody absorpcyjnej spektrometrii atomowej z elektrotermiczną atomi­zacją (ET-AAS), zgodną z wymaganiami zawartymi w normie europejskiej PN-EN 482. Kadm oznaczano w zakresie stężeń: 0,10 ÷ 1,00 i 0,50 ÷ 5,00 μg/l. Uzyskano oznaczalność metody w powietrzu na stanowiskach pracy wynoszącą 0,0001 mg/m3 oraz możliwość oznaczania tej substancji w zakresie stężeń 0,00010 ÷ 0,0104 mg/m3 dla próbki powietrza 480 l. Przedstawiona metoda umożliwia oznaczanie kadmu i jego związków nieorganicznych w powietrzu na stanowiskach pracy w wymaganym zakresie 0,1 ÷ 2 nowych wartości NDS. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




TOMASZ JANKOWSKI, PRZEMYSŁAW OBERBEK, LESZEK MORZYŃSKI, GRZEGORZ SZCZEPAŃSKI

Spośród czynników szkodliwych związanych ze środowiskiem pracy największe zagrożenie stanowią hałas i pyły. Skutecznym rozwiązaniem tego problemu może być ciągłe monitorowanie parametrów środowiska pracy umożliwiające szybkie wykrycie obszarów o dużej emisji hałasu i stężeniu pyłów oraz ich źródeł. Dzięki proponowanemu rozwiązaniu służby BHP otrzymają narzędzie do szybkiego reagowania na przekroczone wartości dopuszczalne narażenia na czynniki szkodliwe dla zdrowia. Takie rozwiązanie ułatwi także ocenę stanu technicznego instalacji, ponieważ nad-mierna emisja pyłów i/lub wysokie poziomy narażenia na hałas mogą być efektem rozszczelnień lub wadliwej pracy urządzeń. Wyniki prototypu miernika dla stężeń pyłów zawieszonych PM2.5 są zadowalające. Pomiary porównawcze poziomów dźwięku A dla różnych poziomów sygnału testowego potwierdziły małe różnice w stosunku do miernika referencyjnego. Na podstawie wyników badań stwierdzono, że prototyp można stosować jako narzędzie do szybkiego  i skutecznego reagowania na przekroczone wartości dopuszczalne narażenia na pyły i hałas w zakładzie przemysłowym. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




RENATA SOĆKO, JAN GROMIEC

2,6-Di-tert-butylo-4-metylofenol (BHT) to organiczny związek chemiczny z grupy fenoli, który występuje w postaci białych kryształów lub jasnożółtego proszku. Substancja ta jest produkowana i/lub importowana do Europejskiego Obszaru Gospodarczego w ilości 10 000 ÷ 100 000 t/rok. BHT ze względu na właściwości przeciwutleniające jest stosowany m.in. w przemyśle spożywczym, farmaceutycznym i kosmetycznym w celu ochrony materiałów przed utlenianiem podczas długotrwałego przechowywania. Pomimo powszechnego stosowania BHT doniesienia  o następstwach narażenia na tę substancję u ludzi są sporadyczne i ograniczają się zasadniczo do reakcji skórnych. BHT charakteryzuje się niską toksycznością ostrą po jednorazowym podaniu dożołądkowym lub skórnym. W badaniach doświadczalnych wykazano, że zarówno u gryzoni, jak i naczelnych wątroba jest narządem krytycznym działa-nia związku. Badania działania mutagennego i genotoksycznego BHT przeprowadzone w warunkach in vitro i in vivo wykazały, że BHT nie stanowi istotnego ryzyka mutagennego i genotoksycznego dla człowieka. U potomstwa samic, które w okresie ciąży narażano na BHT drogą pokarmową, obserwowano wpływ związku na toksyczność rozwojową obejmującą skutki fetotoksyczne i embriotoksyczne. Nie stwierdzono wpływu narażenia na BHT na parametry reprodukcji. Podstawą do wyliczenia wartości NDS była wartość NOAEL wynosząca 25 mg/kg mc./dzień uzyskana z badania przewlekłego przeprowadzonego na szczurach. Po zastosowaniu kilku współczynników niepewności zapro-ponowano wartość NDS 2,6-di-tert-butylo-4-metylofenolu na poziomie 10 mg/m3. Ustalona wartość powinna zabez-pieczyć pracowników przed skutkami działania układowego i ewentualnego drażniącego związku. Nie ma podstaw do ustalenia wartości NDSCh oraz wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań  z zakresu nauk o zdrowiu i inżynierii środowiska.




RENATA SOĆKO, JAN GROMIEC

1-Metylo-2-pirolidon (NMP) występuje w postaci higroskopijnej cieczy. Związek jest wytwarzany i/lub importowany do Europejskiego Obszaru Gospodarczego w dużych ilościach wielkotonażowych (10 000 ÷ 100 000 t/rok). Na stronie ECHA substancję zarejestrowało kilkudziesięciu rejestrujących z różnych państw, m.in. dwóch z Polski. 1-Metylo-2-pi-rolidon jest stosowany głównie jako rozpuszczalnik w przemyśle podczas produkcji innych chemikaliów oraz w produkcji przemysłowej wyrobów. Ze względu na właściwości 1-metylo-2-pirolidonu stwarzające zagrożenie dla zdrowia człowieka w kwietniu 2018 r. Komisja Europejska ograniczyła jego stosowanie. Ograniczenie numer 71 załącznika XVII do rozporządzenia REACH ma zastosowanie w produkcji, wprowadzania do obrotu i stosowania 1-metylo-2-pirolidonu. Ustalone wartości pochodnego poziomu niepowodującego zmian (DNEL) w odniesieniu do narażenia pracowników wy-noszą 14,4 mg/m3 w przypadku narażenia drogą inhalacyjną i 4,8 mg/kg mc./dzień w przypadku narażenia przez skórę. Propozycję  normatywu higienicznego dla 1-metylo-2-pirolidonu opracowano ponownie ze względu na brak zgodności obowiązującej w Polsce i w UE (NDS 40 mg/m3) z wartością DNEL zalecaną w przepisach rozporządzenia REACH:  DNELinh14,4 mg/m3, a wyliczoną przez Komitet ds. Oceny Ryzyka. Wprowadzenie normatywu na poziomie wartości DNEL umożliwiłoby stosowanie związku także o stężeniu równym lub większym niż 0,3%. Z dostępnych danych wynika, że  w przypadku 1-metylo-2-pirolidonu skutkiem krytycznym jest działanie drażniące na układ oddechowy, skutki chemosensoryczne oraz działanie szkodliwe na rozrodczość. Zaproponowano pozostawić wartość NDS 1-metylo-2-pirolidonu na obowiązującym w Polsce poziomie, tj. 40 mg/m3. Podstawą tej wartości było działanie drażniące na układ oddechowy oraz skutki chemosensoryczne. Ze względu na działanie drażniące związku zaproponowano  pozostawienie wartości NDSCh 1-metylo-2-pirolidonu na poziomie 80 mg/m3. Proponowane wartości NDS i NDSCh są zgodne z wartościami przyjętymi w Unii Europejskiej, zawartymi w dyrektywie 2009/161/UE. Ustalono wartość DSB 1-metylo-2-pirolidonu na poziomie 20 mg 2-HMSI /g kreatyniny. Substancję oznakowano: notacją „skóra”, literą „I” oraz literami „Ft”. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań  z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




ANNA PISARSKA, MAŁGORZATA KUCHARSKA, JAKUB SMUGA, WIKTOR WESOŁOWSKI

1-Etylo-2-pirolidon (NEP) jest bezbarwną cieczą o zapachu zbliżonym do amoniaku. Należy do związków organicznych  z grupy laktamów, czyli jest etylową pochodną 2-pirolidonu. 1-Etylo-2-pirolidon ze względu na podobne właściwości fizykochemiczne stosowany jest w przemyśle jako zamiennik 1-metylo-2-pirolidonu (NMP). Używany jest jako rozpusz-czalnik w przemyśle polimerowym, petrochemicznym, farb i lakierów, elektronicznym. Ponadto znalazł zastosowanie jako środek czyszczący do usuwania farb, lakierów, klejów, oleju czy smarów. 1-Etylo-2-pirolidon może wchłaniać się przez skórę, a także drogą inhalacyjną i pokarmową. Celem prac badawczych było opracowanie i walidacja metody oznaczania 1-etylo-2-pirolidonu w powietrzu na stanowiskach pracy. Opracowana metoda oznaczania NEP polega na adsorpcji par tej substancji na węglu z łupin orzecha kokosowego, ek  strakcji dichlorometanem i analizie chromatograficznej tak otrzymanego roztworu. Do badań wykorzystano chromatograf gazowy sprzężony ze spektrometrem mas (GC-MS), wyposażony w polarną kolumnę kapilarną ZB-WAXplus (o długości 60 m, średnicy 0,25 mm i grubości filmu fazy stacjonarnej 0,5 µm). Opracowana metoda jest liniowa w zakresie stężeń 15,0 ÷ 320,0 µg/ml, co odpowiada zakresowi 1,5 ÷ 32,0 mg/m3 dla próbki powietrza o objętości 10 l. Opracowana metoda analityczna umożliwia oznaczanie 1-etylo-2-pi-rolidonu w powietrzu na stanowiskach pracy w obecności substancji współwystępujących. Metoda charakteryzuje się dobrą precyzją i dokładnością i spełnia wymagania normy PN-EN 482 dla procedur dotyczących oznaczania czynników chemicznych. Opracowana metoda oznaczania 1-etylo-2-pirolidonu w powietrzu na stanowiskach pracy została zapisana w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w załączniku. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




MAŁGORZATA KUCHARSKA, JAKUB SMUGA, WIKTOR WESOŁOWSKI

1-Metylo-2-pirolidon (NMP) jest higroskopijną cieczą o lekko aminowym (rybnym) zapachu, pochodną γ-laktamu. NMP znalazł zastosowanie w przemyśle chemicznym jako polarny rozpuszczalnik do ekstrakcji, do mycia i odłuszczania części metalowych, do usuwania pozostałości żywic z części elektronicznych oraz starych powłok malarskich. Główną drogą narażenia na NMP w środowisku pracy jest droga inhalacyjna oraz kontakt przez skórę. Celem prac badawczych było opracowanie i walidacja metody oznaczania 1-metylo-2-pirolidonu w powietrzu na stanowiskach pracy. Opracowana metoda oznaczania NMP polega na adsorpcji par tej substancji na węglu z łupin orzecha kokosowego, ekstrakcji dichlorometanem i analizie chromatograficznej tak otrzymanego roztworu. Do badań wykorzystano chromatograf gazowy sprzężony ze spektrometrem mas (GC-MS), wyposażony w polarną kolumnę kapilarną ZB-WAXplus (o długości 60 m, średnicy 0,25 mm i grubości filmu fazy stacjonarnej 0,5 µm). Opracowana metoda jest liniowa w zakresie stężeń 40,0 ÷ 800,0 µg/ml, co odpowiada zakresowi 4,0 ÷ 80,0 mg/m3 dla próbki powietrza o objętości 10 l. Opracowana metoda analityczna umożliwia oznaczanie 1-metylo-2-pirolidonu w powietrzu na stanowiskach pracy w obecności substancji współwystępujących. Metoda charakteryzuje się dobrą precyzją i dokładnością i spełnia wymagania normy PN-EN 482 dla procedur dotyczących oznaczania czynników chemicznych. Opracowana metoda oznaczania 1-metylo-2-pirolidonu w powietrzu na stanowiskach pracy została zapisana w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w załączniku. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




SŁAWOMIR BRZEŹNICKI, MARZENA BONCZAROWSKA

N-Metyloformamid (NMF) jest bezbarwną cieczą o słabym zapachu amoniaku i gęstości względnej zbliżonej do gęstości wody. NMF jest stosowany w syntezie środków owadobójczych, w produkcji izocyjanianu metylu oraz do ekstrakcji węglowodorów aromatycznych w procesie rafinacji ropy naftowej. Najistotniejszym negatywnym skutkiem zdrowotnym narażenia na NMF jest jego działanie hepatotoksyczne. Związek ten podejrzewany jest również o działanie embriotok-syczne i teratogenne. Celem prac badawczych było opracowanie i walidacja metody oznaczania NMF w powietrzu na stanowiskach pracy. Opracowana metoda oznaczania NMF polega na adsorpcji par tej substancji na żelu krzemionkowym, ekstrakcji przy użyciu 3-procentowego roztworu metanolu oraz analizie chromatograficznej tak otrzymanego roztworu. Do badań wykorzystano chromatograf cieczowy z detektorem spektrofotometrycznym. Metoda jest liniowa (r = 0,9994) w zakresie stężeń 1,65 ÷ 33 µg/ml, co odpowiada zakresowi 0,33 ÷ 6,6 mg/m3 dla próbki powietrza 10 l. Metoda charakteryzuje się dobrą precyzją i dokładnością i spełnia wymagania normy PN-EN 482 dla procedur dotyczących oznaczania czynników chemicznych. Opracowana metoda oznaczania NMF w powietrzu na stanowiskach pracy została zapisana  w postaci procedury analitycznej zamieszczonej w załączniku. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




Jolanta Skowroń, Lidia Zapór, Katarzyna Miranowicz-Dzierżawska

Międzyresortowa Komisja ds. Najwyższych Dopuszczalnych Stężeń i Natężeń Czynników Szkodliwych dla Zdrowia w Środowisku Pracy w 2021 r. spotykała się trzy razy. Na posiedzeniach rozpatrywano: 7 dokumentacji wartości dopusz­czalnych poziomów narażenia zawodowego, analizę właściwości fizykochemicznych i toksycznych wybranych ftalanów w świetle obowiązujących uregulowań prawnych oraz wniosek Międzyresortowej Komisji ds. NDS i NDN o usunięcie z pozycji 456 wykazu NDS odnośnika „7) Obowiązuje jednoczesne oznaczanie frakcji respirabilnej krystalicznej krze­mionki” ujętego w rozporządzeniu MRPiPS z dnia 12 czerwca 2018 r. w sprawie najwyższych dopuszczalnych stężeń i natężeń czynników szkodliwych dla zdrowia w środowisku pracy oraz zmianę zapisu odnośnika w brzmieniu „7) Obo­wiązuje oznaczanie frakcji respirabilnej krystalicznej krzemionki” przypisanego do następujących pozycji wykazu NDS: 27, 79, 198, 305, 466, 538, 539, 541. Międzyresortowa Komisja przyjęła i przedłożyła ministrowi właściwemu ds. pracy trzy wnioski w sprawie zmiany wykazu najwyższych dopuszczalnych stężeń i natężeń czynników szkodliwych dla zdro­wia w środowisku pracy w następującym zakresie: wprowadzenia wartości dopuszczalnych stężeń dla 4 nowych sub­stancji chemicznych, tj.: dekan-1-olu i jego izomerów, 2-metoksypropan-1-olu, 2,6-di-tert-butylo-4-metylofenolu oraz 5-chloro-2-metylo-2H-izotiazol-3-onu i 2-metylo-2H-izotiazol-3-onu; zmiany obowiązujących wartości dla 3 substan­cji chemicznych: 1-naftyloaminy, ftalanu dibutylu i ftalanu bis(2-etyloheksylu) oraz usunięcia odnośnika „7)” z poz. 456 wykazu NDS oraz pozostawienie go w brzmieniu „7) Obowiązuje oznaczanie frakcji respirabilnej krystalicznej krzemionki”.

W 2021 r. wydano XXXVII rocznik kwartalnika Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy, w którym opublikowano 24 artykuły oraz sprawozdanie z działalności Międzyresortowej Komisji ds. NDS i NDN w 2020 r. W 2022 r. są planowane trzy posiedzenia Międzyresortowej Komisji ds. NDS i NDN, na których będą ustalane wartości NDS/NDSCh dla około 10 substancji chemicznych. Zadania te wpisują się w kierunki działania Europejskiej Agencji Bezpieczeństwa i Zdrowia w Pracy.




Tomasz Jankowski

Podstawowym celem bezpieczeństwa pracy przy obróbce mechanicznej, z wykorzystaniem chłodziw olejowych, jest zapewnienie użytkownikom stanowisk pracy ochrony przed ryzykiem narażenia na cząstki aerozoli cieczy. Kompozyty włókninowe zajmują znaczącą pozycję wśród materiałów filtracyjnych stosowanych w systemach wentylacyjnych

procesów obróbki skrawaniem. Warstwowe kompozyty włókninowe pozwalają nie tylko na odpowiednią regulację grubości filtra, lecz także na dobór odpowiedniej struktury przekroju filtra, aby jak najskuteczniej oczyścić powietrze z polidyspersyjnego aerozolu cieczy. Celem pracy było określenie wpływu wybranych parametrów strukturalnych określonych włóknin na właściwości filtracyjne warstw materiałów włókninowych stosowanych do ochrony przed aerozolami cieczy. Badania obejmowały eksperymentalne określenie zależności pomiędzy takimi parametrami strukturalnymi włóknin, jak ich grubość i konfiguracja w warstwowym kompozycie, a parametrami procesu, takimi jak prędkość aerozolu w stosunku do skuteczności filtracji aerozolu cieczy. Skonfrontowano doświadczalne wyniki badania

zmian skuteczności filtracji aerozolu przez warstwowe kompozyty włóknin z przebiegami określonymi zgodnie z obowiązującym równaniem teoretycznym dla obszaru przepływu

 laminarnego i burzliwego. Analiza wyników badań wykazała zależność skuteczności filtracji od parametrów strukturalnych badanych warstwowych kompozytów włókninowych (przede wszystkim grubości i konfiguracji w kompozycie) oraz parametrów procesowych obróbki (prędkości przepływu aerozolu). Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




Katarzyna Konieczko, Anna Broda

Masa reakcyjna 5-chloro-2-metylo-2H-izotiazol-3-onu i 2-metylo-2H-izotiazol-3-onu (3: 1), zwana dalej CIT/MIT, jest jasnożółtym krystalicznym ciałem stałym, bardzo dobrze rozpuszczalnym w wodzie. Jest stosowana jako środek biobójczy w płynach technologicznych oraz jako konserwant w różnorodnych produktach konsumenckich. Skutki przewlekłego narażenia ludzi były badane prawie wyłącznie pod kątem potencjału działania uczulającego na skórę. Skutki przewlekłego narażenia zwierząt wynikały przede wszystkim z działania drażniącego. Skutkiem krytycznym CIT/MIT jest działanie drażniące na błony śluzowe nosa. Podstawą do obliczenia proponowanej wartości NDS były wyniki 13-tygodniowego eksperymentu inhalacyjnego na szczurach, w którym wyznaczono wartość NOAEC na poziomie 0,34 mg/m3. Do obliczenia wartości NDS przyjęto współczynnik niepewności A = 2 ze względu na różnice wrażliwości osobniczej u ludzi, pozostałe współczynniki przyjęto równe 1. Zaproponowano przyjęcie wartości NDS równej 0,2 mg/m3. Ze względu na działanie drażniące proponuje się przyjęcie wartości chwilowej NDSCh wynoszącej 0,4 mg/m3. Dostępne dane są niewystarczające do ustalenia wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym DSB. Zaproponowano oznakowanie CIT/MIT: A – substancja uczulająca; C – substancja żrąca; Skóra – wchłanianie substancji przez skórę może być tak samo istotne jak przy narażeniu drogą oddechową. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




Małgorzata Kupczewska-Dobecka, Ewelina Czubacka

Ftalan dibutylu (DBP) jest stosowany jako dodatek zmiękczający do żywic i polimerów, a także środek żelujący, rozpuszczalnik, środek przeciwpieniący, przy wytwarzaniu farb nitrocelulozowych, włókien szklanych, kosmetyków, osłonek leków, insektycydów oraz środek smarny. W dostępnym piśmiennictwie dostępne są jedynie informacje dotyczące narażenia zawodowego na mieszaninę par i aerozoli plastyfikatorów ftalanowych. U mężczyzn narażonych na ftalany przy produkcji stwierdzono polineuropatie. Ftalan dibutylu jest zaklasyfikowany jako substancja działająca szkodliwie na rozrodczość kategorii zagrożenia 1B. Wartość LOAEL dla działania na rozrodczość manifestującego się istotnym i zależnym od dawki wzrostem częstości występowania morfologicznie nieprawidłowych plemników u szczurów, wynosi 31 mg/kg mc./dzień. Z kolei u myszy obserwowano zmniejszenie masy jąder, opóźnienie spermatogenezy oraz zaburzenia dojrzewania komórek Sertolego w wyniku narażenia na ftalan dibutylu w dawce ≥1 mg/kg mc./dzień. Za skutek krytyczny działania ftalanu dibutylu przyjęto działanie drażniące na drogi oddechowe oraz działanie na rozrodczość. Jako podstawę wyliczenia wartości NDS przyjęto wyniki 4-tygodniowego doświadczenia na szczurach. Za wartość NOAEC dla miejscowego działania drażniącego na drogi oddechowe przyjęto stężenie 1,18 mg/m3. Na podstawie przeprowadzonych obliczeń zaproponowano przyjąć stężenie 0,6 mg/m3 jako wartości NDS dla par i aerozoli ftalanu dibutylu. Nie ustalono wartości chwilowej, NDSCh.




Paweł Wasilewski

Kobalt ze względu na swoje fizykochemiczne właściwości w formie metalicznej jest wykorzystywany przy produkcji stopów odpornych na temperaturę, będących magnesami trwałymi i odlewniczych. Dodatkowo szerokie zastosowanie znajdują sole kobaltu, które są stosowane przy produkcji pigmentów, sykatyw do farb olejnych oraz baterii. Kobalt metaliczny w formie drobnego proszku w kontakcie ze skórą może wywoływać odpowiedź alergiczną. Głównym zagrożeniem dla zdrowia pracownika są rozpuszczalne sole kobaltu, które zgodnie z rozporządzeniem Parlamentu Europejskiego i Rady (WE 1272/2008) są sklasyfikowane jako substancje rakotwórcze. Celem badań było opracowanie metody oznaczania kobaltu do oceny narażenia zawodowego w zakresie 1/10 ÷ 2 zaproponowanej wartości NDS. Metoda polega na pobraniu aerozolu kobaltu i jego związków zawartych w powietrzu na filtr, mineralizacji filtra w kwasie azotowym(V) i kwasie chlorowodorowym w podwyższonej temperaturze, a następnie oznaczeniu zawartości kobaltu w próbce z zastosowaniem absorpcyjnej spektrometrii atomowej z elektrotermiczną atomizacją (ET-AAS). Podczas wykonywania badań spełniono wymagania walidacyjne przedstawione w normie europejskiej PN-EN 482. Metoda umożliwia oznaczanie kobaltu i jego związków w powietrzu w stężeniach 0,0001 ÷ 0,002 mg/m3 dla frakcji respirabilnej. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu i inżynierii środowiska.




Jakub Smuga, Anna Pisarska, Małgorzata Kucharska, Wiktor Wesołowski

2-Metoksypropan-1-ol (2M1P) jest bezbarwną, palną cieczą o działaniu drażniącym. Jest to I‑rzędowy alkohol powstający jako produkt uboczny przy produkcji eteru monometylowego glikolu propylenowego (1-metoksypropan-2-olu). W związku z powyższym narażenie na 2M1P zawsze wiąże się z narażeniem na 1-metoksypropan-2-ol, który jest stosowany jako rozpuszczalnik farb, lakierów, barwników itp. oraz jako składnik preparatów czyszczących i półprodukt do syntezy chemicznej. W środowisku pracy pracownicy mogą być narażeni na działanie 2‑metoksypropan-1-olu drogą inhalacyjną i dermalną. Celem prac badawczych było opracowanie i walidacja metody oznaczania 2-metoksypropan-1-olu w powietrzu na stanowiskach pracy. Opracowana metoda oznaczania 2M1P polega na adsorpcji par tej substancji na węglu z łupin orzecha kokosowego, ekstrakcji przy użyciu roztworu metanolu w disiarczku węgla i analizie chromatograficznej tak otrzymanego roztworu. Do badań wykorzystano chromatograf gazowy sprzężony ze spektrometrem mas (GC-MS), wyposażony w polarną kolumnę kapilarną ZB‑WAXplus (o długości 60 m, średnicy 0,25 mm i grubości filmu fazy stacjonarnej 0,5 µm). Opracowana metoda jest liniowa w zakresie stężeń 10,0 ÷ 400,0 µg/ml, co odpowiada zakresowi 1,0 ÷ 40,0 mg/m3 dla próbki powietrza o objętości 10 l. Opracowana metoda analityczna umożliwia oznaczanie 2-metoksypropan-1-olu w powietrzu na stanowiskach pracy w obecności substancji współwystępujących. Metoda charakteryzuje się dobrą precyzją i dokładnością i spełnia wymagania normy PN-EN 482 dla procedur dotyczących oznaczania czynników chemicznych. Opracowana metoda oznaczania 2-metoksypropan-1-olu w powietrzu na stanowiskach pracy została zapisana w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w załączniku. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




Jadwiga Szymańska, Barbara Frydrych, Elżbieta Bruchajzer

Dekan-1-ol [112-30-1] jest alifatycznym alkoholem tłuszczowym o dziesięciu atomach węgla. Jest on jednym z pięciu izomerów dekanolu. Są to alkohole o średniej długości łańcucha, które znalazły zastosowanie w produkcji: rozpuszczalników, środków powierzchniowo czynnych, pestycydów, smarów, wosków, kremów oraz kosmetyków. Dekan-1-ol  i dekan-3-ol są stosowane również jako syntetyczne substancje smakowo-zapachowe dodawane do żywności. Związek ten naturalnie występuje w olejkach eterycznych pozyskiwanych z nasion i kwiatów różnych roślin, na skalę przemysłową jest otrzymywany na drodze syntezy chemicznej. Narażenie zawodowe na dekan-1-ol dotyczy osób uczestniczących  w procesie produkcji i stosowania tej substancji. W warunkach pracy zawodowej głównymi drogami narażenia są układ oddechowy i skóra. Do najczęstszych objawów zatrucia należą podrażnienie oczu i skóry. Wyniki badań uzyskane  z użyciem testów in vitro i in vivo wskazują, że dekan-1-ol nie działał mutagennie i genotoksycznie. W badaniach na zwierzętach nie zanotowano również zmian nowotworowych będących wynikiem narażenia na ten związek. W dostępnych wynikach badań brak jest informacji o toksyczności narządowej dekan-1-olu i/lub jego izomerów u ludzi, a także nie ma wystarczających wyników badań na zwierzętach narażanych drogą inhalacyjną lub pokarmową. Zaproponowano przyjąć za podstawę do wyznaczenia NDS dla dekan-1-olu wyniki badań uzyskane na zwierzętach dla związków  o podobnej strukturze chemicznej, tj. 2-etyloheksanolu i oktan-1-olu. Zaproponowano wartość NDS dla dekan-1-olu  i jego izomerów na poziomie 30 mg/m3, a wartość chwilową NDSCh na poziomie 60 mg/m3. Nie ma podstaw do wyznaczenia wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym – DSB. Ze względu na działanie drażniące substancję oznakowano literą „I”. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




Joanna Stragierowicz, Michał Klimczak, Elżbieta Bruchajzer, Anna Kilanowicz

Ftalan bis(2-etyloheksylu) (DEHP) był powszechnie stosowany w przeszłości, głównie jako plastyfikator. Narażenie zawodowe na DEHP występuje w czasie jego produkcji oraz stosowania, zaś narażenie środowiskowe jest związane z pro-duktami zawierającymi ten związek oraz ze spożywaniem zanieczyszczonej żywności lub wody. Unia Europejska wprowadziła zakaz obrotu produktów zawierających DEHP w stężeniu ≥0,1%. Wchłanianie tego flatalanu może zachodzić drogą pokarmową i inhalacyjną, przechodzi on również przez barierę łożyskową oraz do mleka matki. Dane epidemio-logiczne wskazują na związek między narażeniem na DEHP (zarówno zawodowym, jak i środowiskowym) a funkcjonowaniem męskiego układu rozrodczego. Nie wykazano bezpośredniej zależności między narażeniem na DEHP a bez-płodnością. W badaniach na zwierzętach za najczulszy skutek toksyczności przewlekłej tego związku uznano zaburzenia spermatogenezy u szczurów. Jako podstawę do zaproponowania wartości NDS dla ftalanu bis(2-etyloheksylu) przyjęto toksyczne działanie na męski układ rozrodczy obserwowane u szczura (NOAEL = 5,8 mg/kg mc./dzień). Proponuje się przyjęcie wartości NDS dla ftalanu bis(2-etyloheksylu) na poziomie 0,8 mg/m3. Brak jest podstaw do ustalenia wartości NDSCh oraz DSB. Proponuje się notację „Ft” – substancja działająca szkodliwie na rozrodczość. Z powodu niewielkiego wchłaniania DEHP drogą dermalną brak jest podstaw do przyjęcia notacji „skóra”. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu i inżynierii środowiska.




Anna Jeżewska, Agnieszka Woźnica

Akrylonitryl (AN) jest wysoce łatwopalną, bezbarwną cieczą o nieprzyjemnym zapachu. W przemyśle akrylonitryl jest stosowany głównie do produkcji poliakrylonitrylu (PAN) i jego kopolimerów. Akrylonitryl może powodować raka.  Celem prac badawczych było opracowanie metody oznaczania akrylonitrylu w powietrzu na stanowiskach pracy, która umożliwi oznaczanie jego stężeń na poziomie 0,1 mg/m3. Metoda polega na: adsorpcji zawartych w badanym powietrzu par akrylonitrylu na węglu aktywnym, desorpcji roztworem acetonu w disiarczku węgla i analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu. Badania wykonano z zastosowaniem chromatografu gazowego (GC) z detektorem płomienio-wo-jonizacyjnym (FID) wyposażonym w kolumnę kapilarną DB-VRX (60 m × 0,25 mm, 1,4 µm). Walidację metody przeprowadzono zgodnie z wymaganiami zawartymi w normie europejskiej PN-EN 482. Metoda umożliwia oznaczanie akrylonitrylu w powietrzu środowiska pracy w zakresie stężeń 0,1 ÷ 2 mg/m3. Metoda oznaczania akrylonitrylu została przedstawiona w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w załączniku. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk  o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




Jolanta Surgiewicz

Arsen jest pierwiastkiem chemicznym zaliczanym do metaloidów (półmetali). Niektóre związki arsenu zostały sklasyfikowane (wg CLP) jako substancje rakotwórcze powodujące nowotwory skóry, układu oddechowego, wątroby i białaczkę. W przemyśle na arsen i jego związki narażeni są pracownicy zatrudnieni przy jego wydobyciu, w hutnictwie rud metali nieżelaznych, w procesach rafinacji metali, przy produkcji stopów, półprzewodników, pigmentów i insektycydów. Obowiązująca wartość normatywu higienicznego dla frakcji wdychalnej aerozolu arsenu i jego związków nieorganicznych  w przeliczeniu na As w powietrzu na stanowiskach pracy wynosi 0,01 mg/m3. Opracowano metodę umożliwiającą oznaczanie tej substancji w powietrzu w zakresie 0,1 ÷ 2 wartości normatywu higienicznego, zgodną z wymaganiami zawar-tymi w normie europejskiej PN-EN 482. Arsen oznacza się z wykorzystaniem absorpcyjnej spektrometrii atomowej z elektrotermiczną atomizacją (ET-AAS) w zakresie stężeń 5,00 ÷ 100,0 µg/l, co pozwala na oznaczanie arsenu i jego nieorganicznych związków w powietrzu w zakresie: 0,0010 ÷ 0,021 mg/m3 (dla objętości próbki powietrza – 480 l). Przed-stawiona procedura umożliwia oznaczanie tej substancji z zastosowaniem dozymetrii indywidualnej. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań  z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




Anna Jeżewska, Agnieszka Woźnica

Bicyklo[4.4.0]dekan (BCD), znany też jako dekalina, to bezbarwna ciecz o zapachu: kamfory, mentolu i naftaliny. Związek może powodować śmierć w wyniku połknięcia i przedostania się do dróg oddechowych. Bicyklo[4.4.0]dekan może również wywoływać poważne oparzenia skóry i uszkodzenia oczu, działa toksycznie w przypadku wdychania. Celem prac badawczych było opracowanie metody oznaczania bicyklo[4.4.0]dekanu w powietrzu na stanowiskach pracy, która umożliwi oznaczanie jego stężeń na poziomie 5 mg/m3. Metoda polega na: adsorpcji zawartych w badanym powietrzu par bicyklo[4.4.0]dekanu na węglu aktywnym, desorpcji roztworem acetonu w disiarczku węgla i analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu. Badania wykonano z zastosowaniem chromatografu gazowego (GC) z detektorem płomieniowo-jonizacyjnym (FID) wyposażonym w kolumnę kapilarną DB-VRX (60 m × 0,25 mm, 1,4 µm). Walidację metody przeprowadzono zgodnie z wymaganiami zawartymi w normie europejskiej PN-EN 482. Metoda umożliwia oznaczanie bicyklo[4.4.0]dekanu w powietrzu środowiska pracy w zakresie stężeń 5 ÷ 200 mg/m3. Metoda oznaczania bicyklo[4.4.0]dekanu została przedstawiona w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w załączniku. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




Paweł Wasilewski

Nikiel dzięki swoim właściwościom fizykochemicznym jest stosowany do wytwarzania stopów o wysokiej wytrzymałości, odpornych na korozję i temperaturę, o wysokiej rezystancji i kwasoodpornych. Nikiel w postaci drobnego proszku może wywoływać odpowiedź alergiczną w kontakcie ze skórą, udowodniono również właściwości rakotwórcze przy długotrwałym narażeniu na pył niklowy. Zgodnie z proponowaną dyrektywą Parlamentu Europejskiego nr 2020/0262 zaproponowano wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) w powietrzu na stanowiskach pracy dla frakcji wdychalnej 0,05 mg/m3, a dla frakcji respirabilnej 0,01 mg/m3 (2020/0262/COD). Celem badań było opracowanie metody oznaczania niklu do oceny narażenia zawodowego w zakresie 1/10 ÷ 2 zaproponowanych wartości NDS. Metoda polega na: pobraniu aerozolu niklu i jego związków zawartych w powietrzu na filtr, mineralizacji filtra w kwasie azotowym(V) i kwasie chlorowodorowym w podwyższonej temperaturze, a następnie oznaczeniu zawartości niklu w próbce  z zastosowaniem absorpcyjnej spektrometrii atomowej (AAS) z atomizacją w płomieniu. Metoda oznaczania niklu została przedstawiona w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w załączniku. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk  o zdrowiu i inżynierii środowiska.




Joanna Kowalska, Jolanta Surgiewicz

Celem prac badawczych było opracowanie i walidacja metody oznaczania frakcji wdychalnej i respirabilnej związków  manganu, niklu i żelaza w powietrzu na stanowiskach pracy. Metoda polega na pobraniu z powietrza na umieszczone w odpowiednim próbniku filtry z estrów celulozy frakcji wdychalnej i respirabilnej badanych związków. Filtry mineralizuje się w stężonym kwasie azotowym(V) i sporządza roztwór do analizy w rozcieńczonym kwasie azotowym(V). Zastosowanie różnej krotności rozcieńczania roztworu próbki po mineralizacji umożliwia wykorzystanie wyznaczonych zakresów krzywych wzorcowych przy oznaczaniu substancji jako mangan, nikiel i żelazo. Dodatek soli lantanu (buforu korygującego) zapobiega występowaniu interferencji chemicznych, użycie lampy deuterowej eliminuje interferencje tła. Opracowana metoda umożliwia oznaczanie wybranych substancji w powietrzu środowiska pracy w zakresach stężeń odpowiadających zakresowi 0,1 ÷ 2 obecnie obowiązujących wartości NDS i umożliwia również oznaczanie niklu  i jego związków we frakcji wdychalnej dla obecnie proponowanej, nowej wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia. Opracowana metoda została poddana walidacji zgodnie z wymaganiami zawartymi w normie PN-EN 482 i uzyskano dobre wyniki walidacyjne. Metoda może być wykorzystana do oceny narażenia zawodowego na związki niklu, manganu  i żelaza w powietrzu na stanowiskach pracy. Opracowana metoda oznaczania związków manganu, niklu i żelaza została zapisana w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w załączniku. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




Ewa Michalak, Sławomir Czerczak

1-Naftyloamina występuje w postaci białych kryształów o charakterystycznym zapachu, które po wystawieniu na działa­nie powietrza, światła i wilgoci stają się czerwone. Jest stosowana do syntezy barwników i pigmentów, leków, antyoksy­dantów, herbicydów. Liczba zatrudnionych na stanowiskach, gdzie występowało narażenie zawodowe na 1-naftyloaminę i jej sole w Polsce nie jest znana. W wyniku ostrego zatrucia inhalacyjnego 1-naftyloaminą u ludzi obserwowano: sinienie ust, paznokci i skóry, dezorientację, zawroty i ból głowy, duszność oraz osłabienie. Działanie przewlekłe na zwierzęta 1-naftyloaminy po podaniu drogą pokarmową prowadziło do uszkodzenia wątroby (dystrofia komórek wątrobowych, stłuszczenie wątroby, nagromadzenie lipofuscyny), a przewlekłe narażenie inhalacyjne do zmian parametrów hematolo­gicznych, złuszczającego śródmiąższowego zapalenia płuc, schorzeń płuc i przewlekłego zapalenia nerek i pęcherza mo­czowego, częściowo związanego z krwiomoczem i albuminurią. Wyniki badań mutagenności i genotoksyczności 1-naf­tyloaminy nie są jednoznaczne. IARC w 1987 r. zaliczyła 1-naftyloaminę do grupy 3. W porównaniu do 2-naftyloaminy ulegającej w dużym stopniu N-hydroksylacji, 1-naftyloamina nie jest w znaczący sposób N-hydroksylowana. Dlatego brak działania rakotwórczego u zwierząt doświadczalnych może wynikać z braku skutecznej aktywacji metabolicznej. Wartość normatywu higienicznego ustalono na podstawie wartości NOEL, wynoszącej 15 mg/kg mc./dzień, uzyskanej z badań na psach narażanych drogą pokarmową na 1-naftyloaminę przez 9 lub 10 lat. W tych eksperymentach poda­wanie czystej 1-naftyloaminy, bez zanieczyszczeń izomerem 2-naftyloaminy, nie powodowało zwiększenia częstości za­chorowań na raka pęcherza moczowego u psów. Zaproponowano wartość NDS dla 1-naftyloaminy i jej soli na poziomie 3,5 mg/m3. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




Anna Broda, Katarzyna Konieczko, Jolanta Skowroń

Związki chromu(VI) są ciałami stałymi o budowie krystalicznej, o zróżnicowanej rozpuszczalności w wodzie. Związki Cr(VI) są stosowane w obróbce powierzchni metalowych w celu zabezpieczenia przed korozją lub w celach dekora­cyjnych (chromowanie, anodowanie), jako dodatek do stali nierdzewnej chromowej, w syntezie chemicznej jako silny środek utleniający i jako katalizator, do produkcji niektórych pigmentów, inhibitorów korozji, środków do ochrony drewna. Powstają również podczas spawania i cięcia plazmowego. Pracownicy mogą być narażeni na związki Cr(VI) w środowisku pracy drogą inhalacyjną, pokarmową i przez skórę. Na terenach uprzemysłowionych możliwe jest nara­żenie pozazawodowe, np. przez wodę do picia, kontakt z glebą lub innymi mediami zanieczyszczonymi tymi związka­mi. W Polsce w latach 2005-2018 na podstawie informacji przesłanych do Centralnego Rejestru Danych o Narażeniu na Substancje, Preparaty, Czynniki lub Procesy Technologiczne o Działaniu Rakotwórczym lub Mutagennym prowa­dzonego przez IMP w Łodzi w środowisku zawodowym najbardziej rozpowszechniony był dichromian(VI) potasu (zgłaszało go ponad 500 zakładów pracy, a liczba narażonych osób przekraczała 5 tys.). Ponad 1 tys. narażonych osób zgłaszano również w przypadku tlenku chromu(VI), chromianu(VI) potasu oraz innych związków chromu(VI). Zdecydowaną większość zgłoszonych do rejestru stanowisk pracy, na których występowały związki Cr(VI), stanowiły stanowiska laboratoryjne (75%), ponad 10% stanowiska pracy związane z galwanizacją lub trawieniem powierzchni, a około 4% stanowiska spawaczy. W 2018 r. rozporządzeniem MRPiPS wprowadzono dla wszystkich związków Cr(VI) wartość NDS wynoszącą 0,01 mg/m3. W 2019 r. zgodnie z danymi GIS na stężenia >0,1 NDS ÷ 0,5 NDS było narażo­nych 640 pracowników, >0,5 NDS ÷ NDS – 146 pracowników, a powyżej wartości NDS – 48 pracowników. Przewlekłe narażenie zawodowe na związki Cr(VI) może powodować skutki związane ze żrącym i drażniącym działaniem tych substancji (zmiany skórne, objawy ze strony dróg oddechowych, zaburzenia funkcji nerek) oraz wystąpienie raka płuca i zatok przynosowych. Okres latencji wystąpienia raka płuca u pracowników narażonych zawodowo na związki Cr(VI) wynosi około 20 lat. U ludzi dowody działania związków Cr(VI) na rozrodczość są niejednoznaczne, chociaż są badania wskazujące na ryzyko zmniejszenia jakości nasienia, które odnotowano w grupie spawaczy. Przy ustalaniu wartości NDS za skutek krytyczny działania związków Cr(VI) przyjęto działanie rakotwórcze na płuca. Dla związków Cr(VI) przyjęto wartość NDS na poziomie 0,005 mg Cr(VI)/m3 bez ustalenia wartości chwilowej NDSCh. Zapropono­wana wartość NDS 0,005 mg Cr(VI)/m3 zabezpieczy pracowników również przed działaniem drażniącym związków Cr(VI) obecnych w powietrzu środowiska pracy. Przyjęto następujące oznakowanie związków Cr(VI): Carc.*, Muta.*, Ft (Repr.)*, C(r-r)*, I* oraz A*, których kategorię należy ustalić zgodnie z tabelą 3. załącznika VI do rozporządzenia Parlamentu Europejskiego i Rady WE nr 1272/2008 z dnia 16 grudnia 2008 r. (Dz. Urz. WE L 353, 1-1355 z późn. zm.).




Marzena Bonczarowska, Sławomir Brzeźnicki

4-Chloro-2-toliloamina (4-CTA) jest ciałem stałym występującym w postaci szaro-białych, krystalicznych płat­ków. Jest dobrze rozpuszczalna w wodzie i etanolu, natomiast słabo rozpuszczalna w tetrachlorku węgla. Obec­nie 4-chloro-2-toliloamina jest stosowana jako barwnik w immunochemii i biologii molekularnej, a także jako je­den z odczynników w kolorymetrycznej metodzie stosowanej do potwierdzania autentyczności leków. Związek może wywoływać takie niepożądane skutki, jak: działanie methemoglobinotwórcze, podrażnienia skóry i oczu, ostre krwo­toczne zapalenie pęcherza moczowego. 4-Chloro-2-toliloamina wykazuje działanie mutagenne i genotoksyczne, jest również podejrzewana o działanie rakotwórcze (rak pęcherza moczowego). Celem prac badawczych było opracowa­nie i walidacja metody oznaczania 4-chloro-2-toliloaminy w powietrzu na stanowiskach pracy. Opracowana metoda oznaczania 4-chloro-2-toliloaminy polega na pochłanianiu tej substancji na filtrze z włókna szklanego (nasączonego kwasem solnym) oraz na żelu krzemionkowym (pokrytym kwasem solnym), ekstrakcji za pomocą metanolu i chro­matograficznej analizie otrzymanego roztworu. Do badań wykorzystano chromatograf cieczowy z detektorem spek­trofotometycznym (HPLC-UV-VIS), wyposażony w kolumnę Supelco Discovery wypełnioną złożem typu C-18. Opracowana metoda jest liniowa w zakresie stężeń 0,2 ÷ 4,0 μg/ml, co odpowiada zakresowi 0,002 ÷ 0,04 mg/m3 dla próbki powietrza o objętości 200 l. Opisana metoda analityczna umożliwia oznaczanie 4-chloro-2-toliloaminy w po­wietrzu na stanowiskach pracy w obecności substancji współwystępujących. Metoda charakteryzuje się dobrą precy­zją oraz dokładnością i spełnia wymagania zawarte w normie europejskiej PN-EN 482 dla procedur dotyczących oznaczania czynników chemicznych. Opracowana metoda oznaczania 4-chloro-2-toliloaminy w powietrzu na stanowi­skach pracy została zapisana w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w załączniku. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




Wioletta Mysur, Nadia Kucharska, Marzena Bonczarowska, Sławomir Brzeźnicki

Nadtlenek wodoru w temperaturze pokojowej występuje w postaci bezbarwnej, przejrzystej cieczy, o słabym zapachu ozonu. Nadtlenek wodoru jest wykorzystywany jako wybielacz w przemyśle papierniczym, spożywczym i kosmetycz­nym oraz do produkcji paliwa rakietowego. Właściwości utleniające nadtlenku wodoru są wykorzystywane w procesie oczyszczania ścieków oraz w medycynie do odkażania ran (woda utleniona). W chemii analitycznej związek ten wy­korzystywany jest w oznaczeniach śladowych ilości metali. Szkodliwe działanie nadtlenku wodoru polega na działa­niu drażniącym na skórę, błony śluzowe oczu i górnych dróg oddechowych. Celem prac badawczych było opracowanie i walidacja metody oznaczania nadtlenku wodoru w powietrzu na stanowiskach pracy. Opracowana metoda oznaczania polega na pochłanianiu nadtlenku wodoru w wodzie, a następnie na spektrofotometrycznym oznaczeniu kompleksu oranżu ksylenolowego z utlenionymi przez nadtlenek wodoru jonami żelaza (Fe III). Do badań wykorzystano spektro­fotometr UNICAM umożliwiający wykonanie oznaczeń przy długości fali 560 nm. Opracowana metoda jest liniowa w zakresie stężeń 0,02 ÷ 0,4 μg/ml, co odpowiada zakresowi 0,04 ÷ 0,8 mg/m3 dla próbki powietrza o objętości 10 l. Opracowana metoda umożliwia oznaczanie nadtlenku wodoru w powietrzu na stanowiskach pracy w obecności substancji współwystępujących. Metoda charakteryzuje się dobrą precyzją i dokładnością i spełnia wymagania normy PN-EN 482 dla procedur dotyczących oznaczania czynników chemicznych. Opracowana metoda oznaczania nadtlenku wodoru w powietrzu na stanowiskach pracy została zapisana w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w załączni­ku. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




Sławomir Brzeźnicki, Marzena Bonczarowska

Trietyloamina (TEA) jest trzeciorzędową aminą alifatyczną. Związek w temperaturze pokojowej występuje w postaci bezbarwnej, łatwopalnej cieczy o silnym (amoniakalnym) zapachu. Jest stosowany głównie jako: substrat do produkcji czwartorzędowych związków amonowych, katalizator w procesach polimeryzacji oraz środek emulgujący, np. dla barw­ników, pestycydów czy leków. Zawodowe narażenie na trietyloaminę może powodować podrażnienia: skóry, górnych dróg oddechowych i oczu, a także zaburzenia widzenia (widzenie zamglone, zamazane) lub zaburzenia widzenia barw (widzenie czerwono-niebieskie). Celem prac badawczych było opracowanie i walidacja metody oznaczania stężeń trie­tyloaminy w powietrzu na stanowiskach pracy. Opracowana metoda oznaczania związku polega na: pochłanianiu tej substancji na żelu krzemionkowym pokrytym kwasem solnym, ekstrakcji za pomocą mieszaniny metanolu i wody oraz chromatograficznej analizie otrzymanego roztworu. Do badań zastosowano chromatograf gazowy z detektorem płomie­niowo-jonizacyjnym (GC-FID), wyposażony w kolumnę DB-5ms. Opracowana metoda jest liniowa w zakresie stężeń 7,5 ÷150 μg/ml, co odpowiada zakresowi pomiarowemu 0,03 ÷ 6 mg/m3 dla próbki powietrza o objętości 100 l. Opraco­wana metoda umożliwia oznaczanie trietyloaminy w powietrzu na stanowiskach pracy w obecności substancji współ­występujących. Opisana metoda analityczna charakteryzuje się dobrą precyzją oraz dokładnością i spełnia wymagania zawarte w normie europejskiej PN-EN 482 dla procedur dotyczących oznaczania czynników chemicznych. Opracowana metoda oznaczania trietyloaminy w powietrzu na stanowiskach pracy została zapisana w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w załączniku. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i hi­gieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




Jolanta Surgiewicz, Małgorzata Pośniak

W artykule przedstawiono wyniki badań dotyczące rozpoznania wielkości narażenia na krystaliczną krzemionkę wystę­pującą we frakcji respirabilnej w powietrzu na stanowiskach pracy w procesach odlewniczych. Badaniami objęto dziesięć stanowisk pracy w dwóch zakładach przemysłowych. Próbki powietrza pobierano za pomocą cyklonów umożliwiających pobranie z powietrza frakcji respirabilnej aerozolu. Krystaliczną krzemionkę oznaczano w powietrzu metodą spektrome­trii w podczerwieni z transformacją Fouriera (FT-IR). Na badanych stanowiskach stwierdzono stężenia frakcji respirabil­nej krzemionki przekraczające wartość normatywu higienicznego (NDS) wynoszącego w Polsce 0,1 mg/m3. Największe stężenia: 0,25 i 0,15 mg/m3 oznaczono w procesach przygotowania mas formierskich na stanowisku przerabiacza mas i czyszczenia form do odlewu oraz na stanowisku formierza maszynowego, jak również na stanowisku kadziowego pracu­jącego przy przygotowaniu i obsłudze kadzi – 0,13 mg/m3. Stężenie frakcji respirabilnej w aerozolu krystalicznej krzemion­ki zależy od prowadzonego procesu z udziałem niezwiązanego piasku krzemowego i rodzaju wykonywanych czynności, w których powstaje duża ilość respirabilnego aerozolu, a także od natężenia prac wykonywanych na badanym stano­wisku. Dla większości badanych stanowisk stwierdzono zagrożenie krystaliczną krzemionką na stanowiskach pracy. Wyniki badań wskazują na konieczność podjęcia środków zaradczych w celu eliminacji tego zagrożenia. Zakres tematycz­ny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




ANNA KILANOWICZ-SAPOTA, MAŁGORZATA SKRZYPIŃSKA-GAWRYSIAK

2-Metoksypropan-1-ol jest produktem ubocznym w procesie wytwarzania eteru monometylowego glikolu propylenowe­go (PGME), w którym stanowi zanieczyszczenie o stężeniu do 5%. 2-Metoksypropan-1-ol, jako zanieczyszczenie PGME, może występować w przemyśle w rozpuszczalnikach farb, lakierów, barwników, atramentów i czynników adhezyjnych oraz składnikach preparatów czyszczących i półproduktach do syntezy chemicznej. 2-Metoksypropan-1-ol może także występować jako zanieczyszczenie w produktach kosmetycznych, mimo że jego stosowanie jest zabronione we wszyst­kich środkach kosmetycznych. W warunkach narażenia zawodowego 2-metoksypropan-1-ol może wchłaniać się przez skórę i drogi oddechowe. Nie ma w dostępnym piśmiennictwie danych na temat skutków toksycznych u ludzi, jak rów­nież wyników badań epidemiologicznych. Istnieje tylko jedno badanie, w którym wykazano istotne statystycznie zwięk­szenie częstości występowania wad wrodzonych u dzieci matek narażonych na 2-metoksypropan-1-ol. Jako podstawę do zaproponowania wartości NDS dla 2-metoksypropan-1-olu przyjęto toksyczność ogólnoustrojową obserwowaną u samic królika himalajskiego (wartość NOAEC = 1 335 mg/m3). Proponuje się przyjęcie wartości NDS dla 2-metoksypropan­-1-olu na poziomie 20 mg/m3. Ze względu na działanie drażniące zaproponowano wartość chwilową NDSCh, wynoszą­cą 40 mg/m3 oraz oznakowanie substancji literą „I” (substancja o działaniu drażniącym). Nie znaleziono podstaw do ustalenia wartości DSB. Narażenie przez skórę może mieć znaczny udział w ilości związku pobranej przez pracowników, wymagana jest więc notacja „skóra”. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




RENATA SOĆKO, DARIA PAKULSKA, WIESŁAW SZYMCZAK

Drewno jest surowcem przemysłu drzewnego. Narażenie na pyły drzew liściastych (drewno twarde) lub w mieszaninie z gatunkami iglastymi (drewno miękkie) jest skorelowane z wystąpieniem gruczolakoraka nosa. Astma zawodowa jest najczęściej wynikiem działania biologicznie aktywnych związków chemicznych obecnych w drewnie drzew liściastych i iglastych. Pyły drewna twardego i miękkiego mogą upośledzać drożność dróg oddechowych, wywołując przewlekłe choroby płuc. Biorąc pod uwagę skutki zdrowotne oraz uwzględniając przedstawione przez Komisję Europejską uwarun­kowania socjoekonomiczne przedsiębiorstw, zmniejszono dotychczasową wartość NDS z 3 mg/m3 do 2 mg/m3 dla frakcji wdychalnej pyłów drewna z przypisem, że wartość NDS dotyczy wszystkich rodzajów pyłów drewna. Proponowana war­tość jest na poziomie proponowanej przez Komisję Europejską wartości wiążącej dla frakcji wdychalnej pyłów drewna twardego i będzie obowiązywać w Polsce i w innych państwach Unii Europejskiej od 18 stycznia 2023 r. Do 17 stycznia 2023 r., w okresie przejściowym, dla pyłów drewna twardego obowiązuje wartość wiążąca 3 mg/m3. Komisja UE zaliczyła prace związane z narażeniem na pyły drewna twardego i mieszanego do procesów technologicznych klasyfikowanych jako rakotwórcze dla ludzi (wg dyrektywy 2017/2398/WE). Ze względu na fakt, że pyły drewna wykazują działanie: rakotwórcze, mutagenne i pylicotwórcze, ustalenie wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) jest nieuzasadnione. Pyły drewna oznakowano jako substancję rakotwórczą zgodnie z załącznikiem nr 1 rozporządzenia Ministra Zdrowia oraz – ze względu na możliwe działanie uczulające – literą „A”. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdro­wiu oraz inżynierii środowiska.




MAŁGORZATA KUCHARSKA , ANNA PISARSKA , JAKUB SMUGA , WIKTOR WESOŁOWSKI

Furan jest bezbarwną, bardzo lotną i łatwopalną cieczą o charakterystycznym eterowym zapachu. Występuje naturalnie w niektórych gatunkach drewna, powstaje podczas spalania drewna, tytoniu i paliw, a także obróbki termicznej żywności. W przemyśle furan jest stosowany jako półprodukt w syntezie organicznej, rozpuszczalnik żywic, przy produkcji lakierów, leków, stabilizatorów i insektycydów, a także do produkcji związków chemicznych o strukturze polimerycznej i związków kompleksowych. Działanie rakotwórcze na zwierzęta było podstawą do uznania furanu za substancję o prawdopodob­nym działaniu rakotwórczym na ludzi. Celem prac badawczych było opracowanie i walidacja metody oznaczania furanu w powietrzu na stanowiskach pracy. Opracowana metoda oznaczania furanu polega na adsorpcji par tej substancji na węglu łupin z orzecha kokosowego, ekstrakcji za pomocą roztworu butan-1-olu w toluenie i analizie chromatograficznej tak otrzymanego roztworu. Do badań wykorzystano chromatograf gazowy sprzężony ze spektrometrem mas (GC-MS), wyposażony w niepolarną kolumnę kapilarną HP-PONA (o długości 50 m, średnicy 0,2 mm i grubości filmu fazy sta­cjonarnej 0,5 μm). Opracowana metoda jest liniowa w zakresie stężeń 0,05 ÷ 1,0 μg/ml, co odpowiada zakresowi 0,005 ÷ 0,1 mg/m3 dla próbki powietrza o objętości 10 l. Opracowana metoda analityczna umożliwia oznaczanie furanu w po­wietrzu na stanowiskach pracy w obecności substancji współwystępujących. Metoda charakteryzuje się dobrą precyzją i dokładnością i spełnia wymagania normy PN-EN 482 dla procedur dotyczących oznaczania czynników chemicznych. Opracowana metoda oznaczania furanu w powietrzu na stanowiskach pracy została zapisana w postaci procedury anali­tycznej, którą zamieszczono w załączniku. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeń­stwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




Paweł Kozikowski, Piotr Sobiech, Przemysław Oberbek, Szymon Jakubiak

Pył zawieszony może być szkodliwy dla zdrowia ludzkiego, a ryzyko wystąpienia szkodliwych skutkow zwiększa się z czasem narażenia. Obecnie grupami zawodowymi potencjalnie narażonymi na działanie nanomateriałow są ci, którzy je wytwarzają i dostarczają. Dlatego konieczne jest stosowanie urządzeń do zbierania i analizy cząstek stałych z wyłączeniem frakcji mikrometrycznej. W pracach badawczych pobierano cząstki zawarte w spalinach z silnika wysokoprężnego przy użyciu impaktora kaskadowego i analizowano z zastosowaniem skaningowej mikroskopii elektronowej. Obserwacje ujawniły duże rozbieżności między średnicami odcięcia d50 a średnicami ekwiwalentnymi obliczonymi na podstawie obrazow SEM, a także rożnorodną morfologię zdeponowanych cząstek stałych pochodzących z silnika Diesla. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




PAWEŁ WASILEWSKI

Wolfram jest metalem przejściowym, który występuje w skorupie ziemskiej w postaci minerałów, z których po wydo­byciu jest ekstrahowany. Brakuje danych na temat chronicznych efektów kontaktu z wolframem. Wolfram metaliczny w postaci drobnego proszku jest łatwopalny i może powodować mechaniczne podrażnienie skóry i oczu. Istnieją roz­puszczalne związki wolframu, które są sklasyfikowane jako związki toksyczne, powodujące uszkodzenie oczu i zagraża­jące środowisku wodnemu. Celem prac badawczych była nowelizacja normy PN-Z-04221-3:1996 dotyczącej oznaczania rozpuszczalnych związków wolframu na stanowiskach pracy metodą spektrofotometryczną z rodankiem potasu. Nowe­lizacja normy została przeprowadzona, ponieważ norma PN-Z-04221-3 opisuje metodę, w której oznaczalność wynosi 0,25 wartości NDS, a zgodnie z normą europejską PN-EN 482 oznaczalność metody musi być w zakresie 0,1 ÷ 2 NDS. Metoda polega na zatrzymaniu aerozolu rozpuszczalnych związków wolframu na filtrze z mieszaniny estrów celulozowych, a następnie rozpuszczeniu ich w wodzie. W kolejnym etapie wolfram redukowany jest z użyciem chlorku cyny, a następ­nie ulega reakcji z rodankiem potasu, dając barwny kompleks, który należy ekstrahować alkoholem izoamylowym, aby następnie zmierzyć absorbancję ekstraktu na spektrofotometrze UV-Vis. Pomiary wykonano z użyciem spektrofotome­tru UV-Vis Heλios firmy ThermoSpectronic model Beta. Wymagania walidacyjne przedstawione w normie europejskiej PN-EN 482 zostały spełnione przy wykonywaniu pomiarów. Dzięki metodzie można oznaczać znajdujące się w powie­trzu rozpuszczalne związki wolframu o stężeniach 0,1 ÷ 2 mg/m3. Granica oznaczalności LOQ wynosi 1,875 ng. Precyzja pomiarów wynosi 5,06%, a niepewność rozszerzona 22,09%. Metoda oznaczania rozpuszczalnych związków wolframu została przedstawiona w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w załączniku. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




MAGDALENA MŁYNARCZYK, MARIA KONARSKA

Ocena najwyższego dopuszczalnego obciążenia cieplnego organizmu w środowisku gorącym wyznaczana jest za pomocą wskaźnika WBGT. Nazwa wskaźnika WBGT pochodzi od nazw czujników wykorzystywanych do pomia­rów przesiewowych parametrów środowiska: do pomiaru temperatury w stanie wilgotnym (temperatura wilgotnego termometru – Wet Bulb) oraz pomiaru temperatury poczernionej kuli (Globe Temperature). WBGT jako wskaźnik używany do oceny obciążenia cieplnego organizmu do 2017 r. był powiązany z wydatkiem energetycznym i przedsta­wiony w postaci tabel w polskim wydaniu normy PN-EN 27243:2005 (oraz PN-EN 27243:2005P). W 2017 r. normę zastąpiono dokumentem EN ISO 7243:2017, a w styczniu 2018 r. zostało zatwierdzone polskie tłumaczenie normy PN-EN ISO 7243:2018-01. W artykule zamieszczono opis metodyki prowadzenia badań wskaźnika WBGT zgodnie z zapisami PN-EN ISO 7243:2018-01. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




ELŻBIETA BRUCHAJZER, JADWIGA SZYMAŃSKA, BARBARA FRYDRYCH

 N-Metyloformamid to bezbarwna ciecz o amoniakalnym zapachu stosowana jako rozpuszczalnik i półprodukt do reakcji chemicznych. Nie ma danych o narażeniu ludzi w warunkach zawodowych w Polsce. N-Metyloformamid bardzo dobrze wchłania się do organizmu człowieka. Wartości LD50 dla N-metyloformamidu podanego zwierzętom różnymi droga­mi są zbliżone (2 600 ÷ 4 000 mg/kg mc.). Po jednorazowym lub krótkoterminowym podawaniu związku w dawkach 100 ÷ 1 200 mg/kg mc. obserwowano nasilające się objawy uszkodzenia wątroby. Największe stężenie nie powodujące skutków szkodliwych (NOAEC) wynosiło 120 mg/m3 (dwutygodniowe inhalacyjne narażenie szczurów). Przy stężeniach 320 mg/m3 oraz 980 mg/m3 obserwowano nasilające się skutki działania hepatotoksycznego N-metyloformamidu. Dzia­łanie toksyczne na wątrobę przyjęto za skutek krytyczny. Brakuje danych o działaniu podprzewlekłym, przewlekłym oraz rakotwórczym związku na zwierzęta laboratoryjne. N-Metyloformamid nie działał mutagennie i genotoksycznie, ale powodował skutki embriotoksyczne i teratogenne. Za podstawę do wyznaczenia wartości NDS dla N-metyloformamidu przyjęto wartość NOAEC (120 mg/m3), a wartość NDS N-metyloformamidu wyliczono na poziomie 3,3 mg/m3. Nie ma podstaw do wyznaczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) oraz dopuszczalnego stę­żenia w materiale biologicznym (DSB). Zaproponowano oznakowanie związku jako „Ft” (substancja o działaniu szko­dliwym na rozrodczość) oraz „skóra” (wchłanianie substancji przez skórę może być tak samo istotne, jak przy narażeniu drogą oddechową). Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




ANNA JEŻEWSKA, AGNIESZKA WOŹNICA

Benzydyna to białe krystaliczne ciało stałe stosowane dawniej do produkcji barwników, a obecnie w analizie chemicz­nej. Benzydyna może powodować nowotwory pęcherza moczowego u ludzi. Celem prac badawczych było opracowa­nie metody oznaczania benzydyny w powietrzu na stanowiskach pracy, która umożliwi oznaczanie jej stężeń na jak najniższym poziomie. Metoda polega na: chemisorpcji benzydyny na filtrze z włókna szklanego z naniesionym kwa­sem siarkowym(VI), ekstrakcji disiarczanu benzydyny wodą i roztworem wodorotlenku sodu, a po ekstrakcji do fazy stałej (SPE) eluowaniu benzydyny z kolumienki do SPE przy użyciu 1 ml metanolu. Otrzymany roztwór jest analizo­wany chromatograficznie. Badania wykonano z zastosowaniem chromatografu cieczowego (HPLC) serii 1200 fir­my Agilent Technologies z detektorem fluorescencyjnym (FLD). Oznaczenia prowadzono z zastosowaniem kolumny Ultra C18 (250 × 4,6 mm, o uziarnieniu 5 μm). Walidację metody przeprowadzono zgodnie z wymaganiami zawar­tymi w normie europejskiej PN-EN 482. Metoda umożliwia oznaczanie benzydyny w powietrzu środowiska pracy w zakresie stężeń 0,1 ÷ 2 μg/m3. Granica oznaczalności LOQ wynosi 0,25 ng/m3. Całkowita precyzja badania wynio­sła 5,36%, a niepewność rozszerzona metody 23%. Opisywana metoda umożliwia selektywne oznaczanie benzydy­ny w powietrzu na stanowiskach pracy, w obecności większości substancji, które nie wykazują zjawiska fluorescencji, a także w obecności: bifenylo-4-aminy, 1-naftyloaminy i 2-naftyloaminy. Metoda oznaczania benzydyny została przed­stawiona w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w załączniku. Zakres tematyczny artykułu obejmuje za­gadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




ANNA JEŻEWSKA, DOROTA KONDEJ

Dinitrotoluen (DNT) to żółte, krystaliczne ciało stałe o charakterystycznym zapachu. Może składać się z sześciu izo­merów, ale tylko dwa (2,4-DNT i 2,6-DNT) mają znaczenie przemysłowe. Dinitrotoluen może powodować nowotwo­ry. Celem prac badawczych było opracowanie metody oznaczania mieszaniny izomerów dinitrotoluenu w powietrzu na stanowiskach pracy, która umożliwi oznaczanie jego stężeń na poziomie 0,033 mg/m3. Opracowana metoda polega na: zatrzymaniu zawartej w powietrzu mieszaniny izomerów dinitrotoluenu na włóknie szklanym i żelu krzemionkowym, ekstrakcji metanolem i analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu. Badania wykonano z zastosowaniem chro­matografu cieczowego (HPLC) serii 1200 firmy Agilent Technologies z detektorem diodowym (DAD). Walidację metody przeprowadzono zgodnie z wymaganiami zawartymi w normie europejskiej PN-EN 482. Metoda umożliwia oznaczanie mieszaniny izomerów dinitrotoluenu w powietrzu środowiska pracy w zakresie stężeń 0,033 ÷ 0,66 mg/m3. Opisywana metoda analityczna umożliwia oznaczanie mieszaniny izomerów dinitrotoluenu w powietrzu na stanowiskach pracy, w obecności: tolueno-2,4-diaminy, tolueno-2,6-diaminy, diizocyjanianu tolueno-2,4-diylu, diizocyjanianu tolueno-2,6­-diylu i toluenu. Opracowana metoda oznaczania mieszaniny izomerów dinitrotoluenu w powietrzu na stanowiskach pracy została zapisana w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w załączniku. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




DOROTA KONDEJ

W artykule przedstawiono podstawowe informacje dotyczące budowy i funkcji błon biologicznych. Omówiono rodzaje membran biomimetycznych modelujących właściwości błon biologicznych. Opisano metodę badania wła­ściwości powierzchniowych monowarstwy lipidowej stanowiącej podstawowy rodzaj membran biomimetycznych. Przedstawiono metodę umożliwiającą przeprowadzenie oceny wpływu nanocząstek na aktywność powierzchnio­wą membran biomimetycznych opartą na wyznaczaniu wskaźnika powierzchni MA. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




JOLANTA SURGIEWICZ

Żelazowanad należy do grupy żelazostopów stosowanych do produkcji stali węglowej, stali stopowej o wysokiej wytrzymałości, odpornej na temperaturę i skręcanie. Żelazowanad w postaci pyłu jest łagodnym środkiem drażnią­cym dla skóry i dróg oddechowych człowieka. Jednak wśród pracowników narażonych na żelazowanad stwierdzono zmiany patologiczne w układzie oddechowym. Wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) na stanowi­skach pracy dla frakcji wdychalnej żelazowanadu wynosi 1 mg/m3, wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) wynosi 3 mg/m3. Przedstawiono metodę oznaczania żelazowanadu do oceny narażenia zawo­dowego na tę substancję w zakresie 1/10 ÷ 2 wartości NDS. Metoda polega na: pobraniu żelazowanadu zawartego w powietrzu na filtr, mineralizacji filtra w stężonym kwasie azotowym i chlorowodorowym oraz oznaczaniu żelaza i wa­nadu metodą płomieniową absorpcyjnej spektrometrii atomowej (AAS). Metoda umożliwia oznaczenie żelazowanadu zawartego w powietrzu na stanowiskach pracy we frakcji wdychalnej w zakresie stężeń 0,073 ÷ 2,06 mg/m3 (dla próbki powietrza o objętości 720 l). Uzyskana względna niepewność rozszerzona pomiaru żelazowanadu spełnia wymagania zawarte w normie europejskiej PN-EN 482 dla procedur stosowanych do oznaczania czynników chemicznych. Opra­cowana metoda umożliwia wykonywanie pomiarów zgodnie z zasadami dozymetrii indywidualnej. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska. 




DANUTA KORADECKA, JOLANTA SKOWROŃ, LIDIA ZAPÓR, KATARZYNA MIRANOWICZ-DZIERŻAWSKA

Międzyresortowa Komisja ds. Najwyższych Dopuszczalnych Stężeń i Natężeń Czynników Szkodliwych dla Zdrowia w Środowisku Pracy w 2020 r. spotykała się trzy razy. Na posiedzeniach rozpatrywano: 9 dokumentacji proponowanych wartości dopuszczalnych poziomów narażenia zawodowego przygotowanych przez Zespół Ekspertów ds. Czynników Chemicznych, stanowisko Międzyresortowej Komisji ds. NDS i NDN w sprawie częstotliwości wykonywania badań i pomiarów w odniesieniu do prac, w których powstaje frakcja respirabilna krzemionki krystalicznej, wprowadzenie zmiany w załączniku nr 2 do rozporządzenia w sprawie NDS i NDN pkt. C.1: „Mikroklimat gorący” na podstawie normy PN-EN ISO 7243:2018-01. Międzyresortowa Komisja przyjęła i przedłożyła ministrowi właściwemu ds. pracy trzy wnio­ski w sprawie zmiany wykazu najwyższych dopuszczalnych stężeń i natężeń czynników szkodliwych dla zdrowia w śro­dowisku pracy (DzU 2018, poz. 1286, zm. DzU 2020, poz. 61) w następującym zakresie: wprowadzenia zmian w wykazie wartości najwyższych dopuszczalnych stężeń chemicznych czynników szkodliwych dla zdrowia dla 5 nowych substan­cji chemicznych, tj.: 4-chloro-2-toliloaminy i jej chlorowodoru, czerwieni zasadowej 9, furanu, kwasu nitrylotrioctowe­go i jego soli, N-metyloformamidu oraz zmiany obowiązujących wartości dla 3 substancji chemicznych, dostosowując polski wykaz wartości NDS do dyrektywy 2017/2398/UE – pyły drewna oraz związki chromu(VI) i 4. projektu dyrektywy zmieniającej dyrektywę 2004/37/WE (akrylonitryl). Wnioskowano także zmiany w załączniku nr 2 do roz­porządzenia w zakresie mikroklimatu gorącego. Międzyresortowa Komisja ds. NDS i NDN poparła ponadto wniosek Zespołu Ekspertów ds. Czynników Biologicznych o umieszczenie koronawirusa SARS-CoV-2 w wykazie stanowiącym załącznik nr 1 do rozporządzenia Ministra Zdrowia w sprawie szkodliwych czynników biologicznych dla zdrowia w środowisku pracy oraz ochrony zdrowia pracowników zawodowo narażonych na te czynniki, co wdraża do prawa polskiego dyrektywę Komisji (UE) 2020/739 z dnia 3 czerwca 2020 r. W 2020 r. wydano XXXVI rocznik kwartalnika Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy, w którym opublikowano: artykuł problemowy dotyczący koronawiru­sów, 10 monograficznych dokumentacji na temat szkodliwego oddziaływania określonych czynników chemicznych na organizm człowieka w środowisku pracy wraz z uzasadnieniem zaproponowanych wartości najwyższych dopusz­czalnych stężeń (NDS) i najwyższych dopuszczalnych natężeń (NDN) tych czynników, 9 metod oznaczania stężeń substancji chemicznych w powietrzu środowiska pracy, w tym metodę oznaczania węgla elementarnego w spali­nach emitowanych z silników Diesla, a także sprawozdanie z działalności Międzyresortowej Komisji ds. NDS i NDN w latach 2017-2019. W 2021 r. planowane są trzy posiedzenia Międzyresortowej Komisji ds. NDS i NDN, na których będą dyskutowane i ustalane wartości NDS/NDSCh dla około 10 substancji chemicznych. W Komisji oraz zespołach Komisji będą kontynuowane prace nad dostosowaniem krajowych przepisów do propozycji wartości wiążących dla substancji chemicznych o działaniu: rakotwórczym, mutagennym lub działających szkodliwie na rozrodczość, opra­cowanych przez Komitet ds. Oceny Ryzyka (RAC). Zadania te wpisują się także w kierunki działania Europejskiej Agencji Bezpieczeństwa i Zdrowia w Pracy.




Agata Stobnicka-Kupiec, Rafał L. Górny, Małgorzata Gołofit-Szymczak, Anna Ławniczek-Wałczyk, Marcin Cyprowski

Koronawirusy są przyczyną wielu chorob ludzi i zwierząt. Od momentu pierwszych obserwacji Beaudette’a i Hudsona

w 1933 r., opisujących „zadyszkę kurczakow” jako śmiertelną chorobę układu oddechowego (Beaudette, Hudson 1933; 1937), aż po czasy wspołczesne zdominowane informacjami o światowej pandemii COVID-19, znaczenie tej grupy drobnoustrojow dla zdrowia i bezpieczeństwa zarowno populacji generalnej, jak i pracujących nabiera coraz większego znaczenia. Stosowane dziś nowoczesne metody analizy molekularnej oraz coraz bardziej precyzyjne rozpoznanie reakcji immunologicznych związanych z działaniem patogenow z tej grupy pozwala nie tylko na pełniejsze zrozumienie biologii koronawirusow, ale i na poznanie patogenezy wywoływanych przez nie chorob. W artykule opisano systematykę rodziny Coronaviridae, scharakteryzowano budowę wirionu i sposoby jego namnażania się, przedstawiono metodykę badań probek klinicznych i środowiskowych na obecność w nich koronawirusow oraz

opisano patogenność tej grupy drobnoustrojow wraz z krotką charakterystyką największych epidemii, ktorych przyczyną były wirusy SARS i MERS. W artykule szczegolną uwagę poświęcono wirusowi SARS-CoV-2, ktory jest odpowiedzialny za mającą obecnie miejsce światową pandemię, zapoznając czytelnika nie tylko ze skutkami zdrowotnymi zakażenia wywołanego przez ten koronawirus, ale i opisując działania stosowane w profilaktyce przeciwwirusowej,  przedstawiając prace związane z opracowywaniem szczepionek przeciw temu koronawirusowi i charakteryzując zagrożenia wywołane jego obecnością w najbardziej narażonych sektorach gospodarki.




Katarzyna Konieczko

Akrylonitryl jest wysoce łatwopalną, lotną, bezbarwną lub bladożółtą, przezroczystą cieczą o nieprzyjemnym zapachu. Związek jest bardzo reaktywny chemicznie, niestabilizowany ulega spontanicznej polimeryzacji. Jest głównie stosowany jako surowiec do produkcji włókien i tworzyw sztucznych.Akrylonitryl działa toksycznie (w warunkach narażenia przewlekłego działa szkodliwie na układ nerwowy), drażniąco i uczulająco. Jest zaklasyfiko­wany do kategorii zagrożenia 1B czynników rakotwórczów (na podstawie wyników badań na zwierzętach; w do­stępnym piśmiennictwie i bazach danych brak informacji na temat wyników badań epidemiologicznych). Propo­zycję wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) akrylonitrylu wyznaczono na ilościowym szacowaniu ryzyka nowotworów OUN u szczurów, narażanych inhalacyjnie. Zaproponowano przyjęcie wartości NDS akrylo­nitrylu w powietrzu środowiska pracy na poziomie 1 mg/m3, przy której dodatkowe ryzyko nowotworu OUN (przy założeniu 40-letniego okresu aktywności zawodowej) wynosi 2,2 · 10-4 ÷ 6,2 · 10-4. Aby ograniczyć możliwość wystąpienia stężeń pikowych zaproponowano przyjęcie wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) akrylonitrylu na poziomie 3 · NDS, tj. 3 mg/m3. Jako wartość DSB zaproponowano 60 μg/l (2-cyjanoetylo)- waliny (CEV) we krwi pobranej po 3 miesiącach narażenia. Ze względu na działanie rakotwórcze, drażniące, uczu­lające oraz wchłanianie akrylonitrylu przez skórę substancję oznakowano literami: „Carc. 1B” – substancja rako­twórcza kategorii zagriożenia 1B, „A” – substancja uczulająca, „I” – substancja drażniąca oraz „skóra” – wchłanianie substancji przez skórę może być tak samo istotne, jak przy narażeniu drogą oddechową. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




Anna Kilanowicz, Małgorzata Skrzypińska-Gawrysiak, Michał Klimczak

Czerwień zasadowa 9 to barwnik używany głownie do barwienia preparatow histologicznych (podstawowy składnik odczynnika Schiffa). Związek ten znajduje się na 25. miejscu Top 50 substancji rakotworczych na podstawie liczby pracownikow narażonych w Polsce, a z danych Centralnego Rejestru o Narażeniu na Substancje, Mieszaniny, Czynniki lub Procesy Technologiczne o Działaniu Rakotworczym lub Mutagennym wynika, że w 2018 r. narażonych na ten związek było 645 osob (głownie pracownikow laboratoriow chemicznych oraz medycznych). W warunkach narażenia zawodowego głowną drogą narażenia na tę substancję jest układ oddechowy. Za podstawę wyznaczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) uznano wartość wspołczynnika nachylenia krzywej dawka–odpowiedź  (SF) wyprowadzonego z dwuletnich badań rakotworczości (narażenie po podaniu substancji z paszą, nowotwory wątroby) na samicach myszy. Przy założonym ryzyku dodatkowego nowotworu 10-4 i uwzględnieniu 40-letniego narażenia zawodowego na ten związek drogą inhalacyjną zaproponowano przyjęcie stężenia 0,02 mg/m3 jako wartości NDS dla czerwieni zasadowej 9. Brak jest natomiast podstaw merytorycznych do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) oraz dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB). Ze względu na brak danych dotyczących wchłaniania czerwieni zasadowej 9 drogą dermalną nie ma rownież podstaw do oznakowania tej substancji symbolem „skora”. Natomiast z uwagi na przypuszczalne działanie rakotworcze na człowieka zaproponowano oznakowanie tej substancji symbolem „Carc. 1B”. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




Jolanta Skowroń, Katarzyna Konieczko

Furan jest stosowany w syntezie organicznej, przy produkcji lakierów, leków, stabilizatorów, zamienników detergen­tów, środków chemicznych stosowanych w rolnictwie, laminatów odpornych na temperaturę, jako rozpuszczalnik żywic i odczynnik w laboratoriach. Furan jest zaklasyfikowany do substancji rakotwórczych kategorii zagrożenia 1B. W latach 2005-2017 wzrastała liczba zakładów pracy zgłaszających furan do Centralnego Rejestru Danych o Naraże­niu na Substancje, Czynniki i Procesy Technologiczne o Działaniu Rakotwórczym lub Mutagennym w Środowisku

Pracy. W 2017 r. 9 zakładów zgłosiło 183 narażonych pracowników. Dotychczas w Polsce nie ustalono wartości NDS dla furanu. W warunkach narażenia zawodowego furan wchłania się do organizmu drogą inhalacyjną i dermalną. Jako skutek krytyczny narażenia na furan przyjęto działanie hepatotoksyczne. Wartość NDS na poziomie 0,05 mg/m3 powinna zabezpieczyć pracowników również przed działaniem rakotwórczym. Dodatkowe ryzyko białaczki u osób zatrudnionych przez 40 lat na furan o stężeniu 0,05 mg/m3 jest poniżej 10-3 i nie przekracza wartości ryzyka akcepto­walnego w środowisku pracy. Ze względu na działanie drażniące furanu ustalono wartość chwilową NDSCh na pozio­mie 0,1 mg/m3. Substancja powinna być oznakowana: „Carc. 1B” (substancja rakotwórcza kategorii zagrożenia 1B), „I” (substancja o działaniu drażniącym) oraz „skóra” (wchłanianie substancji przez skórę może być tak samo istotne, jak przy narażeniu drogą oddechową). Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeń­stwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




Małgorzata Szewczyńska, Małgorzata Pośniak, Joanna Kowalska

W Polsce dotychczas nie było konieczności oznaczania stężenia węgla elementarnego (EC) w celu oceny narażenia inhalacyjnego pracowników, ponieważ polska wartość NDS jest ustalona dla frakcji respirabilnej spalin silników Diesla. Nie ma również żadnych danych dotyczących poziomu stężeń EC w powietrzu stanowisk pracy, a naraże­nie na ten niebezpieczny dla zdrowia czynnik dotyczy bardzo dużej populacji pracowników zatrudnionych m.in. w podziemnych wyrobiskach górniczych, jak również strażaków, kierowców tirów, autobusów, a także pracowników stacji obsługi samochodów (Szymańska i in. 2019). Wprowadzenie do Dyrektywy Parlamentu Europejskiego i Rady (UE) 2019/130 z dnia 16 stycznia 2019 r. wartości BOELV 0,05 mg/m3 dla spalin silników wysokoprężnych Diesla w środowisku pracy, mierzonych jako węgiel elementarny, wymaga dostosowania przepisów krajowych do tej war­tości i opracowania metody oznaczania węgla elementarnego. Celem prac badawczych było opracowanie metody oznaczania węgla elementarnego w powietrzu na stanowiskach pracy na poziomie 0,005 mg/m3. W wyniku badań opracowano metodę oznaczania węgla elementarnego w powietrzu na stanowiskach pracy z zastosowaniem termo­-optycznego analizatora z detektorem płomieniowo-jonizacyjnym. Metoda polega na przepuszczeniu badanego po­wietrza zawierającego spaliny silnika Diesla przez filtr kwarcowy umieszczony w kasecie i analizie w odpowiednim programie temperaturowym. Uzyskano oznaczalność EC 0,0027 mg/m3. Całkowita precyzja badania wynosiła 5,6%, względna niepewność całkowita 11,2%, a niepewność rozszerzona 22,4%. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska




ANNA KILANOWICZ, JOANNA STRAGIEROWICZ, MAŁGORZATA SKRZYPIŃSKA-GAWRYSIAK

4-Chloro-2-toliloamina (4-COT, 4-chloro-o-toluidyna) i jej chlorowodorek są ciałami stałymi. W warunkach labora­toryjnych 4-COT jest stosowana jako barwnik w immunochemii i w biologii molekularnej.

W Polsce narażenie na 4-chloro-2-toliloaminę i/lub jej chlorowodorek zgłaszały wyłącznie laboratoria. Zgłoszona do rejestru liczba narażonych na 4-COT wyniosła 262 osoby w 2012 r., a w 2017 – 12 osób.

W warunkach narażenia zawodowego 4-COT wchłania się głównie przez skórę i drogi oddechowe. U osób narażo­nych stwierdzono działanie methemoglobinotwórcze związku oraz występowanie objawów ze strony dróg moczo­wych w postaci ostrego, krwotocznego zapalenia pęcherza moczowego.

Mediany dawek letalnych 4-COT dla gryzoni (drogą pokarmową) wynoszą 860 ÷ 1 058 mg/kg mc. Związek ten wy­wiera także umiarkowane działanie drażniące na skórę i oczy. Dane na temat toksyczności podprzewlekłej i przewle­kłej 4-COT dla zwierząt wskazują na toksyczność ogólnoustrojową.

4-COT wykazuje działanie mutagennie i genotoksycznie zarówno w warunkach in vivo, jak i in vitro. Powoduje uszkodzenie DNA oraz tworzy addukty z DNA.

W dostępnym piśmiennictwie nie ma informacji na temat wpływu 4-COT na rozrodczość ludzi. Nie ma danych na temat embriotoksyczności i teratogenności tego związku. W doświadczeniu na myszach wykazano, że 4-COT nie ma wpływu na potencjał rozrodczy samców oraz rozwój potomstwa.

U osób zawodowo narażonych na 4-COT stwierdzano istotny wzrost występowania raka pęcherza moczowego. Brak jest danych o wielkości stężeń 4-COT, na jakie osoby te były narażone.

4-COT jest związkiem rakotwórczym dla zwierząt.

4-COT ma zharmonizowaną klasyfikację jako substancja rakotwórcza kategorii zagrożenia 1B. IARC zaliczyła 4-COT do grupy 2A – związków o prawdopodobnym działaniu rakotwórczym na człowieka.

W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono danych dotyczących wydajności i wchłaniania 4-COT różnymi drogami.

U zwierząt metabolizm 4-COT może przebiegać szlakami N-acetylacji i N-hydroksylacji/N-oksydacji, przy udziale CYP1A1 i/lub CYP1A2, do aktywnych metabolitów. Związek jest wydalany głównie z moczem w postaci niezmienio­nej oraz metabolitów, np. kwasu 5-chloroantranilowego i 4-chloro-2-metyloacetanilidu.

Nie ma danych na temat toksykokinetyki 4-COT u ludzi.

W większości państw nie ustalono wartości dopuszczalnych stężeń dla 4-COT w środowisku pracy ze względu na jej potencjał rakotwórczy. Jedynym krajem europejskim, w którym ustalono wartość normatywu, jest Chorwacja, gdzie wartość NDS ustalono na poziomie 0,01 mg/m3 z jednoczesną notacją „skóra”. Podstawy ustalenia tej wartości nie są znane.

Jako podstawę do zaproponowania wartości NDS przyjęto działanie rakotwórcze 4-COT. Wartość NDS wyprowadzo­no przy wykorzystaniu współczynnika SF = 0,27 (mg/kg-dzień)-1, ustalonego na podstawie występowania nowotwo­rów naczyniowych u myszy. Przy założonym ryzyku R = 10-4 obliczona wartość NDS wynosi 0,02 mg/m3. Nie znale­ziono podstaw do ustalenia wartości chwilowej NDSCh i dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB).

Narażenie przez skórę może mieć znaczny udział w ilości związku pobranej przez pracowników, wymagana jest więc notacja „skóra”.

Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




ELŻBIETA BRUCHAJZER, BARBARA FRYDRYCH, JADWIGA SZYMAŃSKA

Kwas nitrylotrioctowy (NTA) i jego sole sodowe to białe ciała stałe, bez zapachu. NTA słabo rozpuszcza się w wodzie, w przeciwieństwie do jego soli trisodowej (Na3NTA), (najczęściej produkowanej i stosowanej). Kwas nitrylotriocto­wy i jego sole (głównie Na3NTA) mają właściwości chelatujące i są stosowane jako zamienniki EDTA i wypełniacze w środkach czyszczących, wybielających i dezynfekujących.

Na podstawie zgłoszonych do ECHA zidentyfikowanych zastosowań NTA i jego sole zaliczono do TOP 50 substancji rakotwórczych.

Narażenie ludzi na NTA i jego sole może być związane z ich produkcją, przetwarzaniem i stosowaniem. W ekspozycji zawodowej największe stężenia NTA mieściły się w zakresie 0,24 ÷ 3,7 mg/m3. U ludzi nie notowano wtedy żadnych objawów działania toksycznego związku. W Polsce nie ma danych dotyczących narażenia ludzi na NTA i jego sole.

Sól trisodową kwasu nitrylotrioctowego zaliczono do kategorii 4 toksyczności ostrej, dla której wartość DL50 po po­daniu dożołądkowym mieści się w granicach 1 300 ÷ 1 600 mg/kg mc. (u szczurów).

Kwas nitrylotrioctowy i jego sole nie działają drażniąco i uczulająco.

Narządem krytycznym działania NTA i jego soli u zwierząt są nerki. W toksyczności przewlekłej narażenie szczurów na stężenia 0,03 ÷ 1% Na3NTA w paszy powodowało objawy uszkodzenia nerek, a po stężeniach 1,5 ÷ 2% w paszy stwierdzono nowotwory układu moczowego.

W IARC zaliczono NTA i jego sole do grupy 2B (czynniki przypuszczalnie rakotwórcze dla ludzi), a Unia Europejska zakwalifikowała Na3NTA do kategorii 2 z przypisem „H351 – podejrzewa się, że powoduje raka” i adnotacją „przy stężeniach > 5%”.

Nie ma wiarygodnych dowodów na mutagenność NTA i jego soli.

Kwas nitrylotrioctowy bardzo szybko wchłania się do organizmu, osiągając największe stężenia po 1 ÷ 2 h, z okresem półtrwania ok. 3 h. Wydala się głównie w postaci niezmienionej.

Mechanizm działania toksycznego NTA jest związany z zaburzeniami w poziomie niektórych pierwiastków w nerkach, co prowadzi do uszkodzeń komórek, procesów proliferacyjnych i powstawania nowotworów pochodzenia nabłonkowego w układzie moczowym.

Kwas nitrylotrioctowy i jego sole nasilają rakotwórcze działanie nitrozoamin w nerkach.

Podstawą do ustalenia wartości NDS dla NTA były doświadczenia wykonane na zwierzętach, w wyniku których stwierdzono, że NTA i jego sole działają toksycznie na nerki (narząd krytyczny). Za wartość NDS przyjęto stężenie 3 mg/m3. Nie ma podstaw do wyznaczenia najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) oraz dopusz­czalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB).

Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




MAŁGORZATA KUCHARSKA, ANNA KILANOWICZ

Pentanol to alifatyczny nasycony alkohol monohydroksylowy (C5H11OH), który ma osiem izomerów położe­niowych. Cztery z nich są alkoholami I-rzędowymi, trzy – II-rzędowymi, jeden – III-rzędowym. W normalnych warunkach pentanole (alkohole amylowe) są bezbarwnymi, łatwopalnymi cieczami, poza 2,2-dimetylopropan-1-olem, który jest krystalicznym ciałem stałym. Pary alkoholi mogą tworzyć mieszaniny wybuchowe z powietrzem. Alkohole pentylowe są stosowane jako rozpuszczalniki: lakierów, żywic, gum, a także w przetwórstwie tworzyw sztucznych i ropy naftowej. Służą również do produkcji syntetycznych środków aromatyzujących oraz jako surowce do produkcji preparatów farmaceutycznych.

Główną drogą wchłaniania pentanoli w warunkach narażenia zawodowego są drogi oddechowe. Działają one draż­niąco na: układ oddechowy, skórę i oczy zarówno u zwierząt, jak i u ludzi. U ludzi, szczególnie z nietolerancją na niższe alkohole (etanol), izomery pentanolu powodowały podrażnienie skóry. Narażenie zwierząt drogą dermalną przy długotrwałej aplikacji powodowało poważne podrażnienie z rumieniem, atonią, aż do martwicy.

W organizmie izomery pentanolu mogą być utleniane lub sprzęgane z kwasem glukuronowym, przy czym alkohole I-rzędowe są metabolizowane głównie do odpowiednich aldehydów, a następnie kwasów, alkohole II-rzędowe są częściowo utleniane do odpowiednich ketonów, a w dużej części glukuronidowane, zaś alkohol III-rzędowy (2-me­tylo-2-butanol) nie może tworzyć aldehydu i ketonu, dlatego jest wydalany z moczem w niezmienionej postaci jako glukuronid. Mechanizm działania toksycznego pentanoli nie został jednak w pełni wyjaśniony.

Na podstawie wyników badań na zwierzętach doświadczalnych wykazano, że krytycznym skutkiem narażenia na pentan-1-ol i jego izomery jest działanie drażniące. Wartość NDS dla pentanoli wyliczono z wartości RD50 wyzna­czonej w badaniach na myszach, co daje wartość 75 mg/m3. W celu zabezpieczenia pracowników przed narażeniem na pikowe stężenia pentanoli zaproponowano wartość chwilową (NDSCh) na poziomie dwukrotnej wartości NDS, czyli 150 mg/m3. Nie ma podstaw merytorycznych do ustalenia dla pentan-1-olu i jego izomerów wartości dopusz­czalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB). Ze względu na działanie drażniące substancję oznakowano literą „I” (substancja o działaniu drażniącym).

Zaproponowane wartości normatywów higienicznych powinny zabezpieczyć pracowników przed działaniem draż­niącym pentan-1-olu i jego izomerów na oczy i błony śluzowe górnych dróg oddechowych, a z uwagi na to, że skutki układowe obserwowano przy narażeniu na znacznie większe stężenia/dawki, także przed działaniem układowym.

Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.

Słowa kluczowe: pentan-1-ol i jego izomery, alkohole amylowe, toksyczność, narażenie zawodowe, NDS, nauki o zdrowiu, inżynieria środowiska.




JOANNA KOWALSKA

Chinolina jest cieczą o charakterystycznym, nieprzyjemnym zapachu. Substancja została zaklasyfikowana do grupy substancji rakotwórczych.

Celem prac badawczych było opracowanie i walidacja metody oznaczania chinoliny w powietrzu na stanowiskach pracy.

Opracowana metoda oznaczania chinoliny polega na: przepuszczeniu powietrza zawierającego chinolinę przez rurkę pochłaniającą wypełnioną sorbentem XAD-4 (80 mg/40 mg), ekstrakcji octanem etylu i analizie otrzymanego roz­tworu z wykorzystaniem techniki chromatografii gazowej sprzężonej ze spektrometrią mas (GC-MS).

Do badań stosowano kolumnę HP-5silMS o długości 30 m, średnicy wewnętrznej 0,25 mm i grubości filmu 0,25 μm.

Opracowana metoda jest liniowa w zakresie stężeń 2,1 ÷ 43,7 μg/ml, co odpowiada zakresowi 0,06 ÷ 1,2 mg/m3 dla próbki powietrza o objętości 36 l.

Opracowana metoda analityczna umożliwia oznaczanie chinoliny w powietrzu na stanowiskach pracy w obecności substancji współwystępujących. Metoda charakteryzuje się dobrą precyzją i dokładnością, spełnia wymagania zawar­te w normie europejskiej PN-EN 482 dla procedur dotyczących oznaczania czynników chemicznych. Metoda może być wykorzystana do oceny narażenia zawodowego na chinolinę w powietrzu na stanowiskach pracy.

Opracowana metoda oznaczania chinoliny została zapisana w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w załączniku.

Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska




MAREK ZIELIŃSKI, MARZENA BONCZAROWSKA, EWA TWARDOWSKA

Fenylohydrazyna w temperaturze pokojowej występuje w postaci bezbarwnej oleistej cieczy o słabym, aromatycznym zapachu. Jest stosowana w syntezie organicznej jako silny środek redukujący lub jako półprodukt przy produkcji innych związków chemicznych (m.in. barwników i leków). Wykorzystuje się ją również jako odczynnik chemiczny służący do identyfikacji aldehydów i ketonów oraz identyfikacji i określania konfiguracji cukrów. Do organizmu czło­wieka fenylohydrazyna może dostawać się drogą inhalacyjną, pokarmową lub na drodze bezpośredniego kontaktu ze skórą. Gdy zostanie wchłonięta, szybko wiąże się z hemoglobiną. Toksyczne działanie fenylohydrazyny polega głównie na uszkadzaniu czerwonych krwinek skutkującym anemią hemolityczną i w konsekwencji uszkodzeniem śledziony i wątroby. Fenylohydrazyna może również działać uczulająco oraz powodować kontaktowe zapalenia skóry.

Celem prac badawczych było opracowanie i walidacja czułej metody oznaczania stężeń fenylohydrazyny w środowi­sku pracy w zakresie 1/10 ÷ 2 NDS zgodnie z wymogami normy PN-EN 482.

Badania wykonano techniką wysokosprawnej chromatografii cieczowej (HPLC) przy zastosowaniu chromatografu cieczo­wego Waters Alliance 2695 wyposażonego w pompę poczwórną, kolumnę analityczną Supelcosil LC-18 (150 × 2,1 mm, 5 μm), detektor spektrofotometryczny (UV-VIS) i autosampler.

Metoda polega na: adsorpcji fenylohydrazyny na żelu krzemionkowym pokrytym 0,1 mol/l kwasem solnym, ekstrak­cji zatrzymanego związku mieszaniną acetonitrylu i wody, derywatyzacji fenylohydrazyny acetonem oraz oznaczaniu powstałej pochodnej metodą HPLC. Współczynnik desorpcji fenylohydrazyny z żelu krzemionkowego pokrytego HCl wynosi 0,96. Metoda jest liniowa (r = 0,9996) w zakresie stężeń 11,4 ÷ 228 μg/ml, co odpowiada zakresowi 0,19 ÷ 3,80 mg/m3 dla próbki powietrza o objętości 180 l. Granica oznaczalności (LOQ) wynosi 0,027 μg/ml.

Opisana metoda analityczna umożliwia oznaczenie w powietrzu na stanowiskach pracy stężenia fenylohydrazyny równego 0,19 mg/m3 (1/10 wartości NDS). Metoda charakteryzuje się dobrą precyzją i dokładnością i spełnia wyma­gania normy PN-EN 482 dla procedur dotyczących oznaczania czynników chemicznych.

Opracowana metoda oznaczania fenylohydrazyny w powietrzu na stanowiskach pracy została zapisana w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w załączniku.

Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




JOLANTA SURGIEWICZ

Tlenek wapnia jest stosowany w budownictwie, przemyśle chemicznym, cukrownictwie, garbarstwie, przemyśle my­dlarskim i farbiarstwie. Jest używany również jako środek owadobójczy i nawóz sztuczny w rolnictwie.

Związek działa toksycznie w sposób podobny do działania ługu sodowego: drażni skórę, działa parząco, powoduje bardzo bolesne i trudno gojące się rany. Może prowadzić do przebicia przegrody nosowej i zapalenia płuc. Jest szcze­gólnie niebezpieczny dla oczu. Wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia tlenku wapnia ustalono z uwzględnie­niem frakcji; dla frakcji wdychalnej wartość NDS wynoszącą 2 mg/m3 i wartość NDSCh wynoszącą 6 mg/m3, a dla frakcji respirabilnej wartość NDS wynoszącą 1 mg/m3 i wartość NDSCh wynoszącą 4 mg/m3.

W artykule przedstawiono metodę oznaczania stężeń tlenku wapnia występującego w powietrzu na stanowiskach pracy w zakresie 1/10 ÷ 2 wartości NDS. Metoda polega na: pobraniu tlenku wapnia zawartego w powietrzu we frak­cjach na filtry membranowe, mineralizacji filtrów z zastosowaniem stężonego kwasu azotowego i oznaczaniu wapnia w roztworach przygotowanych do analizy metodą absorpcyjnej spektrometrii atomowej z atomizacją w płomieniu acetylen-powietrze (F-AAS). Opracowana metoda umożliwia oznaczenie wapnia w powietrzu na stanowiskach pracy w zakresie stężeń 0,50 ÷ 25,00 μg/ml. Uzyskana krzywa kalibracyjna wapnia charakteryzuje się wysoką wartością współczynnika korelacji (R2 = 0,9999). Granica oznaczalności wapnia (LOQ) wyniosła 1,4 ng/ml, a granica wykry­walności (LOD) 0,5 ng/ml. Wyznaczony współczynnik odzysku z filtrów wyniósł 1,00.

Opracowana metoda analityczna umożliwia oznaczanie stężenia tlenku wapnia zawartego w powietrzu na stanowi­skach pracy we frakcji wdychalnej w zakresie stężeń 0,10 ÷ 4,86 mg/m3 (dla próbki powietrza o objętości 720 l) i we frakcji respirabilnej w zakresie stężeń 0,10 ÷ 5,11 mg/m3 (dla próbki powietrza o objętości 684 l). Metoda charakte­ryzuje się dobrą dokładnością i precyzją i spełnia wymagania zawarte w normach europejskich PN-EN 482 i PN-EN 13890:2010 dla procedur oznaczania czynników chemicznych. Metoda oznaczania tlenku wapnia została zapisana w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w załączniku.

Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




EWELINA CZUBACKA, SŁAWOMIR CZERCZAK

2-Naftyloamina (2-NA) występuje w postaci bezbarwnych kryształów o słabym, aromatycznym zapachu, które różowieją pod wpływem światła. Substancja nie występuje naturalnie w przyrodzie. Obecnie produkcja 2-naftyloaminy dla zastosowań przemysłowych jest prawnie zakazana w państwach Unii Europejskiej. W przeszłości substancję wykorzystywano do wytwarzania barwników azowych, jako przeciwutleniacz w przemyśle gumowym oraz w wytwórniach kabli. Obecnie jest stosowana w niewielkich ilościach głownie w laboratoriach badawczych.

Narażonych na 2-naftyloaminę i jej sole w zakładach pracy w Polsce w 2017 r. według Centralnego Rejestru Danych

o Narażeniu na Substancje Chemiczne, ich Mieszaniny, Czynniki lub Procesy Technologiczne o Działaniu Rakotwórczym lub Mutagennym było 208 osób, przy czym były to praktycznie tylko osoby pracujące w: laboratoriach wyższych uczelni, instytutach, inspekcjach, urzędach kontrolnych, jak również w laboratoriach zakładów farmaceutycznych i zakładu produkującego farby.

Zgodnie z załącznikiem XVII do rozporządzenia REACH stosowanie 2-naftyloaminy podlega następującym ograniczeniom: nie może być ona wprowadzana do obrotu ani stosowana jako substancja lub w mieszaninach o stężeniach większych niż 0,1% masowo.

Przy narażeniu zawodowym na 2-naftyloaminę i jej sole większe znaczenie ma oddziaływanie na drogi oddechowe oraz skórę niż wchłanianie z przewodu pokarmowego. Większość wchłoniętej dawki 2-naftyloaminy jest wydalana głownie z moczem.

Mediany dawek lub stężeń śmiertelnych 2-naftyloaminy, które uzyskano w badaniach na zwierzętach doświadczalnych, wskazują, że jest to substancja szkodliwa po połknięciu. Główne objawy zatrucia ostrego to zaczerwienienie spojówek, łzawienie oczu, sinoniebieskie zabarwienie błon śluzowych, paznokci i skory, bol i zawroty głowy oraz duszności.

Na podstawie wyników badań dostępnych w piśmiennictwie do skutków działania toksycznego 2-naftyloaminy w warunkach narażenia podprzewlekłego i przewlekłego można zaliczyć kontaktowe zapalenie skory, przewlekłe zapalenie pęcherza moczowego oraz raki pęcherza moczowego.

2-Naftyloamina i jej sole to przede wszystkim związki o potwierdzonym działaniu rakotwórczym na ludzi. W 1974 r.

Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem (IARC) uznała 2-naftyloaminę za czynnik rakotwórczy dla ludzi (grupa

1.) na podstawie wystarczających dowodów działania rakotwórczego na ludzi. Zgodnie z rozporządzeniem CLP 2-naftyloaminę i jej sole klasyfikuje się jako substancje rakotwórcze kategorii zagrożenia 1A z przypisanym kodem zwrotu wskazującym rodzaj zagrożenia H350 (Może powodować raka) oraz jako substancje o toksyczności ostrej kategorii zagrożenia 4 z przypisanym kodem zwrotu wskazującym rodzaj zagrożenia H302 (Działa szkodliwie po połknięciu).

W Polsce wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) dla 2-naftyloaminy ustalono na poziomie 0 mg/m3.

Spośród pozostałych państw Unii Europejskiej jedynie Francja ma wyznaczoną wartość dopuszczalną na poziomie

0,005 mg/m3, a Węgry i Włochy wartość chwilową na poziomie odpowiednio 0,005 mg/m3 i 0,001 mg/m3.

Przyjmując współczynnik Slope Factor (współczynnik kierunkowy prostej dawka-odpowiedź) dla człowieka opublikowany przez California EPA i biorąc pod uwagę wartość akceptowanego ryzyka 10-4 dla wystąpienia dodatkowych przypadków raka pęcherza moczowego, zaproponowano wartość NDS dla 2-naftyloaminy i jej soli na

poziomie 0,003 mg/m3.

Zaleca się oznakowanie substancji jako „Carc. 1A”, co oznacza substancję rakotwórczą kategorii zagrożenia 1A (substancja wykazuje potencjalne działanie rakotwórcze na ludzi).

Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące

przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




RENATA SOĆKO, JAN GROMIEC

4-Toliloamina (p-toluidyna) ma postać białych, połyskujących płatków. Substancja ta jest wytwarzana i/lub importowana do Europejskiego Obszaru Gospodarczego w ilości 1 000 ÷ 10 000 t/rok. Związek jest używany jako półprodukt w syntezach substancji organicznych, m.in. przy produkcji: barwników, żywic jonowymiennych, pestycydów oraz farmaceutyków. Około 1 000 t 4-toliloaminy/rok stosuje się do produkcji pestycydów, m.in. insektycydu o nazwie Fipronil oraz fungicydu Tolylfluanid. Substancja jest stosowana także w laboratoriach jako odczynnik do wykrywania: ligniny, nitrylu oraz floroglucynolu. W projekcie dyrektywy ustanawiającej 5. wykaz wskaźnikowych dopuszczalnych wartości narażenia zawodowego zamieszczono wartości dla 4-toliloaminy na poziomie: OEL (TWA) – 4,46 mg/m3, STEL – 8,92 mg/m3. Wartość średnia ważona jest dwukrotnie mniejsza od obowiązującej wartości NDS dla 4-toliloaminy w Polsce – 8 mg/m3. Podczas narażenia zawodowego na 4-toliloaminę duże znaczenie ma droga inhalacyjna i skórna. Według danych o narażeniu na 4-toliloaminę uzyskanych od Głównego Inspektora Sanitarnego za 2017 i 2018 r., nie odnotowano w warunkach zawodowych przekroczenia obowiązującej wartości NDS (8 mg/m3). 4-Toliloamina jest klasyfikowana jako substancja działająca toksycznie po połknięciu, przez drogi oddechowe i w kontakcie ze skórą, działająca drażniąco na oczy oraz uczulająca w kontakcie ze skórą. Ponadto 4-toliloaminę zaklasyfikowano jako substancję rakotwórczą kategorii zagrożenia 2., czyli substancję, co do której podejrzewa się, że jest rakotwórcza dla człowieka. Na podstawie dostępnych danych wykazano, że krytycznymi skutkami narażenia na 4-toliloaminę są krew (methemoglobinemia) i wątroba.

Podstawą do wyliczenia wartości NDS było działanie methemoglobinotwórcze 4-toliloaminy odnotowane w badaniu

na szczurach Wistar, którym podawano związek z paszą o zawartości 4 lub 14% tłuszczu, w dawkach: 0; 40; 80 lub 160 mg/kg mc./dzień przez 1- i 3-miesiące. 4-Toliloamina powodowała u zwierząt narażanych istotny statystycznie, w porównaniu do zwierząt z grupy kontrolnej, wzrost poziomu methemoglobiny we krwi. Przyjmując za wartość LOAEL dawkę 40 mg/kg mc./dzień wyliczono z niej wartość NDS. Na podstawie wyników przeprowadzonych obliczeń zaproponowano dla 4-toliloaminy wartość NDS na poziomie 4,46 mg/m3 (tj. takim jaki jest podany w projekcie dyrektywy ustanawiającej 5. wykaz wskaźnikowych dopuszczalnych wartości narażenia zawodowego zgodnie z dyrektywą 98/24/WE). Wartość NDSCh zaproponowano na poziomie 8,8 mg/m3. Ustalona wartość NDSCh powinna zabezpieczyć pracowników przed możliwym podrażnieniem oczu.

Ze względu na działanie drażniące 4-toliloaminy na oczy zaproponowano oznakowanie związku literą „I” (substancja

o działaniu drażniącym), a ze względu na wartość LD50 po podaniu na skórę królika wynoszącą 890 mg/kg mc. – opatrzenie informacją o wchłanianiu przez skórę („skóra” – wchłanianie substancji przez skórę może być tak samo istotne, jak przy narażeniu drogą oddechową). 4-Toliloamina zgodnie z klasyfikacją zharmonizowaną została zaklasyfikowana jako substancja działająca uczulająco na skórę, dlatego zaproponowano wprowadzić również oznakowanie literą „A” – substancja o działaniu uczulającym. Działanie uczulające na skórę wykazano u świnek morskich oraz ludzi uczulonych na p-fenylenodiaminę, u których odnotowano reakcję krzyżową na 2-procentową 4-toliloaminę. Zaproponowano pozostawić zalecaną wartość dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) dla 4-toliloaminy na poziomie ustalonym dla związków methemoglobinotwórczych, tj. 2% methemoglobiny we krwi.

Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące

przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




Marzena Bonczarowska, Sławomir Brzeźnicki

5-Fluorouracyl (5-FU) w temperaturze pokojowej występuje w postaci białego lub bezwonnego proszku. 5-FU jest

jednym z najczęściej stosowanych cytostatyków, wykazującym silne działanie w przypadkach nowotworów układu

pokarmowego, a zwłaszcza w przypadku raka jelita grubego. Zawodowe narażenie na 5-FU (przez skórę lub drogą

inhalacyjną) dotyczy głownie pracowników służby zdrowia oraz osób zatrudnionych przy produkcji tego leku. Narażenie na 5-FU tymi drogami może skutkować uszkodzeniem szpiku kostnego, negatywnym wpływem na układ

sercowo-naczyniowy oraz w przypadku kontaktu ze skórą podrażnieniami skory i reakcjami alergicznymi.

Celem prac badawczych było opracowanie i walidacja metody oznaczania stężeń 5-fluorouracylu w powietrzu na

stanowiskach pracy w zakresie 1/10 . 2 zaproponowanej wartości NDS, zgodnie z wymaganiami normy europejskiej

PN-EN 482. Do badań wykorzystano zestaw do wysokosprawnej chromatografii cieczowej z detekcją spektrofotometryczną. Rozdziałów chromatograficznych dokonywano przy użyciu kolumny analitycznej XTerra C-18 o wymiarach 150 . 2,1 mm, o uziarnieniu 3,5 μm, którą wymywano mieszaniną acetonitrylu i wody z dodatkiem kwasu mrówkowego. Metoda polega na zatrzymaniu obecnego w powietrzu fluorouracylu na filtrze z włokna szklanego, ekstrakcji filtra za pomocą mieszaniny acetonitryl: woda z dodatkiem 0,1-procentowego kwasu mrówkowego i chromatograficznej analizie otrzymanego roztworu. Zaproponowany sposób ekstrakcji 5-FU z filtrów umożliwia wysoki odzysk analitu. Średnia (dla trzech stężeń) wartość współczynnika odzysku wynosi 0,93. Zależność wskazań detektora UV-VIS w funkcji stężeń 5-FU ma charakter liniowy (r = 0,999) w zakresie stężeń 0,052 . 2,6 μg/ml. Obliczone granice wykrywalności i oznaczania ilościowego wynoszą odpowiednio 0,007 i 0,022 μg/ml.

Zastosowanie w oznaczeniach detektora UV-VIS oraz kolumny XTerra pozwala na selektywne i specyficzne oznaczenie 5-FU w obecności innych leków cytostatycznych. Metoda zapewnia możliwość oznaczenia 5-FU na poziomie 0,00014 mg/m3, tj. na poziomie 1/25 obowiązującej wartości NDS. Opisana w załączniku w formie przepisu analitycznego metoda spełnia wymagania normy PN-EN 482 stawiane procedurom oznaczania czynników chemicznych.

Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące

przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




Sławomir Brzeźnicki, Marzena Bonczarowska

Izocyjanian cykloheksylu (ICH) powstaje w wyniku reakcji dehydratacji N-cykloheksyloformamidu. Związek ten występuje w postaci bezbarwnej lub lekko żółtawej cieczy o nieprzyjemnym ostrym zapachu. ICH stosowany jest głównie (jako produkt pośredni) w produkcji leków, pestycydów i innych związków karbaminowych. Stosowany jest również jako inicjator procesu polimeryzacji przy produkcji poliuretanów, gumy oraz mas plastycznych. Szkodliwe działanie tego związku wynika z jego silnych właściwości drażniących i uczulających. Jak inne izocyjaniany jest czynnikiem drażniącym skórę, błony śluzowe oczu i górnych dróg oddechowych. Zawodowe narażenie na pary ICH może powodować astmę.

Celem pracy badawczych było opracowanie odpowiednio czułej metody oznaczania ICH w powietrzu na stanowiskach pracy umożliwiającej, zgodnie z wymaganiami PN-EN 482, oznaczanie stężeń tych związków w zakresie 1/10 ÷ 2 wartości NDS.

Wszystkie badania wykonano przy zastosowaniu chromatografu cieczowego Waters Alliance wyposażonego w detektorspektrofluorymetryczny i kolumnę Ascentis Express RP-Amide 250 × 3 mm o uziarnieniu 5 μm.

Metoda polega na: zatrzymaniu obecnego w powietrzu ICH na filtrze z włokna szklanego impregnowanego roztworem 1-(2-pyridylo)piperazyny (1,2-PP), ekstrakcji powstałej pochodnej za pomocą mieszaniny acetonitrylu i dimetylosulfotlenku, a następnie chromatograficznym oznaczeniu stężenia badanego związku. Średnia (dla trzech stężeń) wartość współczynnika odzysku pochodnej ICH z filtrow wynosi 0,97. Zależność wskazań detektora spektrofluorymetrycznego od analizowanych stężeń ICH ma charakter liniowy (r = 0,9991) w zakresie 0,27 ÷ 5,33 μg/ml (0,004 ÷ 0,08 mg/m3 dla próbki powietrza o objętości 200 l). Granica wykrywalności i oznaczalności wynosi odpowiednio 0,0056 i 0,019 μg/ml. Opisana metoda pozwala na selektywne oznaczanie ICH w obecności innych izocyjanianów.

Metoda spełnia opisane w normie PN-EN 482 kryteria czułości oznaczeń, precyzji i dokładności.

Metoda oznaczania ICH została przedstawiona w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w załączniku.

Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




Sławomir Brzeźnicki, Marzena Bonczarowska

Izocyjanian 3-izocyjanianometylo-3,5,5-trimetylocykloheksylu (diizocyjanian izoforonu, DIF) występuje w postaci bezbarwnej lub lekko żółtawej cieczy. Związek jest stosowany głownie do produkcji poliuretanu o dużej odporności chemicznej i mechanicznej, a także do produkcji: farb, lakierów, powłok tkanin oraz usztywnień ortopedycznych (tzw. lekki gips). Narażenie zawodowe na DIF może powodować: silne podrażnienia błon śluzowych górnych i dolnych dróg oddechowych, oczu, a także ataki astmy oskrzelowej lub objawy alergicznego podrażnienia skory.

Celem prac badawczych było opracowanie odpowiednio czułej metody oznaczania DIF w powietrzu na stanowiskach pracy w zakresie od 1/10 ÷ 2 wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS), zgodnie z wymaganiami zawartymi w normie europejskiej PN-EN 482.

Do badań wykorzystano chromatograf cieczowy Waters Alliance wyposażony w detektor spektrofluorymetryczny i kolumnę Ascentis Express RP-Amide o wymiarach 250 × 3 mm.

Metoda polega na: zatrzymaniu obecnego w powietrzu DIF na filtrze z włókna szklanego impregnowanego roztworem 1-(2-pyridylo)piperazyny (1,2-PP), ekstrakcji powstałej pochodnej za pomocą mieszaniny acetonitrylu (ACN) i dimetylu sulfotlenku (DMSO) oraz chromatograficznej analizie tak uzyskanego roztworu. Średnia (dla trzech stężeń) wartość współczynnika odzysku pochodnej DIF z filtrów wynosi 0,94. Zależność wskazań detektora spektrofluorymetrycznego od analizowanych stężeń DIF ma charakter liniowy (r = 0,9992) w zakresie stężeń 0,27 ÷ 5,33 μg/ml (0,004 ÷ 0,08 mg/m3 dla próbki powietrza o objętości 200 l). Granica wykrywalności i oznaczalności tej metody wynosi odpowiednio 0,000322 i 0,001072 μg/ml.

Metoda spełnia wymagania zawarte w normie europejskiej PN EN 482 pod kątem czułości oznaczeń, precyzji i dokładności.

Metoda umożliwia selektywne oznaczanie izomerów DIF w obecności innych izocyjanianów.

Opracowana metoda oznaczania DIF w powietrzu na stanowiskach pracy została zapisana w postaci procedury

analitycznej, którą zamieszczono w załączniku.

Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




Danuta Koradecka, Jolanta Skowroń

W ramach IV etapu programu wieloletniego „Poprawa bezpieczeństwa i warunków pracy” w latach 2017-2019 odbyło się 10 posiedzeń Międzyresortowej Komisji ds. NDS i NDN, na których rozpatrywano:

- 37 monograficznych dokumentacji dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego dla substancji chemicz­nych wraz z propozycjami ich wartości dopuszczalnych,

- stanowisko Międzyresortowej Komisji ds. NDS i NDN w sprawie: smogu, wartości dopuszczalnego stężenia tlenku azotu w sektorze górnictwa podziemnego i budowy tuneli, wartości wiążącej dla 1,2-dichloroetanu oraz wprowadzenia oznakowania „skóra” (wchłanianie substancji przez skórę może być tak samo istotne, jak przy narażeniu drogą oddechową),

- zasady ustalania wartości dopuszczalnych stężeń chemicznych i pyłowych czynników szkodliwych dla zdrowia w środowisku pracy oraz dla substancji czynnych cytostatyków,

- programy poprawy warunków pracy w kopalniach miedzi KGHM Polska Miedź S.A. w celu ograniczenia naraże­nia na tlenek azotu na stanowiskach pracy do wartości 2,5 mg/m3 przyjętej w dyrektywie 2017/164/UE z okresem przejściowym do dnia 21.08.2023 r. (Dz. Urz. UE L 27 z dnia 01.02.2017, s. 115),

- dostosowanie polskiego wykazu wartości NDS do dyrektywy 2017/164/UE ustalającej 4. wykaz wskaźnikowych wartości narażenia zawodowego, do projektu dyrektywy ustalającej 5. wykaz wskaźnikowych wartości narażenia zawodowego oraz do dyrektyw: 2017/2398/UE, 2019/130/UE, 2019/983/UE zmieniających dyrektywę 2004/37/WE w sprawie ochrony pracowników przed zagrożeniem dotyczącym narażenia na działanie czynników rakotwór­czych lub mutagenów podczas pracy,

- stanowisko Izby Gospodarczej Metali Nieżelaznych i Recyklingu w sprawie zmniejszenia wartości NDS dla kadmu i jego związków,

- zapisy do projektu rozporządzenia Ministra Rodziny, Pracy i Polityki Społecznej zmieniającego rozporządzenie w sprawie najwyższych dopuszczalnych stężeń i natężeń czynników szkodliwych dla zdrowia w środowisku pracy dla pyłów drewna oraz związków chromu(VI) w odniesieniu do środków przejściowych ujętych w dyrektywie 2019/130/UE z dnia 16 stycznia 2019 r.

Międzyresortowa Komisja ds. NDS i NDN przyjęła 10 wniosków do przedłożenia ministrowi właściwemu ds. pracy w sprawie zmiany wykazu najwyższych dopuszczalnych stężeń i natężeń czynników szkodliwych dla zdrowia w środo­wisku pracy w następującym zakresie: wprowadzenia do załącznika nr 1 „Substancje chemiczne” zapisów dla pyłów czynników szkodliwych dla zdrowia, wprowadzenia oznakowania „skóra” dla 195 substancji chemicznych szkodliwych dla zdrowia, wprowadzenia do załącznika nr 1 wartości dopuszczalnych stężeń dla 11 nowych substancji chemicznych oraz zmianę obowiązujących wartości NDS/NDSCh dla 22 substancji chemicznych.

Prace prowadzone przez Międzyresortową Komisję ds. NDS i NDN w latach 2017-2019 pozwoliły na dostosowanie pra­wa krajowego do dyrektywy UE w tej dziedzinie w terminie przewidzianym w dyrektywach.

Opracowano i wydano dwa rozporządzenia ministra właściwego ds. pracy uwzględniające zapisy ww. dyrektyw oraz dodano wartości dopuszczalnych stężeń dla 11 nowych czynników chemicznych szkodliwych dla zdrowia w środowisku pracy.

Wyniki prac Międzyresortowej Komisji ds. NDS i NDN były upowszechnione w latach 2017-2019 w 12 numerach kwar­talnika „Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy”.

Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




Małgorzata Kupczewska-Dobecka

Doksorubicyna (CAS: 23214-92-8) i jej chlorowodorek (CAS: 25136-40-9) to organiczne substancje chemiczne rozpusz­czalne w wodzie. Doksorubicyna to lek cytostatyczny z grupy antybiotyków antracyklinowych, stosowany w antymito­tycznej chemioterapii antynowotworowej, przede wszystkim drogą dożylną, dopęcherzowo, a także, w przypadku raka płuca, w postaci aerozolu do inhalacji.

W Polsce, według informacji z Centralnego Rejestru Danych o Narażeniu na Substancje Chemiczne, ich Mieszaniny, Czynniki lub Procesy Technologiczne o Działaniu Rakotwórczym lub Mutagennym, prowadzonego w Instytucie Medy­cyny Pracy w Łodzi, liczba osób narażonych łącznie na doksorubicynę i jej chlorowodorek w 2016 r. wynosiła 587.

Podawanie doksorubicyny lub jej chlorowodorku pacjentom w dawkach leczniczych może prowadzić do: mielosupresji, kardiomiopatii i zwłóknienia mięśnia sercowego oraz neurotoksyczności. Najmniejsza dawka terapeutyczna po poda­niu doksorubicyny wziewnie w postaci aerozolu w badaniach klinicznych pacjentom z chorobą nowotworową wynosi 0,04 mg/kg mc. Skutki niepożądane podania doksorubicyny obejmowały: kaszel, duszność, ból w klatce piersiowej, świsz­czący oddech, chrypkę, krwioplucie oraz skurcz oskrzeli. Toksyczność ogólnonarządowa była określona jako łagodna i przejściowa i obejmowała: ból gardła, anoreksję, zaburzenia smaku, zmęczenie, nudności, ból języka i tachykardię.

Producenci doksorubicyny w kartach charakterystyki podają, że narażenie inhalacyjne na pył lub aerozol jest niebez­pieczne dla zdrowia, może powodować: dyskomfort, nudności, wymioty, supresję szpiku kostnego, zapalenie jamy ustnej, utratę włosów i kardiotoksyczność.

W badaniach rakotwórczości przeprowadzonych na zwierzętach wykazano, że doksorubicyna była rakotwórcza dla szczurów po podaniu dożylnym i podskórnym, powodując głównie guzy gruczołu sutkowego.

Stwierdzono działanie genotoksyczne doksorubicyny na komórki somatyczne i zarodkowe myszy. Zaobserwowano aber­racje chromosomowe w komórkach szpiku kostnego.

Doksorubicyna działa szkodliwie na rozrodczość. Może działać szkodliwie na płodność i na dziecko w łonie matki.

W Polsce oraz w innych państwach dotychczas nie zostały ustalone wartości najwyższych dopuszczalnych stężeń do­ksorubicyny i jej chlorowodorku w środowisku pracy. Dopuszczalne poziomy narażenia zawodowego rekomendują jej producenci: FormuMax Scientific, Inc. oraz Pfizer, na poziomie 0,0005 mg/m3.

Zaproponowano przyjąć wartość NDS doksorubicyny i jej chlorowodorku na poziomie stężenia ekwiwalentnego do 0,1% najmniejszej znalezionej w piśmiennictwie wziewnej dawki terapeutycznej u ludzi Dw = 0,04 mg/kg mc., tj. na poziomie 0,0003 mg/m3 – frakcja wdychalna. Nie ma podstaw merytorycznych do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh). Zalecono oznakowanie substancji notacją „skóra” – wchłanianie substancji przez skórę może być tak samo istotne, jak przy narażeniu drogą oddechową. Należy również zastosować oznakowanie literami „Ft” – substancja o działaniu szkodliwym na rozrodczość, Carc. 1B – substancja rakotwórcza kategorii zagrożenia 1B oraz Muta. 1B – substancja mutagenna na komórki rozrodcze kategorii zagrożenia 1B.

Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




Jadwiga Szymańska, Barbara Frydrych, Paweł Struciński, Wiesław Szymczak, Agnieszka Hernik, Elżbieta Bruchajzer

Polichlorowane dibenzo-p-dioksyny (PCDDs) i polichlorowane dibenzofurany (PCDFs), nazywane powszechnie „diok­synami”, należą do halogenopochodnych węglowodorów aromatycznych charakteryzujących się: zbliżoną budową, wła­ściwościami fizykochemicznymi oraz toksykologicznymi. Nie są stosowane komercyjnie, powstają jako produkty ubocz­ne w trakcie: awarii, spalania, niektórych procesów przemysłowych itp.

Wartości LD50 (0,002 ÷ 300 mg/kg) zależą od gatunku badanych zwierząt oraz budowy chemicznej związku. Dostępne w literaturze dane dotyczące toksyczności przewlekłej dotyczą głównie 2,3,7,8-TCDD i 2,3,4,7,8-PeCDF.

Potencjalne drogi narażenia ludzi na PCDDs i PCDFs to: układ pokarmowy, płuca i skóra. Związki te są kumulowane głównie w wątrobie i tkance tłuszczowej. Ich polarne metabolity mogą podlegać sprzęganiu z kwasem glukuronowym i glutationem. Głównymi drogami wydalania są żółć i kał. U ssaków PCDDs i PCDFs są eliminowane również z mlekiem matki.

Wyniki badań mutagenności i genotoksyczności PCDDs (głównie 2,3,7,8-TCDD) i PCDFs oraz ich wpływ na płodność i rozrodczość są niespójne. Spośród PCDDs i PCDFs związkiem najsilniej wpływającym na płodność, rozrodczość i roz­wój płodów jest 2,3,7,8-TCDD.

Podstawą do oceny działania rakotwórczego dioksyn (w tym 2,3,7,8-TCDD) i furanów u ludzi są badania epidemiolo­giczne. Kohorty obejmują osoby narażone zawodowo na: chlorofenole, herbicydy fenoksyoctowe oraz mieszaninę poli­chlorowanych dibenzodioksyn i furanów.

PCDDs i PCDFs mają współny mechanizm działania toksycznego związany z aktywacją receptora Ah. Związki te są uważane za induktory szeregu enzymów (np. CYP1A) i modulatory hormonów oraz czynników wzrostu. Aktywność CYP1A1 jest jednym z najczulszych wskaźników narażenia na 2,3,7,8-TCDD.

U szczurów i myszy po podaniu 2,3,7,8-TCDD stwierdzono: gruczolakoraki i raki wątrobowokomórkowe oraz raki wywodzące się z przewodów żółciowych. Zmiany nowotworowe obserwowano także w innych narządach. Wyniki badań NTP wykazały również rakotwórcze działania 2,3,4,7,8-PeCDF. Według IARC wystarczające dowody dzia­łania rakotwórczego na ludzi istnieją jedynie dla 2,3,7,8-TCDD (CAS: 1746-01-6) i 2,3,4,7,8 PeCDF (CAS: 57117- 31-4). Pozostałe PCDDs i PCDFs są zaliczane do substancji niemożliwych do zaklasyfikowania jako rakotwórcze dla człowieka.

Za podstawę do wyznaczenia wartości NDS dla mieszniny PCDDs i PCDFs przyjęto wyniki przeprowadzonej w 2017 r. oceny ryzyka wystąpienia dodatkowego nowotworu wątroby u ludzi narażanych w środowisku pracy na 2,3,7,8-TCDD. Ryzyko to oceniono na 1 · 10-4 dla 40 lat narażenia na związek o stężeniu 18 pg/m3.

W przypadku narażenia łącznego, zawartość polichlorowanych dibenzo-p-dioksyn i furanów w badanych próbkach, a także ich najwyższe dopuszczalne poziomy są wyrażane w postaci tzw. równoważnika sumarycznej toksyczności (TEQ), (ang. toxicity equivalent).

Dla mieszaniny PCDDs i PCDFs zaproponowano przyjąć wartość 18 pg WHO2006-TEQ/m3. Wynik wyrażony jako pg WHO-TEQ/m3 nie jest stężeniem, lecz określeniem sumarycznej toksyczności mieszaniny kongenerów dioksyn i furanów, zawartych w próbce w odniesieniu do TCDD.

Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




Anna Jeżewska, Agnieszka Woźnica

Propan-2-ol jest lotną, bezbarwną cieczą o ostrym charakterystycznym zapachu. W przemyśle jest stosowany jako: roz­puszczalnik, środek odwadniający, środek czyszczący i dezynfekujący. Propan-2-ol działa drażniąco oraz narkotycznie. Może wywoływać uczucie senności lub zawroty głowy.

Celem pracy była nowelizacja normy PN-Z-04224-02:1992 przeprowadzona zgodnie z wymaganiami zawartymi w nor­mie europejskiej PN-EN 482. Metoda została opracowana w zakresie stężeń od 1/10 do 2 wartości NDS.

Badania wykonano, stosując chromatograf gazowy (GC) z detektorem płomieniowo-jonizacyjnym (FID) wyposażony w kolumnę kapilarną HP-INNOWAX (60 m × 0,25 mm, 0,15 μm).

Metoda polega na: adsorpcji par propan-2-olu na węglu aktywnym, desorpcji mieszaniną disiarczku węgla i N,N-dime­tyloformamidu oraz analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu.

Zastosowanie do analizy kolumny HP-INNOWAX pozwala na selektywne oznaczanie propan-2-olu w obecności: di­siarczku węgla i N,N-dimetyloformamidu. Zakres pomiarowy wynosi 90 ÷1 800 mg/m3 dla próbki powietrza o objętości 9 l. Granica wykrywalności tej metody wynosi 0,09 μg/ml, a granica oznaczalności – 0,28 μg/ml.

Metoda charakteryzuje się dobrą precyzją i dokładnością, spełnia wymagania zawarte w normie europejskiej PN-EN 482 dla procedur dotyczących oznaczania czynników chemicznych.

Opracowana metoda oznaczania propan-2-olu została zapisana w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w załączniku. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pra­cy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




Anna Jeżewska, Agnieszka Woźnica

2-Nitroanizol to bezbarwna lub lekko żółta ciecz. Substancja ta jest wykorzystywana głównie do produkcji o-anizydy­ny (2-metoksyaniliny), która jest stosowana bezpośrednio lub pośrednio do produkcji ponad 100 barwników azowych. 2-Nitroanizol może powodować raka u ludzi.

Celem pracy było opracowanie metody oznaczania 2-nitroanizolu, która umożliwi oznaczanie jego stężeń w powietrzu na stanowiskach pracy, w zakresie od 1/10 do 2 wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS).

Opracowana metoda polega na: adsorpcji 2-nitroanizolu na żelu krzemionkowym, ekstrakcji metanolem i analizie chro­matograficznej otrzymanego roztworu. Badania wykonano z zastosowaniem chromatografu cieczowego (HPLC) serii 1200 firmy Agilent Technologies z detektorem diodowym (DAD). Oznaczenia prowadzono z zastosowaniem kolumny Ultra C18 (25 cm x 4,6 mm, o uziarnieniu 5 μm). Walidację metody przeprowadzono zgodnie z wymaganiami zawar­tymi w normie europejskiej PN-EN 482. Metoda umożliwia oznaczanie 2-nitroanizolu w powietrzu środowiska pracy w zakresie stężeń 0,16 ÷ 3,2 mg/m3, tj. od 1/10 do 2 wartości NDS. W podanym zakresie uzyskana krzywa kalibracji mia­ła przebieg liniowy, o czym świadczy współczynnik regresji na poziomie 1. Całkowita precyzja badania wyniosła około 5,3%, a niepewność rozszerzona metody 23%.

Opisywana metoda analityczna umożliwia selektywne oznaczanie 2-nitroanizolu w powietrzu na stanowiskach pracy, w obecności takich substancji współwystępujących, jak: metanol, o-anizydyna, 3-nitroanizol, 4-nitroanizol i 1-chloro-2--nitrobenzen.

Metoda oznaczania 2-nitroanizolu została przedstawiona w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w za­łączniku.

Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




Andrzej Sapota, Adam Daragó, Marek Jakubowski

Kadm (Cd) jest białym metalem o niebieskawym odcieniu. Tworzy szereg związków, występując w nich wyłącznie w 2+ stopniu utlenienia. Związki kadmu są w różnym stopniu rozpuszczalne w wodzie.

Do grup największego ryzyka zalicza się pracowników zatrudnionych przy produkcji: akumulatorów niklowo-kadmo­wych, stopów, pigmentów kadmowych, barwieniu tworzyw sztucznych pigmentami, a także pracowników hut metali nieżelaznych oraz spawaczy tnących metale powleczone antykorozyjną warstwą kadmu.

Według informacji z Centralnego Rejestru Danych o Narażeniu na Substancje, Preparaty, Czynniki lub Procesy Techno­logiczne o Działaniu Rakotwórczym lub Mutagennym w Polsce na kadm i jego związki było narażonych 4 276 pracow­ników.

Kadm ulega wchłanianiu do organizmu drogą wziewną i pokarmową. U ludzi wchłanianie wynosi odpowiednio: 2 ÷ 50% i 4 ÷ 6%.

Eliminacja kadmu z organizmu jest procesem powolnym. Szacowane okresy półtrwania kadmu wynoszą od 5 do 30 lat.

W badaniach przeprowadzonych u osób narażonych na kadm w środowisku pracy wykazano, że stężenie progowe kadmu w moczu, przy którym stwierdzono wzmożone wydalanie w moczu białek niskocząsteczkowych, wynosiło 5 ÷ 10 μg/g kreatyniny.

Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem (IARC) uznała w 1993 r. kadm za czynnik rakotwórczy dla ludzi (grupa 1.). Wyniki badań eksperymentalnych na szczurach dostarczyły dowodów na rakotwórcze działanie kadmu w wyniku nara­żenia inhalacyjnego.

Kadm jest uznany przez SCOEL za czynnik rakotwórczy kategorii zagrożenia C (czyli jako genotoksyczny czynnik rako­twórczy), dla którego można określić próg (stężenie) działania, zwany również progiem praktycznym.

Narządami krytycznymi toksycznego działania kadmu i jego związków nieorganicznych u ludzi (w zależności od drogi narażenia – pokarmowa, inhalacyjna) są nerki, płuca oraz prawdopodobnie kości. Skutkiem krytycznym w przypadku działania kadmu na nerki jest wzmożone wydalanie w moczu białek niskocząsteczkowych, natomiast skutkiem krytycz­nym w przypadku działania na płuca jest działanie rakotwórcze związku.

Jako podstawę do zaproponowania wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) dla frakcji wdychalnej kad­mu i jego związków przyjęto wyniki badań inhalacyjnych na szczurach narażanych na kadm o stężeniach: 30; 13,4 lub 10 μg Cd/m3 przez 18 miesięcy. Stężenie 10 μg Cd/m3 przyjęto jako wartość NOAEL. Po podstawieniu do wzoru i uwzględnieniu współczynników niepewności o łącznej wartości 10 ustalono stężenie 0,001 mg/m3 (1 μg Cd/m3) jako wartość NDS dla frakcji wdychalnej.

Monitoring biologiczny jest najlepszym wskaźnikiem narażenia na kadm. Wydalanie kadmu z moczem umożliwia ocenę wielkości kumulacji związku w ustroju oraz uwzględnia wszystkie źródła narażenia na kadm, w tym skażonej żywności i palenia tytoniu, natomiast stężenie kadmu we krwi stanowi marker aktualnego narażenia.

Dotychczasowe wartości DSB we krwi i w moczu wynosiły odpowiednio 5 μg Cd/l i 5 μg Cd/g kreatyniny. Po dyskusji na 91. posiedzeniu Międzyresortowej Komisji ds. NDS i NDN wartości te pozostawiono jako obowiązujące.

Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




Jadwiga Szymańska, Barbara Frydrych, Elżbieta Bruchajzer

Spaliny emitowane z silników Diesla (SESD) to wieloskładnikowe mieszaniny związków chemicznych powstające w wy­niku niecałkowitego spalania paliwa i oleju silnikowego. Działanie toksyczne spalin jest związane z obecnością w nich związków o działaniu toksycznym i kancerogennym.

W GIS podano w 2019 r., że liczba pracowników zatrudnionych w warunkach stanowiących 0,1 ÷ 0,5 wartości NDS (obowiązujących dla spalin emitowanych z silników Diesla) w 2017 r. oraz w 2018 r. wynosiła odpowiednio 1 071 i 986, natomiast w warunkach 0,5 ÷ 1 NDS wynosiła odpowiednio 26 i 46. W wykazie chorób zawodowych w latach 2013-2017 zarejestrowano 2 przypadki nowotworów: jeden pęcherza moczowego i jeden krtani (narażenie na WWA obecne w spalinach).

W klinicznym obrazie ostrego zatrucia spalinami dominuje działanie drażniące na błony śluzowe oczu i górnych dróg oddechowych. Podrażnienie spojówek oczu jest uważane za jeden z bardziej czułych wskaźników narażenia na spaliny. Zatrucia przewlekłe są obserwowane zazwyczaj u osób zawodowo narażonych przez co najmniej kilka lat. Dominują u nich zmiany czynnościowe i morfologiczne w układzie oddechowym. Przedłużające się narażenie na duże stężenia spalin powodowało: kumulację cząstek stałych w makrofagach, zmiany w komórkach płuc, zwłóknienie i metaplazję nabłonka. Narażenie na spaliny może zaostrzać objawy istniejących już chorób, np. astmy czy alergii.

Wyniki badań epidemiologicznych świadczą o istnieniu związku pomiędzy zawodowym narażeniem na spaliny emi­towane z silników Diesla a zwiększoną częstością występowania pewnych grup nowotworów, głównie raka płuca i raka pęcherza moczowego.

W badaniach przeprowadzonych na zwierzętach laboratoryjnych wykazano, że narażenie na spaliny emitowane z silni­ków Diesla powodowało zaburzenia układów: oddechowego, krążenia, nerwowego i odpornościowego.

W testach mutagenności wykazano dodatnie reakcje w kilku szczepach Salmonella. Wyniki badań na zwierzętach (nara­żenie prenatalne i dorosłych osobników) świadczą o tym, że narażenie na spaliny może mieć wpływ na płodność samców.

W załączniku III Dyrektywy Parlamentu Europejskiego i Rady (UE) 2019/130 zostały zamieszczone wartości dopuszczal­ne narażenia zawodowego zmieniające dyrektywę 2004/37/WE. Dla spalin emitowanych z silników Diesla dla 8-godzin­nego dnia pracy wartość ta została ustalona na 0,05 mg/m3 (mierzone jako węgiel elementarny).

Po 1 ÷ 2-godzinnym narażeniu inhalacyjnym ludzi na stężenia 75 ÷ 225 μg/m3(jako węgiel elementarny) obserwowano zmniejszenie parametrów czynnościowych układu oddechowego oraz wystąpienie zmian zapalnych w płucach. Brak jest wystarczających danych dotyczących narażenia zawodowego na spaliny emitowane z silników Diesla nowej generacji. W związku z tym zaproponowano przyjąć jako wartość NDS dla spalin emitowanych z silników Diesla stężenie 0,05 mg/m3 (mierzone jako węgiel elementarny) ujęte w Dyrektywie 2019/130, bez wyznaczania wartości NDSCh oraz NDSP.

Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




Renata Soćko

Tetrachloroeten jest bezbarwną, lotną cieczą stosowaną jako rozpuszczalnik chlorowany w pralniach chemicznych, w przemyśle: metalowym, maszynowym i lotniczym, a także jako zmywacz farb i lakierów. Stanowi półprodukt do syntezy związków chemicznych. Znalazł zastosowanie jako medium w wymiennikach ciepła, w weterynarii oraz do de­zynfekcji ziarna drogą odymiania.

Wielkość produkcji tetrachloroetenu w Unii Europejskiej wynosi 100 000 ÷ 1 000 000 t/rok.

Monografię wraz z propozycją normatywu higienicznego dla tetrachloroetenu opracowano ponownie ze względu na ustalenie nowej wartości dopuszczalnej w materiale biologicznym (BLV) w SCOEL, obejmującej pomiar stężenia tetra­chloroetenu w powietrzu wydychanym oraz zmniejszenie wartości BLV we krwi, w porównaniu do dotychczas zalecanej przez Międzyresortową Komisję ds. NDS i NDN wartości dopuszczalnego stężenia tetrachloroetenu w materiale biolo­gicznym (DSB). Zdaniem SCOEL w przypadku substancji wchłaniających się przez skórę, do których należy tetrachloro­eten, istnieje szczególna potrzeba monitorowania biologicznego narażenia pracowników w celu zapewnienia najwyższe­go możliwego poziomu ochrony.

W Unii Europejskiej zaklasyfikowano tetrachloroeten do substancji rakorwórczych kategorii zagrożenia 2, z przypi­sanym zwrotem: „podejrzewa się, że powoduje raka”. Według opinii ekspertów Międzynarodowej Agencji Badań nad Rakiem (IARC 2014) istnieją ograniczone dowody rakotwórczego działania tetrachloroetenu na ludzi oraz wystarczające dowody działania rakotwórczego związku na zwierzęta doświadczalne (rak wątrobowokomórkowy, gruczolak wątrobo­wokomórkowy oraz białaczka limfatyczna).

Zarówno u ludzi, jak i u zwierząt doświadczalnych skutki narażenia ostrego i przewlekłego na tetrachloroeten są związane przede wszystkim z: ośrodkowym układem nerwowym, wątrobą i nerkami. Zaburzenia ze strony ośrodkowego układu nerwowego manifestują się: bólami i zawrotami głowy, upośledzeniem lub zniesieniem koordynacji ruchowej, a także innymi zaburzeniami stwierdzanymi za pomocą testów neuropsychologicznych.

Objawem toksyczności ostrej i inhalacyjnej jest także działanie drażniące tetrachloroetenu na oczy i błony śluzowe dróg oddechowych.

Za działanie mutagenne tetrachloroetenu są odpowiedzialne głównie jego metabolity powstające w procesie sprzęgania z glutationem w wątrobie, a następnie aktywowane w nerkach przy udziale beta-liazy.

Wyniki badań epidemiologicznych nie świadczą jednoznacznie o wpływie tetrachloroetenu na rozrodczość człowieka czy dzia­łanie embriotoksyczne. Wprawdzie wpływ na rozrodczość, działanie embriotoksyczne i teratogenne tetrachloroetenu odnoto­wano w niektórych badaniach na zwierzętach doświadczalnych, ale narażanych na tę substancję w bardzo dużych stężeniach.

W Polsce obowiązuje wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) tetrachloroetenu na poziomie 85 mg/m3 oraz wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) na poziomie 170 mg/m3. Jako dopuszczal­ne stężenie w materiale biologicznym (DSB) przyjęto stężenie tetrachloroetenu we krwi włośniczkowej na poziomie 1,2 mg/l, 15 ÷ 20 min po zakończeniu pracy, w 4. ÷ 5. dniu narażenia.

Skutkiem krytycznym działania tetrachloroeteu są zaburzenia w ośrodkowym układzie nerwowym. Wartość normaty­wu higienicznego ustalono na podstawie wartości LOAEL (najniższe stężenie wywołujące skutki szkodliwe) wynoszącej 680 mg/m3, uzyskanej z badania na ochotnikach narażanych na tetrachloroeten, przez 1 h. U ochotników przy badanym stężeniu odnotowano: bóle głowy, senność oraz niewielkie podrażnienie oczu. Zaproponowana wartość NDS tetrachlo­roetenu wynosi 85 mg/m3, a wartość NDSCh – 170 mg/m3. Zaproponowano jako wartość DSB tetrachloroetenu przyjąć stężenie we krwi włośniczkowej 0,3 mg/l pobranej przed ostatnią zmianą roboczą, w 5. dniu pracy.

Zalecono oznakować tetrachloroeten notą „skóra” (wchłanianie substancji przez skórę może być tak samo istotne, jak przy narażeniu drogą oddechową).

Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii




Elżbieta Bruchajzer, Jadwiga Szymańska, Barbara

Tioacetamid występuje w postaci bezbarwnych kryształów o charakterystycznym zapachu merkaptanów. Dawniej był stosowany jako: fumigant zapobiegający gniciu pomarańczy, środek przyspieszający wulkanizację gumy oraz stabilizator oleju napędowego. Obecnie jest wykorzystywany w analizie jakościowej jako źródło siarkowodoru.

Według informacji z Centralnego Rejestru Danych o Narażeniu na Substancje, Mieszaniny, Czynniki lub Procesy Tech­nologiczne o Działaniu Rakotwórczym lub Mutagennym w latach 2005-2016 w Polsce na tioacetamid narażonych było od 486 do 1 137 osób. Większość z nich stanowiły kobiety.

Wartość LD50 po dożołądkowym podaniu związku szczurom wynosi 301 mg/kg mc. Tioacetamid ma silne działanie hepatotoksyczne. Tioacetamid podany szczurom w pojedynczej dawce powodował martwicę zrazików wątrobowych. Podawany wielokrotnie prowadził do uszkodzenia wątroby, o czym świadczyły m.in. zmiany biochemiczne (zwiększenie aktywności: aminotransferaz, gamma-glutamylotransferazy, alkalicznej fosfatazy oraz stężenia bilirubiny w surowicy), a także jej marskość.

Skutki toksycznego działania tioacetamidu wykazane w doświadczeniach przewlekłych na zwierzętach świadczą o wy­raźnej zależności ich występowania od czasu narażenia. Po przewlekłym narażeniu szczurów na tioacetamid w wodzie do picia (o stężeniu 0,03%, czyli około 35 mg/kg mc./dzień) lub w paszy (0,5% w paszy, czyli około 28 mg/kg mc./dzień) po 4 miesiącach notowano zapalenie wątroby i miejscowe ogniska martwicy w wątrobie, później zmiany te nasilały się, a po 8 ÷ 17 miesiącach występowały: przewlekłe zapalenie wątroby, marskość oraz nowotwory wątroby i przewodów żółciowych.

Wyniki badań mutagenności i genotoksyczności tioacetamidu nie są jednoznaczne. Można przyjąć, że związek stwarza ryzyko uszkodzenia materiału genetycznego w warunkach in vivo, po biotransformacji do silnie hepatotoksycznego me­tabolitu. Przemiany metaboliczne tioacetamidu w organizmie prowadzą – w wyniku S-oksydacji, głównie przy udziale CYP2E1 – do sulfotlenku (TASO), a następnie hepatotoksycznego, bardzo reaktywnego sulfonu (TASO2). Ma on pod­stawowe znaczenie w mechanizmie działania toksycznego związku (łącząc się z makrocząsteczkami wątroby). Metabolity tioacetamidu nasilają także stres oksydacyjny.

Wystąpienie nowotworów w przewlekłych eksperymentach na zwierzętach spowodowało, że Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem (IARC) w 1987 roku zaliczyła tioacetamid do grupy 2B, czyli do czynników przypuszczalnie rako­twórczych dla człowieka. Zgodnie z klasyfikacją CLP eksperci Unii Europejskiej zaliczyli tioacetamid do substancji rako­twórczych kategorii zagrożenia 1B z przypisem H350 „może powodować raka”.

Za podstawę wyznaczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) przyjęto hepatotoksyczne działanie tioacetamidu na szczury, którym podawano związek wielokrotnie drogą dożołądkową. Za wartość NDS zaproponowa­no stężenie 1,5 mg/m3. Nie ma podstaw do wyznaczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) oraz dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB). Zaproponowano także oznaczenie związku „Carc. 1B” informujące, że jest to substancja rakotwórcza kategorii zagrożenia 1B.

Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




Dariusz Fugiel

Pomiary hałasu przeprowadzone według 1. strategii pomiarowej (pomiary z podziałem na czynności), zgodnie z wyma­ganiami normy PN–EN ISO 9612:2011 „Akustyka. Wyznaczanie zawodowej ekspozycji na hałas. Metoda techniczna”, nie zawsze prowadzą do uzyskania wiarygodnych wyników pomiarów. Ma to miejsce w sytuacjach, w których mierzony hałas charakteryzuje się znaczną zmiennością wynikającą ze zróżnicowanej intensywności pracy lub zmian czasów trwania poszczególnych cykli technologicznych. To samo dotyczy krótkotrwałych zdarzeń akustycznych charakteryzujących się wysokimi poziomami dźwięku oraz różnego rodzaju przerw w realizowanych przez pracownika czynnościach. Przyczyny te oraz przyjęte w 1. strategii pomiarowej – uproszczenia matematyczne – bywają często źródłem istotnych błędów. Dla wymienionych sytuacji, w celu poprawy dokładności oraz zmniejszenia czasochłonności pomiarów hałasu w środowisku pracy, zaproponowano następujące metody:

1) Metodę pomiarów pojedynczych zdarzeń akustycznych (używaną w badaniach środowiska zewnętrznego w zakresie pomiarów hałasów komunikacyjnych) – którą zaadoptowano do środowiska pracy przez wyprowadzenie stosowanych w niej wzorów matematycznych (1. strategia pomiarowa), podanie zasad wykonywania pomiarów oraz wyprowadzenie wzorów do szacowania ich niepewności.

2) Metodę dostosowania danych wejściowych – która po odpowiednim przekształceniu danych wejściowych pozwala w sposób ścisły na wykonanie obliczeń wyników końcowych (oraz ich niepewności) za pomocą wzorów matematycz­nych, podanych w 1. strategii pomiarowej.

Proponowane metody pozwalają wyznaczyć wszystkie te wartości i dane akustyczne, które są otrzymywane w wyniku stosowania 1. strategii pomiarowej. Wymienione metody nadają się również do jednoczesnego stosowania w trakcie ba­dań tego samego stanowiska pracy – co uwzględniono w przedstawionym modelu pomiaru.

Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




Anna Kilanowicz, Małgorzata Skrzypińska-Gawrysiak

2,2’-Dichloro-4,4’-metylenodianilina (MOCA) należy do grupy amin aromatycznych. Otrzymywana jest w reakcji formaldehydu i 2-chloroaniliny. Nie jest produkowana w Europie, a jej import do Europy jest szacowany na 1 000 ÷ 10 000 t/rok.

MOCA wykazuje umiarkowane działanie toksyczne na zwierzęta. Mediany dawek letalnych MOCA dla gryzoni wynoszą 400 ÷ 1 140 mg/kg mc. Związek ten wywiera także umiarkowane działanie drażniące na skórę i oczy. Nie wywiera działania uczulającego. Dane na temat toksyczności podprzewlekłej i przewlekłej MOCA dla zwierząt wskazują na toksyczność wielonarządową.

MOCA wykazuje działanie mutagenne i genotoksyczne zarówno w warunkach in vivo, jak i in vitro. W testach bakteryjnych wymaga obecności aktywacji metabolicznej. Powoduje uszkodzenie DNA oraz tworzy addukty z DNA.

W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono informacji na temat wpływu MOCA na rozrodczość ludzi. Nie ma danych na temat embriotoksyczności i teratogenności tego związku. W doświadczeniu na szczurach wykazano, że MOCA nie ma wpływu na potencjał rozrodczy rodziców oraz wzrost i rozwój pre- i postnatalny potomstwa.

MOCA w Unii Europejskiej ma zharmonizowaną klasyfikację jako substancja rakotwórcza kategorii zagrożenia 1B (Carc. 1B). W IARC uznano, że dowód na rakotwórcze działanie MOCA u ludzi jest niewystarczający. Wyniki badań na zwierzętach dostarczyły wystarczających dowodów rakotwórczego działania MOCA. W ogólnej ocenie IARC zaliczyła MOCA do grupy 1 – związków o działaniu rakotwórczym na ludzi. W SCOEL (2010) MOCA zaliczono do grupy A – genotoksycznych kancerogenów o działaniu bezprogowym.

Obowiązujące wartości normatywów higienicznych MOCA wynoszą 0,22 ÷ 0,005 mg/m3 w wielu państwach i są oznakowane zwykle „skóra” oraz „carcinogen”. Ponadto w wielu państwach, ze względu na działania rakotwórcze MOCA, nie ustalono wartości najwyższych dopuszczalnych stężeń (NDS) MOCA. Także w Unii Europejskiej SCOEL nie ustalił wartości normatywu dla MOCA.

Komisja Europejska w 2018 r. wystąpiła z wnioskiem o wpisanie wartości dopuszczalnego stężenia 0,01 mg/m3 jako war­tości wiążącej (BOELV) z jednoczesną notacją „skóra” do załącznika III do wniosku dotyczącego Dyrektywy Parlamentu i Rady zmieniającej dyrektywę 2004/37/WE w sprawie ochrony pracowników przed zagrożeniem dotyczącym narażenia na działanie czynników rakotwórczych lub mutagenów podczas pracy.

Zaproponowano przyjąć wartość 5 μmol MOCA/mol kreatyniny w moczu pobieranym na zakończenie zmiany roboczej jako wartość dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB).

Jako podstawę do zaproponowania wartości NDS przyjęto działanie rakotwórcze MOCA. Ponieważ MOCA jest genotoksycznym kancerogenem o działaniu bezprogowym, wobec tego wartość normatywu higienicznego oparto o szacowa­nie ryzyka nowotworowego dla tego związku. Wszystkie istniejące szacowania ryzyka są oparte na podstawie wyników eksperymentu na szczurach w warunkach narażenia przewlekłego, otrzymujących MOCA w paszy, przy zastosowaniu różnych modeli obliczeniowych.

Obowiązująca dotychczas w Polsce wartość NDS MOCA na poziomie 0,02 mg/m3 została ustalona na podstawie modelu liniowego przy założonym ryzyku 10-4. Szacowanie ryzyka nowotworowego przy zastosowaniu modelu dwustopniowego dało wartości ryzyka odpowiednio: 4,6 · 10-4 dla stężenia MOCA 0,02 mg/m3 oraz 1,7 · 10-4 dla stężenia 0,01 mg/m3. Ko­mitet ds. Oceny Ryzyka (RAC), stosując model liniowy dla narażenia inhalacyjnego na MOCA o stężeniu 0,01 mg/m3, otrzymał podobną wartość ryzyka, wynoszącą 9,65 · 10-5 (≈ 1 · 10-4).

Ponieważ przedstawione szacowania ryzyka dały podobne wartości dla stężenia 0,01 mg/m3 oraz Unia Europejska zapro­ponowała tę wartość jako stężenie wiążące, zaproponowano przyjąć w Polsce wartość NDS MOCA w powietrzu środowiska pracy na poziomie 0,01 mg/m3.

Główną drogą narażenia na MOCA w warunkach zawodowych jest droga dermalna. Dlatego też poziomy MOCA w próbach moczu pracowników są lepszym wskaźnikiem dla oceny całkowitego narażenia niż pomiar stężeń MOCA w powietrzu.

MOCA nie jest wykrywana w moczu osób nienarażonych zawodowo, czyli pozostaje poniżej limitu detekcji metody. Dlatego też biologiczna wartość wskaźnikowa (BGV), (ang. biological guidance value) dla MOCA powinna odpowiadać limitowi detekcji metody biomonitoringu.

Jednak ze względów praktycznych zaproponowano przyjąć wartość 5 μmol MOCA/mol kreatyniny w moczu pobieranym na zakończenie zmiany roboczej jako odpowiednik wartości DSB. W warunkach przemysłowych stężenie całkowite MOCA poniżej 5 μmol/mol kreatyniny może być osiągnięte przy stosowaniu odpowiednich warunków higienicznych pracy. Ponadto, zgodnie z oceną ryzyka przedstawioną przez SCOEL, takie stężenie MOCA w moczu prowadzi do ryzyka nowotworowego wynoszącego 3 ÷ 4 · 10-6. Biomonitoring powinien być uzupełniony monitoringiem powietrza oraz, kiedy jest to wskazane, pomiarami zanieczyszczeń: skóry, rękawic i powierzchni roboczych, aby zidentyfikować źródła narażenia.

Ponieważ narażenie przez skórę ma znaczny udział w ilości MOCA wchłoniętej do organizmu pracownika, wymagana jest notacja „skóra” (wchłanianie substancji przez skórę może być tak samo istotne, jak przy narażeniu drogą oddechową).

Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




Daria Pakulska, Sławomir Czerczak

3-Metylobutan-1-ol (nazwa zwyczajowa: alkohol izoamylowy lub izopentanol) jest pierwszorzędowym izomerem pentanolu. Związek jest bezbarwną, oleistą cieczą o charakterystycznym zapachu. Powstaje jako produkt uboczny w trakcie fermentacji alkoholowej. Jest jednym z głównych składników oleju fuzlowego.

3-Metylobutan-1-ol znalazł wiele zastosowań dzięki właściwościom rozpuszczania: tłuszczów, alkaloidów, żywic, wosków, olejków zapachowych, kauczuku syntetycznego, farb i lakierów. Używany jest do produkcji środków zapachowych stosowanych w: kosmetykach, detergentach i produktach spożywczych.

Według danych Stacji Sanitarno-Epidemiologicznej w Bydgoszczy w latach 2016-2017 nie zgłaszano narażenia pracowników na stężenia 3-metylobutan-1-olu przekraczające obowiązujące wartości, tj. NDS – 200 mg/m3 i NDSCh – 400 mg/m3.

3-Metylobutan-1-ol wykazuje niewielką toksyczność ostrą. U ludzi i zwierząt związek wykazuje działanie drażniące na oczy i błony śluzowe jamy nosowej oraz słabe działanie drażniące na skórę. U ludzi i zwierząt w narażeniu ostrym związek działał depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy.

Badania w warunkach in vitro nie wykazały działania mutagennego związku zarówno w warunkach aktywacji metabolicznej, jak i bez aktywacji. W warunkach in vivo jednorazowe podanie szczurom związku drogą pokarmową spowodowało niewielki wzrost częstości występowania aberracji chromosomowych w komórkach szpiku kostnego. Substancja nie była oceniana przez Międzynarodową Agencję Badań nad Rakiem (IARC). W badaniach na zwierzętach nie stwierdzono działania embriotoksycznego, fetotoksycznego ani teratogennego.

Na podstawie wyników badań z udziałem ochotników i badań na zwierzętach doświadczalnych wykazano, że krytycznym skutkiem narażenia na 3-metylobutan-1-ol jest działanie drażniące. Eksperci SCOEL zaproponowali wartość OEL 3-metylobutan-1-olu znacznie mniejszą (OEL − 18 mg/m3, STEL − 37 mg/m3) od wartości ustalonej w większości państw. Wartości te znalazły się w projekcie dyrektywy ustanawiającej 5. wykaz wskaźnikowych dopuszczalnych wartości narażenia zawodowego zgodnie z dyrektywą 98/24/WE.

Zespół Ekspertów ds. Czynników Chemicznych za podstawę ustalenia wartości NDS 3-metylobuta-1-olu przyjął wartość RD50 (stężenie przy którym częstość oddechów spadła o 50%) wyznaczoną w badaniach na myszach (2 639 mg/m3). Przyjmuje się, że dla związków o działaniu drażniącym wartość NDS powinna wynosić od 1/10 do 1/100 RD50. Z uwagi na

niepewność dostępnych danych zaproponowano przyjęcie wartości 1/100 RD50 do ustalenia wartości NDS − 26 mg/m3. Ze względu na działanie drażniące związku zaproponowano przyjęcie wartości NDSCh na poziomie 52 mg/m3 (2 ∙ NDS). Nie ma podstaw merytorycznych do ustalenia dla 3-metylobutan-1-olu wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB). Normatyw oznakowano literą „I” − substancja o działaniu drażniącym.

Na 91. posiedzeniu Międzyresortowej Komisji do spraw Najwyższych Dopuszczalnych Stężeń Natężeń Czynników Szkodliwych dla Zdrowia w Środowisku Pracy, dostosowano wartość NDS 3-metylobutan-1-olu do wartości ujętej w projekcie dyrektywy ustalającej 5. wykaz wskaźnikowych wartości narażenia zawodowego, tj. NDS na poziomie 18 mg/m3 i NDSCh

na poziomie 37 mg/m3.

Zaproponowane wartości normatywów higienicznych powinny zabezpieczyć pracowników przed działaniem drażniącym 3-metylobutan-1-olu na oczy i błony śluzowe górnych dróg oddechowych, a z uwagi na to, że skutki układowe obserwowano przy narażeniu na znacznie większe stężenia/dawki, także przed działaniem układowym.

Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




Elżbieta Bruchajzer, Barbara Frydrych, Jadwiga Szymańska

N-Nitrozodimetyloamina to palna, lotna, oleista ciecz o żółtej barwie i charakterystycznym zapachu. Stosowana jest w: przemyśle gumowym, skórzanym, odlewniczym oraz w rolnictwie.

W Polsce w latach 2005-2016 na N-nitrozodimetyloaminę było narażonych od kilkudziesięciu do kilkuset osób rocznie. Największe stężenia, na które byli narażani pracownicy przemysłu gumowego, wynosiły 4,5 ÷ 9,2 μg/m3.

Zatrucia ostre N-nitrozodimetyloaminą u ludzi zdarzały się w wyniku wypadków lub działań o podłożu kryminalnym. Brak jest informacji na temat toksycznego działania N-nitrozodimetyloaminy w warunkach narażenia zawodowego ludzi.

Po dożołądkowym podaniu N-nitrozodimetyloaminy szczurom wartość LD50 wynosiła poniżej 50 mg/kg mc.

Przewlekłe narażenie (przez 45 ÷ 52 tygodnie) szczurów na N-nitrozodimetyloaminę drogą pokarmową, w dawkach 0,144 ÷ 3,6 mg/kg mc./dzień, powodowało zależne od dawki nasilenie występowania przypadków nowotworów: wątroby, nerek i płuc oraz skrócenie czasu życia.

U szczurów, które narażano inhalacyjnie na N-nitrozodimetyloaminę o stężeniach: 120; 600 lub 3000 μg/m3 przez 207 dni, obserwowano – zależne od stężenia – zwiększenie śmiertelności zwierząt oraz występowanie nowotworów nosa. Najwięcej informacji na temat zależności skutku działania toksycznego od poziomu narażenia pochodzi z doświadczenia wykonanego na szczurach, którym N-nitrozodimetyloaminę podawano przewlekle w wodzie do picia w dawkach 0,001 ÷ 0,697 mg/kg mc./dzień (samcom) lub 0,002 ÷ 1,244 mg/kg mc./dzień (samicom). Dla dawek do 0,2 mg/kg mc./ dzień ryzyko występowania nowotworów wątroby rosło (w zależności od podanej dawki).

N-Nitrozodimetyloamina działa mutagennie i genotoksycznie po aktywacji metabolicznej. Ma to związek z mechanizmem działania genotoksycznego i rakotwórczego, za który są odpowiedzialne metabolity.

Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem (IARC) zaliczyła N-nitrozodimetyloaminę do grupy 2A (prawdopodobnie rakotwórczy dla ludzi), w ACGIH (w 2001 r.) zakwalifikowano N-nitrozodimetyloaminę do grupy A3 (udowodnione działanie rakotwórcze na zwierzęta i nieznane działanie rakotwórcze na ludzi). Unia Europejska zaliczyła związek do kategorii kancerogenności 1B z przypisem „H350 – może powodować raka”.

Podstawą obliczenia wartości NDS dla N-nitrozodimetyloaminy było przewlekłe narażenie szczurów na związek w wodzie do picia i obserwowane zmiany w wątrobie. Na podstawie tych badań przeprowadzono ocenę ryzyka powstania dodatkowego nowotworu, które posłużyło do zaproponowania wartości NDS na poziomie 0,0025 mg/m3, w którym ryzyko nowotworowe wynosiłoby 6,15 · 10-4. Nie ma podstaw do wyznaczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) oraz dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB). Zaproponowano także oznaczenie związku „Carc. 1B” (substancja rakotwórcza kat. 1B) oraz „skóra” – wchłanianie substancji przez skórę może być tak samo istotne, jak przy narażeniu drogą oddechową.

Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




Katarzyna Konieczko, Sławomir Czerczak

Trichlorek fosforylu jest przezroczystą, bezbarwną lub żółtawą cieczą o nieprzyjemnym, ostrym zapachu. W kontakcie z wodą lub z parą wodną gwałtownie hydrolizuje, wydzielając chlorowodór i kwas fosforowy(V). Związek jest stosowany w przemyśle, przede wszystkim do produkcji alkilowych i arylowych triestrów kwasu fosforowego(V). Trichlorek fosforylu znalazł również zastosowanie w produkcji: plastyfikatorów, środków opóźniających palenie, cieczy hydraulicznych, insektycydów, farmaceutyków, dodatków do produktów naftowych oraz półproduktów do otrzymywania barwników. Jest stosowany także jako: czynnik chlorujący, regulator pH, katalizator, rozpuszczalnik w krioskopii, domieszka donorowa w półprzewodnikach krzemowych, a także jako odczynnik w laboratoriach.

Trichlorek fosforylu jest zaklasyfikowany (ze względu na toksyczność ostrą) do kategorii zagrożenia 2. przy narażeniu drogą oddechową (wdychanie grozi śmiercią) oraz do kategorii zagrożenia 4. po połknięciu (działa szkodliwie po połknięciu). Ponadto związek jest sklasyfikowany do kategorii zagrożenia 1A jako substancja żrąca (powoduje poważne oparzenia skóry oraz uszkodzenia oczu) oraz do kategorii zagrożenia 1. jako substancja działająca toksycznie na narządy docelowe w wyniku narażenia powtarzanego (powoduje uszkodzenie narządów poprzez długotrwałe lub powtarzane narażenie). Zarówno w przypadkach ostrych, jak i przewlekłych zatruć inhalacyjnych trichlorkiem fosforylu podstawo­wym skutkiem było działanie drażniące na drogi oddechowe i oczy: pieczenie oczu i gardła, uczucie duszności, łzawienie, kaszel, skurcz oskrzeli, ból za mostkiem, zapalenie opłucnej. U narażonych obserwowano pogorszenie parametrów spirometrycznych płuc, a późnymi skutkami narażenia były problemy astmatyczne i obturacyjna choroba układu oddechowego. Dostępne wyniki badań na zwierzętach są słabo udokumentowane.

Trichlorek fosforylu nie wykazuje działania mutagennego. W piśmiennictwie nie znaleziono informacji ani o rakotwórczym działaniu tej substancji, ani o jej działaniu embriotoksycznym lub teratogennym.

Skutkiem krytycznym działania związku jest silne działanie drażniące na błony śluzowe oczu i górnych dróg oddechowych. Stężenie 0,48 mg/m3, stanowiące próg działania toksycznego trichlorku fosforylu w badaniach na szczurach i świnkach morskich, przyjęto jako wartość LOAEC. Po zastosowaniu współczynników niepewności obliczona na tej podstawie wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) trichlorku fosforylu wynosi 0,06 mg/m3. Proponuje się przyjęcie wartości NDS zgodnej z rekomendacją SCOEL i ACSH, tj. 0,064 mg/m3. Trichlorek fosforylu jest substancją działającą silnie drażniąco. W celu zapobiegania pikowym stężeniom substancji proponuje się ustalenie wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) na poziomie 0,13 mg/m3 (2 razy wartość NDS).

Nie ma merytorycznych podstaw do ustalenia wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) trichlorku fosforylu. Ze względu na działanie żrące trichlorku fosforylu proponuje się oznaczenie normatywu literą „C” – substancja żrąca.

Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




Marek Zieliński, Ewa Twardowska, Małgorzata Kucharska

Polichlorowane dibenzo-p-dioksyny (PCDD), w tym 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioksyna (TCDD), należą do grupy związków chemicznych zwanych trwałymi zanieczyszczeniami organicznymi (TZO), (ang. persistent organic pollutants, POPs). Trwałe zanieczyszczenia organiczne są wykrywane w śladowych ilościach prawie we wszystkich przedziałach środowiska globalnego ekosystemu. Około 90% dioksyn dostaje się do organizmu człowieka z pożywieniem. Związki z grupy trwałych zanieczyszczeń organicznych gromadzą się w tkance tłuszczowej, są wolno metabolizowane i szkodliwe, nawet po długim czasie od początkowego narażenia.

Dioksyny są związkami, które sukcesywnie i powoli kumulują się w organizmie. Wpływają na wiele reakcji immunologicznych, które przebiegają pod postacią przewlekłych alergii skórnych. Głównym miejscem działania dioksyn są interakcje z gruczołami wydzielania wewnętrznego: tarczycą, gonadami żeńskimi i męskimi, endometrium macicy oraz z nadnerczami, w których są wytwarzane hormony steroidowe. Dioksyny mogą powodować zaburzenia gospodarki hormonalnej organizmu poprzez indukcję receptora węglowodorów aromatycznych (AhR). Mechanizm patogennego oddziaływania TCDD z tkankami i komórkami często nie jest w pełni poznany, jednak na pewno w te mechanizmy jest włączony stres oksydacyjny, a także jakościowe i ilościowe modyfikacje receptorów komórkowych lub białek docelowych czy immunomodulacja.

Celem pracy było opracowanie i walidacja czułej metody oznaczania 2,3,7,8-TCDD w środowisku pracy w zakresie 1/10 ÷ 2 wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS).

Opracowana metoda polega na: adsorpcji TCDD na piance poliuretanowej, ekstrakcji zatrzymanego związku toluenem i analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu przy zastosowaniu wysokorozdzielczego spektrometru mas. Wyznaczony współczynnik desorpcji TCDD z pianki poliuretanowej za pomocą toluenu, wynosi 83,1%. Odpowiedź detektora mas ma charakter liniowy (r = 0,998) w zakresie stężeń 18 ÷ 360 pg/ml, co odpowiada zakresowi 1,8 ÷ 36 mg/m3 (1/10 ÷ 2 wartości NDS) dla próbki powietrza o objętości 10 m3. Granica oznaczalności (LOQ) tej metody wynosi 10,26 pg/ml.

Zastosowanie do analizy kolumny DB-5MS pozwala na selektywne oznaczenie TCDD w obecności: toluenu, nonanu oraz innych związków współwystępujących.

Opisana metoda analityczna charakteryzuje się dobrą precyzją oraz dokładnością i spełnia wymagania zawarte w normie europejskiej PN-EN 482 dla procedur dotyczących oznaczania czynników chemicznych.

Opracowana metoda oznaczania TCDD w powietrzu na stanowiskach pracy została zapisana w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w załączniku.

Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




Szymon Jakubiak

Nowa norma międzynarodowa ISO 21083 definiuje metodę badania materiałów filtracyjnych podczas filtracji nano­cząstek o kształcie zbliżonym do kulistego. Opisana procedura może być stosowana do wyznaczania parametrów ope­racyjnych materiałów filtracyjnych dowolnych klas. Skuteczność filtracji jest wyznaczana na podstawie uśrednionych wyników uzyskanych dla próbek badanego materiału w stanie wyjściowym oraz po neutralizacji ładunku w oparach 2-propanolu. Norma nie wprowadza podziału na klasy filtrów, a w raporcie końcowym z badań są podawane frakcyjne skuteczności zatrzymywania cząstek. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




Renata Soćko

Etopozyd w temperaturze pokojowej jest ciałem stałym występującym w postaci białego lub żółtobrązowego, krystalicznego proszku. Jest stosowany jako lek przeciwnowotworowy o działaniu cytotoksycznym i antymitotycznym w leczeniu: nowotworów jądra, ostrej białaczki szpikowej, raka płuca, niedrobnokomórkowego raka płuca, raka kory nadnerczy, raka żołądka, wątrobiaka zarodkowego, ostrej białaczki limfoblastycznej oraz nowotworów mózgu. Zalecany jest także w leczeniu mięsaka Ewinga oraz mięsaka Kaposiego skojarzonego z AIDS. Cytostatyk ten jest dostępny w kapsułkach przyjmowanych drogą pokarmową oraz w postaci koncentratu do sporządzania roztworu do infuzji.

Narażenie zawodowe na etopozyd występuje podczas jego: wytwarzania, konfekcjonowania i pakowania oraz stosowania w codziennej praktyce leczniczej oddziałów szpitalnych.

Monografię wraz z propozycją normatywu higienicznego dla etopozydu opracowano w ramach kontynuacji prac nad ustalaniem wartości normatywów higienicznych dla cytostatyków. Według raportu Krajowego Konsultanta w dziedzinie pielęgniarstwa onkologicznego w 2010 r. liczba pielęgniarek zatrudnionych w placówkach onkologicznych wynosiła łącznie 5 077 (dane niepełne, obejmujące jedynie 12 województw).

Na podstawie danych z Centralnego Rejestru Danych o Narażeniu na Substancje Chemiczne, ich Mieszaniny, Czynniki lub Procesy Technologiczne o Działaniu Rakotwórczym lub Mutagennym prowadzonego w Instytucie Medycyny Pracy w Łodzi narażenie na etopozyd w Polsce w ciągu ostatnich 3 lat miało tendencję rosnącą. W 2015 r. na substancję było narażonych 414 osób.

Substancja ta nie została zaklasyfikowana urzędowo w Unii Europejskiej. Większość producentów i importerów etopo­zydu klasyfikuje go pod kątem działania rakotwórczego do kategorii 1B ze zwrotem zagrożenia: „może powodować raka” oraz do ostrej toksyczności po narażeniu drogą pokarmową do kategorii 4.

Głównym skutkiem toksycznego działania etopozydu jako leku jest supresja czynności szpiku kostnego, w wyniku której dochodzi do: neutropenii, granulocytopenii i małopłytkowości, leukopenii, zwiększenia liczby megaloblastów w szpiku kostnym oraz objawów ze strony układu pokarmowego (np. nudności, wymiotów o lekkim lub średnim nasileniu), skur­czu oskrzeli, stanu zapalnego błon śluzowych, uczucia niesmaku w ustach, łysienia oraz wtórnej białaczki.

Według IARC istnieją ograniczone dowody działania rakotwórczego etopozydu na zwierzęta, natomiast są wystarczające dowody na działanie rakotwórcze etopozydu u ludzi w przypadku łącznego narażenia na cisplatynę i bleomycynę.

W IARC zaklasyfikowano etopozyd jako substancję prawdopodobnie rakotwórczą dla ludzi (grupa 2A), a w połączeniu z cisplatyną i bleomycyną jako substancję rakotwórczą dla ludzi (grupa 1.).

Działanie genotoksyczne etopozydu wykazano w badaniach przeprowadzonych na materiale ludzkim i zwierzęcym w warunkach in vitrobez aktywacji metabolicznej. Etopozyd powodował zarówno u ludzi, jak i u zwierząt doświadczal­nych: występowanie aberracji chromosomowych, wzrost wymiany chromatyd siostrzanych, przerwanie obu lub jednej nici DNA oraz tworzenie mikrojąder.

W badaniach doświadczalnych na zwierzętach (myszach, szczurach, królikach) etopozyd wykazywał działanie teratogen­ne i embriotoksyczne. U kobiet leczonych etopozydem opisano występowanie przejściowych zaburzeń czynności jajni­ków. Wpływ etopozydu na pracę jajników nie zależał jednak od dawki leku lecz od wieku pacjentki.

Ponadto u kobiet leczonych etopozydem notowano spontaniczne porody. W niektórych przypadkach wykazano działanie embriotoksyczne leku. Nie stwierdzono wad wrodzonych u dzieci, których matki były leczone samym etopozydem lub w połączeniu z innymi cytostatykami, jak również u dzieci mężczyzn leczonych etopozydem.

Skutkiem krytycznym działania etopozydu jako leku jest zahamowanie czynności szpiku kostnego. Najmniejszą dawkę terapeutyczną leku wyznaczono na poziomie 2,37 mg/kg mc./dobę.

W Polsce dotychczas nie zostały ustalone wartości najwyższych dopuszczalnych stężeń (NDS) etopozydu w środowisku pracy.

Przy ustaleniu wartości NDS etopozydu uwzględniono następujące dane:

− ustalone przez producentów etopozydu wartości dopuszczalnych poziomów narażenia zawodowego na tę substancję wynoszą 0,0003 lub 0,0007 mg/m3,

− dostępne wyniki badań ludzi i zwierząt nie pozwalają na ustalenie zależności dawka–skutek,

− ze względu na działanie: genotoksyczne, rakotwórcze, teratogenne i wpływ na rozrodczość etopozydu w NIOSH przyjęto, że wartość OEL powinna być ustalona na poziomie mniejszym od stężenia 0,01 mg/m3,

− według klasyfikacji proponowanej przez grupę działającą w ramach „Globalnej strategii zarządzania ryzykiem” etopozyd powinien znaleźć się w kategorii zagrożenia 4., tj. substancji dla których wartość OEL w środowisku pracy powinna mieścić się w przedziale 0,001 ÷ 0,01 mg/m3.

Wartość NDS etopozydu zaproponowano na poziomie stężenia ekwiwalentnego do 0,1% najmniejszej stosowanej dawki terapeutycznej u ludzi (2,37 mg/kg mc.), podobnie jak w przypadku innych cytostatyków (np. N-hydroksymocznika, fluorouracylu). Przyjęto dodatkowy współczynnik niepewności „F” na poziomie 10 związany z odległymi skutkami na­rażenia, tj. działaniem: genotoksycznym, rakotwórczym i reprotoksycznym substancji. Wartość NDS frakcji wdychalnej etopozydu ustalono na poziomie 0,0017 mg/m3. Nie ma podstaw merytorycznych do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) i wartości dopuszczalnego stężenia etopozydu w materiale biologicznym (DSB).

Na podstawie danych ilościowych charakteryzujących wchłanianie przez skórę etopozydu, którego masa cząsteczkowa wynosi 588,56, oraz jego słabą rozpuszczalność w wodzie stwierdzono, że substancja charakteryzuje się niewielką zdolnością do przenikania przez skórę. Ze względu na stwierdzone działanie embriotoksyczne na ludzi oraz teratogenne i embriotoksyczne na zwierzęta doświadczalne substancję oznakowano literami „Ft” – substancja o działaniu szkodliwym na rozrodczość. Ponadto przyjęto oznakowanie zalecane przez producentów „Carc 1B” informujące, że jest to substancja rakotwórcza kategorii zagrożenia 1B.

Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




Małgorzata Kupczewska-Dobecka

Fluorouracyl jest lekiem cytostatycznym. Narażenie zawodowe na fluorouracyl występuje podczas jego wytwarzania, konfekcjonowania i pakowania oraz stosowania w codziennej praktyce leczniczej oddziałów szpitalnych.

Maksymalne stężenie fluorouracylu w powietrzu środowiska pracy techników farmacji i pielęgniarek wynosiło 82,26 · 10-6 mg/m3.

W badaniach narażenia pracowników zakładów farmaceutycznych zajmujących się konfekcjonowaniem i wytwarzaniem fluorouracylu w latach 1986-1988 wykazano obecność fluorouracylu w powietrzu w stężeniach do 75 μg/m3 podczas wykonywanej przez pracownika czynności ważenia produktu.

Główne skutki toksycznego działania fluorouracylu opisano u leczonych pacjentów i obejmowały one supresję szpiku kostnego i toksyczność żołądkowo-jelitową. Miejscowe zastosowanie roztworów lub kremów zawierających 1 ÷ 5% fluorouracylu powodowało: podrażnienie skóry, zapalenie skóry i reakcje alergiczne skóry. Podczas stosowania fluoroura­cylu w postaci aerozolu u pacjenta w dawce leczniczej 2,5 mg/kg mc./dzień stwierdzono zapalenie błony śluzowej jamy ustnej oraz zapalenie głośni.

Producenci fluorouracylu w kartach charakterystyki wskazują na możliwość wystąpienia skutków zdrowotnych u pra­cowników, obejmujących działanie ogólnoustrojowe po długotrwałym narażeniu drogą oddechową i przez skórę przejawiające się zahamowaniem czynności szpiku kostnego oraz działaniem kardiotoksycznym.

Skutki odległe działania fluorouracylu obejmują głównie działanie genotoksyczne stwierdzane u pielęgniarek onkolo­gicznych oraz występowanie wad urodzeniowych u dzieci pacjentek leczonych tym lekiem.

Eksperci IARC w 1987 r. ocenili, że brak jest dowodów na działanie rakotwórcze fluorouracylu u ludzi i zwierząt i zali­czyli go do grupy 3.

W przypadku zwierząt najbardziej wrażliwym na działanie fluorouracylu gatunkiem był pies. Minimalna dawka toksycz­na dla psa po podaniu fluorouracylu per os wynosiła 5 mg/kg mc. W badaniu na chomikach syryjskich, które narażano na aerozol fluorouracylu w dawce 1,45 mg/kg mc. oraz 2,08 mg/kg mc., nie obserwowano zmian związanych z narażeniem. Krytycznym skutkiem działania fluorouracylu na zwierzęta jest działanie reprotoksyczne.

Zaproponowano przyjąć wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) fluorouracylu na poziomie stężenia ekwiwalentnego do 0,1% najmniejszej znalezionej w piśmiennictwie dawki terapeutycznej u ludzi wynoszącej 5 mg/kg mc.

Przyjęto dodatkowo współczynnik niepewności na poziomie 10 związany z odległymi skutkami narażenia, tj. działaniem genotoksycznym i reprotoksycznym. Zaproponowano wartość NDS fluorouracylu – frakcji wdychalnej na poziomie 0,0035 mg/m3. Nie ma podstaw merytorycznych do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh).

Nie ma podstaw do ustalenia wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB).

Zgodnie z kryteriami przyjętymi przez Zespół Ekspertów ds. Czynników Chemicznych należy zastosować notację „skóra” – wchłanianie substancji przez skórę może być tak samo istotne, jak przy narażeniu drogą oddechową oraz „Ft” – substancja o działaniu szkodliwym na rozrodczość.

Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




Andrzej Starek

2-Nitroanizol jest bezbarwną lub słabo żółtą cieczą, słabo rozpuszczalną w wodzie. Stosowany jest do produkcji o-anizy­dyny i o-dianizydyny będących półproduktami do syntezy barwników azowych.

2-Nitroanizol ma zharmonizowaną klasyfikację w Unii Europejskiej:

– Carc. 1B – rakotwórczy, kategoria zagrożenia 1B,

– H350 – może powodować raka po narażeniu drogą oddechową lub skórną,

– Acute Tox. 4 – toksyczność ostra 4,

– H302 – działa szkodliwie po połknięciu.

Narażenie zawodowe na ten związek występuje podczas jego produkcji i stosowania. W Polsce w 2016 r. narażonych na 2-nitroanizol było 203 pracowników.

W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono danych na temat ostrych i przewlekłych zatruć 2-nitroanizolem. Brak jest informacji dotyczących badań epidemiologicznych nad skutkami zdrowotnymi narażenia na ten związek.

U gryzoni 2-nitroanizol wykazywał niewielką toksyczność po podaniu jednorazowym. W warunkach narażenia powta­rzanego zwierząt toksyczne działanie związku manifestowało się: wzrostem masy narządów miąższowych, zahamowa­niem przyrostu masy ciała oraz methemoglobinemią i niedokrwistością hemolityczną.

Związek ten działał mutagennie w testach bakteryjnych, indukował mutacje genowe, aberracje chromosomowe i wymia­nę chromatyd siostrzanych oraz uszkadzał DNA (dodatni wynik testu kometowego).

U zwierząt laboratoryjnych 2-nitroanizol indukował zmiany przednowotworowe i nowotworowe głównie w: pęcherzu moczowym, nerkach i jelicie grubym.

Podstawą wartości NDS 2-nitroanizolu są wyniki badań krótkoterminowych na szczurach narażanych drogą dożołądko­wą. Za skutki krytyczne narażenia na 2-nitroanizol przyjęto: wzrost masy wątroby i śledziony oraz niedokrwistość hemo­lityczną. Wychodząc z wartości NOEL, wynoszącej 8 mg/kg mc./dzień, i współczynników niepewności o łącznej wartości 36, obliczono wartość NDS na poziomie 1,6 mg/m3. Na podstawie danych z literatury obliczono, że ryzyko wystąpienia raka pęcherza moczowego przy tym stężeniu, w warunkach 40-letniego narażenia, wynosi 2 · 10-3, co można uznać za ryzyko dopuszczalne. Normatyw oznaczono „Carc. 1B” – substancja rakotwórcza kategorii zagrożenia 1B.

Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




Jolanta Surgiewicz

Dichlorek cynku jest bardzo dobrze rozpuszczalny w wodzie. Stosowany jest w procesach galwanicznych, do impregnacji drewna, w przemyśle włókienniczym, w syntezie organicznej i do produkcji materiałów wybuchowych, np. świec dymnych.

Dichlorek cynku wykazuje działanie: drażniące, żrące i uszkadzające oczy i błony śluzowe dróg oddechowych. Powoduje ciężkie zapalenie płuc, oparzenia skóry oraz ogólnoustrojowe zatrucie. Wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) dla frakcji wdychalnej dichlorku cynku wynosi 1 mg/m3, a wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) – 2 mg/m3.

Celem pracy była nowelizacja normy PN-Z-04367:2008, dotyczącej oznaczania dichlorku cynku w powietrzu na stanowiskach pracy i opracowanie metody oznaczania dichlorku cynku zawartego we frakcji wdychalnej w powietrzu na stanowiskach pracy w zakresie od 1/10 do 2 wartości NDS.

Opracowana metoda oznaczania polega na: pobraniu próbki powietrza na dwa filtry membranowe, wymywaniu dichlorku cynku z filtrów za pomocą wody dejonizowanej oraz oznaczaniu tego związku jako cynk metodą absorpcyjnej spek­trometrii atomowej (F-AAS) z atomizacją w płomieniu powietrze-acetylen. Metoda pozwala na oznaczanie dichlorku cynku w powietrzu na stanowiskach pracy w zakresie stężeń 0,07 ÷ 2,17 mg/m3 (dla próbki powietrza o objętości 720 l), co odpowiada 0,1 ÷ 2,2 wartości NDS. Metoda charakteryzuje się dobrą precyzją oraz dokładnością i spełnia wymagania zawarte w normie europejskiej PN-EN 482 dla procedur oznaczania substancji chemicznych.

Metoda oznaczania dichlorku cynku została zapisana w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w załączniku.

Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




Joanna Kowalska, Anna Jeżewska

3,3’-Dimetoksybenzydyna (DMOB) jest substancją zaklasyfikowaną do grupy substancji rakotwórczych. W Polsce zapro­ponowano wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) dla tej substancji na poziomie 0,2 mg/m3.

Celem pracy było opracowanie i walidacja czułej metody oznaczania stężeń 3,3’-dimetoksybenzydyny w środowisku pracy w zakresie 1/10 ÷ 2 wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS), zgodnie z wymaganiami zawartymi w normie europejskiej PN-EN-482.

Opracowana metoda oznaczania 3,3’-dimetoksybenzydyny polega na: przepuszczeniu badanego powietrza (zawierającego DMOB) przez filtr z włókna szklanego (pokryty kwasem siarkowym), elucji w środowisku alkalicznym do tolu­enu, przeniesieniu do acetonitrylu i oznaczeniu techniką wysokosprawnej chromatografii cieczowej. Badania wykona­no techniką wysokosprawnej chromatografii cieczowej (HPLC) przy zastosowaniu chromatografu cieczowego Agilent Technologies (Niemcy) seria 1200 z detektorem fluorescencyjnym (FLD). Do badań wykorzystano kolumnę Ultra C18 o wymiarach: 250 x 4,6 mm, z przedkolumną o wymiarach: 10 x 4,0 mm (Restek, USA).

Opracowana metoda jest liniowa w zakresie stężeń 1,08 ÷ 21,60 μg/ml, co odpowiada zakresowi 0,02 ÷ 0,4 mg/m3 dla próbki powietrza o objętości 54 l.

Opisana metoda analityczna umożliwia oznaczenie 3,3’-dimetoksybenzydyny w powietrzu na stanowiskach pracy w obecności: 1,4-fenylenodiaminy, benzydyny, aniliny, 3,3’-dimetylobenzydyny, 2-nitrotoluenu, 3,3’-dichlorobenzydyny i azobenzenu. Metoda charakteryzuje się dobrą precyzją i dokładnością, spełnia wymagania zawarte w normie europej­skiej PN-EN 482 dla procedur dotyczących oznaczania czynników chemicznych. Opracowana metoda może być wyko­rzystana do oceny narażenia zawodowego na 3,3’-dimetoksybenzydynę w powietrzu na stanowiskach pracy.

Metoda oznaczania 3,3’-dimetoksybenzydyny w powietrzu na stanowiskach pracy została zapisana w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w załączniku.

Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




Agnieszka Woźnica

Ftalan dimetylu (DMP) jest bezbarwną cieczą o słabym zapachu aromatycznym. Substancja ta jest stosowana w przemy­śle jako plastyfikator tworzyw sztucznych oraz składnik środków zapachowych do produkcji kosmetyków i detergentów.

Celem pracy było opracowanie metody oznaczania frakcji wdychalnej ftalanu dimetylu, która umożliwi oznaczanie jego stężeń w powietrzu na stanowiskach pracy, w zakresie od 1/10 do 2 wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS), czyli 0,5 ÷ 10 mg/m3.

Badania wykonano, stosując chromatograf gazowy (GC) z detektorem płomieniowo-jonizacyjnym (FID), wyposażony w kolumnę kapilarną HP-INNOWAX (60 m × 0,25 mm; 0,15 μm).

Metoda polega na: zatrzymaniu ftalanu dimetylu na filtrze z włókna szklanego, ekstrakcji etanolem i analizie chromato­graficznej otrzymanego roztworu.

Zastosowanie do analizy kolumny HP-INNOWAX pozwala na selektywne oznaczenie ftalanu dimetylu w obecności innych rozpuszczalników. Średnia wydajność odzysku ftalanu dimetylu z filtra wyniosła 98%. Uzyskane krzywe kali­bracyjne charakteryzują się dużą wartością współczynnika korelacji (r = 0,9999), który świadczy o liniowości wska­zań detektora FID w zakresie stężeń 20 ÷ 400 μg/ml, co odpowiada zakresowi 0,5 ÷ 10 mg/m3 dla próbki powietrza o objętości 120 l. Granica wykrywalności wynosi 0,02 μg/ml, a granica oznaczalności 0,06 μg/ml.

Opracowana metoda analityczna umożliwia selektywne oznaczanie stężeń frakcji wdychalnej ftalanu dimetylu w po­wietrzu na stanowiskach pracy w obecności innych rozpuszczalników o stężeniach od 0,5 mg/m3 (1/10 wartości NDS). Metoda charakteryzuje się dobrą precyzją i dokładnością, spełnia wymagania określone w normie PN-EN 482 dla proce­dur oznaczania czynników chemicznych.

Opracowaną metodę oznaczania ftalanu dimetylu w powietrzu na stanowiskach pracy zapisano w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w załączniku.

Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




Jolanta Surgiewicz

Wodorotlenek wapnia jest substancją stałą koloru białego. Jest stosowany w budownictwie, w przemyśle chemicznym, do oczyszczania wody i ścieków i do odsiarczania spalin.

Związek powoduje poważne uszkodzenie oczu, działa drażniąco na skórę i może powodować podrażnienie dróg oddechowych. Wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) dla wodorotlenku wapnia, dla frakcji wdychalnej, została ustalona na poziomie 2 mg/m3, a wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) – 6 mg/m3. Dla frakcji respirabilnej zaś wartość NDS wynosi 1 mg/m3, a wartość NDSCh – 4 mg/m3.

Celem pracy było opracowanie metody oznaczania stężeń wodorotlenku wapnia występującego w powietrzu na stanowi­skach pracy, we frakcji wdychalnej i we frakcji respirabilnej, w zakresie od 1/10 do 2 wartości NDS, zgodnie z wymaganiami zawartymi w normie europejskiej PN-EN 482 dla procedur oznaczania czynników chemicznych.

Opracowana metoda oznaczania polega na: pobraniu wodorotlenku wapnia zawartego w powietrzu we frakcji wdychalnej i we frakcji respirabilnej aerozolu na filtry membranowe, mineralizacji filtrów z zastosowaniem stężonego kwasu azo­towego oraz oznaczaniu wapnia w roztworach przygotowanych do analizy metodą absorpcyjnej spektrometrii atomowej z atomizacją w płomieniu acetylen-powietrze (F-AAS). Metoda umożliwia oznaczenie wapnia w powietrzu na stano­wiskach pracy, w zakresie stężeń 0,50 ÷ 20,00 μg/ml. Uzyskana krzywa kalibracyjna wapnia charakteryzuje się wysoką wartością współczynnika korelacji (R2 = 1,0000). Granica wykrywalności wapnia (LOD) wynosi 0,1 ng/ml, natomiast granica oznaczalności (LOQ) wynosi 0,3 ng/ml. Wyznaczony współczynnik odzysku wyniósł 1,00.

Opracowana metoda analityczna pozwala na oznaczanie stężenia wodorotlenku wapnia zawartego w powietrzu na sta­nowiskach pracy we frakcji wdychalnej w zakresie stężeń 0,10 ÷ 4,11 mg/m3 (dla próbki powietrza o objętości 720 l) i we frakcji respirabilnej w zakresie stężeń 0,07 ÷ 2,70 mg/m3 (dla próbki powietrza o objętości 684 l), co stanowi 0,05 ÷ 2,06 wartości NDS dla frakcji wdychalnej i 0,07 ÷ 2,7 wartości NDS dla frakcji respirabilnej. Metoda charakteryzuje się dobrą dokładnością i precyzją, a także spełnia wymagania zawarte w normie europejskiej PN-EN 482.

Opracowana metoda oznaczania wodorotlenku wapnia została zapisana w postaci procedury analitycznej, którą zamiesz­czono w załączniku.

Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




Anna Jeżewska, Agnieszka Woźnica

But-2-enal (aldehyd krotonowy) jest bezbarwną cieczą o nieprzyjemnym, duszącym zapachu. But-2-enal występuje naturalnie w żywności. Związek stosuje się głównie do produkcji kwasu sorbowego – substancji konserwującej żywność. But-2-enal jest substancją bardzo toksyczną, silnie drażniącą i uczulającą. Podejrzewa się, że powoduje wady genetyczne.

Celem pracy było opracowanie metody oznaczania but-2-enalu, która umożliwi oznaczanie jego stężeń w powietrzu na stanowiskach pracy, w zakresie od 1/10 do 2 wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS).

Badania wykonano, stosując chromatograf cieczowy (HPLC) z detektorem diodowym (DAD), wyposażony w kolumnę Ultra C18 (250 × 4,6 mm; 5 μm).

Opracowana metoda polega na: zatrzymaniu obecnego w powietrzu but-2-enalu na żelu krzemionkowym z naniesioną 2,4-dinitrofenylohydrazyną (2,4-DNFH), desorpcji 2,4-dinitrofenylohydrazonu but-2-enalu acetonitrylem i chromatograficznym oznaczaniu tak uzyskanego roztworu.

Walidację metody przeprowadzono zgodnie z wymaganiami zawartymi w normie europejskiej PN-EN 482. Metoda umożliwia oznaczanie but-2-enalu w zakresie stężeń 0,1 ÷ 2 mg/m3 dla próbki powietrza o objętości 12 l. Uzyskano następujące parametry walidacyjne:

− granica wykrywalności, LOD 1,26 ng/ml (0,21 μg/m3),

− granica oznaczalności, LOQ 3,77 ng/ml (0,63 μg/m3),

− całkowita precyzja badania 5,08%,

− niepewność rozszerzona 22%.

Opracowana metoda analityczna umożliwia selektywne oznaczanie but-2-enalu w powietrzu na stanowiskach pracy o stężeniach od 0,1 mg/m3, czyli od 1/10 wartości NDS w obecności substancji współwystępujących. Metoda charakteryzuje się dobrą precyzją i dokładnością, spełnia wymagania zawarte w normie europejskiej PN-EN 482 dla procedur oznaczania czynników chemicznych.

Opracowana metoda oznaczania but-2-enalu została zapisana w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w załączniku.

Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




Anna Jeżewska, Agnieszka Woźnica

Chlorobenzen jest bezbarwną łatwopalną cieczą o lekkim zapachu migdałów. W przemyśle jest stosowany jako rozpuszczalnik: żywic, farb i tłuszczów, surowiec do produkcji tworzyw sztucznych, a także do produkcji fenolu, aniliny i nitrobenzenu. Chlorobenzen działa drażniąco na skórę i szkodliwie w następstwie wdychania. Długotrwałe narażenie wpływa na ośrodkowy układ nerwowy.

Celem pracy była nowelizacja normy PN-Z-04022-03:2001 przeprowadzona zgodnie z wymaganiami zawartymi w normie europejskiej PN-EN 482. Metoda została opracowana w zakresie stężeń od 1/10 do 2 wartości NDS.

Badania wykonano, stosując chromatograf gazowy (GC) z detektorem płomieniowo-jonizacyjnym (FID) wyposażony w kolumnę kapilarną HP-5 (30 m × 0,32 mm, 0,25 μm). Metoda polega na: adsorpcji par chlorobenzenu na węglu aktywnym, desorpcji disiarczkiem węgla i analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu.

Zastosowanie do analizy kolumny HP-5 pozwala na selektywne oznaczanie chlorobenzenu w obecności: disiarczku węgla, aniliny, fenolu i nitrobenzenu. Zakres pomiarowy wynosi 2,3 ÷ 46 mg/m3 dla próbki powietrza o objętości 15 l. Granica wykrywalności (LOD) tej metody wynosi 6,75 ng/ml, a granica oznaczalności (LOQ) – 20,25 ng/ml.

Metoda charakteryzuje się dobrą precyzją i dokładnością, spełnia wymagania zawarte w normie europejskiej PN-EN 482 dla procedur dotyczących oznaczania czynników chemicznych.

Opracowana metoda oznaczania chlorobenzenu została zapisana w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w załączniku.

Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




Marek Zieliński, Ewa Twardowska, Marzena Bonczarowska

Etylenodiamina (EDA) jest gęstą, bezbarwną cieczą o słabym amoniakalnym zapachu. Jest stosowana głównie jako półprodukt do otrzymywania: związków chelatujących, fungicydów, barwników, wosków syntetycznych, żywic poliamidowych i formaldehydowo-mocznikowych, środków antykorozyjnych oraz jako emulgator i stabilizator gumy. Etylenodiamina wykazuje działanie drażniące na błony śluzowe: górnych dróg oddechowych, oczu i skóry. Narażenie zawodowe na ten związek może być również powodem wystąpienia reakcji alergicznych, a nawet astmy. Etylenodiamina nie jest klasyfikowana jako czynnik rakotwórczy dla ludzi. Celem pracy było opracowanie i walidacja czułej metody umożliwiającej oznaczenie stężeń tego związku na poziomie 1/10 NDS zgodnie z wymaganiami normy europejskiej PN-EN 482.

Badania wykonano z zastosowaniem wysokosprawnej chromatografii cieczowej z detekcją spektrofotometryczną (HPLC-UV-VIS). Wszystkie analizy chromatograficzne wykonano przy zastosowaniu kolumny Supelcosil LC-18 (150 × 3 mm, 5 μm) eluowanej mieszaniną acetonitrylu i wody (62:38 v/v).

Zasada metody polega na: zatrzymaniu par etylenodiaminy na żelu krzemionkowym nasączonym kwasem siarkowym, ekstrakcji mieszaniną acetonitrylu i wody (62:38 v/v), przeprowadzeniu wyekstrahowanego związku w pochodną w reakcji z chloromrówczanem 9-fluorenylometylu i chromatograficznym oznaczeniu powstałego związku.

Metoda jest liniowa (r = 0,9994) w zakresie stężeń 0,1 ÷ 2 μg/ml, co odpowiada zakresowi 2 ÷ 40 mg/m3 dla próbki powietrza o objętości 10 l. Obliczone granice wykrywalności (LOD) i oznaczania ilościowego (LOQ) wynoszą odpowiednio 0,04 i 0,13 μg/ml. Wydajność ekstrakcji etylenodiaminy z żelu wynosi 86%, a pobrane próbki przechowywane w chłodziarce zachowują trwałość przez 10 dni. Opracowana metoda charakteryzuje się dobrą precyzją oraz dokładnością i spełnia wymagania normy PN-EN 482. Metoda oznaczania etylenodiaminy została zapisana w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w załączniku.

Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




Joanna Kowalska

Celem pracy było opracowanie i walidacja metody oznaczania frakcji wdychalnej heksachlorobenzenu (HCB) w powietrzu na stanowiskach pracy.

Opracowana metoda oznaczania heksachlorobenzenu polega na: przepuszczeniu powietrza zawierającego heksachlorobenzen przez filtr polipropylenowy, ekstrakcji heksanem i analizie otrzymanego roztworu z wykorzystaniem techniki chromatografii gazowej z detekcją wychwytu elektronów (GC-ECD).

Do badań stosowano kolumnę HP-5 o długości 30 m, średnicy wewnętrznej 0,32 mm i o grubości filmu 0,25 μm.

Opracowana metoda jest liniowa w zakresie stężeń 0,018 ÷ 0,375 μg/ml, co odpowiada zakresowi 0,0003 ÷ 0,006 mg/m3 dla próbki powietrza o objętości 120 l.

Opracowana metoda analityczna umożliwia oznaczanie heksachlorobenzenu w powietrzu na stanowiskach pracy w obecności substancji współwystępujących. Metoda charakteryzuje się dobrą precyzją i dokładnością, spełnia wymagania zawarte w normie europejskiej PN-EN 482 dla procedur dotyczących oznaczania czynników chemicznych. Metoda może być wykorzystana do oceny narażenia zawodowego na heksachlorobenzen w powietrzu na stanowiskach pracy.

Opracowana metoda oznaczania heksachlorobenzenu została zapisana w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w załączniku.

Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




Marzena Bonczarowska, Patryk Piątek, Sławomir Brzeźnicki

Bezwodna hydrazyna w temperaturze pokojowej jest bezbarwną, oleistą i dymiącą cieczą o zapachu przypominającym amoniak. Substancja jest związkiem chemicznym stosowanym w wielu gałęziach przemysłu jako materiał do galwanicznej obróbki szkła i tworzyw sztucznych oraz półprodukt do produkcji: pestycydów i insektycydów, leków i barwników włókienniczych. Hydrazyna jest również używana w energetyce jako substancja do uzdatniania wody, a także jako: inhibitor korozji, materiał wybuchowy lub paliwo rakietowe. Długotrwałe narażenie na hydrazynę zwiększa ryzyko wystąpienia zmian na skórze i powstawania reakcji alergicznych. Rozcieńczone wodne roztwory tego związku mogą działać drażniąco na skórę, a także na błony śluzowe oczu i górnych dróg oddechowych. Na podstawie wyników przeprowadzonych badań wykazano, że długotrwałe zawodowe narażenie na hydrazynę zwiększa ryzyko wystąpienia raka.

Unia Europejska zakwalifikowała hydrazynę do grupy substancji rakotwórczych (kategoria zagrożenia 1B), natomiast Międzynarodowa Grupa Ekspertów ds. Badań nad Rakiem (IARC) do grupy 2A, tj. do grupy czynników przypuszczalnie rakotwórczych dla ludzi (IARC 2018).

Z powodu zmniejszenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) dla hydrazyny konieczne było opracowanie i walidacja czułej metody umożliwiającej oznaczenie stężeń tego związku na poziomie 1/10 NDS, zgodnie z wymaganiami zawartymi w normie europejskiej PN-EN 482.

Do badań wykorzystano zestaw do wysokosprawnej chromatografii cieczowej z detekcją spektrofotometryczną (HPLC-UV-VIS). Wszystkie analizy chromatograficzne wykonano przy zastosowaniu kolumny Discovery LC-18 (150 × 2,1 mm, 5 μm) eluowanej mieszaniną acetonitrylu i wody (6:4 v/v).

Zasada metody polega na: zatrzymaniu hydrazyny na filtrach z włókna szklanego nasączonych kwasem siarkowym, ekstrakcji hydrazyny mieszaniną diwodorofosforanu sodu i EDTA, przeprowadzeniu wyekstrahowanej hydrazyny w barwną pochodną w reakcji z aldehydem benzoesowym i chromatograficznym oznaczeniu powstałego związku.

 

Metoda jest liniowa (r = 0,9989) w zakresie stężeń 0,15 ÷ 3,5 μg/ml, co odpowiada stężeniom 0,00125 ÷ 0,029 mg/m3 dla próbki powietrza o objętości 240 l. Wydajność ekstrakcji hydrazyny z filtrów wynosi 97%. Pobrane próbki przechowywane w chłodziarce zachowują trwałość przez czternaście dni.

Opracowana metoda oznaczania charakteryzuje się dobrą precyzją oraz dokładnością i spełnia wymagania zawarte w normie PN-EN 482.

Opracowaną metodę oznaczania hydrazyny w powietrzu na stanowiskach pracy zapisano w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w załączniku. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




Sławomir Brzeźnicki, Marzena Bonczarowska

W temperaturze pokojowej pentachlorofenol (PCF) jest krystalicznym ciałem stałym o zapachu fenolu. Jest substancją bardzo dobrze rozpuszczalną w rozpuszczalnikach organicznych (eterze dietylowym, acetonie, tetrachlorku węgla i metanolu). Słabo rozpuszcza się w wodzie. Pentachlorofenol jest wykorzystywany jako: fungicyd, insektycyd oraz jako nieselektywny herbicyd (defoliant) w uprawach bawełny oraz jako środek bakteriostatyczny w przemyśle: skórzanym, tekstylnym i papierniczym. Był również stosowany jako trwały środek konserwujący do drewna i stosowanych w budownictwie wyrobów drewnianych. Narażenie zawodowe może powodować: podrażnienia błon śluzowych górnych dróg oddechowych i oczu, zmiany skórne, zmiany ze strony układu nerwowego (bezsenność, bóle i zawroty głowy, neurastenię i depresję). Ostre zatrucie pentachlorofenolem może wywołać: obrzęk płuc, niewydolność krążeniowo-oddechową a nawet zgon. Podejrzewa się także, że pentachlorofenol ma działanie rakotwórcze.

Celem pracy było opracowanie odpowiednio czułej i selektywnej metody oznaczania pentachlorofenolu w powietrzu na stanowiskach pracy, spełniającej wymagania normy PN-EN 482 i umożliwiającej pomiary jego stężeń, a następnie pozwalającej na dokonanie oceny narażenia zawodowego.

Zasada metody polega na: zatrzymaniu obecnego w powietrzu pentachlorofenolu na adsorbencie zawartym w rurce sorpcyjnej (żywicy XAD 7) poprzedzonym filtrem z włókna szklanego, ekstrakcji pentachlorofenolu metanolem i chromatograficznym oznaczeniu stężeń tego związku techniką wysokosprawnej chromatografii cieczowej z detekcją spektrofotometryczną. Zastosowanie do oznaczania pentachlorofenolu kolumny analitycznej wypełnionej modyfikowanym (CN) żelem krzemionkowym, eluowanej mieszaniną 0,1-procentowego kwasu fosforowego w acetonitrylu i 0,1-procentowego kwasu fosforowego w wodzie (6:4 v/v), zapewnia możliwość selektywnego oznaczenia pentachlorofenolu w obecności innych związków

należących do grupy nitro- i chlorofenoli. Metoda jest liniowa (r = 0,9997) w zakresie stężeń 0,625 ÷ 12,5 μg/ml, co odpowiada zakresowi 0,05 ÷ 1,0 mg/m3 dla próbki powietrza o objętości 25 l. Wydajność ekstrakcji pentachlorofenolu z filtrów wynosi 95%, a pobrane próbki przechowywane w chłodziarce zachowują trwałość przez 14 dni. Opracowana metoda charakteryzuje się dobrą precyzją oraz dokładnością i spełnia wymagania normy PN-EN 482.

Metoda oznaczania pentachlorofenolu została zapisana w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w załączniku.

Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




Marek Zieliński, Ewa Twardowska, Małgorzata Kucharska

Pentan-1-ol (C5H11OH) to organiczny związek chemiczny z grupy nasyconych monohydroksylowych alkoholi alifatycznych. Znanych jest 8 izomerów pentanolu: pentan-1-ol, pentan-2-ol (nr CAS: 6032-29-7), pentan-3-ol (nr CAS: 584-02-1), 2-metylobutan-1-ol (nr CAS: 137-32-6), 3-metylobutan-1-ol (nr CAS: 123-51-3), 2-metylobutan-2-ol (nr CAS: 75-85-4), 3-metylobutan-2-ol (nr CAS: 598-75-4) i 2,2-dimetylopropan-1-ol (nr CAS: 75-84-3). Izomery pentanolu wykazują właściwości chemiczne, które są charakterystyczne dla alkoholi alifatycznych. Są one otrzymywane przez hydratację izomerów pentenu lub hydrolizę chloropentanów. Wykorzystywane są jako rozpuszczalniki: tłuszczów, żywic i wosków.

Pentan-1-ol wchłania się do organizmu człowieka poprzez: drogi oddechowe, skórę i przewód pokarmowy. Objawy zatrucia ostrego to najczęściej: łzawienie oczu, zaczerwienienie spojówek, podrażnienie błony śluzowej nosa i gardła. Przy większych stężeniach mogą wystąpić: ból i zawroty głowy, mdłości, wymioty, biegunka, stan pobudzenia (delirium), zaburzenia świadomości, śpiączka. Może również wystąpić arytmia i zaburzenia oddechowe. Skażenie skóry może spowodować jej zaczerwienienie i pieczenie oraz objawy, które występują przy zatruciu drogą inhalacyjną. Skażenie oczu ciekłą substancją wywołuje: ból, pieczenie oczu, zaczerwienienie spojówek, z ryzykiem długotrwałych i trwałych zmian. Wypicie bardzo małej ilości pentanolu może wywoływać: nudności, wymioty oraz biegunkę. Przy powtarzającym się kontakcie ciekłej substancji ze skórą mogą wystąpić jej wysuszenie i stany zapalne, natomiast długotrwałe narażenie skóry na substancję o dużym stężeniu może prowadzić do zmian w układzie nerwowym.

Celem pracy było opracowanie i walidacja czułej metody oznaczania 8 izomerów pentanolu w środowisku pracy w zakresie od 1/10 do 2 wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS).

Do oznaczenia izomerów pentanolu zastosowano metodę chromatografii gazowej z detekcją płomieniowo-jonizacyjną (GC-FID). Postanowiono opracować metodę zapewniającą oznaczalność na poziomie co najmniej 1/10 NDS. Dalsze rozważania możliwości oznaczania tej substancji w powietrzu oparto na wcześniej opracowanych metodach analitycznych. Zastosowanie kolumny kapilarnej HP-5 umożliwia selektywne oznaczenie pentan-1-olu w obecności: disiarczku węgla, metanolu oraz innych związków współwystępujących. Odpowiedź detektora na analizowane stężenia pentan-1-olu ma charakter liniowy (r2 = 0,9998) w zakresie stężeń 10 ÷ 2 000 μg/ml, co odpowiada zakresowi 1 ÷ 200 mg/m3 (0,01 ÷ 2 wartości NDS) dla próbki powietrza o objętości 10 l. Granica wykrywalności tej metody wynosi 0,026 μg/ml.

Opracowana metoda charakteryzuje się dobrą precyzją oraz dokładnością i spełnia wymagania zawarte w normie europejskiej PN-EN 482 dla procedur dotyczących oznaczania czynników chemicznych.

Opracowaną metodę oznaczania pentan-1-olu i pozostałych izomerów zapisano w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w załączniku.

Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.




Danuta Koradecka, Jolanta Skowroń

Międzyresortowa Komisja ds. Najwyższych Dopuszczalnych Stężeń i Natężeń Czynników Szkodliwych dla Zdrowia w Środowisku Pracy w 2018 r. spotykała się trzy razy. Na posiedzeniach rozpatrywano 9 dokumentacji proponowanych wartości dopuszczalnych poziomów narażenia zawodowego przygotowanych przez Zespół Ekspertów ds. Czynników Chemicznych. Ponadto Komisja w 2018 r. obradowała nad:

– systemem powiadamiania: przedsiębiorców, pracowników oraz organów kontroli o propozycjach nowych lub weryfikowanych wartościach wiążących (dla substancji rakotwórczych i mutagennych) lub wskaźnikowych w odniesieniu do szkodliwych czynników chemicznych w postaci komunikatów,

– zasadami ustalania wartości dopuszczalnych stężeń chemicznych i pyłowych czynników szkodliwych dla zdrowia w środowisku pracy,

– programem poprawy warunków pracy w kopalniach miedzi KGHM Polska Miedź SA.

– metodyką ustalania normatywów higienicznych dla substancji czynnych cytostatyków z uwzględnieniem współczynnika niepewności „F”.

Międzyresortowa Komisja przyjęła i przedłożyła ministrowi właściwemu ds. pracy trzy wnioski w sprawie zmiany wykazu najwyższych dopuszczalnych stężeń i natężeń czynników szkodliwych dla zdrowia w środowisku pracy (stanowiących załącznik nr 1 do rozporządzenia MRPiPS z dnia 12.06.2018 r. w sprawie najwyższych dopuszczalnych stężeń i natężeń czynników szkodliwych dla zdrowia w środowisku pracy; DzU 2018, poz. 1286) w następującym zakresie:

– dostosowania polskiego wykazu wartości NDS do dyrektywy 2017/2398/UE z dnia 12.12.2017 r. zmieniającej dyrektywę 2004/37/WE w sprawie ochrony pracowników przed zagrożeniem dotyczącym narażenia na działanie czynników rakotwórczych lub mutagenów podczas pracy dla 3 substancji (tj.: chloroeten, o-toluidyna oraz 1,3-butadien),

– dostosowania wartości NDS dla trimetyloaminy do wartości ujętej w projekcie dyrektywy ustalającej piąty wykaz wskaźnikowych wartości narażenia zawodowego,

– wprowadzenia zmian w wykazie wartości najwyższych dopuszczalnych stężeń chemicznych i pyłowych czynników szkodliwych dla zdrowia dla wymienionych substancji,

– wprowadzenia następujących substancji do wykazu wartości najwyższych dopuszczalnych stężeń chemicznych czynników szkodliwych dla zdrowia: fenoloftaleina (Carc. 1B), etopozyd (Carc. 1B), fluorouracyl (Muta. 1B, skóra), 2-nitroanizol (Carc. 1B), N-nitrozodimetyloamina (Carc. 1B).

W 2018 r. opracowano i wydano XXXIV rocznik kwartalnika Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy. W numerach: 1(95), 2(96), 3(97) i 4(98) tworzących XXXIV rocznik czasopisma opublikowano: 4 artykuły problemowe, 11 monograficznych dokumentacji wraz z uzasadnieniem zaproponowanych wartości i ich najwyższych dopuszczalnych stężeń (NDS, NDSCh), 11 metod oznaczania stężenia w powietrzu środowiska pracy, sprawozdanie z działalności Międzyresortowej Komisji ds. NDS i NDN w 2017 r. oraz indeksy opublikowanych w latach 2000-2018: artykułów problemowych, monograficznych dokumentacji dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego oraz metod oznaczania stężeń substancji chemicznych w powietrzu.

W 2019 r. są planowane trzy posiedzenia Międzyresortowej Komisji ds. NDS i NDN, na których będą omawiane i ustalane wartości najwyższych dopuszczalnych stężeń dla około 10 substancji chemicznych. W Komisji oraz zespołach Komisji będą kontynuowane prace nad dostosowaniem polskiego wykazu wartości najwyższych dopuszczalnych stężeń do:

– propozycji wartości wiążących dla substancji chemicznych o działaniu rakotwórczym lub mutagennym,

– propozycji wartości dopuszczalnych stężeń opracowanych przez Komitet ds. Oceny Ryzyka (RAC) oraz prac prowadzonych w SCOEL.




Jan Gromiec

2,2-Bis(4-hydroksyfenylo)propan (bisfenol A) jest ciałem stałym, występującym w postaci białych płatków lub kryształków. Stosowany jest głównie do produkcji żywic epoksydowych. Szacuje się, że do tego celu wykorzystywane jest 95% wyprodukowanego związku. Bisfenol A znajduje ponadto zastosowanie w produkcji: tworzyw poliwęglanowych, nienasyconych żywic poliestrowych, polisulfonowych i akrylowych oraz środków zmniejszających palność. Tworzywa poliwęglanowe używane są do produkcji emulsji, do tzw. papieru termicznego, wykorzystywanego w drukarkach termicznych (do drukowania różnego rodzaju: paragonów, biletów, faksów czy nalepek).

Przy produkcji i stosowaniu 2,2-bis(4-hydroksyfenylo) propanu głównymi drogami narażenia zawodowego są układ oddechowy i skóra.

Liczba osób narażonych zawodowo na 2,2-bis(4-hydroksyfenylo)propan nie jest znana, lecz ze względu na dość duże rozpowszechnienie żywic poliwęglanowych i epoksydowych narażenie może być liczone w tysiącach zatrudnionych. Ze względu na śladowe ilości pozostałości 2,2-bis(4-hydroksyfenylo)propanu w większości żywic, poziomy narażenia są zwykle minimalne.

W Polsce 2,2-bis(4-hydroksyfenylo)propan stosuje się głównie jako: składnik kleju do elementów elektronicznych, stabilizator stosowany jako dodatek do PCV, dodatek do żywic epoksydowych czy składnik płynów hamulcowych. W 2010 r. tylko 4 osoby były zatrudnionena stanowiskach pracy, gdzie występowało narażeniena pyły 2,2-bis(4-hydroksyfenylo)propanu o stężeniach większych od obowiązującej wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS), (tj. 5 mg/m3), z czego 2 osoby pracowały w dziale „Uprawy rolne, chów i hodowla zwierząt, łowiectwo, włączając działalność usługową”, a 2 – w transporcie wodnym. W 2013 r. nie odnotowano osób pracujących w warunkach narażenia na bisfenol A przekraczających wartość NDS.

Dla szczurów i myszy wartości LD50 przy podaniu drogą pokarmową a także – dla królika – drogą dermalną, wynoszą powyżej 2 000 mg/kg mc.

2,2-Bis(4-hydroksyfenylo)propan sklasyfikowano jako substancję mogącą działać szkodliwie na płodność (Repr. Kat. 1B, H360F) oraz powodującą poważne uszkodzenie oczu (H318) i podrażnienie dróg oddechowych (H355).

U pracowników mających podczas pracy kontakt z 2,2-bis(4-hydroksyfenylo)propanem występowały podrażnienia: oczu, skóry i dróg oddechowych.

Na podstawie wyników doświadczeń przeprowadzonych na zwierzętach jednoznacznie wykazano, że 2,2-bis-(4-hydroksyfenylo)propan nie powodował podrażnień skóry, ale działał drażniąco na oczy. U szczurów narażanych inhalacyjnie na pył 2,2-bis(4-hydroksyfenylo)propanu obserwowano nieznaczne i odwracalne uszkodzenia nabłonka przewodu nosowego, co świadczy o podrażnieniu dróg oddechowych.

W naskórkowych testach płatkowych u ludzi 2,2-bis(4-hydroksyfenylo)propan powodował stany zapalne skóry. Nie jest jednak jasne, czy przyczyną był bisfenol A, czy pokrewne żywice epoksydowe. Brak jest wyników badań działania uczulającego na zwierzętach, przeprowadzonych zgodnie z aktualnie obowiązującymi standardami.

Toksyczność bisfenolu A była badana na kilku gatunkach zwierząt – na: myszach, szczurach i psach. U zwierząt podanie dożołądkowe 2,2-bis(4-hydroksyfenylo)propanu powodowało przede wszystkim: zahamowanie przyrostu masy ciała, zwiększenie masy wątroby, zaburzenia oddychania, odwodnienie, biegunki i padnięcie. Z badań toksyczności przewlekłej przy podaniu związku drogą pokarmową wynika, że narządami docelowymi działania są wątroba i nerki.

Brak jest danych dotyczących mutagennego działania bisfenolu A w testach przeprowadzonych w warunkach in vivo. Działania takiego nie obserwowano w kilku testach w warunkach in vitro z zastosowaniem komórek ssaków i bakterii. W badaniach tych wykazano, że 2,2-bis(4-hydroksyfenylo) propan nie indukował mutacji genowych, nie powodował też zmian genów w drożdżach. Ujemne wyniki uzyskano także w testach oceniających aberracje chromosomowe i w testach wymiany chromatyd siostrzanych przeprowadzonych na komórkach ssaków.

W dostępnym piśmiennictwie i bazach danych nie znaleziono informacji na temat rakotwórczego działania bisfenolu A na ludzi. Na podstawie danych z doświadczenia przeprowadzonego na myszach i szczurach obu płci wykazano, że narażenie trwające 103 tygodnie nie spowodowało żadnych zmian świadczących o działaniu rakotwórczym związku.

Na podstawie wyników niektórych badań wykazano negatywny wpływ 2,2-bis(4-hydroksyfenylo)propanu na rozrodczość. Jest to związane z mechanizmem jego działania, albowiem na podstawie wyników badań przeprowadzonych w warunkach in vitro stwierdzono, że bisfenol A łączy się z receptorami estrogenowymi. Jednak dane dotyczące działania embriotoksycznego związku i jego wpływu na rozrodczość nie są jednoznaczne. Wątpliwości i sprzeczności w doniesieniach na temat wpływu 2,2-bis(4-hydroksyfenylo)propanu na rozrodczość i rozwój, a także niespójność danych uzyskanych w doświadczeniach na gryzoniach, zostały dokładnie omówione w przeglądzie Europejskiego Urzędu ds. Bezpieczeństwa Żywności (EFSA) z 2015 r. W badaniach przeprowadzonych zgodnie ze standardami FDA/NTCR 2,2-bis(4-hydroksyfenylo)propan wpływał na rozrodczość jedynie przy bardzo dużych dawkach, wywołujących również innego rodzaju efekty toksyczne. Na podstawie wyników obszernych badań przeprowadzonych z zastosowaniem szerokiego zakresu dawek nie potwierdzono wpływu 2,2-bis(4-hydroksyfenylo) propanu na rozrodczość i rozwój przy zastosowaniu związku w małych dawkach, poniżej 5 mg/kg mc. Na podstawie wyników badań epidemiologicznych przeprowadzonych w Chinach wykazano, że u pracowników narażonych zawodowo na bisfenol A występowało pogorszenie jakości nasienia. Nie można jednakże wykluczyć ewentualnego wpływu czynników współwystępujących w środowisku pracy.

2,2-Bis(4-hydroksyfenylo)propan w organizmie zwierząt jest sprzęgany i w postaci glukuronidu wydalany z moczem. Główną drogą wydalania jest kał, z którym (bez względu na drogę podania) w postaci niezmienionej usuwane jest 50 ÷ 80% podanej dawki. U ludzi 2,2-bis(4-hydroksyfenylo)propan jest sprzęgany z kwasem glukuronowym i siarkowym a następnie wydalany z moczem.

Zarówno w Polsce, jak i w większości innych państw, dla 2,2-bis(4-hydroksyfenylo)propanu obowiązuje wartość NDS w powietrzu na stanowiskach pracy na poziomie 5 mg/m3 oraz najwyższa dopuszczalna wartość chwilowa (NDSCh) – 10 mg/m3.

W Naukowym Komitecie ds. Dopuszczalnych Wartości Narażenia Zawodowego na Czynniki Chemiczne (SCOEL) zaproponowano ustanowienie wartości wskaźnikowego dopuszczalnego poziomu bisfenolu A w powietrzu środowiska pracy (OEL) na poziomie 2 mg/m3, wychodząc z wartości NOAEC dla działania drażniącego, ustalonego w doświadczeniu inhalacyjnym na szczurach. W SCOEL uznano, że brak jest toksykologicznych podstaw do ustalenia stężenia chwilowego (STEL) oraz oznakowania „skin”.

Jako podstawę wyprowadzenia wartości NDS dla 2,2-bis(4-hydroksyfenylo)propanu przyjęto jego działanie toksyczne na nabłonek górnych dróg oddechowych zwierząt doświadczalnych w doświadczeniu inhalacyjnym. Zaproponowano dla frakcji wdychalnej bisfenolu A wartość NDS na poziomie 2 mg/m3. Wartość ta powinna chronić również przed toksycznym działaniem 2,2-bis(4-hydroksyfenylo)propanu na wątrobę i nerki. Brak jest podstaw merytorycznych do ustalenia wartości chwilowej NDSCh oraz wartości dopuszczalnej w materiale biologicznym (DSB).

Normatyw oznakowano literą „I” – substancja o działaniu drażniącym oraz literą „A” – substancja o działaniu uczulającym.




Anna Kilanowicz, Krystyna Sitarek, Małgorzata Skrzypińska-Gawrysiak

Buta-1,3-dien jest gazem stosowanym do produkcji żywic termoplastycznych i elastomerów kauczuku i lateksu.

Buta-1,3-dien wchłania się głównie w układzie oddechowym, a następnie jest metabolizowany do monoepoksydu – 1,2-epoksybut-3-enu i diepoksydu – 1,2:3,4-diepoksybutanu, a po ich sprzężeniu z glutationem jest wydalany z moczem.

Z danych Centralnego Rejestru o Narażeniu na Substancje, Mieszaniny, Czynniki lub Procesy Technologiczne o Działaniu Rakotwórczym lub Mutagennym wynika, że w 2015 r. liczba narażonych na ten związek w Polsce wynosiła 958 osób i dodatkowo około 200

było narażonych na substancje ropopochodne, których działanie rakotwórcze jest uzależnione od buta-1,3-dienu. Według danych stacji sanitarno-epidemiologicznych w 2013 r. oraz 2016 r. nie zanotowano w polskim przemyśle narażenia pracowników na buta-1,3-dien o stężeniu większym niż 4,4 mg/m3, czyli przekraczającym obowiązującą wartość NDS.

Buta-1,3-dien w małych stężeniach jest łagodnym czynnikiem narkotycznym dla ludzi, natomiast u osób zawodowo narażonych na ten związek stwierdzano objawy jego działania drażniącego na błony śluzowe oczu i dróg oddechowych.

Buta-1,3-dien jest substancją o niewielkiej toksyczności ostrej dla zwierząt (wartość LC50 dla szczurów wynosi 270 000 mg/m3). Substancja ta jest mutagenna i genotoksyczna, może powodować uszkodzenia materiału genetycznego komórek somatycznych i komórek płciowych. Wykazano, że buta-1,3-dien jest czynnikiem rakotwórczym dla myszy B6C3F1 i szczurów. Istnieją również dowody epidemiologiczne świadczące o tym, że narażenie zawodowe na buta-1,3-dien jest związane z ryzykiem powstawania nowotworów układu limfohematopoetycznego. Według klasyfikacji IARC buta-1,3-dien jest zaliczany do grupy 1,

czyli czynników rakotwórczych dla ludzi, a wg klasyfikacji ACGIH do grupy A2, czyli substancji podejrzanych o działanie rakotwórcze na ludzi. W Europie buta-1,3-dien jest zaklasyfikowany do kategorii 1A czynników rakotwórczych i do kategorii 1B czynników mutagennych.

Buta-1,3-dien nie powoduje zaburzeń płodności, a jego działanie teratogenne ujawniło się tylko wówczas, gdy zastosowane dawki były toksyczne dla matek.

W dyrektywie Parlamentu Europejskiego i Rady (UE) dla buta-1,3-dienu podano wartości dopuszczalnego stężenia wiążącego (BOELV) na poziomie 2,2 mg/m3. Dyrektywa wejdzie w życie w państwach członkowskich UE 17 stycznia 2020 r.

Zaproponowano przyjęcie wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) buta-1,3-dienu w powietrzu środowiska pracy na poziomie 2,2 mg/m3 oraz następujące wskaźniki dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB):

–– 1,6 mg 1,2-dihydroksy-4-(N-acetylocysteino-S-ylo)butanu/g kreatyniny w moczu, mierzone nazakończenie zmiany roboczej

–– 2,1 pmol/g Hb – addukty hemoglobiny: mieszanina N-[1-(hydroksymetylo)prop-2-enylo]waliny i N-(2-hydroksybut-3-enylo)waliny we krwi obrazujące narażenie w okresie ostatnich 120 dni.

Normatyw ten dodatkowo oznaczono „Carc. 1A” – substancja o udowodnionym działaniu rakotwórczym dla człowieka i „Muta. 1B” – substancja, która jest rozpatrywana jako mutagenna dla człowieka. Nie znaleziono podstaw do wyznaczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) buta-1,3-dienu.

Oszacowane dodatkowe ryzyko powstania białaczki przy 40-letnim okresie narażenia na buta-1,3-dien o stężeniu 2,2 mg/m3 wynosi 8 · 10-7, jest więc małe w porównaniu z ryzykiem dla populacji generalnej w Polsce, które wynosi 7,15 · 10-5.




Katarzyna Konieczko

Fenoloftaleina jest bezbarwnym i bezwonnym ciałem stałym o budowie krystalicznej. W formie sproszkowanej ma kolor biały lub bladożółty. Jest nielotna, praktycznie nierozpuszczalna w wodzie, natomiast dobrze rozpuszcza się w etanolu.

Nie występuje jako produkt naturalny. Syntetyczna substancja jest stosowana jako wskaźnik pH w laboratoriach, podczas prac związanych z obróbką powierzchni metali w galwanizerniach i w lakierniach oraz do pomiaru nasycenia betonu ditlenkiem węgla. Do końca ubiegłego wieku była powszechnie stosowana jako składnik środków przeczyszczających dostępnych bez recepty – dopiero w 1999 r. w agencji Żywności i Leków w USA (FDA, ang. Food and DrugAdministration) usunięto fenoloftaleinę z listy substancji uznanych za bezpieczne. W Polsce w 2016 r. prace z fenoloftaleiną zgłosiło 255 zakładów pracy, z czego większość stanowiły laboratoria, a liczba narażonych osób wynosiła 2,5 tysiąca.

Fenoloftaleina stosowana w dawkach terapeutycznych była dobrze tolerowana, rzadko zgłaszanymi skutkami ubocznymi były: uczucie dyskomfortu w jamie brzusznej, nudności, zmniejszone ciśnienie tętnicze i osłabienie. Przewlekłe stosowanie fenoloftaleiny powodowało: rozszerzenie okrężnicy, zmniejszenie grubości wyścielającej

jelito błony śluzowej, zaburzenia gastryczne, odwodnienie i zaburzenie równowagi elektrolitów.

W badaniu 13-tygodniowym, w którym fenoloftaleinę podawano zwierzętom doświadczalnym z paszą, myszy były bardziej wrażliwym gatunkiem od szczurów. W przypadku samców obserwowano zmiany w jądrach i najądrzach, a u zwierząt obu płci hipoplazję i martwicę komórek szpiku kostnego.

Na podstawie wyników badań genotoksyczności wykazano, że fenoloftaleina działa jako promutagen i wywiera efekt klastogenny po aktywacji metabolicznej. W badaniach działania fenoloftaleiny na rozrodczość zwierząt wykazano jej szkodliwy wpływ na funkcje rozrodcze samców. W Unii Europejskiej (UE) fenoloftaleina jest zaklasyfikowana jako substancja mutagenna kategorii 2 oraz działająca szkodliwie na rozrodczość kategorii 2 (ze względu na wpływ na płodność).

U osób stosujących leki przeczyszczające oparte na fenoloftaleinie w badaniach kliniczno-kontrolnych obserwowano niewielki wzrost ryzyka raka jelita grubego i raka jajnika, zwłaszcza przy intensywnym stosowaniu tych środków, ale zależność nie była istotna statystycznie.

W 2-letnim badaniu rakotwórczości przeprowadzonym w ramach Narodowego Programu Toksykologicznego w USA (NTP, ang. National Toxicology Program) u samców szczurów zaobserwowano istotny wzrost liczby przypadków łagodnego guza chromochłonnego rdzenia nadnerczy oraz gruczolaka i raka z nabłonka kanalików nerkowych, a u myszy obu płci odnotowano istotny wzrost liczby przypadków mięsaka histiocytarnego. Ponadto u samic wykazano wzrost liczby przypadków złośliwego chłoniaka (wszystkich typów) oraz chłoniaka grasicy i łagodnych nowotworów jajnika, w związku z czym fenoloftaleina została uznana za substancję o przewidywanym działaniu rakotwórczym na ludzi (NTP R). W eksperymencie przeprowadzonym na heterozygotycznych myszach p53(+/-) obu płci potwierdzono wzrost liczby przypadków chłoniaka. Eksperci Unii Europejskiej zaklasyfikowali fenoloftaleinę do kategorii 1B substancji rakotwórczych, czyli do substancji co do których wiadomo lub istnieje domniemanie, że są rakotwórcze dla człowieka, przy czym klasyfikacja opiera się na wynikach badań przeprowadzonych na zwierzętach. W Europejskiej Agencji Chemikaliów (ECHA, ang. European ChemicalsAgency) uznano fenoloftaleinę za substancję wzbudzającą szczególnie duże obawy (SVHC).

Obliczone na podstawie wyników badań NTP dodatkowe ryzyko chłoniaka złośliwego przy narażeniu zawodowym na fenoloftaleinę o stężeniu 8,25 mg/m3 przez 40 lat wynosi 10-4. Zaproponowano przyjęcie jako wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS)

fenoloftaleiny stężenia 8 mg/m3. Ponieważ fenoloftaleina jest słabo rozpuszczalnym w wodzie ciałem stałym, w środowisku pracy będzie występować jedynie narażenie na pyły tej substancji, stąd zaproponowana wartość NDS powinna dotyczyć frakcji wdychalnej substancji. Proponuje się oznakowanie fenoloftaleiny jako „Carc. 1B” informujące, że jest to substancja rakotwórcza kategorii 1B oraz „Ft” informujące, że jest to substancja działająca szkodliwie na rozrodczość. Brak jest podstaw do ustalenia najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) fenoloftaleiny oraz wartości dopuszczalnej

w materiale biologicznym (DSB).




Anna Kilanowicz, Małgorzata Skrzypińska-Gawrysiak

Fenylohydrazyna w temperaturze pokojowej jest bezbarwną lub żółtą oleistą cieczą, a w niższych temperaturach występuje w postaci krystalicznej.

Fenylohydrazyna jest stosowana w syntezie organicznej jako silny środek redukujący lub jako półprodukt w syntezie innych związków chemicznych (np. barwniki, leki). Fenylohydrazyna jest również stosowana jako odczynnik chemiczny. Na początku XX wieku fenylohydrazyna była stosowana jako lek w czerwienicy prawdziwej oraz innych zaburzeniach krwi.

Zawodowe narażenie na fenylohydrazynę i jej sole może występować podczas: produkcji, dalszego przerobu i dystrybucji tych związków, a także podczas ich stosowania.

W Polsce w 2014 r. na fenylohydrazynę było narażonych 711 osób (w tym 531 kobiet). Według danych GIS tylko 2 pracowników było narażonych na stężenie fenylohydrazyny w powietrzu w zakresie > 0,1 ÷ 0,5 obowiązującej wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS = 20 mg/m3).

Fenylohydrazyna jest klasyfikowana jako substancja toksyczna po podaniu drogą pokarmową, w kontakcie ze skórą i w następstwie wdychania.

W dostępnej literaturze opisano kilka przypadków zatrucia ludzi fenylohydrazyną drogą inhalacyjną i przez skórę. Niepożądane skutki przewlekłego działania fenylohydrazyny u pacjentów stosujących ją jako lek to: postępująca niedokrwistość hemolityczna z hiperbilirubinemią i urobilinemią, obecność ciałek Heinza w krwinkach czerwonych, upośledzenie funkcji nerek i wątroby jako objaw wtórny do działania hemolitycznego fenylohydrazyny. Czasami występowała methemoglobinemia i leukocytoza. Najczęstsze objawy zatrucia to: zawroty głowy, biegunki, ogólne osłabienie, zmniejszenie ciśnienia krwi.

Fenylohydrazyna działa drażniąco na skórę. Opisano także kilka przypadków reakcji nadwrażliwości skóry na fenylohydrazynę i jej chlorowodorek. Wykazano, że fenylohydrazyna daje reakcje krzyżowe z solami hydrazyny.

U zwierząt głównymi objawami ostrego zatrucia fenylohydrazyną było tworzenie znacznych ilości methemoglobiny i powstawania jej następstw, tj.: hemoliza, tworzenie ciałek Heinza, retikulocytoza, hiperplazja szpiku kostnego, powiększenie śledziony i uszkodzenie wątroby. Obserwowano także pobudzenie motoryczne (ruchowe) oraz drgawki toniczno-kloniczne. W wyniku powtarzanego narażenia stwierdzono, że fenylohydrazyna oprócz niedokrwistości hemolitycznej powoduje również zaburzenia hemostazy oraz prowadzi do ostrej zakrzepicy płuc. Dostępne dane nie są wystarczające do określenia zależności dawka-skutek ani do ustalenia wartości NOAEL.

Fenylohydrazyna jest mutagenem w warunkach in vitro. Niektóre dowody wskazują na jej aktywność genotoksyczną w warunkach in vivo (metylacja i fragmentacja DNA). Fenylohydrazyna i jej sole zostały sklasyfikowane jako substancje mutagenne kategorii zagrożenia 2.

W dostępnym piśmiennictwie i w bazach danych nie znaleziono informacji dotyczących działania rakotwórczego fenylohydrazyny i jej soli na ludzi. Wykazano natomiast działanie rakotwórcze fenylohydrazyny na zwierzęta doświadczalne. Narażenie myszy drogą pokarmową powodowało wystąpienie nowotworów płuc oraz nowotworów naczyń krwionośnych. Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem (IARC) nie sklasyfikowała fenylohydrazyny i jej soli pod kątem działania rakotwórczego. W Unii Europejskiej fenylohydrazynę i jej sole sklasyfikowano jako substancje rakotwórcze kategorii zagrożenia 1.B. Nie ma wystarczających danych dotyczących wpływu fenylohydrazyny na rozrodczość i toksyczność rozwojową, aby można było ocenić, czy skutki takie mogą wystąpić u ludzi narażonych na fenylohydrazynę i jej sole.

Na podstawie obserwowanych skutków ogólnoustrojowych/układowych u ludzi i zwierząt narażonych na fenylohydrazynę i jej sole można przyjąć, że związki te są wchłaniane do organizmu: drogą inhalacyjną i pokarmową, przez skórę oraz po podaniu parenteralnym. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono danych ilościowych dotyczących wydajności wchłaniania poszczególnymi drogami. Główne szlaki metaboliczne fenylohydrazyny to hydroksylacja do p-hydroksfenylohydrazyny oraz powstawanie fenylohydrazonów w reakcji z naturalnymi keto-kwasami. Metabolity w postaci glukuronidów są wydalane głównie z moczem.

Istniejące dwa badania rakotwórczego działania chlorowodorku fenylohydrazyny wykazały, że związek podawany drogą pokarmową powodował istotny wzrost powstawania nowotworów płuc lub nowotworów naczyń krwionośnych. W drugim badaniu, pomimo dłuższego czasu narażenia, nie obserwowano istotnego wzrostu nowotworów płuc. Mimo tego, że wyniki obu tych badań wydają się mało wiarygodne w świetle obecnych kryteriów i są ograniczone tylko do jednego gatunku zwierząt (myszy) i jednej dawki, to jednak na ich podstawie Unia Europejska zaklasyfikowała fenylohydrazynę jako związek rakotwórczy kategorii zagrożenia 1B z przypisanym zwrotem wskazującym rodzaj zagrożenia H350 – może powodować raka.

Z przeprowadzonej ilościowej oceny rakotwórczości fenylohydrazyny wynika, że pracy w narażeniu na fenylohydrazynę, równym dotychczasowej wartości NDS w Polsce (20 mg/m3) przez okres 40 lat pracy, odpowiada ryzyko wystąpienia raka płuca na poziomie 5,7 · 10-2. Ryzyko takie jest nieakceptowalne.

Z szacowania ryzyka nowotworowego wynika, że dotychczasowa wartość NDS dla fenylohydrazyny powinna zostać zmniejszona.

Istniejąca baza danych dotycząca toksyczności fenylohydrazyny i jej soli jest niewystarczająca, aby można było wyprowadzić wartość NDS na podstawie wartości NOAEL/LOAEL. Fenylohydrazyna ze względu na mechanizm działania oraz główne skutki toksyczne (hematotoksyczność) ma profil toksykologiczny podobny do aniliny. Zaproponowano, aby wartość NDS dla fenylohydrazyny przyjąć analogicznie do wartości NDS aniliny, tj. 1,9 mg/m3, co odpowiada wielkości ryzyka raka płuca w warunkach narażenia zawodowego na poziomie 5,4 · 10-3.

Ze względu na wchłanianie dermalne fenylohydrazyny, zaproponowano oznaczenie normatywu zwrotem „skóra” – wchłanianie substancji przez skórę może być tak samo istotne, jak przy narażeniu drogą oddechową. Dodatkowo, ze względu na działanie: drażniące, uczulające, rakotwórcze i mutagenne fenylohydrazyny, zaproponowano oznakowanie literami: „I” – substancja o działaniu drażniącym, „A” – substancja o działaniu

uczulającym, „Carc. 1B” – substancja rakotwórcza kategorii zagrożenia 1B oraz „Muta. 2” – substancja mutagenna kategorii zagrożenia 2. Nie ma podstaw do ustalenia najwyższej dopuszczalnej wartości chwilowej (NDSCh) oraz wartości dopuszczalnej w materiale biologicznym (DSB).




Agnieszka Jankowska, Sławomir Czerczak

Trimetyloamina (TMA) w temperaturze pokojowej jest gazem palnym o bardzo nieprzyjemnym zapachu zepsutych ryb. Próg zapachowy trimetyloaminy znajduje się w przedziale 0,5 ÷ 1,9 μg/m3. Substancja ta bardzo dobrze rozpuszcza się w wodzie. Trimetyloamina jest dostępna jako: bezwodny sprężony gaz, 33-procentowy roztwór w etanolu lub 40-procentowy roztwór wodny. Substancja ta jest głównie stosowana w syntezie organicznej do produkcji soli choliny, a przede wszystkim chlorku choliny. Trimetyloamina jest również stosowana do produkcji: substancji słodzących, skrobi kationowej, środków wabiących owady, środków dezynfekujących, żywicy anionowo-wymiennej mocnej zasady, a także jako przyspieszacz w procesie wulkanizacji, przy produkcji tworzyw sztucznych oraz do produkcji czwartorzędowych związków amoniowych. Ponadto trimetyloaminę stosuje się jako czynnik ostrzegawczy do nawaniania gazu i czynnik flotacyjny. Substancja ta jest zamieszczona w projekcie dyrektywy ustalającej 5. wykaz wskaźnikowych wartości dopuszczalnych z wartością OEL – 4,9 mg/m3 oraz krótkoterminową STEL – 12,5 mg/m3.

Głównym skutkiem ostrego i przewlekłego działania trimetyloaminy jest działanie drażniące. Trimetyloamina może być szkodliwa dla ludzi narażonych drogą inhalacyjną, pokarmową lub przez skórę. Narządami krytycznymi w przypadku narażenia na trimetyloaminę są: oczy, skóra oraz górne drogi oddechowe. Próg działania drażniącego trimetyloaminy u ludzi narażonych jednorazowo został ustalony na poziomie 1 481 mg/m3 (mediana).

U pracowników narażonych zawodowo na związek o stężeniu 48,5 mg/m³ i większym obserwowano umiarkowane skutki działania drażniącego na: układ oddechowy, oczy oraz skórę. U ludzi zatrudnionych przy produkcji i konfekcjonowaniu trimetyloaminy, narażonych na związek o stężeniach 0,24 ÷ 19,5 mg/m³ (głównie poniżej 12,1 mg/m³), nie obserwowano żadnychskutków zdrowotnych narażenia.

Nie ma wyników badań dotyczących działania uczulającego trimetyloaminy. Trimetyloamina nie wykazuje działania mutagennego ani genotoksycznego. W dostępnym piśmiennictwie i bazach danych nie znaleziono informacji odnośnie działania rakotwórczego trimetyloaminy.

W badaniach na myszach stwierdzono działanie embriotoksyczne trimetyloaminy. Wartość NOAEL (największa dawka substancji, przy której nie występuje statystycznie lub biologicznie istotny wzrost częstości występowania szkodliwych skutków lub ich nasilenia w grupie narażanej w porównaniu z wynikami badań grupy kontrolnej) dla myszy ustalono na poziomie 150 mg/kg mc./dzień.

W 2-tygodniowym badaniu na szczurach ustalono wartość LOAEC (najmniejsze stężenie, przy którym występuje statystycznie lub biologicznie istotny wzrost częstości występowania szkodliwych skutków lub ich nasilenia w grupie narażanej w porównaniu z wynikami badań grupy kontrolnej) wynoszącą 183,75 mg/m³. Skutkiem krytycznym było działanie drażniące trimetyloaminy. Stwierdzono, że działanie układowe wystąpiło przy większych stężeniach. Wartość LOAEC dla działania drażniącego związku na: oczy, nos i gardło u ludzi ustalono na poziomie 48 mg/m³. Nie obserwowano skutków działania toksycznego trimetyloaminy poniżej stężenia 12,1 mg/m³. W większości państw, podobnie jak do tej pory w Polsce, obowiązuje wartość dopuszczalna (NDS) trimetyloaminy wynosząca 12 mg/m³, natomiast dopuszczalne stężenie chwilowe (NDSCh) – 24 mg/m³. W 2017 r. eksperci Komitetu Naukowego ds. Dopuszczalnych Norm Zawodowego Narażenia na Oddziaływanie Czynników Chemicznych w Pracy (SCOEL) zaproponowali stężenie 4,9 mg/m³ jako wartość OEL dla trimetyloaminy w celu uniknięcia szkodliwych skutków działania substancji na drogi oddechowe oraz działania drażniącego sensorycznego. Stwierdzono, że stężenie to będzie zabezpieczało również przed działaniem układowym trimetyloaminy. W celu uniknięcia “uciążliwości zapachowej” i aby zabezpieczyć pracowników przed działaniem drażniącym trimetyloaminy w SCOEL zalecono wartość krótkoterminową STEL na poziomie 12,5 mg/m³.

W badaniu na działanie drażniące sensoryczne (czuciowe) na samcach myszy Swiss OF1 wyznaczona wartość RD50 dla trimetyloaminy wynosiła 147,62 mg/m3. Na podstawie wartości RD50 (147,62 mg/m3), stosując współczynnik 0,03, zaproponowano wartość NDS trimetyloaminy na poziomie 4,9 mg/m³. Wartość ta powinna zapobiegać skutkom zdrowotnym narażenia zawodowego na trimetyloaminę zarówno miejscowym, jak i układowym. Z uwagi na działanie drażniące trimetyloaminy na drogi oddechowe zaproponowano zmniejszenie obecnie obowiązującej wartości NDSCh ze stężenia 24 mg/m3 na stężenie 12,5 mg/m3. Normatyw oznakowano literą „I” (substancja o działaniu drażniącym). Nie ma podstaw merytorycznych do ustalenia wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB).




Jolanta Surgiewicz

Związki srebra na ogół nie rozpuszczają się w wodzie. Do nielicznych rozpuszczalnych związków srebra należą, np.: azotan srebra, fluorek srebra, nadchloran srebra. Związki te są stosowane w analizie chemicznej i katalizie organicznej, do produkcji: innych związków srebra (np. halogenków), materiałów wybuchowych, środków antyseptycznych (w medycynie), luster oraz w klasycznej technice fotograficznej.

Rozpuszczalne związki srebra wykazują działanie drażniące i żrące na skórę oraz błonę śluzową oczu, powodują również: trwałe uszkodzenia oczu, dysfunkcję układu oddechowego i nerwowego.

Wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) dla rozpuszczalnych związków srebra, w przeliczeniu na srebro, została ustalona na poziomie 0,01 mg/m3.

Celem pracy było opracowanie metody oznaczania stężeń rozpuszczalnych związków srebra w powietrzu na stanowiskach pracy w zakresie od 1/10 do 2 wartości NDS.

Opracowana metoda oznaczania polega na: pobraniu próbki powietrza na filtr membranowy, wymywaniu rozpuszczalnych związków srebra z filtra za pomocą wody dejonizowanej oraz oznaczaniu związków srebra metodą absorpcyjnej spektrometrii atomowej z atomizacją w płomieniu powietrze-acetylen (F-AAS).

Metoda umożliwia oznaczenie srebra w zakresie stężeń 0,070 ÷ 2,00 μg/ml. Uzyskana krzywa kalibracyjna srebra charakteryzuje się współczynnikiem korelacji R2 = 1,0000. Granica wykrywalności srebra (LOD) wynosi 0,009 μg/ml, natomiast granica oznaczalności (LOQ) – 0,027 μg/ml. Wyznaczony współczynnik odzysku z filtrów wynosi 0,99.

Opracowana metoda pozwala na oznaczanie rozpuszczalnych związków srebra w powietrzu na stanowiskach pracy w zakresie stężeń 0,001 ÷ 0,028 mg/m3 (dla próbki powietrza o objętości 720 l), co odpowiada 0,1 ÷ 2,8 wartości NDS.

Metoda charakteryzuje się dobrą precyzją oraz dokładnością i spełnia wymagania zawarte w normie europejskiej PN-EN 482 dla procedur oznaczania substancji chemicznych.

Metoda oznaczania rozpuszczalnych związków srebra została zapisana w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w załączniku.




Agata Stobnicka-Kupiec, Rafał Górny

Wirusy to szkodliwe czynniki biologiczne, które mogą stwarzać zagrożenie dla pracowników wielu grup za­wodowych. Informacje o występowaniu wirusów w różnych środowiskach pracy są bardzo nieliczne, przede wszystkim z uwagi na trudności analityczne związane z ich rutynowym wykrywaniem. Kontrole sanitarne stanowisk pracy oceniające stopień ich za­nieczyszczenia drobnoustrojowego nie są efektywne wobec wirusów, co sprawia, że ryzyko zawodowe pracowników narażonych na czynniki biologiczne jest w dalszym ciągu niedoszacowane. Taki stan rzeczy w zasadniczy sposób uniemożliwia prawidłowe za­rządzanie bezpieczeństwem pracy. Efektywność ozna­czania wirusów w próbkach środowiskowych jest uza­leżniona zarówno od sposobu pobierania i transportu próbek, jak i od techniki izolacji materiału genetyczne­go wirusa oraz metody jego detekcji.

Celem niniejszej publikacji jest próba krytycznego przeglądu piśmiennictwa przedmiotu w celu określenia najefektywniejszej i najkorzystniejszej metody oznaczania wirusów w środowisku pracy. Taka metoda mogłaby posłużyć jako rutynowa w ocenie zagrożenia wirusami na różnych stanowiskach pracy. W artykule omówiono: metodykę pobierania próbek pod kątem analizy obecności wirusów, metody izolacji wiruso­wych kwasów nukleinowych oraz sposoby ich detekcji na podstawie: aktywności wirusa, metod biologii mole­kularnej oraz testów immunoenzymatycznych.




Daria Pakulska, Sławomir Czerczak

Chloroeten (chlorek winylu, CW) jest związkiem wielkotonażowym. Nie występuje naturalnie w przyrodzie. Otrzymuje się go wyłącznie na drodze syntezy chemicznej. W normalnych warunkach ciśnienia i temperatury jest gazem. Chloroeten łatwo skrapla się pod ciśnieniem i w tej postaci w temperaturze 40 ÷ 70 oC polimeryzuje, tworząc polichlorek winylu (PVC). Światowa produkcja przekracza 40 mln ton rocznie. Około 98% całej produkcji chloroetenu jest stosowane do wytwarzania polichlorku winylu (PWC) i kopolimerów. Pozostałą część produkcji chloroetenu wykorzystuje się do syntezy 1,1,1-trichloroetanu (metylochloroformu).

Narażenie zawodowe na chloroeten występuje podczas syntezy i polimeryzacji, a także podczas plastyfikacji oraz przetwórstwa polimerów i kopolimerów. Przetwórstwo chlorku winylu ma miejsce w wielu branżach przemysłu: tworzyw sztucznych, obuwniczego, gumowego, farmaceutycznego i in.

Główną drogą narażenia zawodowego jest narażenie inhalacyjne. Wchłanianie chloroetenu przez drogi oddechowe jest bardzo szybkie, jednak zaraz po opuszczeniu strefy narażenia jego poziom we krwi gwałtownie maleje. Dzieje się tak wskutek szybkiego metabolizmu i wydalania chloroetenu. Najwięcej wchłoniętego chloroetenu gromadzi się w wątrobie, gdzie zachodzi jego biotransformacja. Najbardziej reaktywnymi produktami przemiany tego związku są tlenek chloroetylenu i aldehyd chlorooctowy. Proces detoksykacji zachodzi w wątrobie i polega na sprzęganiu wymienionych produktów z glutationem. W wyniku dalszych przemian metabolicznych powstają metabolity wydalane głównie z moczem. W małych stężeniach jest to główna droga wydalania. Wraz ze wzrostem stężenia ekspozycyjnego wzrasta ilość chloroetenu wydalana przez płuca w postaci niezmienionej.

Chloroeten wykazuje bardzo małą toksyczność ostrą zarówno w badaniach na ochotnikach, jak i na zwierzętach. U ludzi w wyniku ostrego narażenia inhalacyjnego obserwowano głównie zaburzenia neurologiczne i psychiatryczne. W badaniach na zwierzętach obserwowano działanie depresyjne na ośrodkowy układ nerwowy, a w badaniu histopatologicznym ustalono uszkodzenia: wątroby, płuc, nerek, serca oraz zaburzenia krzepliwości krwi.

U pracowników przewlekle narażonych na duże stężenia chloroetenu stwierdzono objawy chorobowe zwane zespołem lub chorobą chlorku winylu, w tym: ból i zawroty głowy, niewyraźne widzenie, zmęczenie, brak apetytu, duszności, objawy zespołu Raynauda (ból, drętwienie i mrowienie w kończynach górnych i dolnych, uczucie zimna w kończynach), utrata masy ciały. W badaniach klinicznych stwierdza się: zmiany twardzinopodobne skóry (pseudosklerodermia), akroosteolizę, alergiczne zapalenie skóry, polineuropatie obwodowe, zaburzenia neurologiczne, a także skutki hepatotoksyczne. W badaniach toksyczności przewlekłej przy narażeniu inhalacyjnym najlepiej jest udokumentowane działanie hepatotoksyczne związku, które zostało stwierdzone już w małym stężeniu 26 mg/m3 (10 ppm). Ponadto, istnieją dowody działania chloroetenu na układ naczyniowy i układ oddechowy. Działanie związku na: kości, nerki, śledzionę, krew i skórę zwierząt jest słabiej udokumentowane.

Chloroeten posiada właściwości mutagenne/genotoksyczne, które stwierdzono w testach wykonanych w warunkach in vitro zarówno bez, jak i z aktywacją metaboliczną, a także w testach w warunkach in vivo. W testach przeprowadzonych w warunkach in vitro aktywność chloroetenu była znacznie silniejsza (z udziałem egzogennego układu metabolizującego). W badaniach epidemiologicznych wykazano zwiększoną częstość: aberracji chromosomowych, wymian chromatyd siostrzanych, występowania mikrojąder i uszkodzeń DNA w limfocytach krwi obwodowej pracowników narażanych na związek. Najczęściej skutki genotoksyczne obserwowano wśród operatorów reaktorów polimeryzacyjnych, którzy byli okresowo narażeni na bardzo duże stężenia chloroetenu.

Chloroeten został sklasyfikowany jako kancerogen przez Międzynarodową Agencję Badań nad Rakiem (IARC), (grupa 1.) i Unię Europejską (kategoria zagrożenia 1.A). Uznano, że istnieją wystarczające dowody działania rakotwórczego chloroetenu na ludzi oraz na zwierzęta doświadczalne. Działanie rakotwórcze chloroetenu ma podłoże genotoksyczne i wynika z powstawania reaktywnych metabolitów, głównie tlenku chloroetylenu i aldehydu chlorooctowego. Reagując z DNA, działają one mutagennie na komórki somatyczne, głównie komórki śródbłonka. W ten sposób odgrywają znaczącą rolę w etiologii naczyniakomięsaka oraz innych nowotworów zarówno niezłośliwych, jak i złośliwych.

Na podstawie wyników badań epidemiologicznych wykazano istotny związek przyczynowo-skutkowy między narażeniem na chloroeten a zapadalnością na takie nowotwory wątroby, jak naczyniakomięsak (ASL, ang. angiosarcoma of the liver) czy rak wątrobowokomórkowy (HCC, ang. hepatocellular carcinoma). Występuje silna korelacja między liczbą zgonów z powodu nowotworów wątroby, a czasem trwania i wielkością narażenia oraz długością okresu latencji, który w przypadku naczyniakomięsaka wątroby wynosi od 10 do > 30 lat. Działanie rakotwórcze chloroetenu na: płuca, mózg, układ limfatyczny i krwionośny, skórę i układ pokarmowy (nowotwory inne niż nowotwory wątroby) jest słabiej udokumentowane i niejednoznaczne.

Istnieją doniesienia o działaniu związku na funkcje rozrodcze kobiet i mężczyn oraz wadach wrodzonych ich potomstwa. Istniejące dane są obarczone błędami metodycznymi i nie stanowią jednoznacznych dowodów na działanie teratogenne i wpływ chloroetenu na rozrodczość u osób zawodowo narażonych na ten związek. W badanich na zwierzętach chloroeten wpływał na funkcje rozrodcze i rozwój prenatalny szczurów przy dużych stężeniach, przy czym wartość NOAEL ustalono na poziomie 2 860 mg/m3 (1 100 ppm).

Na podstawie wyników przeprowadzonych badań stwierdzono, że narządem docelowym działania toksycznego chloroetenu w narażeniu przewlekłym u ludzi jest wątroba, a skutkiem krytycznym – rozwój nowotworów wątroby. W badaniach epidemiologicznych najlepiej udokumentowany jest wpływ zawodowego skumulowanego narażenia (CED, ang. cumulativeexposure dose) na rozwój naczyniakomięsaka wątroby (ASL). Komitet Naukowy SCOEL oszacował ryzyko wystąpienia ASL na poziomie 3 · 10-4 w wyniku 40-letniego narażenia zawodowego na chloroeten o stężeniu 2,6 mg/m3 (1 ppm). Uwzględniając powyższe wyliczenia, jak i akceptowany poziom ryzyka zawodowego dla czynników rakotwórczych zawarty w granicach od 10-4 do 10-3, zaproponowano wartość NDS chloroetenu na poziomie 2,6 mg/m3 (1 ppm). Oznacza to możliwość przyrostu liczby przypadków wystąpienia trzech nowotworów wątroby (ASL) na 10 000 osób. Nie ma podstaw do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) oraz wartości dopuszczalnej w materiale biologicznym (DSB). Proponuje się oznakowanie chloroetenu „Carc. 1A”, informujące,

że jest to substancja rakotwórcza kategorii zagrożenia 1.A.

Proponowana wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia jest zgodna z wartością przyjętą przez ACGIH i w Kanadzie oraz proponowaną przez SCOEL wartością wiążącą dla tego związku, jak również wartością wiążącą umieszczoną w dyrektywie Parlamentu Europejskiego i Rady (UE) 2017/2398 z dnia 12 grudnia 2017 r. zmieniającą dyrektywę 2004/37/WE w sprawie ochrony pracowników przed zagrożeniem dotyczącym narażenia na działanie czynników rakotwórczych lub mutagenów podczas pracy.




Anna Pałaszewska-Tkacz, Anna Świdwińska-Gajewska, Sławomir Czerczak

2-Toliloamina jest substancją wielkotonażową stosowaną w przemyśle: gumowym, barwiarskim, farmaceutycznym oraz do produkcji herbicydów i jako surowiec do przemysłowej produkcji innych związków chemicznych. Szacowana liczba osób zawodowo narażonych na 2-toliloaminę w UE wynosi 5 500, z czego ponad połowa jest zatrudniona w: przemyśle chemicznym, przy produkcji włókien chemicznych oraz produktów gumowych.

W warunkach narażenia zawodowego 2-toliloamina wchłania się do organizmu drogą inhalacyjną i przez skórę i niezależnie od drogi narażenia związek ten jest wydalany głównie z moczem.

Wśród skutków ostrego inhalacyjnego narażenia na duże stężenia 2-toliloaminy (> 25 mg/m3) są opisywane: podrażnienie górnych dróg oddechowych, oczu i skóry objawiające się uczuciem pieczenia twarzy, oczu, gardła oraz kaszlem, skrócenie oddechu, osłabienie, nudności, wymioty, bóle i zawroty głowy, szum w uszach, methemoglobinemia, hematuria i zaburzenia czynności nerek oraz krwotoczne zapalenie pęcherza moczowego.

W badaniach epidemiologicznych analizowano naj­częściej grupę substancji, jaką są aminy aromatyczne (w tym 2-toliloamina). Dostępne dane dotyczą głównie narażenia w przemyśle barwiarskim oraz gumowym. Jako skutki narażenia przewlekłego opisywano: methe­moglobinemię, hematurię oraz uszkodzenie nabłonka pęcherza moczowego z czasem prowadzące do rozwoju nowotworów złośliwych tego narządu.

Działanie rakotwórcze 2-toliloaminy zostało również potwierdzone w badaniach przeprowadzonych na zwierzętach doświadczalnych, w tym na szczurach i myszach. Narażenie drogą pokarmową na 2-tolilo­aminę wywoływało nowotwory pęcherza moczowego, przede wszystkim u samic szczura, w mniejszym stop­niu u samców. U samic szczura F344, narażanych wraz z paszą na 2-toliloaminę, obserwowano statystycznie znamienny, zależny od dawki, wzrost częstości wystę­powania raka z komórek przejściowych pęcherza mo­czowego. Ponadto u myszy i szczurów występowały: włókniaki i włókniakomięsaki w tkance podskórnej, naczyniaki i naczyniakomięsaki zlokalizowane w jamie brzusznej i pęcherzu moczowym, międzybłoniaki różnych narządów, mięsakonaczyniaki w różnych narządach, raki z komórek wątrobowych i gruczolaki.

U zwierząt doświadczalnych 2-toliloamina wykazu­je umiarkowaną toksyczność ostrą: wartości LD50 dla podania dożołądkowego mieszczą się w przedziale 670 ÷ 2 951 mg/kg mc. W badaniach toksyczności ostrej u szczurów narażanych inhalacyjnie obserwowano: si­nicę, skurcze i drżenia mięśni, trudności w oddychaniu, czerwono-brązowy wyciek z nosa, zmętnienie rogówki, spadek masy ciała, obniżenie temperatury ciała, ospałość, skrajne wyczerpanie. Opisane w literaturze skut­ki narażenia podprzewlekłego i przewlekłego zwierząt doświadczalnych na 2-toliloaminę obejmują zmiany w obrębie: śledziony, układu krwiotwórczego oraz nerek i pęcherza moczowego.

Na podstawie wyników większości badań mutagenności w układach bakteryjnych nie potwierdzono działa­nia mutagennego 2-toliloaminy, jedynie w nielicznych pracach opisywano wynik dodatni testów po aktywacji metabolicznej. Zarówno w badaniach w warunkach in vitro, jak i in vivo, potwierdzono natomiast indukcję uszkodzeń DNA przez 2-toliloaminę.

2-Toliloamina ma klasyfikację zharmonizowaną w UE jako substancja rakotwórcza kategorii zagrożenia 1.B z przypisanym zwrotem H350 – może powodować raka. Eksperci SCOEL zaliczyli ją do grupy A kancerogenów, czyli substancji rakotwórczych mających właściwości genotoksyczne. W Niemczech, w DFG, zaliczono 2-to­liloaminę do kategorii 1. kancerogenów, czyli do sub­stancji, które powodują raka u człowieka i substancji, co do których przyjmuje się, że znacząco wpływają na ryzyko wystąpienia raka. W IARC zaklasyfikowano ją do grupy 1., czyli związków o potwierdzonym działaniu rakotwórczym na ludzi.

Na podstawie ilościowej oceny ryzyka wystąpienia nowotworu w wyniku narażenia zawodowego oszacowano, że w przy 40-letnim okresie narażenia na 2-toli­loaminę o stężeniu 1 mg/m3 dodatkowe ryzyko wystą­pienia raka pęcherza moczowego wynosi 2,4 ÷ 3,1 · 10-4 (w zależności od metody szacowania).

Wartości dopuszczalnych stężeń 2-toliloaminy obo­wiązujące w krajach członkowskich UE oraz na świecie wynoszą: 0,5 ÷ 0,9; 4,5 ÷ 8,8 oraz 22 mg/m³. W Polsce obowiązująca wartość NDS wynosi 3 mg/m3. W SCOEL nie zaproponowano wiążącej wartości BOELV, uznając 2-toliloaminę za genotoksyczny kance­rogen. W dyrektywie Parlamentu Europejskiego i Rady (UE) 2017/2398 z dnia 12 grudnia 2017 r. zmieniającej dyrektywę 2004/37/WE w sprawie ochrony pracowni­ków przed zagrożeniem dotyczącym narażenia na dzia­łanie czynników rakotwórczych lub mutagenów pod­czas pracy przyjęto stężenie 0,5 mg/m3 (0,1 ppm) jako wartość wiążącą dla 2-toliloaminy (na podstawie: ana­lizy socjoekonomicznej, oceny ryzyka środowiskowe­go oraz ryzyka wystąpienia raka pęcherza moczowego u pracowników narażonych zawodowo).

Zaproponowano zmniejszenie wartości NDS 2-tolilo­aminy do poziomu 0,5 mg/m3, co wpłynie na blisko dziesięciokrotne zmniejszenie ryzyka zachorowania na raka pęcherza moczowego pracowników. Ponadto, zgodnie z danymi Głównego Inspektoratu Sanitarnego (GIS), w Polsce w latach 2015-2016 nie stwierdzono narażenia na 2-toliloaminę o stężeniach > 3 mg/m3 oraz > 1,5 mg/m3 (0,5 wartości NDS), natomiast w warun­kach narażenia na stężenia z zakresu 0,3 ÷ 1,5 mg/m3 (0,1 ÷ 0,5 wartości NDS) pracowało jedynie kilkana­ście osób.

Nie ma podstaw do ustalenia wartości najwyższego do­puszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh). Jako wartość dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) 2-toliloaminy zaproponowano pozostawienie jak dotychczas 2% poziomu MetHb we krwi. Normatyw oznakowano: „skóra” (wchłanianie substancji przez skó­rę może być tak samo istotne, jak przy narażeniu drogą oddechową) oraz „Carc. 1B” (substancja rakotwórcza kategorii zagrożenia 1.B).




Marzena Bonczarowska, Karolina Mikołajewska, Sławomir Brzeźnicki

Fenoloftaleina w temperaturze pokojowej występuje w postaci bezwonnych, bezbarwnych lub żółtawych kryształów. Substancja jest związkiem chemicznym powszechnie stosowanym w laboratoriach jako wskaźnik pH. Fenoloftaleina jest również stosowana do oceny stopnia nasycenia betonu ditlenkiem węgla lub podczas wytrawiania powierzchni metali przed malowaniem proszkowym. Narażenie na fenoloftaleinę może powodować podrażnienia skóry. Zgodnie z klasyfikacją Unii Europejskiej fenoloftaleina została zaklasyfikowana jako związek prawdopodobnie rakotwórczy (kategoria zagrożenia 1.B) i mutagenny (kategoria zagrożenia 2.) dla ludzi, może również wpływać negatywnie na płodność.

Celem pracy było opracowanie i walidacja metody oznaczania stężeń fenoloftaleiny w powietrzu na stanowiskach pracy w zakresie od 1/10 do 2 zaproponowanej wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS), zgodnie z wymaganiami zawartymi w normie europejskiej PN EN 482+A1:2016-01.

Do badań wykorzystano zestaw do wysokosprawnej chromatografii cieczowej z detekcją spektrofotometryczną (UV-VIS). Rozdziałów chromatograficznych dokonywano przy zastosowaniu kolumny analitycznej Supelcosil LC-18 150 mm × 3 mm o uziarnieniu 3 μm. Jako fazę ruchomą stosowano mieszaninę metanolu i wody z dodatkiem kwasu octowego.

Metoda polega na: zatrzymaniu obecnej w powietrzu fenoloftaleiny na filtrze z włókna szklanego, ekstrakcji filtra za pomocą mieszaniny metanol: woda z dodatkiem kwasu octowego i chromatograficznej analizie otrzymanego roztworu. Średnia wartość wydajności odzysku fenoloftaleiny z filtrów wynosi 99,9%. Zależność wskazań detektora w funkcji stężeń fenoloftaleiny ma charakter liniowy (r = 0,9997) w zakresie stężeń 0,008 ÷ 0,4 mg/ml (0,33 ÷ 16,7 mg/m3 dla próbki powietrza 240 l). Obliczone granice wykrywalności i oznaczania ilościowego wynoszą odpowiednio 0,33 i 0,99 μg/ml.

Opisana w niniejszym artykule metoda analityczna pozwala na oznaczanie fenoloftaleiny w środowisku pracy. Metoda charakteryzuje się dobrą precyzją i dokładnością, spełnia wymagania zawarte w normie europejskiej PN-EN 482+A1:2016-01 dla procedur dotyczących oznaczania czynników chemicznych.

Opracowaną metodę oznaczania fenoloftaleiny w powietrzu na stanowiskach pracy zapisano w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w załączniku.




Małgorzata Szewczyńska, Małgorzata Pośniak

Głównymi źródłami zanieczyszczenia środowiska związkami chromu(VI), (Cr(VI)) są: przemysł metalurgiczny, hutniczy i górniczy oraz garbarnie. Ponadto, związki chromu(VI) znalazły zastosowanie do produkcji: barwników, pigmentów i farb, a także środków konserwujących drewno. Jednym ze źródeł narażenia na związki chromu w warunkach zawodowych są procesy spawania. Długotrwałe zawodowe narażenie na związki chromu(IV) zwiększa ryzyko wystąpienia raka: płuc, zatok oraz jamy nosowej.

Celem pracy było opracowanie selektywnej metody oznaczania związków chromu(VI) w powietrzu na stanowiskach pracy z wykorzystaniem połączenia techniki chromatografii jonowej z derywatyzacją podkolumnową.

Metoda polega na wyodrębnieniu frakcji wdychalnej związków chromu(VI) na filtrze z zastosowaniem próbnika typu I.O.M. oraz ekstrakcji 10 ml roztworu 2% wodorotlenku sodu/3% węglanu sodu. Oznaczenia prowadzono w układzie chromatografii jonowej z detekcją UV-VIS po przeprowadzeniu reakcji kompleksowania chromu(VI) z 1,5-difenylokarbazydem (DPC) i spektrofotometrycznym oznaczeniu powstałego kompleksu Cr(VI)-DPC.

Na podstawie wyników przeprowadzonych badań ustalono zakres pomiarowy metody 0,072 ÷ 1,44 μg/mL dla związków chromu(VI). Zbadano precyzję, współczynnik odzysku chromu z filtrów, granicę wykrywalności i oznaczalności. Obliczono również niepewność całkowitą, która wynosi 12,2%. Niepewność rozszerzona dla chromu(VI) jest równa 24,3%. Opracowana metoda pozwala na rozdzielenie i ilościowe oznaczenie związków chromu(VI) w obecności związków chromu(III) w próbkach powietrza, unikając niepożądanych reakcji przejścia jednej formy chromu do drugiej, na poziomie 0,0009 mg/m3 dla związków chromu(VI) w przeliczeniu na Cr przy pobieraniu 720 L powietrza.

Opracowana metoda oznaczania związków chromu(VI) w powietrzu na stanowiskach pracy została zapisana w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w załączniku.




JOLANTA SKOWROŃ

W artykule omówiono proces transpozycji dyrektywy 2017/164/UE z dnia 31.01.2017 r. ustalającej 4. wykaz wskaźnikowych dopuszczalnych wartości narażenia zawodowego do prawa krajowego oraz dyrektywy 2017/2398/UE z dnia 12 grudnia 2017 r. zmieniającej dyrektywę 2004/37/WE w sprawie ochrony pracowników przed zagrożeniem dotyczącym narażenia na działanie czynników rakotwórczych lub mutagenów podczas pracy.




PRZEMYSŁAW OBERBEK

Nanotechnologia jest prężnie rozwijającą się dziedziną nauki umożliwiającą projektowanie i otrzymywanie nowych, dotychczas nieznanych, materiałów nanostrukturalnych o unikatowych właściwościach i wszechstronnym zastosowaniu. Mimo wielu potencjalnych korzyści wynikających z zastosowania nanoobiektów może ono również zagrażać ludzkiemu zdrowiu. Ze względu na: rozbieżne wyniki publikowanych badań dotyczących zagrożenia zdrowotnego powodowanego przez nanoobiekty, różne strategie pomiaru narażenia oraz nieujednoliconą i ograniczoną dokumentację, możliwości porównywania różnych pomiarów, a także zastosowania wyników badań do symulacji i budowy modeli matematycznych są ograniczone. W celu zharmonizowania: dokumentacji, wyników badań, a także wyznaczników narażenia i kontekstu pomiarów narażenia opracowana została baza NECID (Nano Exposure and Contextual Information Database) – platforma cyfrowej dokumentacji dotyczącej narażenia na nanoobiekty w miejscach pracy.




ANDRZEJ STAREK

Bromian(V) potasu jest krystalicznym ciałem stałym, rozpuszczalnym w wodzie, bez smaku i zapachu. Jest on silnym utleniaczem ulegającym redukcji do bromku. W przeszłości bromian(V) potasu był często stosowany jako substancja dodatkowa do żywności, m.in. do mąki w procesie wypieku chleba, w procesie słodowania piwa, w produkcji niektórych gatunków sera oraz jako dodatek do past rybnych. Był również stosowany w przemyśle kosmetycznym. Obecnie w Polsce i w innych państwach obowiązuje zakaz stosowania tego związku jako substancji dodatkowej do żywności oraz jako składnika kosmetyków. Bromiany są obecne jako produkty uboczne w wodzie wodociągowej uzdatnianej poprzez ozonowanie wód powierzchniowych.

Narażenie zawodowe na bromian(V) potasu może występować podczas produkcji i stosowania tej substancji. W Polsce około 1 160 osób było zawodowo narażonych na ten związek w 2016 r.

Bromian(V) potasu był przyczyną wielu ostrych zatruć przypadkowych i rozmyślnych, nierzadko zakończonych zgonem. W symptomatologii ostrego zatrucia bromianem(V) potasu drogą doustną zwrócono uwagę na: zaburzenia żołądkowo-jelitowe, nieodwracalną utratę słuchu i ostrą niewydolność nerek związaną z rozwojem zespołu hemolityczno-mocznicowego. W dostępnym piśmiennictwie nie ma informacji na temat przewlekłych zatruć ludzi tym związkiem i badań epidemiologicznych.

Na podstawie wartości median dawek śmiertelnych u gryzoni bromian(V) potasu można sklasyfikować jako substancję toksyczną. Do szkodliwych skutków działania związku należy zaliczyć: uszkodzenie błony śluzowej przewodu pokarmowego, uszkodzenie komórek nabłonka kanalików nerkowych i zwyrodnienie komórek słuchowych ucha wewnętrznego. W badaniach przeprowadzonych w warunkach in vitro i in vivo nie wykazano działania, odpowiednio: drażniącego i żrącego oraz uczulającego tego związku.

W warunkach narażenia podprzewlekłego i przewlekłego u gryzoni bromian(V) potasu zaburzał czynność wątroby i nerek oraz uszkadzał nabłonek kanalików nerkowych.

Związek ten działał mutagennie i klastogennie. Indukował: mutacje punktowe, strukturalne aberracje chromosomowe, mikrojądra, a także uszkadzał DNA na drodze oksydacyjnych modyfikacji dezoksyguanozyny do 8-hydroksy-2'-dezoksyguanozyny i powodował pęknięcia nici DNA.

Bromian(V) potasu indukował nowotwory u gryzoni i wywierał działanie promocyjne w stosunku do znanych kancerogenów. Obok zmian przednowotworowych w postaci ognisk dysplastycznych i nerkowych komórek nowotworowych wywoływał takie lite nowotwory, jak: gruczolaki i gruczolakoraki w nerkach i tarczycy oraz międzybłoniaki otrzewnej i osłonki pochwowej jąder.

W Unii Europejskiej zaklasyfikowano bromian(V) potasu do substancji rakotwórczych kategorii zagrożenia 1.B, a w IARC do czynników o przypuszczalnym działaniu rakotwórczym na ludzi kategorii zagrożenia 2.B.

Nie wykazano istotnego wpływu związku na rozrodczość i ontogenetyczny rozwój potomstwa.

Podstawą wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) dla bromianu(V) potasu były wyniki badań doświadczalnych na szczurach, samcach, narażanych na ten związek. Jako podstawę proponowanej wielkości narażenia zawodowego przyjęto nefrotoksyczne działanie związku w doświadczeniu podprzewlekłym. Do obliczenia wartości NDS zastosowano wartość NOAEL oraz 5 współczynników niepewności o łącznej wartości 24. Wartość NDS dla bromianu(V) potasu zaproponowano na poziomie 0,44 mg/m3. Wielkość ryzyka raka nerki i raka tarczycy w warunkach narażenia wynosi – odpowiednio – 2,2 · 10-3 oraz 0,6 · 10-3. Nie ma podstaw do wyznaczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) oraz dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB). Proponuje się oznaczenie związku „Carc. 1B” – substancja rakotwórcza kategorii zagrożenia 1.B.




ELŻBIETA BRUCHAJZER, BARBARA FRYDRYCH, JADWIGA SZYMAŃSKA

3,3’-Dimetylobenzydyna (3,3’-DMB, DMB, o-tolidyna) jest ciałem stałym, stosowanym m.in. w postaci dobrze rozpuszczalnego w wodzie dichlorowodorku 3,3’-dimetylobenzydyny (DMB · 2HCl).

3,3’-Dimetylobenzydyna jest stosowana do produkcji: barwników azowych, poliuretanowych elastomerów, mas plastycznych oraz tworzyw sztucznych do powlekania. Niewielkie ilości substancji wykorzystuje się także w testach diagnostycznych wykonywanych w specjalistycznych laboratoriach.

Narażenie zawodowe na 3,3’-dimetylobenzydynę występuje głównie w czasie produkcji podczas wykorzystywania pigmentów w barwieniu: tkanin, tworzyw sztucznych, papieru oraz skór. W Polsce w latach 2005-2014 3,3’-dimetylobezydynę stosowano w 18 ÷ 30 zakładach, w których na jej działanie było narażonych 135 ÷ 280 osób rocznie (głównie kobiet).

W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono danych epidemiologicznych i informacji o toksycznym działaniu samej 3,3’-dimetylobenzydyny na ludzi.

Po jednorazowym, dożołądkowym podaniu szczurom 3,3’-dimetylobenzydyny wartość LD50 (mediana dawki śmiertelnej) wynosiła 404 mg/kg mc.

W warunkach narażenia powtarzanego u zwierząt laboratoryjnych notowano uszkodzenia: wątroby, nerek i tarczycy oraz zmiany hematologiczne.

W testach Amesa przeprowadzonych po aktywacji metabolicznej stwierdzono, że metabolity 3,3’-dimetylobenzydyny wykazują silniejsze działanie mutagenne niż związek macierzysty. W badaniach w warunkach in vitro zanotowano także aberracje chromosomowe i wymianę chromatyd siostrzanych.

Działanie rakotwórcze 3,3’-dimetylobenzydyny na ludzi nie zostało udowodnione, mimo że związek jest pochodną rakotwórczej benzydyny. Na podstawie wyników badań doświadczalnych na zwierzętach laboratoryjnych można jednak stwierdzić, że 3,3’-dimetylobenzydyna wykazuje działanie rakotwórcze. Po podaniu szczurom 3,3’-dimetylobenzydyny (drogą podskórną) oraz dichlorowodorku 3,3’-dimetylobenzydyny (w wodzie do picia) stwierdzono m.in. nowotwory: gruczołu Zymbala, gruczołu sutkowego, gruczołu napletkowego, macicy, skóry, wątroby, układu krwiotwórczego, jelita cienkiego i grubego.

W IARC zaklasyfikowano 3,3’-dimetylobenzydynę jako substancję prawdopodobnie rakotwórczą dla ludzi (grupa 2.B), zaś w ACGIH – do grupy A3 (udowodnione działanie rakotwórcze na zwierzęta i nieznane działanie rakotwórcze na ludzi). Unia Europejska (zgodnie z klasyfikacją CLP) zaliczyła związek do kategorii kancerogenności 1.B z przypisanym zwrotem H350 – może powodować raka.

Wartości dopuszczalnych stężeń dla 3,3’-dimetylobenzydyny w środowisku pracy ustalono tylko w niektórych państwach europejskich (Austrii, Słowenii i Szwajcarii) i wynoszą 0,03 mg/m3.

Podstawą do obliczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) dla 3,3’-dimetylobenzydyny i jej soli była ocena ryzyka wystąpienia nowotworów u samców szczurów narażonych przewlekle na dichlorowodorek 3,3’-dimetylobenzydyny (podawany w wodzie do picia). Za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia zaproponowano przyjęcie stężenia 0,03 mg/m3, tj. z ryzykiem nowotworowym na poziomie 10-4, uwzględniając także możliwość występowania innych nowotworów, nie tylko jelita grubego. Nie ma podstaw do wyznaczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) oraz wartości dopuszczalnej w materiale biologicznym (DSB). Ponadto zaproponowano oznakowanie związku „Carc. 1B”, informujące, że jest to substancja rakotwórcza kategorii zagrożenia 1.B oraz „skóra” – wchłanianie substancji przez skórę może być tak samo istotne, jak przy narażeniu drogą oddechową.




MAREK ZIELIŃSKI, EWA TWARDOWSKA, MAŁGORZATA KUCHARSKA

Chloroeten (chlorek winylu – CW) jest związkiem wielkotonażowym. Nie występuje naturalnie w przyrodzie. Jest otrzymywany wyłącznie na drodze syntezy chemicznej. Około 98% całej produkcji choloroetenu jest wykorzystywane do wytwarzania polichlorku winylu (PVC) i kopolimerów. Narażenie na ten związek występuje podczas syntezy i polimeryzacji, a także podczas plastyfikacji i przetwórstwa polimerów oraz kopolimerów. Przetwórstwo chlorku winylu ma miejsce w wielu branżach przemysłu: tworzyw sztucznych, obuwniczego, gumowego, farmaceutycznego i in. W Polsce ogólna liczba osób narażonych zawodowo na ten związek, zgodnie z danymi Głównego Inspektoratu Sanitarnego z 2015 r., to ponad 1 300 osób. Narażenie ludzi na choloroeten może nastąpić: inhalacyjnie, z wodą do picia oraz żywnością. U pracowników przewlekle narażonych na duże stężenia choloroetenu stwierdzono objawy chorobowe zwane zespołem lub chorobą chlorku winylu, w tym: ból i zawroty głowy, niewyraźne widzenie, zmęczenie, brak apetytu, nudności, bezsenność, duszności, ból żołądka, ból w okolicy wątroby lub śledziony. W badaniach klinicznych stwierdza się: zmiany rzekomotwardzinowe skóry, alergiczne zapalenie skóry, akroosteolizę, polineuropatie obwodowe, zaburzenia neurologiczne, jak również zwłóknienie wątroby, powiększenie śledziony i wątroby, zaburzenia przemiany porfiryn. Chlorek winylu ma właściwości mutagenne/genotoksyczne. Chloroeten został sklasyfikowany jako kancerogen przez Międzynarodową Agencję Badań nad Rakiem, IARC (grupa 1.) i Unię Europejską (kategoria zagrożenia 1.A).

Celem pracy było opracowanie i walidacja czułej metody oznaczania chloroetenu w środowisku pracy w zakresie od 1/10 do 2 wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS).

Do oznaczenia chloroetenu zastosowano metodę chromatografii gazowej sprzężonej ze spektrometrią mas. Postanowiono opracować metodę zapewniającą oznaczalność na poziomie co najmniej 1/10 NDS. Dalsze rozważania możliwości oznaczania tej substancji w powietrzu oparto na wcześniej opracowanych metodach analitycznych.

Zastosowanie kolumny kapilarnej INNOVAX umożliwia selektywne oznaczenie chloroetenu w obecności: toluenu, acetonu oraz innych związków współwystępujących.

Odpowiedź detektora na analizowane stężenia chlorku winylu ma charakter liniowy (r2= 0,9972) w zakresie stężeń 1 ÷ 26 μg/ml, co odpowiada zakresowi 0,20 ÷ 5,2 mg/m3 (0,08 ÷ 2 wartości NDS) dla próbki powietrza o objętości 5 l. Granica oznaczalności (LOQ) tej metody wynosi 0,07 μg/ml. Opracowana metoda charakteryzuje się dobrą precyzją oraz dokładnością i spełnia wymagania zawarte w normie europejskiej PN-EN 482+A1:2016 dla procedur dotyczących oznaczania czynników chemicznych.

Opracowaną metodę oznaczania chloroetenu w powietrzu na stanowiskach pracy zapisano w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w załączniku.




MAŁGORZATA SZEWCZYŃSKA, MAŁGORZATA POŚNIAK

W artykule przedstawiono metodę oznaczania chlorowodorku doksorubicyny (DXO) w powietrzu na stanowiskach pracy z zastosowaniem wysokosprawnej chromatografii cieczowej (HPLC) z detektorem diodowym (DAD). Metoda polega na: wyodrębnieniu frakcji wdychalnej aerozolu chlorowodorku doksorubicyny z powietrza na filtrze z włókna szklanego, wymyciu analitu wodą destylowaną oraz analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu. Oznaczenia prowadzono w układzie faz odwróconych (faza ruchoma: mieszanina 0,05 mol/L wodorofosforanu disodu i acetonitrylu (65: 35) o pH = 3 z dodatkiem 0,5 mL/L trietyloaminy) z zastosowaniem kolumny analitycznej C18 wypełnionej modyfikowanym żelem krzemionkowym.

Na podstawie wyników przeprowadzonych badań ustalono zakres pomiarowy metody 0,06 ÷ 1,0 μg/m3 dla próbki powietrza 4800 l. Granica wykrywalności (LOD) tej metody wynosi 0,0005 μg/ml, a granica oznaczalności (LOQ) – 0,0015 μg /ml.

Opracowana metoda oznaczania chlorowodorku doksorubicyny w powietrzu na stanowiskach pracy została zapisana w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w załączniku.




AGNIESZKA WOŹNICA

1,2-Dichloroetan jest bezbarwną, wysoce łatwopalną cieczą o zapachu podobnym do chloroformu. Substancja ta jest stosowana w przemyśle jako półprodukt do produkcji chlorku winylu oraz innych chlorowanych węglowodorów. 1,2-Dichloroetan jest także stosowany jako rozpuszczalnik. Jest substancją rakotwórczą.

Celem pracy było opracowanie metody oznaczania 1,2-dichloroetanu w środowisku pracy, która umożliwi oznaczanie stężeń tej substancji w powietrzu na stanowiskach pracy w zakresie od 1/10 do 2 wartości NDS (0,82 ÷ 16,4 mg/m3).

W badaniach stosowano chromatograf gazowy (GC) z detektorem płomieniowo-jonizacyjnym (FID) wyposażony w kolumnę kapilarną HP-1 (50 m x 0,32 mm; 0,3 μm).

Metoda polega na: zatrzymaniu 1,2-dichloroetanu na węglu aktywnym, desorpcji disiarczkiem węgla i analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu.

Zastosowanie do analizy kolumny HP-1 pozwala na selektywne oznaczenie 1,2-dichloroetanu w obecności innych substancji współwystępujących w badanym powietrzu. Współczynnik desorpcji wynosi 0,98. Uzyskane krzywe kalibracyjne charakteryzują się wysoką wartością współczynnika korelacji (r = 0,9999), który świadczy o liniowości wskazań detektora FID w zakresie stężeń 9,84 ÷ 196,8 μg/ml, co odpowiada zakresowi 0,82 ÷ 16,4 mg/m3 dla próbki powietrza o objętości 12 l. Granica wykrywalności wynosi 2,284 μg/ml, a granica oznaczalności 6,85 μg/ml.

Metoda charakteryzuje się dobrą precyzją i dokładnością, spełnia wymagania zawarte w normie europejskiej PN-EN 482 dla procedur oznaczania czynników chemicznych.

Opracowaną metodę oznaczania 1,2-dichloroetanu zapisano w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w załączniku.




MAŁGORZATA SZEWCZYŃSKA, MAŁGORZATA POŚNIAK

Docetaksel (DCT) to cytostatyk pochodzenia roślinnego z grupy taksoidów – inhibitorów mitozy. Docetaksel jest cytostatykiem stosowanym w leczeniu raka: piersi, płuc, gruczołu krokowego, płaskonabłonkowego głowy i szyi oraz gruczolaka żołądka. Ze względu na zagrożenia dla zdrowia docetaksel został zaklasyfikowany jako substancja mutagenna kategorii zagrożenia 2., działająca szkodliwie na rozrodczość kategorii zagrożenia 1.B oraz wysoce łatwopalna ciecz.

W artykule przedstawiono metodę oznaczania docetakselu w powietrzu na stanowiskach pracy z zastosowaniem wysokosprawnej chromatografii cieczowej (HPLC) z detektorem diodowym (DAD). Metoda polega na: wyodrębnieniu frakcji wdychalnej aerozolu docetakselu z powietrza na filtrze z włókna szklanego, wymyciu analitu wodą destylowaną oraz analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu. Oznaczenia prowadzono w układzie faz odwróconych – faza ruchoma: acetonitryl: roztwór octanu amonu (o pH = 4,5) z zastosowaniem kolumny analitycznej C18 wypełnionej modyfikowanym żelem krzemionkowym.

Na podstawie wyników przeprowadzonych badań ustalono zakres pomiarowy metody 0,6 ÷ 10,0 μg/m3 dla próbki powietrza o objętości 960 l. Granica wykrywalności (LOD) tej metody wynosi 0,0065 μg/ml, a granica oznaczalności (LOQ) – 0,0195 μg/ml.

Opracowaną metodę oznaczania docetakselu w powietrzu na stanowiskach pracy zapisano w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w załączniku.




MARZENA BONCZAROWSKA, KAROLINA MIKOŁAJEWSKA, SŁAWOMIR BRZEŹNICKI

Etopozyd w temperaturze pokojowej jest ciałem stałym występującym w postaci białego lub żółto-brązowego, krystalicznego proszku bez zapachu. Jest substancją bardzo dobrze rozpuszczalną w metanolu i chloroformie. Głównym skutkiem toksycznego działania etopozydu jako leku jest supresja czynności szpiku kostnego oraz objawy ze strony układu pokarmowego, np.: nudności, wymioty, skurcz oskrzeli, stany zapalne błon śluzowych, uczucie niesmaku w ustach, łysienie oraz wtórne białaczki. Narażenie zawodowe na etopozyd dotyczy głównie pracowników służby zdrowia oraz osób zatrudnionych przy produkcji tego leku. Etopozyd może dostawać się do organizmu przez skórę lub drogą inhalacyjną.

Eksperci Międzynarodowej Agencji ds. Badań nad Rakiem (IARC) zaklasyfikowali etopozyd jako czynnik prawdopodobnie rakotwórczy dla ludzi (grupa 2.A).

Celem pracy było opracowanie i walidacja metody oznaczania stężeń frakcji wdychalnej etopozydu w powietrzu na stanowiskach pracy w zakresie od 1/10 do 2 zaproponowanej wartości NDS, zgodnie z wymaganiami normy europejskiej PN-EN 482+A1:2016-01.

Do badań zastosowano zestaw do wysokosprawnej chromatografii cieczowej z tandemową detekcją mas. Rozdziałów chromatograficznych dokonywano przy użyciu kolumny analitycznej Supelcosil LC-18 o wymiarach 150 x 3 mm, o uziarnieniu 5 μm, którą wymywano mieszaniną metanolu i wody z dodatkiem kwasu mrówkowego.

Metoda polega na: wyodrębnieniu frakcji wdychalnej i zatrzymaniu obecnego w powietrzu etopozydu na filtrze z włókna szklanego, ekstrakcji filtra za pomocą mieszaniny metanol: woda z dodatkiem (0,1%) kwasu mrówkowego i chromatograficznej analizie otrzymanego roztworu. Zaproponowany sposób ekstrakcji etopozydu z filtrów umożliwia wysoki odzysk analitu. Średnia (dla trzech stężeń) wartość współczynnika odzysku wynosi blisko 95%. Zależność wskazań detektora mas w funkcji stężeń etopozydu ma charakter liniowy (r = 0,9985) w zakresie stężeń 0,036 ÷ 1,44 μg/ml. Obliczone granice wykrywalności i oznaczania ilościowego wynoszą odpowiednio 0,0026 i 0,0086 μg/ml.

Zastosowanie w oznaczeniach tandemowego spektrometru mas pozwala na selektywne i specyficzne oznaczenie etopozydu z frakcji wdychalnej w obecności innych leków cytostatycznych. Metoda zapewnia możliwość oznaczenia etopozydu na poziomie 0,0001 mg/m3, tj. na poziomie 1/20 zaproponowanej wartości NDS oraz spełnia wymagania normy PN-EN 482+A1:2016-01 stawiane procedurom oznaczania czynników chemicznych.

Metoda oznaczania etopozydu została zapisana w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w załączniku.




SZYMON JAKUBIAK

W artykule przedstawiono mechanizmy zatrzymywania nanocząstek na materiałach włókninowych podczas filtracji wgłębnej aerozoli oraz wpływ takich parametrów, jak: wielkość cząstek, prędkość liniowa i temperatura gazu, średnica i gęstość upakowania włókien oraz ładunek powierzchniowy cząstek i włókien na skuteczność zatrzymywania cząstek w świetle klasycznej teorii filtracji. Na podstawie analizy piśmiennictwa przedstawiono porównanie wyników skuteczności uzyskanych na podstawie klasycznej teorii z wynikami eksperymentalnymi.




ANNA PAŁASZEWSKA-TKACZ, ANNA ŚWIDWIŃSKA-GAJEWSKA, SŁAWOMIR CZERCZAK

Cisplatyna jest cytostatykiem stosowanym w terapii raka: jądra, jajnika, pęcherza moczowego, kolczystokomórkowego głowy i szyi, drobnokomórkowego i niedrobnokomórkowego płuca oraz szyjki macicy. Dla personelu medycznego jest dostępna w postaci ampułek 10 lub 50 mg z koncentratem do sporządzania roztworu do infuzji (1 mg cisplatyny/ml).

Narażenie zawodowe na cisplatynę może wystąpić podczas produkcji oraz w czasie stosowania leku na oddziałach szpitalnych. Narażenie przy produkcji stanowi mniejszy problem, ponieważ dotyczy stosunkowo wąskiej grupy pracowników firm farmaceutycznych, podlegających wymogom dobrej praktyki wytwarzania i restrykcyjnej kontroli narażenia. Znacznie większą grupę osób zawodowo narażonych na cisplatynę stanowią pracownicy służby zdrowia (pielęgniarki, lekarze, farmaceuci, salowe, osoby sprzątające, pracownicy pralni) opiekujący się i mający kontakt z leczonym pacjentem. Źródłem narażenia dla personelu medycznego i pomocniczego może być przygotowywany i podawany lek oraz wydaliny i wydzieliny chorych. Głównymi drogami narażenia zawodowego w trakcie procesów produkcji cisplatyny są układ oddechowy i skóra. W warunkach szpitalnych to skóra stanowi główną drogę narażenia, chociaż nie można wykluczyć również narażenia inhalacyjnego, głównie na aerozole cisplatyny. Największe stężenia cisplatyny w powietrzu środowiska pracy wynosiły < 5,3 ng/m3, natomiast na różnych powierzchniach pomieszczeń aptecznych i szpitalnych, sprzęcie zabiegowym i rękawicach, stężenia nie przekraczały 110 ng/cm2. Brak jest danych ilościowych dotyczących wchłaniania cisplatyny przez skórę lub przez drogi oddechowe u ludzi, wiadomo natomiast, że związek może wchłaniać się tymi drogami, o czym świadczą wyniki badań prowadzonych wśród farmaceutów i personelu medycznego, u których stwierdzano istotnie większe stężenia platyny (Pt) w moczu w porównaniu z grupą kontrolną.

Informacje dotyczące skutków zdrowotnych narażenia zawodowego na cisplatynę są bardzo nieliczne. Opisano jedynie przypadki alergii zawodowej objawiającej się pokrzywką. Dane dostępne w piśmiennictwie dotyczą głównie działań niepożądanych u pacjentów leczonych cisplatyną. Najczęściej zgłaszane działania niepożądane cisplatyny to zaburzenia: czynności nerek, hematologiczne, słuchu, żołądkowo-jelitowe oraz neuropatie. U około 1/3 pacjentów już po podaniu pojedynczej dawki cisplatyny (50 mg/m2) obserwowano skutki działania toksycznego związku na: nerki, szpik kostny i słuch. Skutki działania nefrotoksycznego, ototoksycznego i neurotoksycznego cisplatyny mogą mieć charakter długotrwały i nieprzemijający.

W badaniach toksyczności cisplatyny na zwierzętach związek podawano wyłącznie dootrzewnowo lub dożylnie. Cisplatyna działała głównie na nerki zwierząt, wywołując zmiany biochemiczne (m.in. zwiększenie stężenia kreatyniny i azotu mocznikowego w surowicy), a w obrazie histopatologicznym martwicę w proksymalnych kanalikach nerkowych. Ponadto obserwowano zmiany aktywności enzymów wątrobowych, liczne ogniska zapalne oraz martwice wątroby, a także nieprawidłowości w rozmieszczeniu komórek wydzielniczych i aktywności enzymów bariery jelitowej oraz zmiany histopatologiczne w jelicie cienkim, które zaburzały procesy trawienne i prowadziły do zaburzenia łaknienia u zwierząt. Cisplatyna działała również ototoksycznie, prowadząc do utraty słuchu u gryzoni. Obserwowano ponadto zmiany w obrazie krwi i zaburzenia w obrębie układu krwiotwórczego. U narażanych zwierząt wystąpiły: leukopenia, zmniejszona liczba neutrofili, limfocytów oraz płytek, a także zahamowanie czynności szpiku kostnego. W testach neurobehawioralnych u zwierząt cisplatyna wywoływała zmniejszenie aktywności ruchowej.

Cisplatyna działała mutagennie w testach na bakteriach oraz na komórkach ssaków, w tym na ludzkich limfocytach. Wywoływała wzrost częstości wymian chromatyd siostrzanych i aberracje chromosomowe. Odnotowano dodatnie wyniki testu kometowego oraz mikrojądrowego.

Jednym z opisywanych działań ubocznych terapii cisplatyną jest jej działanie rakotwórcze. W literaturze opisano przypadki ostrej białaczki nielimfoblastycznej u pacjentek leczonych wyłącznie cisplatyną i karboplatyną 6 lat po zakończeniu chemioterapii. W dostępnym piśmiennictwie brak jest danych dotyczących przypadków zachorowania na nowotwory pracowników zawodowo narażonych wyłącznie na cisplatynę. Istniejące doniesienia dotyczą jednoczesnego narażenia na różne cytostatyki.

U myszy i szczurów po podaniu dootrzewnowym cisplatyny wykazano jej działanie rakotwórcze. U myszy narażanych na cisplatynę obserwowano zwiększoną liczbę i częstość występowania gruczolaków płuc. Po narażeniu zwierząt na cisplatynę dootrzewnowo, a ponadto na olej krotonowy naskórnie, odnotowano brodawczaki skóry. U narażanych szczurów cisplatyna indukowała białaczki.

W IARC zaklasyfikowano cisplatynę jako substancję prawdopodobnie rakotwórczą dla ludzi (grupa 2.A). W DECOS uznano ją za kancerogen genotoksyczny, również NTP klasyfikuje ją jako substancję potencjalnie rakotwórczą dla ludzi. Pomimo że cisplatyna nie została urzędowo zaklasyfikowana w UE i brak jej klasyfikacji zharmonizowanej, większość producentów klasyfikuje ten związek jako działający rakotwórczo kategorii zagrożenia 1.B.

Nie ma w dostępnym piśmiennictwie danych o przypadkach klinicznych i wynikach badań epidemiologicznych dotyczących wpływu cisplatyny na płód i rozrodczość wskutek narażenia zawodowego na ten związek. Na podstawie opisanych przypadków ciężarnych leczonych cisplatyną wiadomo, że związek ten przenika przez łożysko oraz do mleka matki. U dzieci 20% pacjentek leczonych cisplatyną w pierwszym trymestrze ciąży oraz u 1% dzieci pacjentek leczonych w drugim i/lub trzecim trymestrze ciąży wystąpiły poważne wady rozwojowe.

U mężczyzn przewlekłe podawanie cisplatyny wywoływało odwracalną azoospermię oraz dysfunkcję komórek Leydig’a. Spośród 61 kobiet chorych na raka jajnika poddanych zachowawczemu zabiegowi chirurgicznemu i chemioterapii cisplatyną w wieku rozrodczym 47% urodziło dzieci w okresie po terapii, a 87% starających się zaszło w ciążę.

W badaniach na zwierzętach laboratoryjnych cisplatyna działała wysoce embriotoksycznie. Rzadziej obserwowano zmiany teratogenne. Cisplatyna wpływała także na aktywność jajników.

Na podstawie dostępnych w piśmiennictwie danych dotyczących toksyczności cisplatyny u ludzi i zwierząt nie jest możliwe ustalenie zależności dawka-odpowiedź. Z analizy klasyfikacji leków stosowanych przez: ASHP, NIOSH, IACP, IPCS wynika, że wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) cisplatyny w środowisku pracy powinna mieścić się w granicach 0,001 ÷ 0,01 mg/m3. Biorąc pod uwagę ilościową ocenę rakotwórczości cisplatyny wykonaną przez ekspertów DECOS oraz akceptowalny poziom ryzyka zawodowego ustalony przez Międzyresortową Komisję ds. NDS i NDN (10-3 ÷ 10-4) dla kancerogenów, dopuszczalne stężenia cisplatyny w środowisku pracy powinny mieścić się w zakresie 0,005 ÷ 0,0005 mg/m3. W większości państw (w: USA, Belgii, Szwajcarii i na Węgrzech) ustalono wartości dopuszczalnych stężeń dla tego związku na poziomie 0,002 mg/m3.

Zaproponowano wartość NDS cisplatyny na poziomie 0,002 mg/m3, a ponadto oznakowanie: Carc. 1B – substancja rakotwórcza kategorii zagrożenia 1.B; „Ft” – substancja działająca szkodliwie na płód oraz „skóra” – wchłanianie substancji przez skórę może być tak samo istotne, jak przy narażeniu drogą oddechową.

Brak jest podstaw merytorycznych do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) oraz wartości dopuszczalnej w materiale biologicznym (DSB) dla cisplatyny.




BARBARA FRYDRYCH, ELŻBIETA BRUCHAJZER, JADWIGA SZYMAŃSKA

Chinolina (CAS Nr 91-22-5) jest bezbarwną cieczą o przenikliwym, nieprzyjemnym zapachu, która ciemnieje pod wpływem światła. Substancja rozpuszcza się w: alkoholu, eterze, acetonie oraz disiarczku węgla. Gwałtownie reaguje z nadtlenkiem wodoru, co stwarza niebezpieczeństwo wybuchu.

Chinolina jest związkiem chemicznym powszechnie stosowanym w różnych gałęziach przemysłu, przede wszystkim do produkcji: barwników ftalocyjaninowych, środków farmaceutycznych oraz preparatów antykorozyjnych. Znalazła również zastosowanie w medycynie jako środek do konserwacji preparatów anatomicznych. Narażenie zawodowe na chinolinę dotyczy osób uczestniczących w procesie produkcji tej substancji lub stosujących produkty powstałe z jej użyciem.

W Polsce do Centralnego Rejestru Danych o Narażeniu na Substancje, Mieszaniny, Czynniki lub Procesy Technologiczne o Działaniu Rakotwórczym lub Mutagennym zgłoszono narażenie na chinolinę: w 2012 r. – 266 pracowników, w 2014 r. – 32 pracowników oraz w 2015 r. – 104 pracowników.

W warunkach pracy zawodowej głównymi drogami narażenia na chinolinę są: układ oddechowy, przewód pokarmowy i skóra. Do najczęstszych objawów ostrego zatrucia zawodowego chinoliną należą: podrażnienie oczu i skóry, uszkodzenia rogówki, siatkówki lub nerwu wzrokowego oraz bóle i zawroty głowy.

Wyniki testów przeprowadzonych w warunkach in vitro i in vivo wykazały, że chinolina działa mutagennie i genotoksycznie. Związek ten wykazywał również działanie rakotwórcze na zwierzęta. Nowotwory obserwowane u zwierząt dotyczyły wątroby (naczyniak krwionośny śródbłonka naczyń, naczyniakomięsak krwionośny, rak wątrobowokomórkowy), którą uznano za narząd krytyczny działania związku.

Na podstawie danych literaturowych związek został sklasyfikowany jako substancja mutagenna kategorii zagrożenia 2. i substancja rakotwórcza kategorii zagrożenia 1.B.

Na podstawie szacowania ryzyka zawodowego związanego z narażeniem człowieka na chinolinę i dyskusji na posiedzeniu Międzyresortowej Komisji ds. NDS i NDN, zaproponowano przyjęcie wartości NDS dla chinoliny na poziomie ryzyka 1 · 10-3, czyli 0,6 mg/m3. Nie było podstaw do wyznaczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) i dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB). Związek oznakowano dodatkowo: „Carc. 1B” (substancja rakotwórcza kategorii zagrożenia 1.B), literą „I” (substancja o działaniu drażniącym) oraz „skóra” (wchłanianie substancji przez skórę może być tak samo istotne, jak przy narażeniu drogą oddechową).




JOANNA KOWALSKA

Buta-1,3-dien jest bezbarwnym gazem o łagodnym, aromatycznym zapachu produkowanym na całym świecie na znaczną skalę przemysłową.

Celem pracy było opracowanie i walidacja metody oznaczania buta-1,3-dienu w powietrzu na stanowiskach pracy.

Opracowana metoda oznaczania buta-1,3-dienu polega na: przepuszczeniu powietrza zawierającego buta-1,3-dien przez rurkę pochłaniającą zawierającą dwie warstwy węgla aktywnego (200/50 mg), desorpcji disiarczkiem węgla i analizie otrzymanego roztworu z wykorzystaniem techniki chromatografii gazowej z detekcją płomieniowo-jonizacyjną (GC-FID).

Do analizy chromatograficznej stosowano kolumnę Rtx-5ms o długości 60 m, średnicy wewnętrznej 0,32 mm i o grubości filmu 0,25 µm.

Opracowana metoda jest liniowa w zakresie stężeń 0,98 ÷ 19,6 µg/ml, co odpowiada zakresowi 0,22 ÷ 4,36 mg/m3 dla próbki powietrza o objętości 4,5 l.

Zastosowana metoda pobierania próbek umożliwia ilościowe zatrzymanie analitów podczas przepuszczania badanego powietrza przez rurkę pochłaniającą. Opracowana metoda analityczna umożliwia oznaczanie buta-1,3-dienu w powietrzu na stanowiskach pracy w obecności substancji współwystępujących. Metoda charakteryzuje się dobrą precyzją i dokładnością, spełnia wymagania zawarte w normie europejskiej PN-EN 482 dla procedur dotyczących oznaczania czynników chemicznych. Metoda może być wykorzystana do oceny narażenia zawodowego na buta-1,3-dien w powietrzu na stanowiskach pracy.

Opracowana metoda oznaczania buta-1,3-dienu została zapisana w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w załączniku.




ANNA JEŻEWSKA, AGNIESZKA WOŹNICA

Nitrobenzen jest żółtawą oleistą cieczą o zapachu gorzkich migdałów. Na skalę przemysłową jest otrzymywany przez nitrowanie benzenu mieszaniną nitrującą. Substancja ta jest wykorzystywana głównie do produkcji aniliny. Podejrzewa się, że powoduje raka.

Celem pracy było opracowanie metody oznaczania nitrobenzenu, która umożliwi oznaczanie jego stężeń w powietrzu na stanowiskach pracy, w zakresie od 1/10 do 2 wartości NDS.

Opracowana metoda polega na: adsorpcji nitrobenzenu na żelu krzemionkowym, ekstrakcji metanolem i analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu. Badania wykonano z zastosowaniem chromatografu cieczowego (HPLC) serii 1200 firmy Agilent Technologies z detektorem diodowym (DAD). Oznaczenia prowadzono z zastosowaniem kolumny Ultra C18 (25 cm x 4,6 mm, o uziarnieniu 5 µm). Walidację metody przeprowadzono zgodnie z wymaganiami zawartymi w normie europejskiej PN-EN 482+A1: 2016. Na podstawie wyników przeprowadzonych badań ustalono zakres pomiarowy metody 1,8 ÷ 36 µg/ml, co odpowiada 0,1 ÷ 2 mg/m3 przy pobieraniu 18 l powietrza. W podanym zakresie uzyskana krzywa kalibracji miała przebieg liniowy, o czym świadczy współczynnik regresji na poziomie 1. Całkowita precyzja badania wyniosła 5,38%, a niepewność rozszerzona metody 23,42%.

Opisywana metoda analityczna umożliwia selektywne oznaczanie nitrobenzenu w powietrzu na stanowiskach pracy w zakresie stężeń 0,1 ÷ 2 mg/m3 w obecności takich substancji współwystępujących, jak: metanol, benzen i anilina. Metoda oznaczania nitrobenzenu została zapisana w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w załączniku.




ANNA JEŻEWSKA, AGNIESZKA WOŹNICA

2-Toliloamina, znana jako o-toluidyna (2-TA), występuje jako lekko żółta ciecz ciemniejąca pod wpływem światła i na powietrzu. 2-Toliloamina jest stosowana przede wszystkim do produkcji barwników, a także: pestycydów, gumy i w syntezie organicznej. 2-Toliloamina może powodować raka.

Celem pracy było opracowanie metody oznaczania 2-toliloaminy, która umożliwi oznaczanie stężeń tej substancji w powietrzu na stanowiskach pracy w zakresie od 1/10 do 2 wartości proponowanego najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS).

Badania wykonano, stosując chromatograf cieczowy (HPLC) z detektorem diodowym (DAD), wyposażony w kolumnę Ultra C18 (250 x 4,6 mm; 5 µm).

Metoda polega na: zatrzymaniu obecnej w powietrzu 2-toliloaminy na filtrze z włókna szklanego z naniesionym kwasem siarkowym(VI) i wymyciu substancji z filtra roztworem wodorotlenku sodu. Po derywatyzacji chlorkiem 3,5-dinitrobenzoilu pochodna 2-toliloaminy jest analizowana chromatograficznie. Walidację metody przeprowadzono zgodnie z wymaganiami zawartymi w normie europejskiej PN-EN 482.

Metoda umożliwia oznaczanie 2-toliloaminy w zakresie stężeń 0,05 ¸ 1 mg/m3 dla próbki powietrza o objętości 36 l. Uzyskano następujące parametry walidacyjne: granica wykrywalności 3,48 ng/ml, granica oznaczalności 10,43 ng/ml, całkowita precyzja badania 5,22%, względna niepewność całkowita 11,45 %.

Opracowana metoda analityczna umożliwia selektywne oznaczanie 2-toliloaminy w powietrzu na stanowiskach pracy o stężeniach od 0,05 mg/m3, czyli od 1/10 proponowanej wartości NDS w obecności substancji współwystępujących. Metoda charakteryzuje się dobrą precyzją i dokładnością, spełnia wymagania zawarte w normie europejskiej PN-EN 482 dla procedur oznaczania czynników chemicznych.

Opracowaną metodę oznaczania 2-toliloaminy zapisano w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w załączniku.




DANUTA KORADECKA, JOLANTA SKOWROŃ

Międzyresortowa Komisja do spraw Najwyższych Dopuszczalnych Stężeń i Natężeń Czynników Szkodliwych dla Zdrowia w Środowisku Pracy w 2017 r. spotykała się 3 razy. Na posiedzeniach rozpatrywano:

–      16 dokumentacji proponowanych wartości dopuszczalnych poziomów narażenia zawodowego przygotowanych przez Zespół Ekspertów ds. Czynników Chemicznych

–      stanowisko Międzyresortowej Komisji ds. NDS i NDN odnośnie do: smogu, wartości dopuszczalnego stężenia tlenku azotu w sektorze górnictwa podziemnego i budowy tuneli oraz wartości wiążącej dla 1,2-dichloroetanu

–      wprowadzenie oznakowania „skóra” (wchłanianie substancji przez skórę może być tak samo istotne, jak przy narażeniu drogą oddechową) dla substancji chemicznych ujętych w rozporządzeniu ministra właściwego ds. pracy (DzU 2014 r., poz. 817 ze zm.).

Międzyresortowa Komisja przyjęła i przedłożyła ministrowi właściwemu ds. pracy 3 wnioski w następującym zakresie:

–      wprowadzenia do wykazu wartości najwyższych dopuszczalnych stężeń chemicznych i pyłowych czynników szkodliwych dla zdrowia 5 nowych następujących substancji: chinolina (Carc. 1B, skóra), cisplatyna (Carc. 1B, skóra), N-hydroksymocznik (Carc. 1B), bromian(V) potasu (Carc. 1B, skóra) oraz 3,3’-dimetylobenzydyna i jej sole (Carc. 1B)

–      wprowadzenia zmian w wykazie wartości najwyższych dopuszczalnych stężeń chemicznych czynników szkodliwych dla zdrowia dla 10 substancji chemicznych:
2,2-bis(4-hydroksyfenylo)propanu, kwasu akrylowego, tlenku azotu, dichlorometanu (chlorku metylenu), 1,1-dichloroetenu (chlorku winylidenu), uwodornionych terfenyli, 2-nitropropanu, 1,2-epoksypropanu, 1,2-dichloroetanu, fenylohydrazyny i jej soli (w przeliczeniu na fenylohydrazynę)

–      wprowadzenia oznakowania „skóra” (wchłanianie substancji przez skórę może być tak samo istotne, jak przy narażeniu drogą oddechową) dla substancji chemicznych szkodliwych dla zdrowia ujętych w rozporządzeniu ministra właściwego ds. pracy (DzU 2014 r., poz. 817 ze zm.).

Międzyresortowa Komisja ds. NDS i NDN przyjęła wartość NDS dla frakcji wdychalnej mocznika na poziomie 10 mg/m3 jako wartości zalecanej dla producentów i zakładów stosujących substancję. Dokumentacja proponowanych wartości dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego dla mocznika (z wartością zalecaną 10 mg/m3) została opublikowana w kwartalniku Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy (nr 4(94)/2017).

W 2017 r. opracowano i wydano nr nr: 1(91), 2(92), 3(93) i 4(94) kwartalnika, tworzące XXXIII rocznik czasopisma Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy, w którym opublikowano 27 artykułów, w tym: 2 artykuły problemowe, 12 monograficznych dokumentacji szkodliwych dla człowieka w środowisku pracy substancji chemicznych wraz z uzasadnieniem zaproponowanych wartości ich najwyższych dopuszczalnych stężeń (NDS, NDSCh), 12 metod oznaczania stężeń substancji chemicznych w powietrzu środowiska pracy, 1 procedurę pomiaru pola elektromagnetycznego in situ oraz indeksy opublikowanych w latach 2000-2017: artykułów problemowych, monograficznych dokumentacji szkodliwych dla człowieka w środowisku pracy czynników chemicznych i fizycznych oraz metod oznaczania stężeń niebezpiecznych substancji chemicznych w powietrzu na stanowiskach pracy i procedur oznaczania poziomu natężeń czynników fizycznych w środowisku pracy.

W 2018 r. są planowane 3 posiedzenia Międzyresortowej Komisji ds. NDS i NDN, na których będą dyskutowane i ustalane wartości najwyższych dopuszczalnych stężeń dla około 15 substancji chemicznych. W Komisji oraz zespołach Komisji będą kontynuowane prace nad dostosowaniem polskiego wykazu wartości najwyższych dopuszczalnych stężeń do propozycji wartości wiążących dla substancji chemicznych o działaniu rakotwórczym lub mutagennym, a także prace nad propozycjami wartości dopuszczalnych stężeń opracowanych przez Komitet ds. Oceny Ryzyka (RAC) oraz pracami prowadzonymi w SCOEL.




ANNA KILANOWICZ, ANDRZEJ SAPOTA, ADAM DARAGÓ

But-2-enal (aldehyd krotonowy) jest bezbarwną cieczą o ostrym, nieprzyjemnym zapachu. W handlu jest dostępny zazwyczaj jako mieszanina izomerów – Z (cis) i E (trans), o przewadze izomeru E ≥ 90%. Ze względu na łatwo wyczuwalny i charakterystyczny ostry zapach, but-2-enal był dodawany do gazów opałowych jako środek ostrzegawczy (marker) do wykrywania wycieków i nieszczelności linii przesyłowych. Obecnie but-2-enal stosuje się głównie do wytwarzania kwasu sorbowego (kwas trans-heksa-2,4-dienowy), środka konserwującego żywność. Według danych Głównego Inspektoratu Sanitarnego w latach 2013-2014 w Polsce nie było pracowników zatrudnionych na stanowiskach pracy, gdzie występowało przekroczenie obowiązującej wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS = 6 mg/m3, tj. 0,6 mg/m3) dla but-2-enalu.

But-2-enal wchłania się dobrze do organizmu przez: drogi oddechowe, przewód pokarmowy oraz przez skórę. Ze względu na bardzo ostry, drażniący zapach but-2-enalu nie opisano przypadków ostrego zatrucia ludzi tym związkiem. U ochotników oraz pracowników narażonych na but-2-enal obserwowano działanie drażniące związku na oczy i błonę śluzową nosa. Nie ma w dostępnym piśmiennictwie danych dotyczących przewlekłego działania but-2-enalu na ludzi.

Wyrażona medianami dawek letalnych ostra toksyczność but-2-enalu, którego działaniu poddano zwierzęta doświadczalne, pozwala zaklasyfikować związek jako toksyczny. Związek wykazuje silne działanie drażniące na: oczy, błonę śluzową nosa oraz drogi oddechowe. Nie ma w dostępnym piśmiennictwie danych dotyczących działania drażniącego oraz uczulającego związku na skórę zwierząt. W badaniach krótkoterminowych i podprzewlekłych na myszach i szczurach narażonych przez 13 tygodni na związek drogą dożołądkową wykazano głównie zmiany w przedżołądku, które obejmowały pogrubienie błony śluzowej przedżołądka ze zmianami grudkowatymi (tylko u szczurów) oraz cechy ostrego zapalenia. Natomiast

w badaniu przewlekłym (113 tygodni) u szczurów, którym but-2-enal podawano w wodzie do picia, stwierdzono, niezależnie od wielkości dawki, zmiany nowotworowe w wątrobie i zmiany ogniskowe w komórkach wątroby. Skutków takich nie stwierdzono u szczurów narażonych na dwie większe dawki.

But-2-enal nie wykazywał działania mutagennego w testach Amesa. Związek działał genotoksycznie, np. tworzył addukty z DNA. Na podstawie nielicznych danych wykazano, że but-2-enal działa szkodliwie na komórki rozrodcze. Związek nie jest klasyfikowany przez IARC ze względu na działanie rakotwórcze.

Z przedstawionych w dokumentacji danych wynika, że głównym skutkiem działania toksycznego but-2-enalu o dużych stężeniach na ludzi i zwierzęta było silne działanie drażniące na oczy i błonę śluzową nosa, natomiast w przypadku zwierząt doświadczalnych także na drogi oddechowe.

Za podstawę obliczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) but-2-enalu (mieszaniny izomerów) oraz izomerów Z(cis) i E(trans) przyjęto niski próg detekcji zapachu (wartość OT50 » 0,20 mg/m3), a także wyniki badania, w którym oceniano częstość oddechów u dwóch szczepów myszy. Uzyskane wartości RD50 różniły się nieznacznie. Do ustalenia wartości NDS przyjęto 1/10 wartości RD50 wynoszącej 10,05 mg/m3 (3,5 ppm), tj. 1 mg/m3. But-2-enal jest substancją o silnym działaniu drażniącym, więc wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) zaproponowano na poziomie 2 mg/m3. Zmniejszenie obowiązujących wartości dla but-2-enalu (mieszaniny izomerów) jest także uzasadnione działaniem genotoksycznym związku oraz prawdopodobnie rakotwórczym na zwierzęta doświadczalne, co było przyczyną nieustalenia wartości normatywnej przez SCOEL i MAK. Normatyw oznakowano „skóra” – wchłanianie substancji przez skórę może być tak samo istotne, jak przy na-rażeniu drogą oddechową oraz literą „I” – substancja o działaniu drażniącym.




ANNA ŚWIDWIŃSKA-GAJEWSKA, SŁAWOMIR CZERCZAK

Heksafluoropropen (HFP) jest bezbarwnym gazem stosowanym  głównie jako monomer do produkcji fluorowych polimerów termoplastycznych, a także środka gaśniczego – heptafluoropropanu. Został zaklasyfikowany pod względem zagrożeń dla zdrowia jako substancja: działająca szkodliwe w następstwie wdychania, powodująca podrażnienie dróg oddechowych, mogąca spowodować uszkodzenie nerek w następstwie jednorazowego narażenia inhalacyjnego, a także przez długotrwałe lub powtarzane narażenie inhalacyjne.

Heksafluoropropen nie ma w Polsce ustalonych normatywów higienicznych w środowisku pracy. Powodem, dla którego opracowano dokumentację i zaproponowano wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS), jest informacja o produkcji heksafluoropropenu w Polsce. Substancja ta została zgłoszona (jako półprodukt) do Europejskiej Agencji ds. Chemikaliów przez rejestrującego
(w rozumieniu rozporządzenia REACH) z siedzibą w Tarnowie.

Nie ma wyników badań dotyczących działania toksycznego heksafluoropropenu na ludzi. U zwierząt narażanych inhalacyjnie na heksafluoropropen obserwowano przede wszystkim zmiany w nerkach: zwyrodnienie i martwicę nabłonka kanalików krętych. Przy większym stężeniu heksafluoropropenu u zwierząt obserwowano: obrzęk płuc, a także zaburzenie koordynacji i skurcze kloniczne, a ponadto  zmiany względnej masy i aktywności kory nadnerczy, zmniejszenie względnej masy śledziony oraz zmiany w wątrobie. Na podstawie wyników badań biochemicznych wykazano zwiększenie ilości jonów fluorkowych i aktywności dehydrogenazy mleczanowej w moczu, a także zwiększenie stężenia kreatyniny oraz azotu mocznikowego w surowicy narażanych zwierząt. Zmiany parametrów krwi obejmowały także zmiany liczby: limfocytów, neutrofilów oraz eozynofilów.

W badaniach dotyczących odległych skutków działania toksycznego, heksafluoropropen nie działał mutagennie w układach bakteryjnych ani na komórki ssaków. W testach  w warunkach in vitro związek wywoływał aberracje chromosomowe w komórkach jajnika chomika chińskiego. W badaniach przeprowadzonych w warunkach in vivo na myszach zaobserwowano powstawanie mikrojąder w szpiku kostnym. Wynik ujemny uzyskano w teście na nieplanową syntezę DNA w hepatocytach szczurów oraz w teście dominujących mutacji letalnych u szczurów. Nie zaobserwowano wpływu heksafluoropropenu na rozrodczość.
W dostępnym piśmiennictwie nie ma danych dotyczących działania rakotwórczego związku.

Mechanizm działania toksycznego heksafluoropropenu jest związany z metabolizmem na drodze S-koniugacji z glutationem, a w szczególności z hydrolizą koniugatu. Przy udziale enzymu b-liazy dochodzi do rozkładu koniugatu i powstawania aktywnych tioli. Nefrotoksyczne działanie heksafluoropropenu jest związane z dużą aktywnością enzymów (b-liazy i N-deacetylazy), które przyczyniają się do powstawania aktywnych tioli w kanalikach nerkowych.

Za podstawę do oszacowania wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) heksafluoropropenu w środowisku pracy przyjęto wyniki badania, w którym myszy i szczury narażano inhalacyjnie na związek przez trzy miesiące. Narządem krytycznym toksycznego działania heksafluoropropenu u gryzoni były nerki. Na podstawie   wartość NOAEC wynoszącej 62 mg/m3 zaproponowano przyjęcie w Polsce wartości NDS dla heksafluoropropenu na poziomie  8 mg/m3. Nie ma podstaw do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) oraz wartości dopuszczalnej w materiale biologicznym (DSB).




MAŁGORZATA KUPCZEWSKA-DOBECKA

N‑Hydroksymocznik jest organicznym związkiem chemicznym – N‑hydroksydiamidem kwasu węglowego. Związek jest w temperaturze pokojowej ciałem stałym występującym w formie białego, krystalicznego proszku (igły), bez zapachu, praktycznie nieograniczenie rozpuszczalny w wodzie.

N‑Hydroksymocznik jest lekiem przeciwnowotworowym, zarejestrowanym do leczenia pacjentów z przewlekłą białaczką szpikową oraz z anemią sierpowatą, a także z samoistną nadpłytkowością i czerwienicą prawdziwą.

Narażenie zawodowe na N‐hydroksymocznik występuje podczas jego: wytwarzania, konfekcjonowania, pakowania i stosowania w codziennej praktyce leczniczej oddziałów szpitalnych, szczególnie w praktyce weterynaryjnej. Brak jest danych o liczbie osób narażonych na N‐hydroksymocznik w Polsce.

N‑Hydroksymocznik jest całkowicie wchłaniany z przewodu pokarmowego. Po podaniu doustnym maksymalne stężenie w osoczu występuje w ciągu 1 ÷ 4 h po spożyciu z wodą.

Wartość LD50 po podaniu dożołądkowym szczurom wynosi 5760 mg/kg mc. oraz myszom – 7330 mg/kg mc. N-Hydroksymocznik nie spełnia kryteriów klasyfikacji ustalonych w Unii Europejskiej dla toksyczności ostrej po podaniu drogą pokarmową.

W IARC zaklasyfikowano N‑hydroksymocznik do grupy 3., tj. do substancji, które nie mogą być klasyfikowane pod względem działania rakotwórczego u ludzi. Dostępne dane nie pozwoliły zająć stanowiska, czy u pacjentów leczonych N-hydroksymocznikiem wystąpienie ostrej białaczki lub mielodysplazji było wynikiem zaburzeń mieloproliferacyjnych wynikających z ich progresji, czy były skutkiem leczenia N-hydroksymocznikiem. Brak jest wyników badań działania rakotwórczego N‑hydroksymocznika na zwierzęta.

Główne skutki działania N‑hydroksymocznika u ludzi obejmują toksyczność układową manifestującą się supresją szpiku kostnego w dawkach terapeutycznych (najmniejsza dawka terapeutyczna wynosi 15 mg/kg mc.). Działania niepożądane N‑hydroksymocznika jako leku obejmują głównie zahamowanie czynności szpiku kostnego, w wyniku czego dochodzi do: neutropenii, granulocytopenii, trombocytopenii, leukopenii oraz zwiększenia liczby megaloblastów w szpiku kostnym.

U zwierząt laboratoryjnych, którym podawano N‑hydroksymocznik w dawkach większych niż dawki kliniczne ustalone dla ludzi, występowały zaburzenia sercowo-naczyniowe (np. zmiany rytmu serca, ciśnienia krwi i zmiany w zapisie EKG), z hemolizą i methemoglobinemią. W podprzewlekłych i przewlekłych badaniach na szczurach obserwowano zależną od dawki słabą lub umiarkowaną hipoplazję szpiku kostnego oraz przekrwienie płuc i tzw. plamiste płuca. Dawkę 50 mg/kg mc. przyjęto za wartość NOAEL dla skutków działania N‑hydroksymocznika na parametry krwi u szczurów, którym podawano związek dożołądkowo w roztworze wodnym przez 10 dni.

Bezprogowe działanie genotoksyczne N‑hydroksymocznika u ludzi obserwowano w komórkach ludzkiego szpiku kostnego po leczeniu N‑hydroksymocznikiem w postaci aberracji chromosomowych różnego rodzaju.

Genotoksyczność wywoływaną przez N‑hydroksymocznik potwierdzono w badaniach prowadzonych w warunkach in vitro oraz in vivo na modelach zwierzęcych.

N‑Hydroksymocznik działa szkodliwie na rozrodczość u ludzi i zwierząt. U mężczyzn terapia zmniejsza liczbę plemników i osłabia ich ruchliwość oraz wpływa na ich cechy morfologiczne w dawkach terapeutycznych. U samców myszy i szczurów N‑hydroksymocznik hamował spermatogenezę i ruchliwość plemników.

N-hydroksymocznik po podaniu dootrzewnowym samcom myszy w dawce 50 mg/kg mc./dzień przez 5 dni, powodował szkodliwy wpływ na reprodukcję, który manifestował się zmniejszoną masą jąder i ilością spermy, natomiast gdy był podawany w wodzie do picia samcom szczurów w dawce 400 ÷ 460 mg/kg mc./dzień przez 70 ÷ 90 dni, powodował zmniejszenie masy jąder i zmiany histologiczne w kanalikach nasiennych.

N‑hydroksymocznik powodował całkowite resorpcje embrionów lub poronienie oraz toksyczność rozwojową u płodów szczura, objawiającą się: zwiększoną częstością wad wrodzonych, zmniejszeniem masy ciała i zmniejszeniem liczby żywych urodzeń.

Najmniejsze wyznaczone doświadczalnie wartości NOAEL i LOAEL dla działania N‑hydroksymocznika na rozrodczość wynoszą: NOAEL – 150 mg/kg mc./dzień i LOAEL – 300 mg/kg mc./dzień. Myszy są gatunkiem zwierząt mniej wrażliwym na działanie N‑hydroksymocznika, gdyż wartość NOAEL ustalono na poziomie 400 mg/kg m.c/dzień oraz wartość LOAEL na poziomie 500 mg/kg mc./dzień.

Pyły N‑hydroksymocznika mogą powodować podrażnienia: skóry, oczu i błon śluzowych dróg oddechowych.

U pracowników  zatrudnionych przy produkcji N‑hydroksymocznika, wykonujących homogenizację/granulację masy tabletkowej oraz kapsułkowanie leku, okresowe badania lekarskie nie wykazały: podrażnień i uczuleń, wypadania włosów, rogowacenia naskórka, zmian w nerkach i wątrobie oraz zmian psychoneurologicznych. Zmierzone średnie stężenie N‑hydroksymocznika w strefie oddychania pracowników wynosiło 0,34 mg/m3.

Obecnie w UE rekomenduje się zharmonizowaną klasyfikację N‑hydroksymocznika zgodnie z rozporządzeniem PE i Rady 1272/2008, pod kątem jego szkodliwego działania na rozrodczość: na funkcje rozrodcze, płodność oraz rozwój potomstwa do kategorii 1.B (Repr. 1B), tj. do „substancji, co do których istnieje domniemanie, że działają szkodliwie na rozrodczość u ludzi“. Klasyfikacja substancji w kategorii 1.B jest w dużej mierze oparta na wynikach badań przeprowadzonych na zwierzętach. Substancji przypisano zwrot zagrożenia H360FD „Może działać szkodliwie na płodność lub na dziecko w łonie matki”.

W Polsce dotychczas nie zostały ustalone wartości najwyższych dopuszczalnych stężeń dla N‑hydroksymocznika w środowisku pracy. Dopuszczalne poziomy narażenia zawodowego N‑hydroksymocznika ustalili niektórzy jego producenci na poziomie 0,01 ÷ 0,1 mg/m3. Według NIOSH oraz międzynarodowych stowarzyszeń farmaceutów N-hydroksymocznik jest zaklasyfikowany do kategorii leków niebezpiecznych, dla których przemysł farmaceutyczny powinien stosować normatyw higieniczny w miejscu pracy mniejszy niż 0,01 mg/m3 (10 µg/m3).

Skutkiem krytycznym działania N-hydroksymocznika, jako leku, jest zahamowanie czynności szpiku kostnego. Za najmniejszą dawkę terapeutyczną przyjmuje się 15 mg/kg mc./dzień.

Dostępne dane nie pozwalają na ustalenie zależności dawka-skutek dla N‑hydroksymocznika.

Zespół Ekspertów ds. Czynników Chemicznych zaproponował przyjęcie wartości NDS N‑hydroksymocznika na poziomie 0,1 mg/m3, tj. na poziomie stężenia ekwiwalentnego do 0,1% najmniejszej rekomendowanej doustnej dawki terapeutycznej.

Na 86. posiedzeniu Międzyresortowej Komisji do spraw Najwyższych Dopuszczalnych Stężeń i Natężeń Czynników Szkodliwych dla Zdrowia w Środowisku Pracy w dniu 05.07.2017 r. przyjęto wartość NDS dla frakcji wdychalnej N-hydroksymocznika na poziomie 0,01 mg/m3. Wartość ta została przedłożona ministrowi właściwemu do spraw pracy (wniosek nr 102), ponieważN-hydroksymocznik w małych dawkach działał: genotoksycznie, teratogennie, szkodliwie na rozrodczość oraz powodował toksyczność rozwojową. Nie ma podstaw merytorycznych do ustalenia dla N‑hydroksymocznika wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) oraz wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB).

Nie znaleziono danych ilościowych odnośnie do wchłaniania N-hydroksymocznika przez skórę, lecz ze względu na jego małą masę cząsteczkową (76,06) i nieograniczoną rozpuszczalność w wodzie, istnieje potencjalna możliwość przenikania substancji przez skórę. Ponieważ w przypadku personelu medycznego narażonego na cytostatyki, kontakt ze skórą uznaje się za najważniejszy czynnik ryzyka, zalecono oznakowanie substancji notacją „skóra” – wchłanianie substancji przez skórę może być tak samo istotne, jak przy narażeniu drogą oddechową. Zastosowano również oznakowanie literami: „I” – substancja o działaniu drażniącym oraz „Ft” – substancja działająca szkodliwie na płód.




KATARZYNA KONIECZKO, JOLANTA SKOWROŃ

Mocznik jest niepalnym, bezbarwnym lub białym ciałem stałym o budowie krystalicznej. Ma słaby zapach amoniaku i orzeźwiający, słony smak. Mocznik jest higroskopijny i bardzo dobrze rozpuszcza się w wodzie. Przy długotrwałym przechowywaniu oraz w roztworach wodnych substancja rozkłada się częściowo z wydzieleniem amoniaku i ditlenku węgla.

Mocznik jest stosowany jako: składnik nawozów i dodatek do pasz dla zwierząt; surowiec do produkcji tworzyw sztucznych, impregnatów ognioodpornych, klejów; reduktor w selektywnej redukcji katalitycznej (SCR) stosowanej w celu zmniejszenia emisji tlenków azotu ze źródeł stacjonarnych i mobilnych; surowiec do produkcji leków, kosmetyków i produktów chemii gospodarczej; środek do usuwania oblodzenia z dróg, torów kolejowych i pasów startowych; w przemyśle spożywczym jako dodatek do wyrobów piekarniczych, napojów alkoholowych i produktów na bazie żelatyny oraz jako odczynnik w laboratoriach.

W 2012 r. światową produkcję mocznika oszacowano na około 184 mln ton i jest przewidywany jego dalszy wzrost. W Europejskiej Agencji Chemikaliów mocznik zarejestrowało pięć firm z Polski. Liczba osób narażonych na mocznik w dwóch, spośród tych zakładów, wynosi łącznie 201 osób.

Mocznik jest produktem endogennym, powstaje w wątrobie w cyklu mocznikowym z amoniaku tworzącego się w wyniku katabolizmu aminokwasów i białek, jest następnie wydalany przez nerki. Dorosły człowiek wydala około 20 ÷ 35 g mocznika z moczem w ciągu dnia. Informacje dotyczące skutków mocznika u ludzi pochodzą z obserwacji pacjentów z niewydolnością nerek, u których występują zwiększone stężenia mocznika we krwi. Jako skutki szkodliwe działania mocznika opisywano: bóle głowy, nudności, wymioty, omdlenia, dezorientację, zaburzenia stężenia elektrolitów we krwi. Mocznik ma słabe działanie drażniące na oczy i nie działa drażniąco na skórę. Mocznik o stężeniach powyżej 10-procentowych ma działanie keratolityczne – ułatwia złuszczanie i zwiększa przepuszczalność warstwy rogowej przez co zwiększa aktywność terapeutyczną wielu leków miejscowych.

W badaniach na zwierzętach mocznik wykazywał niewielką toksyczność ostrą i przewlekłą, nie wykazywał działania rakotwórczego ani szkodliwego na rozrodczość. W UE nie ma zharmonizowanej klasyfikacji mocznika.

Mocznik ma bardzo małą prężność par i narażenie będzie miało miejsce wyłącznie na pyły mocznika. W celu zabezpieczenia pracowników przed uciążliwym działaniem cząstek stałych (pyłów) mocznika zaproponowano przyjęcie wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) na poziomie 10 mg/m3, podobnie jak dla innych pyłów niesklasyfikowanych ze względu na toksyczność, ale stwarzających zagrożenie ze względu na utrudnienie widoczności. Nie ma podstaw do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) i dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB).




ANNA KILANOWICZ, ANDRZEJ SAPOTA, ADAM DARAGÓ

Włókna ceramiczne obejmują grupę bezpostaciowych lub krystalicznych syntetycznych włókien mineralnych charakteryzujących się właściwościami ognioodpornymi (tzn. stabilnością w wysokich temperaturach). Z reguły włókna ceramiczne są produkowane z tlenków metali (np. glinu, krzemu) lub z takich materiałów nietlenkowych jak węglik krzemu. Włókna wytwarzane do specjalnych zastosowań mogą zawierać takie pierwiastki, jak: cyrkon, tor, magnez, beryl, tytan, hafn, itr, a także inne domieszki, np. tytanian potasu. Włókna ceramiczne cechuje przede wszystkim duża odporność termiczna – maksymalna temperatura stosowania to 1650 °C. Włókna te charakteryzują się również dobrymi właściwościami izolacyjnymi: elektrycznymi, akustycznymi i cieplnymi oraz stosunkowo dużą odpornością chemiczną. Ze względu na swoje własności znalazły zastosowanie jako zamienniki azbestu do produkcji materiałów: termoizolacyjnych, izolacyjnych, uszczelniających oraz filtracyjnych. Zaopatrzenie w materiały z włókien ceramicznych jest bardzo duże i różnorodne, zarówno produkcji krajowej, jak i pochodzących z importu (płyty, kształtki, uszczelki, tektury, papier, maty, koce, taśmy, sznury, tkaniny, przędza oraz różne rodzaje luźnych włókien).

Ceramiczne włókna mineralne dostają się do organizmu prawie wyłącznie przez drogi oddechowe. Na podstawie wyników badań epidemiologicznych stosunkowo dużych populacji narażonych na włókna ceramiczne wykazano, że mogą one działać drażniąco na skórę i spojówki oraz powodować ogniskowe włóknienie opłucnej. Obserwowano także upośledzenie czynności płuc (zmniejszenie wskaźników FEV1 i FVC), ale występowało ono prawie wyłącznie u palaczy tytoniu. Badania epidemiologiczne nie dały do chwili obecnej przekonujących dowodów wskazujących na wzrost ryzyka nowotworów związanych z działaniem tych włókien. Wynika to ze stosunkowo krótkiego okresu narażenia, ponieważ produkcję tego rodzaju włókien na skalę przemysłową rozpoczęto na początku lat 80. ubiegłego wieku, jak również
z faktu, że znacząca część pracowników tego przemysłu była uprzednio narażona na azbest.

Wyniki badań doświadczalnych, przeprowadzonych na zwierzętach laboratoryjnych (szczurach i chomikach) narażonych na włókna ceramiczne inhalacyjnie lub po ich wprowadzeniu do tchawicy, wskazują, że niektóre ceramiczne włókna mineralne mogą wywoływać nowotwory płuc (gruczolaki i raki) oraz opłucnej (międzybłoniaki). Nowotwory płuc i opłucnej występowały przeważnie u pojedynczych zwierząt. W niektórych badaniach ich liczba była związana ze stężeniem (lub dawką) włókien, względnie czasem narażenia. Również niektóre rodzaje włókien wprowadzone bezpośrednio do jam ciała (jamy opłucnowej lub brzusznej) wywoływały nowotwory wywodzące się z międzybłonka. Na podstawie istniejących danych doświadczalnych nie ma możliwości dokonania ilościowej oceny rakotwórczości włókien ceramicznych. Badania rozpuszczalności włókien w syntetycznych płynach ustrojowych nie dostarczyły przekonywających danych, że włókna trudno rozpuszczalne mają silniejsze działanie kancerogenne, jakkolwiek teoretyczne rozważania wydają się na ten fakt wskazywać.

W ocenie ekspertów Międzynarodowej Agencji Badań nad Rakiem (IARC) istnieją dostatecznie udokumentowane wyniki badań doświadczalnych na zwierzętach świadczące o kancerogennym działaniu włókien ceramicznych. Brak jest natomiast jakichkolwiek danych o rakotwórczym działaniu włókien ceramicznych na człowieka, zatem w końcowej ocenie IARC zostały one zaliczone do czynników przypuszczalnie rakotwórczych dla człowieka (grupa 2.B).

Natomiast eksperci Unii Europejskiej zaklasyfikowali ogniotrwałe włókna ceramiczne do specjalnych celów – określane bardziej szczegółowo jako syntetyczne włókna ceramiczne (krzemianowe) bez określonej orientacji, z zawartością tlenków alkalicznych i metali ziem alkalicznych (Na2O+K2O+CaO+MgO+BaO) mniejszą lub równą 18% wag. – do substancji rakotwórczych kategorii 2., czyli do substancji rozpatrywanych jako rakotwórcze dla ludzi, z przypisanym zwrotem H350i – „może powodować raka w następstwie narażenia drogą oddechową”. Ta sama klasyfikacja obowiązuje także w Polsce na mocy przepisów, zgodnie z rozporządzeniem Parlamentu Europejskiego i Rady (WE) nr 1272/2008.

Na podstawie wyników badań epidemiologicznych, prowadzonych w Europie i Stanach Zjednoczonych do 1980 r., wykazano związek między poziomem narażenia i zwiększoną częstotliwością występowania takich objawów, jak: duszność, świszczący oddech, przewlekły kaszel, zmniejszenie wydolności płuc, podrażnienie skóry, oczu i górnych dróg oddechowych. Późniejsze badania obejmujące lata 80. do 2004 r. wskazują, że narażenie zawodowe pracowników od końca lat 80. nie wywierało szkodliwego wpływu na funkcję płuc, nie rozpoznano również blaszek opłucnowych ani chorób nowotworowych. Pierwsze badania czynnościowe płuc prowadzone w kohorcie amerykańskiej wykazały statystycznie istotne zmniejszenie wskaźników FVC i FEV1 wśród pracowników najbardziej narażonych (> 60 wł./cm3 ž miesiące) w porównaniu do grupy najmniej narażonej (< 15 wł./cm3 ž miesiące). Jednakże w późniejszym badaniu nie stwierdzono żadnego istotnego spadku czynności płuc w grupie osób badanych w okresie ponad 7 lat. Na podstawie średnich stężeń skumulowanych w grupie pracowników najbardziej narażonych i w grupie pracowników 60-latków oszacowano stężenia ważone (TWA) na poziomach 0,27 wł./cm3 oraz 0,34 wł./cm3. Biorąc pod uwagę te wartości oraz brak widocznych działań niepożądanych przy tych poziomach, zaproponowano w SCOEL wartość graniczną dla ogniotrwałych włókien ceramicznych na poziomie 0,3 wł./cm3.

Autorzy dokumentacji zaproponowali przyjęcie w Polsce dla ogniotrwałych włókien ceramicznych wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) za SCOEL na poziomie 0,3 wł./cm3, bez ustalenia wartości: najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh), najwyższego dopuszczalnego stężenia pułapowego (NDSP) oraz najwyższego dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB), z zaznaczeniem, że wartość ta dotyczy włókien sklasyfikowanych jako rakotwórcze kat. 1.B, zgodnie z rozporządzeniem CLP, których średnia geometryczna średnica włókien ważona długością pomniejszona o dwa standardowe błędy geometryczne jest mniejsza niż 6 μm. Przestrzeganie tego stężenia powinno zabezpieczyć pracowników narażonych na ogniotrwałe włókna ceramiczne przed ich szkodliwym wpływem na zdrowie.




JOLANTA SURGIEWICZ

Itr jest miękkim i kowalnym metalem. Itr w przemyśle jest stosowany jako składnik stopów, w elektronice – do produkcji lamp i półprzewodników, w technologii nuklearnej – do konstrukcji reaktorów oraz do produkcji: materiałów ceramicznych, laserów i refraktorów.

Itr radioaktywny jest stosowany w medycynie.

Wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) dla itru i jego związków, w przeliczeniu na itr, została ustalona na poziomie 1 mg/m3.

Celem pracy było opracowanie metody oznaczania stężeń itru i jego związków w powietrzu na stanowiskach pracy w zakresie od 1/10 do 2 wartości NDS, zgodnie z wymaganiami zawartymi w normie europejskiej PN-EN 482.

Opracowana metoda oznaczania polega na: pobraniu itru i jego związków zawartych w powietrzu na filtr membranowy, mineralizacji filtra z zastosowaniem stężonego kwasu azotowego(V) i kwasu chlorowego(VII) oraz oznaczaniu itru w roztworze przygotowanym do analizy metodą absorpcyjnej spektrometrii atomowej z atomizacją w płomieniu podtlenek azotu-acetylen (F-AAS).

Metoda umożliwia oznaczenie itru w zakresie stężeń 5,00 ÷ 150,00 µg/ml. Uzyskana krzywa kalibracyjna itru charakteryzuje się wartością współczynnika korelacji R2 = 0,9999. Granica wykrywalności itru (LOD) wynosi 0,08 µg/ml, natomiast granica oznaczalności (LOQ) wynosi 0,25 µg/ml.  Wyznaczony współczynnik odzysku wynosi 1,00.

Metoda oznaczania itru i jego związków pozwala na oznaczanie tej substancji  w powietrzu na stanowiskach pracy w zakresie stężeń 0,07 ÷ 2,08 mg/m3 (dla próbki powietrza o objętości  720 l), co odpowiada 0,07 ÷ 2,1 wartości NDS.

Opracowana metoda charakteryzuje się dobrą precyzją oraz dokładnością i spełnia wymagania zawarte w normie europejskiej PN-EN 482 dla procedur oznaczania czynników chemicznych.

Metoda oznaczania itru i jego związków nieorganicznych została zapisana w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w załączniku.




ALEKSANDRA BAKAL, RAFAŁ L. GÓRNY, ANNA ŁAWNICZEK-WAŁCZYK, MARCIN CYPROWSKI


Obowiązkiem każdego pracodawcy jest zapewnienie pracownikom bezpiecznych warunków w miejscu zatrudnienia. W tym celu niezbędna jest identyfikacja i eliminacja możliwych do usunięcia zagrożeń oraz zapewnienie odpowiednich środków ochrony zarówno zbiorowej, jak i indywidualnej.
Wśród szkodliwych czynników środowiska pracy, jednymi z bardziej istotnych są czynniki biologiczne.
Stanowią one częstą przyczynę chorób zawodowych w Polsce. Mogą oddziaływać na organizm
człowieka, powodując dolegliwości o charakterze:
alergicznym, drażniącym, zakaźnym, toksycznym oraz rakotwórczym. Do tych czynników
biologicznych zaliczamy:

mikroorganizmy (bakterie, grzyby), wirusy, pasożyty człowieka oraz aktywne biologicznie substancje chemiczne
będące produktami metabolizmu drobnoustrojów (np. mykotoksyny).W laboratoryjnej identyfikacji zagrożeń biologicznych najczęściej są obecnie wykorzystywane metody:
hodowlane, mikroskopowe i biochemiczne.
Mimo niewątpliwych zalet i rozpowszechnienia, mają one jednak swoje ograniczenia. Większość
z nich pozwala na identyfikację jedynie mikroorganizmów żywych, zdolnych do wzrostu w warunkach
laboratoryjnych. Jak wskazują wyniki badań, takie drobnoustroje stanowią jedynie niewielki odsetek
(w ekstremalnych przypadkach zaledwie 1%) społeczności występującej w danym środowisku.
W artykule zostały przedstawione metody biologii molekularnej (wykorzystujące analizę DNA) pozwalające
na: identyfikację jakościową i ilościową drobnoustrojów, określenie ich cech biochemicznych
oraz uzyskanie profilu gatunkowego mikroorganizmów występujących w danym środowisku,
bez konieczności ich hodowli w warunkach laboratoryjnych.
Zastosowanie tych metod pozwala na dokładniejszą identyfikację drobnoustrojów występujących w środowisku pracy, umożliwiając bardziej precyzyjną ocenę narażenia na szkodliwe czynniki biologiczne.




DARIA PAKULSKA, RENATA SOĆKO, WIESŁAW SZYMCZAK

Drewno jest surowcem przemysłu drzewnego, stosowanym w postaci drewna litego lub w formie przetworzonej. Zawodowe narażenie na pyły drewna występuje podczas obróbki i przerobu drewna. Największe poziomy stężeń pyłów drewna w środowisku pracy odnotowano w zakładach meblarskich i stolarskich.
Liczba pracowników narażonych na pyły drewna w Polsce oszacowana w ramach projektu WOODEX
(lata 2000-2003) wynosiła 310 tys., z czego 79 tys.
było narażonych na stężenia pyłów drewna < 0,5 mg/m3, 52 tys. na stężenia: 0,5 ÷ 1 mg/m³, 63 tys. na stężenia: 1 ÷ 2 mg/m³, 72 tys. na stężenia:
2 ÷ 5 mg/m³ i 44 tys. na stężenia > 5 mg/m³.

Zgodnie z danymi z bazy zawierającej wyniki pomiarów narażenia na pyły wykonane w wybranych branżach gospodarki w Polsce w latach 2001-2005, opracowanej w Instytucie Medycyny Pracy w Łodzi przy współpracy z Głównym Inspektoratem Sanitarnym, wartość średnia arytmetyczna stężeń pyłu wdychanego w sektorze produkcji
drewna i wyrobów z drewna (z wyłączeniem mebli) wynosiła 2,08 mg/m3. Stężenie to wyliczono
na podstawie 8602 przeprowadzonych pomiarów.
W przypadku pyłów drewna twardego przekroczenia wartości NDS na stanowiskach pracy odnotowano w ponad 20% pomiarów, natomiast w przypadku drewna miękkiego – w poniżej 10% pomiarów.
Narażenie na pyły drzew liściastych (drewno twarde, głównie dębowe i bukowe) lub w mieszaninie z gatunkami iglastymi (drewno miękkie) jest skorelowane z wystąpieniem gruczolakoraka nosa, natomiast nienowotworowe skutki oddechowe (oprócz astmy) nie są skorelowane ze specyficznym typem drewna. Astma zawodowa jest najczęściej wynikiem działania biologicznie aktywnych związków chemicznych obecnych w drewnie zarówno
gatunków liściastych, jak i iglastych. Jednym z lepiej przebadanych gatunków drewna i źródłem wiedzy o astmie zawodowej są pyły drewna żywotnika olbrzymiego. Zarówno pyły drewna twardego, jak i miękkiego mogą upośledzać drożność dróg oddechowych, wywołując przewlekłe choroby płuc, a skutki narażenia, w zależności
od rozmiaru cząstek drewna, dotyczą górnych lub dolnych dróg oddechowych. Zarejestrowano
następujące choroby wśród pracowników narażonych na pyły drewna: przewlekłe zapalenie oskrzeli, zapalenia nosa i spojówek, podrażnienie skóry, jak również reakcje uczuleniowe skóry.
Na podstawie wyników badań spirometrycznych wykazano zmniejszenie wskaźnika funkcji płuc w wyniku mechanicznego lub chemicznego podrażnienia tkanki płuc.
Należy zaznaczyć, że zmiany czynnościowe układu oddechowego i wystąpienie astmy zawodowej
stwierdzano u pracowników przemysłu drzewnego, głównie meblarskiego (bez historii atopii) o stężeniach poniżej 1 mg/m3 pyłów drewna. Z przeglądu wyników badań przeprowadzonych u ludzi oraz u zwierząt doświadczalnych wynika, że pyły drewna wykazują działanie mutagenne i genotoksyczne. Analiza DNA pobranego od osób
z rakiem zatok przynosowych, zatrudnionych w narażeniu na pyły drewna, wykazała mutacje,
głównie w genie k-ras, który jest jednym z najczęściej aktywowanych onkogenów w raku występującym
u ludzi. Stwierdzono ponadto: mutacje h-ras u pacjentów z gruczolakorakiem, aberracje chromosomowe w limfocytach krwi obwodowej stolarzy, uszkodzenie nici DNA w hepatocytach szczurów, zwiększenie częstotliwości występowania mikrojąder w komórkach załamka jelita myszy i nabłonku nosa szczurów.
Na podstawie wyników badań epidemiologicznych, w tym badań kliniczno-kontrolnych, wykazano związek między częstością występowania przypadków nowotworów nosa i zatok przynosowych a narażeniem na pył drewna. U narażonych na pyły drewna stwierdzono znacznie większe ryzyko wystąpienia gruczolakoraków, w porównaniu
z ryzykiem występowania raka płaskonabłonkowego.
Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem uznała, że istnieją wystarczające dowody działania rakotwórczego pyłu drewna u ludzi i zaliczyła je do grupy 1., czyli substancji o udowodnionym działaniu rakotwórczym dla ludzi.
Komisja Unii Europejskiej zaliczyła prace związane z narażeniem na pyły drewna twardego i mieszanego
do procesów technologicznych klasyfikowanych jako rakotwórcze dla ludzi (wg dyrektywy 2004/37/WE) oraz ustaliła wartość wiążącą narażenia zawodowego (BOELV) dla frakcji wdychalnej pyłów drewna twardego na poziomie 5 mg/m3 z zaznaczeniem, że jeżeli występuje mieszanina pyłów drewna twardego z innymi pyłami drewna, to wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) dotyczy wszystkich pyłów drewna obecnych
w mieszaninie. W Komitecie Naukowym SCOEL podział na drewna twarde i miękkie został zaniechany, a wskaźnikową dopuszczalną wielkość narażenia zawodowego pyłów drewna (dla frakcji wdychalnej 1 mg/m³, a dla
pyłu całkowitego 0,5 mg/m³) zaproponowano, uwzględniając, oprócz ich działania drażniącego na górne i dolne drogi oddechowe, także działanie rakotwórcze.
W Komitecie Doradczym ds. Bezpieczeństwa i Ochrony Zdrowia w Miejscu Pracy Komisji Europejskiej
(ACSHW, Advisory Committee on Safety and Heath at Work) rozważano skutki zdrowotne narażenia na pyły drewna oraz uwarunkowania socjoekonomiczne i zaproponowano wartość wiążącą (BOELV) dla pyłów drewna twardego na poziomie 3 mg/m3, uznając, iż mniejsza wartość mogłaby spowodować zamknięcie wielu przedsiębiorstw, głównie małych, zatrudniających od 1 do 9 pracowników.
Ustalenie wartości normatywu higienicznego pyłów drewna komplikuje fakt, że nigdy nie mamy do czynienia z narażeniem na samo drewno. Jest to narażenie, m.in. na związki chemiczne występujące naturalnie w drewnie (większość z nich wykazuje działanie drażniące i uczulające). Ponadto frakcja biologiczna (bakterie, pleśnie) występująca w pyłach drewna, głównie świeżego, jak również takie substancje konserwujące drewno, jak rozpuszczalniki organiczne czy formaldehyd mogą stanowić zagrożenie dla zdrowia pracowników.
Kolejną zmienną rozpatrywaną przy ocenie ryzyka zawodowego są rozmiary cząstek emitowanych
podczas przerobu drewna, które różnią się w zależności od rodzaju drewna i sposobu jego obróbki.
Średnica aerodynamiczna cząstek mieści się na ogół w przedziale 10 ÷ 30 μm, co klasyfikuje je do frakcji ekstratorakalnej (wnikającej w obręb głowy) lub torakalnej (wnikającej w obszar tchawiczo-
-oskrzelowy). Udział procentowy frakcji respirabilnej wynosi najczęściej 15 ÷ 20%.
W celu ustalenia wartości NDS pyłów drewna uwzględniono dane pochodzące z badania przekrojowego
przeprowadzonego u 161 osób zatrudnionych w narażeniu na pyły drewna w 54 zakładach meblarskich. U osób narażonych badano drożność nosa po narażeniu na pyły drewna mieszanego o stężeniu małym (0,17 ÷ 0,74 mg/m³), średnim (0,74 ÷ 1,42 mg/m³) oraz dużym (1,42 mg/m³). W porównaniu z okresem przed rozpoczęciem
pracy, pyły drewna o stężeniu średnim i dużym istotnie statystycznie: zwiększały przekrwienie błony śluzowej nosa, zmniejszały pojemność jam nosowych i zmniejszały powierzchnię przekroju poprzecznego nosa po 4 i 7 h pracy. Stwierdzono istotną statystycznie zależność między stężeniem pyłu drewna a stopniem niedrożności
nosa wyznaczonym metodą rynometrii akustycznej i oceną subiektywną. Wymienione objawy wystąpiły także, gdy stężenia pyłów były małe, lecz objawy te były nieistotne statystycznie.
Ponadto, u osób z grupy kontrolnej zanotowano istotne różnice drożności nosa przed rozpoczęciem pracy w porównaniu z okresem po pracy, dlatego podważają one znaczenie obserwowanych zmian, gdy stężenia pyłów drewna są małe (0,17 ÷ 0,74 mg/m³).
Międzyresortowa Komisja ds. NDS i NDN na 84. posiedzeniu w dniu 4.11.2016 r. po zapoznaniu się
z dokumentacją i biorąc pod uwagę, poza naukową oceną ryzyka, również czynniki socjoekonomiczne,
które zostały omówione z przedstawicielami branży drzewnej w Polsce, przyjęła stężenie 3 mg/m3 za wartość NDS dla frakcji wdychalnej wszystkich pyłów drewna. Proponowana wartość jest na poziomie proponowanej przez Komisję Europejską wartości wiążącej (BOELV) dla frakcji wdychalnej pyłów drewna twardego ustalonej na
poziomie 3 mg/m³ , po uwzględnieniu uwarunkowań socjoekonomicznych przedsiębiorstw.
Przyjęcie tej wartości, bez podziału na drewna twarde i miękkie, jest ponadto pewnym kompromisem między
dotychczas obowiązującymi wartościami NDS dla pyłów drewna: 1) z wyjątkiem pyłów dębu i buku (4 mg/m³), 2) pyłów dębu i buku (2 mg/m³).
Ze względu na fakt, że pyły drewna wykazują działanie: rakotwórcze, mutagenne i pylicotwórcze, ustalenie wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) jest nieuzasadnione.
Proponuje się oznakowanie pyłów drewna notacją:

„Carc. 1” – substancja rakotwórcza kategorii 1., zgodnie z klasyfikacją Międzynarodowej Agencji Badań nad Rakiem oraz, ze względu na możliwe działanie uczulające – literą „A”.




AGATA STOBNICKA-KUPIEC, RAFAŁ L. GÓRNY

Termin „pyły mąki” odnosi się do cząstek pochodzących z drobno zmielonych ziaren roślin zbożowych i niezbożowych. Pyły mąki zawierają także takie składniki poprawiające jakość ciasta, jak:
enzymy, drożdże piekarnicze, aromaty, przy-prawy, składniki chemiczne (np. konserwanty). Mąka jest jednym z podstawowych surowców stosowanych w przemyśle spożywczym oraz w produkcji karmy dla zwierząt. Biorąc pod uwagę charakter czynności produkcyjnych w tych gałęziach przemysłu, największe narażenie zawodowe na działanie pyłów mąki występuje najczęściej w piekarniach i młynach zbożowych. Znaczące narażenie na pyły mąki odnotowano również w wytwórniach: makaronu, pizzeriach, cukierniach, kuchniach restauracji, fabrykach słodu, wytwórniach pasz dla zwierząt oraz w rolnictwie.
Głównymi drogami narażenia na pyły mąki w warunkach pracy zawodowej jest układ oddechowy i skóra.
Głównym skutkiem powtarzanego lub przewlekłego narażenia ludzi na pyły mąki jest działanie uczulające. Na podstawie wyników badań epidemiologicznych wykazano, że następujące jednostki chorobowe: astma, zapalenie spojówek, nieżyt nosa i reakcje skórne są głównymi niekorzystnymi skutkami zdrowotnymi narażenia na pyły mąki.
W Polsce dla pyłów mąki obowiązują wartości najwyższych dopuszczalnych stężeń (NDS) ustalone dla pyłów organicznych pochodzenia roślinnego
i zwierzęcego. Wartość NDS dla frakcji wdychalnej pyłów mąki wynosi 2 mg/m³, a dla frakcji respirabilnej – 1 mg/m3. Dla zawartości krzemionki mniejszej niż 10% wartość NDS dla frakcji wdychalnej wynosi 4 mg/m³, natomiast dla frakcji respirabilnej – 2 mg/m3.
Za podjęciem prac nad opracowaniem dokumentacji NDS dla pyłów mąki zadecydowało brak w istniejącej dokumentacji odniesienia do pyłów mąki, dla których skutkiem krytycznym jest działanie uczulające. W dokumentacji wartości dopuszczalne NDS dotyczą głównie skutków narażenia rolników na pyły organiczne pochodzenia roślinnego i zwierzęcego.
Podstawowym mechanizmem działania pyłów mąki na organizm jest reakcja nadwrażliwości
z pobudzeniem przeciwciał typu E (IgE), rozwijająca się w krótkim czasie po narażeniu na antygen.
W Polsce nie ustalono wartości normatywów higienicznych dla pyłów mąki.
W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono informacji dotyczących doświadczeń na zwierzętach i badań w warunkach in vitro z udziałem pyłów mąki.
Na podstawie wyników badań epidemiologicznych stwierdzono, że ryzyko wystąpienia objawów w postaci nieżytu nosa i kataru zaczyna wzrastać, gdy stężenie pyłu mąki wynosi 1 mg/m³, a ryzyko wystąpienia astmy wzrasta, gdy stężenie wynosi powyżej 3 mg/m³.
W SCOEL przyjęto, że narażenie na frakcję wdychalną pyłów mąki ≤ 1 mg/m³ chroni większość narażonych pracowników przed wystąpieniem zapalenia błony śluzowej nosa, a przewidywane objawy narażenia powinny być łagodne. Pyły mąki o stężeniach < 1 mg/m³ w dalszym ciągu mogą
powodować wystąpienie objawów narażenia
u pracowników już uczulonych. Z wyników przeprowadzonych badań wynika, że pełna ochrona przed uczuleniem na alergeny obecne w pyłach mąki w powietrzu (przy narażeniu na małe stężenia) jest trudna do osiągnięcia. Jednocześnie zalecana przez ACGIH wartość TLV dla frakcji wdychalnej pyłów mąki wynosi 0,5 mg/m3 (8 h TWA).
Na podstawie analizy dostępnych danych „dawka-odpowiedź” stwierdzono, że objawy narażenia na pyły mąki ze strony dolnych dróg oddechowych, występowanie astmy, jak również ryzyko uczulenia są rzadkie w zakresie stężeń frakcji wdychalnej pyłu 0,5 - 1 mg/m³.
Międzyresortowa Komisja ds. NDS i NDN na 84. posiedzeniu w dniu 4.11.2016 r. przyjęła wartość NDS dla frakcji wdychalnej pyłów mąki na po-ziomie 2 mg/m³ (na poziomie obecnie obowiązującej wartości NDS dla frakcji wdychalnej pyłów zawierających > 10% krzemionki krystalicznej) bez ustalenia wartości chwilowej (NDSCh) oraz wartości dopuszczalnej w materiale biologicznym (DSB),
a także oznakowanie literą „A” – substancja o działaniu uczulającym.




MARZENA BONCZAROWSKA, SŁAWOMIR BRZEŹNICKI

Cyklofosfamid (CP) w temperaturze pokojowej występuje w postaci białego, bezwonnego proszku. Związek ten stosuje się głównie jako lek w terapii chorób nowotworowych. Szkodliwe działanie cyklofosfamidu w warunkach ostrego narażenia polega na: uszkodzeniu szpiku kostnego, krwotocznym uszkodzeniu pęcherza oraz działaniu kardiotoksycznym. Związek ten wykazuje również negatywny wpływ na rozrodczość. Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem (IARC) sklasyfikowała cyklofosfamid jako związek rakotwórczy dla ludzi (grupa 1.). W Unii Europejskiej cyklofosfamid został zaklasyfikowany jako związek rakotwórczy kategorii 1.A i mutagenny kategorii 2.B. Narażenie zawodowe na cyklofosfamid występuje podczas produkcji leku lub w trakcie jego podawania w oddziałach onkologicznych. Podczas produkcji cyklofosfamidu głównymi drogami narażenia zawodowego są układ oddechowy i skóra.
Celem pracy było opracowanie i walidacja metody oznaczania stężeń cyklofosfamidu w powietrzu na stanowiskach pracy w zakresie od 1/10 do 2 zaproponowanej wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS), zgodnie z wymaganiami zawartymi w normie europejskiej PN-EN-482+A1: 2016-01.
Do badań wykorzystano zestaw do wysoko-sprawnej chromatografii cieczowej z tandemową detekcją mas. Rodziałów chromatograficznych dokonywano przy zastosowaniu kolumny analitycznej Supelcosil LC-18 150 x 3 mm o uziarnieniu 5 µm, którą wymywano mieszaniną metanolu i wody z dodatkiem kwasu mrówkowego.
Metoda polega na: zatrzymaniu obecnego w powietrzu cyklofosfamidu na filtrze z włókna szklanego, ekstrakcji filtra za pomocą mieszaniny metanol: woda z dodatkiem 0,1-procentowego kwasu mrówkowego i chromatograficznej analizie otrzymanego roztworu. Zaproponowany sposób ekstrakcji cyklofosfamidu z filtrów umożliwia pełny odzysk analitu. Średnia (dla trzech stężeń) wartość współczynnika odzysku wynosi 90%. Zależność wskazań detektora mas w funkcji stężeń cyklofosfamidu ma charakter liniowy (r = 0,999) w zakresie stężeń 0,01 ÷ 0,5 μg/ml. Obliczone granice wykrywalności i oznaczania ilościowego wynoszą odpowiednio 0,00046 i 0,00154 µg/ml.
Zastosowanie w oznaczeniach tandemowego spektrometru mas pozwala na selektywne i specyficzne oznaczenie cyklofosfamidu w obecności innych leków cytostatycznych.
Opisana w niniejszym artykule metoda zapewnia możliwość oznaczenia cyklofosfamidu na poziomie 0,0004 mg/m³, tj. na poziomie 1/25 zaproponowanej wartości NDS.
Zapisaną w formie przepisu analitycznego metodę oznaczania cyklofosfamidu – spełniającą wymagania zawarte w normie PN-EN-482+A1:2016-01,
zamieszczono w załączniku.




MARZENA BONCZAROWSKA, SŁAWOMIR BRZEŹNICKI

2,2-Bis(4-hydroksyfenylo)propan (BPA, bisfenol A) jest substancją stałą, występuje w postaci płatków lub kryształków, ma delikatny zapach fenolu. Związek ten jest stosowany do produkcji różnego rodzaju żywic (epoksydowych, poliwę-glanowych i polisulfonowych), klejów i płynów hamulcowych. Stosuje się go także jako środek zmniejszający palność oraz jako środek grzybo-bójczy – fungicyd. Zawodowe narażenie na 2,2-bis(4-hydroksyfenylo)-propan może powodować podrażnienia: skóry, górnych dróg oddechowych lub błon śluzowych oka. 2,2-Bis(4-hydroksyfenylo)propan wykazuje również nega-tywny wpływ na rozrodczość.
Celem pracy było opracowanie i walidacja meto-dy oznaczania stężeń 2,2 bis(4 hydroksyfenylo)propanu w powietrzu na stanowiskach pracy
w zakresie od 1/10 do 2 zaproponowanej warto-ści najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS), zgodnie z wymaganiami zawartymi w normie europejskiej PN EN 482+A1:2016-01.
Do badań wykorzystano zestaw do wysoko-sprawnej chromatografii cieczowej z detekcją spektrofotometryczną (UV-VIS) i spektrofluory-metryczną (FLD). Rozdziałów chromatograficz-nych dokonywano przy zastosowaniu kolumny analitycznej
Supelcosil LC-18 150 x 3 mm o uziarnieniu 3 µm. Jako fazę ruchomą stosowano mieszaninę aceto-nitrylu i wody (1: 1).
Metoda polega na: zatrzymaniu obecnego w powietrzu 2,2 bis(4 hydroksyfenylo)propanu na filtrze z włókna szklanego, ekstrakcji filtra za pomocą acetonitrylu i chromatograficznej analizie otrzymanego roztworu. Średnia wartość współczynni-ka odzysku z filtrów wynosi około 90%. Zależność wskazań detektora mas w funkcji stężeń 2,2 bis(4 hydroksyfenylo)propanu ma charakter liniowy (r = 0,9996) w zakresie stężeń 0,125 ÷ 5 mg/m³ (dla próbki powietrza 720 l). Obliczone granice wykrywalności i oznaczania ilościowego wynoszą odpowiednio: 0,02  (UV-VIS) i 0,013 µg/ml (FLD) oraz 0,068 (UV-VIS) i 0,042 µg/ml (FLD).
Opisana w niniejszym artykule metoda analityczna umożliwia selektywne oznaczanie 2,2-bis(4-hydroksyfenylo)propanu w środowisku pracy w przypadku obecności w próbce związków współwystępujących. Opracowana metoda charakteryzuje się dobrą precyzją oraz dokładnością i spełnia wymagania zawarte w normie europejskiej PN-EN 482+A1:2016-01 dla procedur oznaczania czynników chemicznych.
Opracowaną  metodę oznaczania 2,2-bis(4 -hydroksyfenylo)propanu  zapisano w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w załączniku.




JOLANTA SURGIEWICZ

Wodorek litu (LiH) jest substancją stałą, nietrwałą. Reaguje gwałtownie z wodą z wytworzeniem silnego ługu (LiOH) i wodoru. Może ulegać samozapłonowi. Stosowany jest w przemyśle: metalurgicznym, farmaceutycznym, ceramicznym i chemicznym.
Wodorek litu jest silnie toksyczny. Działa intensywnie drażniąco i żrąco na skórę, uszkadza błony śluzowe dróg oddechowych. Może spowodować oparzenia oczu i utratę wzroku. Działa szkodliwie na: układ pokarmowy i nerwowy oraz nerki. Wartość obecnie obowiązującego normatywu higienicznego dla wodorku litu (najwyższego dopuszczalnego stężenia, NDS) wynosi 0,025 mg/m³.
Celem pracy było opracowanie metody oznaczania stężeń wodorku litu w powietrzu na stanowiskach pracy w zakresie od 1/10 do 2 wartości NDS, zgodnie z wymaganiami zawartymi w normie europejskiej PN-EN 482.
Opracowana metoda polega na: pobraniu wodorku litu zawartego w powietrzu na filtr membranowy, mineralizacji filtra za pomocą stężonego kwasu azotowego i oznaczaniu litu w roztworze przygotowanym do analizy metodą płomieniową absorpcyjnej spektrometrii atomowej z atomizacją w ubogim płomieniu powietrze-acetylen (F-AAS).
Metoda umożliwia oznaczanie litu w zakresie stężeń 0,05 - 3,50 µg/ml. Uzyskana krzywa kalibracyjna litu charakteryzuje się współczynnikiem korelacji R2 = 1,0000. Granica wykrywalności litu (LOD) wynosi 2 ng/ml, natomiast granica ozna-czalności (LOQ) wynosi 5 ng/ml. Wyznaczony współczynnik odzysku wynosi 1,00.
Opracowana metoda oznaczania wodorku litu pozwala na oznaczanie tej substancji w powietrzu na stanowiskach pracy w zakresie stężeń 0,0008- 0,056 mg/m3 (dla próbki powietrza o objętości 720 l), co odpowiada 0,03 - 2,24 wartości NDS.




Paweł Bieńkowski, Halina Aniołczyk, Jolanta Karpowicz, Jarosław Kieliszek

W prawie pracy określono obowiązek rozpoznania i oceny zagrożeń elektromagnetycznych w otoczeniu urządzeń i systemów radiokomunikacyjnych będących źródłami pola elektromagnetycznego (pole-EM). W rozporządzeniu Ministra Rodziny, Pracy i Polityki Społecznej z dnia 29 czerwca 2016 r. w sprawie bezpieczeństwa i higieny pracy przy pracach związanych z narażeniem na pole elektromagnetyczne, wśród typowych źródeł tego pola wy-mieniono „nadawcze systemy tele- i radiokomunikacyjne” oraz „stacje bazowe systemów telefonii komórkowej” (DzU 2016, poz. 950, zm. poz. 2284; zał. 1., poz. 4. i 5.). Do urządzeń radiokomunikacyjnych zalicza się również „telefony komórkowe, bezprzewodowe i urządzenia bezprzewodowe krótkiego zasięgu” (DzU 2016, poz. 950, zm. poz. 2284; zał. 1., poz. 3.), które jako sprzęt powszechnego użytku, niewymagający pozwolenia radiokomunikacyjnego, nie są przedmiotem niniejszego artykułu.
Urządzania i systemy radiokomunikacyjne stanowią obecnie jedne z najliczniejszych źródeł pola-EM, a podczas emisji w otoczeniu anten i niektórych innych elementów systemu występuje pole-EM stref ochronnych. Systemy radiokomunikacyjne są najczęściej bezobsługowe, jednak wymagają okresowych kontroli, regulacji i konserwacji, a tym samym w ich otoczeniu można wyróżnić przestrzeń pracy. Warunki narażenia pracujących na pole-EM podczas użytkowania systemów radiokomunikacyjnych wymagają okresowej kontroli, wykonanej zgodnie z rekomendowanymi i zwalidowanymi metodami, celem rozpoznania zagrożeń elektromagnetycznych i podjęcia odpowiednich środków ochronnych (DzU 2011, poz. 166; DzU 2016, poz. 950, zm. poz. 2284).
Metody pomiarów pola-EM w zakresie koniecznym do realizacji wspomnianych wymagań nie są obecnie znormalizowane. W związku z tym, celem relacjonowanej w niniejszym artykule pracy było opracowanie metody rekomendowanej do pomiaru parametrów pola-EM in situ w przestrzeni pracy, pod-czas użytkowania urządzeń radiokomunikacyjnych.
Rekomendowana metoda pomiarów została opracowana na podstawie szczegółowego rozpoznania charakterystyki narażenia na pole-EM w otoczeniu typowych urządzeń i systemów radiokomunikacyjnych eksploatowanych w Polsce: w otoczeniu systemów antenowych oraz nadajników stacji bazowych telefonii komórkowej, nadajników radiowych i telewizyjnych małych mocy oraz radiowo-telewizyjnych centrów nadawczych (RTCN). W pracy opierano się na pomiarach własnych autorów oraz opracowaniach literaturowych i protokołach z pomiarów kontrolnych pola-EM.
Na podstawie wyników przeprowadzonych badań stwierdzono, że oprócz pierwotnych źródeł pola-EM w postaci anten (w niektórych przypadkach również nadajników oraz elementów toru antenowego), w przestrzeni pracy w ich otoczeniu występują również wtórne źródła pola-EM: metalowe konstrukcje (drabiny, barierki, ogrodzenia, elementy nośne anten, rynny, zwody uziomów) oraz anteny odbiorcze lub nadawcze wyłączone z nadawania, ale będące w obszarze oddziaływania pola-EM anten nadawczych. W artykule przedstawiono opracowaną metodę pomiarów pola-EM w przestrzeni pracy w otoczeniu stacjonarnych, wymagających pozwoleń radiowych, nadawczych urządzeń i systemów radiokomunikacyjnych oraz omówiono najistotniejsze przyczyny niepewności wyników pomiaru pola-EM przy omawianych urządzeniach.




MAŁGORZATA SZEWCZYŃSKA

Kwas siarkowy ma  wszechstronne zastosowanie w wielu gałęziach przemysłu, co powoduje  narażenie dużej grupy pracowników na tę szkodliwą dla zdrowia substancję. W 2012 r.  ustalono nową wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia dla frakcji torakalnej kwasu siarkowego(VI) na poziomie  0,05 mg/m3. W związku ze zmianą kryterium  oceny narażenia zawodowego na ten kwas opracowano metodę umożliwiającą oznaczanie frakcji torakalnej, zgodnie z zaleceniami zawartymi w normie  PN EN-481, której stosowanie w warunkach rzeczywistych wykazało konieczność modyfikacji etapu ekstrakcji z filtrów metylocelulozowych.
Celem  pracy była  modyfikacja metody ekstrakcji kwasu siarkowego(VI) z filtrów i jej walidacja.
W pracy zastosowano metodę oznaczania kwasu siarkowego(VI) z wykorzystaniem chromatografii jonowej z detekcją konduktometryczną. Do badań zastosowano kolumnę analityczną dionex ionpac® AS22 (4 x 250 mm) z przedkolumną dionex ionpac AG22 (4 x 50 mm) oraz mieszaninę węglanu i wodorowęglanu sodu, będącą fazą nośną o elucji izokratycznej i przepływie 1,2 ml/min. Zaproponowane warunki rozdziału chromatograficznego umożliwiły oznaczenie jonów kwasu siarkowego(VI) w obecności jonów: fluorkowych, octanowych, chlorkowych, bromkowych, azotanowych, azotynowych i fosforanowych. Do pobierania próbek powietrza zastosowano próbnik parallel particle impactors (PPI) z filtrem metylocelulozowym dedykowanym dla frakcji torakalnej.
Oznaczalność metody uzyskano na poziomie 2,125 µg/m3 przy pobieraniu 480 m3 powietrza i wymywaniu kwasu z  filtra MCE wodą (10 ml). Granica wykrywalności, obliczona na podstawie stosunku sygnału do szumu  wynosi 1,9 ng, a granica oznaczalności – 5,7 ng. Niepewność całkowita metody wynosi 11%, a niepewność rozszerzona – 23%. Dedykowane do pobierania frakcji torakalnej próbniki typu PPI zostały sprawdzone w warunkach rzeczywistych w zakładach produkujących
i przetwarzających kwas siarkowy.
Zmodyfikowano opublikowaną w kwartalniku „Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy” metodę próżniowej filtracji w celu wymywania siarczanów z filtrów MCE. Zastosowanie wytrząsania mechanicznego filtrów MCE wodą ultraczystą milli-q przez 30 min pozwoliło na uzyskanie około 100-procentowego odzysku kwasu siarkowego z analizowanych filtrów z jednoczesnym uniknięciem wymywania interferentów. Uzyskane wyniki potwierdziły obecności kwasu siarkowego(VI) we frakcji torakalnej badanych aerozoli o stężeniach w zakresie 0,03 ÷ 1, 47 wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS).




ANNA KILANOWICZ,  MAŁGORZATA SKRZYPIŃSKA-GAWRYSIAK

Ortokrzemian tetraetylu jest bezbarwną cieczą o słabo wyczuwalnym zapachu. Związek ten znalazł zastosowanie w różnych gałęziach przemysłu, np.: farb i lakierów, w przemyśle chemicznym (w chemii powłok mających także kontakt  z  żywnością),  farmaceutycznym  oraz nanotechnologii i przemyśle półprzewodników. Stosowany jest także jako preparat utwardzający (wzmacniający):
kamień naturalny, terakotę, stiuk, freski i glinę, a także jest wykorzystywany przy produkcji cegieł oraz wodoodpornych i kwasoodpornych zapraw murarskich i cementu. W Polsce w 2007, 2010 oraz w 2013 r. nie zgłaszano – zgodnie z informacją Państwowej Inspekcji Sanitarnej – pracowników zatrudnionych na stanowiskach pracy, gdzie występowało przekroczenie obowiązującej wartości
najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS = 80 mg/m3) dla ortokrzemianu tetraetylu.
Ortokrzemian tetraetylu dobrze  się wchłania: przez drogi oddechowe, z przewodu pokarmowego i słabo przez skórę. U pracowników narażonych na ortokrzemian tetraetylu związek ten wykazywał działanie drażniące na oczy i błonę śluzową nosa. Nie ma w dostępnym piśmiennictwie danych dotyczących przewlekłego działania ortokrzemianu tetraetylu na ludzi.
Ostra toksyczność ortokrzemianu tetraetylu u zwierząt doświadczalnych wyrażona medianami dawek letalnych jest stosunkowo mała. Związek wykazuje łagodne działanie drażniące na oczy królika, nie działa drażniąco na skórę i nie wykazuje działania uczulającego.  Nie ma danych dotyczących toksyczności przewlekłej ortokrzemianu tetraetylu. Na podstawie wyników  badań krótkoterminowych i podprzewlekłych na myszach i szczurach narażonych na ortokrzemian tetraetylu inhalacyjnie oraz po podaniu innymi drogami wykazano, oprócz zmian martwiczych w nabłonku węchowym jamy nosowej (u myszy), także zmiany w wątrobie (u szczurów) oraz w nerkach, które obejmowały zmiany martwicze i śródmiąższowe zapalenie kanalików nerkowych. W przypadku krótkoterminowego narażenia na ortokrzemian tetraetylu o dużych stężeniach u szczurów obserwowano również działanie toksyczne związku na płuca.
Ortokrzemian tetraetylu nie wykazywał działania mutagennego w testach Amesa. Na podstawie nielicznych danych wykazano, że związek nie działał na rozrodczość i nie powodował toksyczności rozwojowej. Ortokrzemian tetraetylu nie jest klasyfikowany przez IARC pod względem działania rakotwórczego.
Z przedstawionych w dokumentacji danych wynika, że u ludzi głównym skutkiem działania toksycznego ortokrzemianu tetraetylu o dużych stężeniach (powyżej 2000 mg/m3) było działanie drażniące na oczy i błonę śluzową nosa, natomiast
w przypadku zwierząt doświadczalnych – działanie nefrotoksyczne oraz uszkodzenie nabłonka węchowego jamy nosowej.
Za podstawę obliczenia wartości NDS ortokrzemianu tetraetylu przyjęto jego działanie nefrotoksyczne.
W celu wyznaczenia wartości NOAEL przyjęto wyniki z dwóch niezależnych doświadczeń inhalacyjnych na myszach. Narażanie myszy na ortokrzemian tetraetylu o stężeniu 430 mg/m3 (50 ppm) przez 90 dni lub przez 2 i 4 tygodnie nie spowodowało działania nefrotoksycznego. Związek o większych stężeniach działał  na nerki – ortokrzemian tetraetylu o stężeniu 760 mg/m3 (88 ppm) spowodował istotne zmniejszenie masy nerek, a o stężeniu 865 mg/m3 (100 ppm) spowodował u 20% zwierząt śródmiąższowe zapalenie kanalików nerkowych. Autorzy dokumentacji zaproponowali przyjęcie stężenia wynoszącego  430 mg/m3 za wartość NOAEC ortokrzemianu tetraetylu dla skutków nefrotoksycznych obserwowanych u myszy. Po przyjęciu odpowiednich współczynników niepewności o łącznej wartości 8, wyliczona wartość NDS ortokrzemianu tetraetylu wynosi 54 mg/m3.
Biorąc pod uwagę, że w  2008 r.  w  SCOEL  przyjęto stężenie 44 mg/m3 ortokrzemianu tetraetylu za narażenie 8-godzinne TWA, a także wychodząc z tych samych skutków (nefrotoksyczność) oraz wartości NOAEC przyjętej na podstawie tych samych doświadczeń, zaproponowano przyjęcie stężenia 44 mg/m3 związku za wartość NDS  ortokrzemianu tetraetylu. Substancja znajduje się w  dyrektywie ustalającej IV wykaz wskaźnikowych wartości narażenia zawodowego bez ustalenia wartości krótkoterminowej STEL.
Zaproponowana wartość NDS dla ortokrzemianu tetraetylu powinna zabezpieczyć pracowników przed działaniem układowym oraz potencjalnym działaniem drażniącym związku. Nie znaleziono podstaw do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) oraz wartości dopuszczalnego stężenia  w materiale biologicznym (DSB) ortokrzemianu tetraetylu.




ELŻBIETA BRUCHAJZER, BARBARA FRYDRYCH, JADWIGA SZYMAŃSKA

Tlenek żelaza(III), (Fe2O3, nr CAS 1309-37-1) w warunkach naturalnych występuje jako ruda żelaza. Najpowszechniejsza z nich (hematyt) zawiera około 70% czystego żelaza. Tlenek żelaza(III) jest stosowany jako czerwony barwnik w przemyśle: ceramicznym, szklarskim, papie7rniczym oraz jako surowiec ścierny w obróbce metali (skrawanie).
Tlenek żelaza(II), (FeO, CAS 1345-25-1) występuje rzadko jako minerał – wustyt. Jest stosowany jako czarny barwnik w kosmetyce oraz do otrzymywania tuszu do tatuażu.
Tetratlenek triżelaza (Fe3O4, CAS 1309-38-2; 1317- -61-9) należy do minerałów pospolitych (magnetyt). Wykazuje silne właściwości magnetyczne. Tetratlenek triżelaza występuje w skałach magmowych (gabro, bazalt). W Polsce minerał ten występuje na Dolnym Śląsku: w Kowarach, w Kletnie, okolicach Szklarskiej Poręby, jest również spotykany w bazaltach okolic Złotoryi i na Suwalszczyźnie. Tetratlenek triżelaza jest najbogatszą i najlepszą dla przemysłu rudą żelaza.
Narażenie zawodowe na tlenki żelaza występuje w górnictwie oraz hutnictwie przy produkcji: żelaza, stali i wyrobów metalowych. Na tlenki żelaza są narażeni pracownicy zatrudnieni przy mieleniu rud i polerowaniu srebra oraz: spawacze, ślusarze i tokarze.
Według Państwowej Inspekcji Sanitarnej w 2013 r. w narażeniu na tlenki żelaza o stężeniach przekraczających obowiązującą wartość NDS (5 mg/m3) pracowało w Polsce 389 osób, a w 2014 r. – 172 osoby.
Po jednorazowym, dożołądkowym podaniu szczurom tlenku żelaza(III) wartość LD50 ustalono na ponad 10 000 mg/kg mc., natomiast po podaniu dootrzewnowym – 5500 mg/kg mc.
Analiza wyników badań wykonanych na zwierzętach laboratoryjnych wykazała, że zarówno po jednorazowym, jak i wielokrotnym dotchawiczym i inhalacyjnym narażeniu na tlenek żelaza(III) notowano najczęściej przejściowe nasilenie stresu oksydacyjnego i występowanie reakcji zapalnych.
Tlenek żelaza(III) nie powodował działania genotoksycznego i rakotwórczego.
W dostępnej literaturze nie ma informacji o jego wpływie na: płodność, rozrodczość oraz przebieg ciąży.
Dane dotyczące toksyczności przewlekłej tlenków żelaza dla ludzi  narażonych w środowisku pracy są nieliczne i dotyczą głównie narażenia pracowników na tlenek żelaza(III). W przypadku badań epidemiologicznych, wszystkie przedstawione w dokumentacji informacje pochodzą z obserwacji ludzi narażonych na łączne działanie tlenków żelaza i innych czynników. Nie podano, czy narażenie zawodowe było związane z konkretnym tlenkiem żelaza, oraz na jakie stężenia pracownicy byli narażeni.
Najczęściej spotykanym skutkiem toksycznym w narażeniu zawodowym: górników i hutników rudy żelaza oraz spawaczy, były niewielkie zmiany zwłóknieniowe w płucach oraz pylica żelazowo-krzemowa (widoczne w badaniu RTG). Siderozę (żelazicę, pylicę żelazową) uważa się od lat za chorobę zawodową górników i hutników rud żelaza. Ponadto u: górników, hutników i spawaczy, zanotowano przypadki raka płuc, jednak były one spowodowane łącznym narażeniem na inne związki, m.in.: radioaktywny radon, rakotwórczy chrom, mangan, nikiel, inne tlenki (SiO2, ZnO, CO, NO, NO2, MgO) oraz spaliny z silników diesla.
Według IARC tlenek żelaza(III) należy do grupy 3. (nie może być klasyfikowany pod względem działania rakotwórczego na ludzi).
Pyły tlenku żelaza(III) mogą się gromadzić w tkance łącznej płuc, co może być przyczyną występowania obszarów zwłóknienia, szczególnie w wyższych partiach zewnętrznych części płatów płucnych. Skutki te były widoczne tylko w badaniu rentgenowskim (RTG). Pylica płuc spowodowana narażeniem na tlenki żelaza przebiegała zwykle bezobjawowo (brak objawów klinicznych i zmian w parametrach funkcji płuc).
Podstawą do wyznaczenia propozycji wartości NDS dla frakcji wdychalnej tlenków żelaza było stężenie 10 mg Fe/m3, które u ludzi narażonych zawodowo na tlenek żelaza(III) ponad 10 lat nie powodowało zmian w płucach (wartość NOAEL). Po zastosowaniu współczynnika niepewności (równego 2) związanego z wrażliwością osobniczą otrzymano wartość NDS – 5 mg/m3 (w przeliczeniu na Fe). Taką samą wartość NDS dla frakcji wdychalnej tlenku żelaza(III), (5 mg/m3) otrzymano z badań na chomikach syryjskich narażonych inhalacyjnie  na  pyły tlenku żęlaza(III) o stężeniu 40 mg/m3 przez całe życie (wartość LOAEL).
Podstawą wartości NDS dla frakcji respirabilnej tlenków żelaza były 10-letnie obserwacje ludzi narażonych na tlenek żelaza(III) przy jego produkcji. U 12% pracowników narażonych na frakcję respirabilną o średnich stężeniach 10 ÷ 15 mg/m3 obserwowano zmiany w badaniu RTG płuc. Wartość 10 mg/m3 przyjęto za wartość LOAEL. Po zastosowaniu odpowiednich współczynników niepewności, wartość NDS dla frakcji respirabilnej tlenków żelaza zaproponowano na poziomie 2,5 mg/m3.
Autorzy dokumentacji zaproponowali pozostawienie obowiązującej wartości NDSCh dla tlenków żelaza na poziomie 10 mg/m3 dla frakcji wdychanej oraz wprowadzenie wartości NDSCh – 5 mg/m3 dla frakcji respirabilnej. Normatywy oznakowano literą „I”, ze względu na jego działanie drażniące.




MAŁGORZATA KUCHARSKA,  WIKTOR WESOŁOWSKI

1,2-Dimetoksyetan (DME) w warunkach normalnych jest: bezbarwną, przezroczystą cieczą, o słabym zapachu eteru, bardzo dobrze rozpuszczalną w wodzie, charakteryzującą się dużą prężnością par. Należy on do grupy rozpuszczalników alkiloeterowych, pochodnych glikolu etylenowego. 1,2-Dimetoksyetan jest stosowany: jako substancja pomocnicza przy sporządzaniu oraz przetwórstwie chemikaliów przemysłowych, w produkcji fluoropolimerów, a także w przemyśle mikroelektronicznym oraz w poligrafii jako rozpuszczalnik i środek czyszczący.
W dostępnym piśmiennictwie nie ma danych na temat toksyczności ostrej i przewlekłej 1,2-dime-toksyetanu. Na podstawie wyników wieloletnich badań epidemiologicznych związków o podobnej budowie chemicznej wykazano jednak, że narażenie ludzi na etery alkilowe glikolu etylenowego może niekorzystnie wpływać na płodność i rozwój płodu, a także parametry hematologiczne.
Celem pracy było opracowanie i walidacja czułej metody oznaczania 1,2-dimetoksyetanu w środowisku pracy w zakresie 1/20 ÷ 2 wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS), zgodnie z wymaganiami zawartymi w normie europejskiej PN-EN 482+A1: 2016-1.
Badania wykonano techniką chromatografii gazo-wej przy zastosowaniu chromatografu gazowego Agilent Technologies 7890B ze spektrometrem mas 5977A (MSD), a także dozownikiem z podziałem lub bez podziału próbki, z automatycznym podaj-nikiem próbek oraz komputerem z programem sterowania i zbierania danych (MassHunter) oraz kapilarną kolumną analityczną HP-PONA (50 m; 0,2 mm; 0,5 μm).
Metoda polega na: adsorpcji 1,2-dimetoksyetanu na węglu aktywnym, ekstrakcji dichlorometanem i analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu przy zastosowaniu spektrometru mas. Współczynnik desorpcji 1,2-dimetoksyetanu z węgla aktywnego wynosi 96,4%. Próbki powietrza do oznaczeń 1,2-dimetoksyetanu pobrane na węgiel aktywny przechowywane w lodówce są trwałe do 28 dni.
Zastosowanie kapilarnej kolumny HP-PONA umożliwia selektywne oznaczenie 1,2-dimetok-syetanu w obecności: dichlorometanu, toluenu, disiarczku węgla, glikolu etylenowego i propylenowego oraz innych związków współwystępujących.
Metoda jest liniowa (r = 0,9999) w zakresie stężeń 5 ÷ 200 μg/ml, co odpowiada zakresowi 0,5 ÷ 20 mg/m3 (1/20 ÷ 2 wartości NDS) dla próbki powietrza o objętości 10 l. Granica oznaczalności (LOQ) tej metody wynosi 1,306 μg/ml. Opracowana metoda charakteryzuje się dobrą precyzją oraz dokładnością i spełnia wymagania zawarte w normie europejskiej PN-EN 482+A1: 2016-1 dla procedur dotyczących oznaczania czynników chemicznych.
Opracowaną metodę oznaczania 1,2-dimetoksyetanu zapisaną w postaci procedury analitycznej zamieszczono w załączniku.




ANNA JEŻEWSKA

2-Etyloheksan-1-ol (2-EH) jest bezbarwną cieczą, słabo rozpuszczalną w wodzie, jednak dobrze mieszającą się z większością rozpuszczalników organicznych. Na skalę przemysłową jest produkowany z butyraldehydu. Związek jest głównie
stosowany do produkcji plastyfikowanego poli(chlorku winylu), (PCW) oraz w procesach przetwórstwa plastyfikowanego PCW. 2-Etyloheksan-1-ol jest substancją drażniącą.
Celem pracy było opracowanie metody oznaczania 2-etyloheksan-1-olu w powietrzu na stanowiskach pracy w zakresie stężeń od 0,54 - 10,8 mg/m3, zgodnie z wymaganiami zawartymi w normie europejskiej PN-EN 482.
Badania wykonano, stosując chromatograf gazowy (GC) z detektorem płomieniowo-jonizacyjnym (FID), wyposażony w kolumnę kapilarną Stabilwax (60 m x 0,32 mm, 0,5 µm).
Metoda polega na: adsorpcji par 2-etyloheksan-1-olu na węglu aktywnym, desorpcji dichlorometanem i analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu.
Zastosowanie do analizy kolumny Stabilwax pozwala na selektywne oznaczenie 2-etyloheksan-1-olu w obecności innych substancji. Uzyskane krzywe kalibracyjne charakteryzują się wysoką wartością współczynnika korelacji (r = 0,9998), który świadczy o liniowości wskazań detektora FID w zakresie stężeń 0,013 ÷ 0,26 mg/ml dla próbki powietrza o objętości 24 l. Granica wykrywalności (LOD) tej metody wynosi 8,05 ng/ml, a granica oznaczalności (LOQ) – 24,14 ng/ml.
Metoda charakteryzuje się dobrą precyzją i dokładnością, spełnia wymagania zawarte w normie europejskiej PN-EN 482 dla procedur dotyczących oznaczania czynników chemicznych. Metoda może być stosowana do wykonywania pomiarów stężeń 2-etyloheksan-1-olu w powietrzu na stanowiskach pracy w celu oceny narażenia zawodowego, stwarzanego przez tę substancję.
Opracowaną metodę oznaczania 2-etyloheksan-1-olu zapisano w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w załączniku.




ANNA JEŻEWSKA

2,2’-Oksydietanol (DEG) jest bezbarwną, oleistą cieczą otrzymywaną jako produkt uboczny podczas syntezy glikolu etylenowego. 2,2’-Oksydietanol jest stosowany do produkcji: żywic poliestrowych i akrylowych, poliuretanów i plastyfikatorów.
2,2’-Oksydietanol jest substancją słabo drażniącą.
Celem pracy było opracowanie metody oznaczania frakcji wdychalnej 2,2’-oksydietanolu, która umożliwi oznaczanie stężeń 2,2’-oksydietanolu w powietrzu na stanowiskach pracy w zakresie od 1/10 do 2 wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS).
Badania wykonano, stosując chromatograf gazowy (GC) z detektorem płomieniowo-jonizacyjnym (FID), wyposażony w kolumnę kapilarną Stabilwax (60 m x 0,32 mm, 0,5 μm).
Metoda polega na: adsorpcji 2,2’-oksydietanolu na filtrze polipropylenowym, ekstrakcji metanolem i analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu.
Walidację metody przeprowadzono zgodnie z wymaganiami zawartymi w normie europejskiej PN-EN 482.
Metoda umożliwia oznaczanie 2,2’-oksydietanolu w zakresie stężeń 1 ÷ 20 mg/m3 dla próbki powietrza o objętości 720 l. Uzyskano następujące parametry
walidacyjne:
- granica wykrywalności: 0,5 μg/ml
- granica oznaczalności: 1,5 μg/ml
- całkowita precyzja badania: 5,25%
- względna niepewność całkowita: 11,5%.
Opracowana metoda analityczna umożliwia selektywne oznaczanie 2,2’-oksydietanolu w powietrzu na stanowiskach pracy w stężeniach od 1 mg/m3, czyli od 1/10 wartości NDS w obecności innych alkoholi. Metoda charakteryzuje się dobrą precyzją i dokładnością, spełnia wymagania zawarte w normie europejskiej PN-EN 482 dla procedur oznaczania czynników chemicznych.
Opracowaną metodę oznaczania 2,2’-oksydietanolu zapisano w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w załączniku.




WIKTOR WESOŁOWSKI , MAŁGORZATA KUCHARSKA

Propano-1,2-diol (glikol propylenowy, GP) jest bezbarwną i silnie higroskopijną cieczą stosowaną do produkcji: niezamarzających płynów, żywic poliestrowych i detergentów.
Główne zastosowanie propano-1,2-diol znalazł w przemyśle kosmetycznym jako składnik: kremów, past do zębów, płynów do płukania jamy ustnej i dezodorantów w sztyfcie. Propano-1,2-diol jest stosowany w: medycynie, farmacji, przemyśle spożywczym oraz produkcji środków czystości. Ponadto, jest stosowany także jako czynnik
higroskopijny w produkcji: tworzyw sztucznych, wyrobów tekstylnych i papierosów. W ostatnich latach jest wykorzystywany jako główny składnik płynów używanych w elektronicznych papierosach.
W dostępnym piśmiennictwie nie ma doniesień o ostrych zatruciach ludzi propano-1,2-diolem w warunkach narażenia zawodowego. Obserwacje kliniczne ludzi, którym podawano propano-1,2-diol jako rozpuszczalnik leków, wskazują na: słabe działanie narkotyczne związku oraz niewielkiego 174  stopnia działanie drażniące na skórę i spojówki oczu.
Celem pracy było opracowanie i walidacja czułej metody oznaczania propano-1,2-diolu w środowisku pracy w zakresie 1/20 ÷ 2 wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS), zgodnie z wymaganiami zawartymi w normie europejskiej PN-EN 482+A1: 2016-1.
Badania wykonano techniką chromatografii gazowej, przy zastosowaniu chromatografu gazowego Agilent Technologies 6890N ze spektrometrem mas 5973 oraz dozownikiem z podziałem lub bez podziału próbki, z automatycznym podajnikiem próbek i komputerem z programem sterowania i zbierania danych (ChemStation) oraz kapilarną kolumną analityczną HP-PONA (50 m; 0,2 mm; 0,5 μm).
Opracowana metoda polega na: zatrzymaniu frakcji wdychanej i par obecnego w badanym powietrzu propano-1,2-diolu na filtrze z włókna szklanego oraz żywicy XAD-7, ekstrakcji acetonitrylem i analizie chromatograficznej otrzymanego roz-tworu przy zastosowaniu spektrometru mas. Wydajność odzysku/desorpcji oznaczanej substancji przy zastosowaniu proponowanego zestawu do pobierania próbek powietrza wynosiła 97,3%. Tak pobrane próbki powietrza przechowywane w lodówce są trwałe co najmniej 28 dni.
Zastosowanie kapilarnej kolumny HP-PONA umożliwia selektywne oznaczenie propano- -1,2-diolu w obecności: acetonitrylu, dichlorometanu, toluenu oraz innych związków współwystępujących.
Opracowana metoda jest liniowa (r = 0,9992) w zakresie stężeń 10 ÷ 500 μg/ml, co odpowiada zakresowi 4,4 ÷ 222 mg/m3 dla próbki powietrza o obję-tości 180 l rozcieńczanej 80-krotnie. Granica oznaczalności tej metody wynosi 1,303 μg/ml.
Metoda analityczna umożliwia selektywne oznaczenie frakcji wdychanej i par propano-1,2-diolu w powietrzu na stanowiskach pracy w zakresie stężeń 4,4 ÷ 222 mg/m3 (około 1/20 ÷ 2 wartości NDS). Opracowana metoda charakteryzuje się: do-brą precyzją oraz dokładnością i spełnia wymagania zawarte w normie europejskiej PN-EN 482+A1:2016-1 dla procedur dotyczących oznaczania czynników chemicznych.
Opracowaną metodę oznaczania propano-1,2-diolu zapisaną w postaci procedury analitycznej zamieszczono w załączniku.




Jolanta Skowroń, Katarzyna Konieczko

Cyjanowodór (HCN) oraz cyjanki: sodu – NaCN, potasu – KCN i wapnia – Ca(CN2), należą do substancji bardzo toksycznych. Cyjanowodór w temperaturze pokojowej jest bezbarwnym gazem lub cieczą o charakterystycznym zapachu gorzkich migdałów. Cyjanki: sodu, potasu i wapnia, występują w postaci białych, silnie higroskopijnych bryłek lub kryształów.
Zastosowanie cyjanowodoru i cyjanków jest bardzo duże. Używa się ich do syntezy wielu związków chemicznych, m.in. akrylonitrylu oraz jako surowca wyjściowego do produkcji: niektórych tworzyw sztucznych, nawozów sztucznych, barwników i leków. Cyjanki są stosowane do: czyszczenia, hartowania i rafinacji metali oraz do otrzymywania złota i srebra z rud. Stosuje się je również do fumigacji (odymiania) w: syntezie chemicznej, kąpielach galwanicznych, przemyśle fotograficznym, a także do produkcji barwników i środków owadobójczych. Na działanie tych związków są narażeni pracownicy przemysłu: metalowego, elektrochemicznego, tworzyw sztucznych, farmaceutycznego, włókienniczego, chemicznego i spożywczego.
W ogólnopolskiej bazie danych prowadzonej przez Wojewódzką Stację Sanitarno-Epidemiologiczną w Bydgoszczy w latach 2008-2013 nie odnotowano stanowisk pracy, na których stężenia cyjanowodoru oraz cyjanków: sodu, potasu, wapnia, przekraczały obowiązującą wartość NDSP 5 mg/m3 .
Cyjanowodór i cyjanki działają drażniąco na błony śluzowe i skórę. Dobrze wchłaniają się do organizmu przez: błony śluzowe, drogi oddechowe, skórę i z przewodu pokarmowego. Opisane przypadki zatruć ostrych cyjanowodorem lub cyjankami wskazują na duże niebezpieczeństwo i zagrożenie życia, gdyż związki te szybko wchłaniają się do organizmu, a skutki ich działania układowego występują po kilku minutach od rozpoczęcia narażenia. Narażenie na cyjanek sodu o stężeniu około 286 mg/m3 lub na cyjanowodór o stężeniu powyżej 300 mg/m3 przez 1 min może doprowadzić do śmierci człowieka. Cyjanki: sodu, potasu lub wapnia, o stężeniu 25 mg/m3 (IDLH) stanowią bezpośrednie zagrożenie dla życia i zdrowia pracowników, jeżeli narażenie trwa około 30 min i nie są stosowane ochrony układu oddechowego. Dla cyjanowodoru wartość IDLH wyznaczono na poziomie 56 mg/m³. Rozwój objawów zatrucia przy naraże-niu ostrym na cyjanowodór lub cyjanki u ludzi przebiega w trzech fazach: faza duszności i pod-niecenia, faza drgawek oraz faza porażenia.
Na podstawie wyników badań pracowników narażonych podprzewlekle i przewlekle na cyjanki drogą oddechową wynika, że objawy narażenia były związane ze zmianami w ośrodkowym układzie nerwowym (bóle głowy, osłabienie, zmiany
w odczuwaniu smaku i zapachu) oraz uszkodzeniem tarczycy (powiększenie, zmiany w wychwycie jodu, we krwi zwiększone stężenie TSH oraz zmniejszenie stężenie hormonów tarczycy T3 i T4). Wyniki także innych badań pozwalają przypuszczać, że przewlekłe narażenie na cyjanowodór w zakładzie hartowania metali było przyczyną zmniejszenia wskaźników czynnościowych płuc u pracowników.
Brak jest danych w dostępnym piśmiennictwie na temat działania rakotwórczego cyjanowodoru i cyjanków u ludzi i zwierząt.
Cyjanowodór działał mutagennie tylko na bakterie Salmonella Typhimurium szczepu TA100 bez aktywacji metabolicznej. Cyjanki nie wykazywały działania mutagennego w testach w warunkach in vitro i in vivo. Na podstawie wyników badań na chomikach stwierdzono działanie teratogenne cyjanku sodowego. Związek ten działał toksycznie zarówno na organizm matek ciężarnych, jak i powodował wzrost resorpcji płodów i występowanie wad rozwojowych u potomstwa.
Przy obliczaniu wartości NDS uwzględniono wyniki badań pracowników przewlekle narażonych na cyjanowodór lub cyjanki, u których ob-serwowano zmiany w tarczycy. Za wartość LOA-EL przyjęto stężenie 4,7 mg/m3. Zaproponowano dla cyjanowodoru oraz dla frakcji wdychalnej cyjanków: sodu, potasu i wapnia, przyjęcie wartości NDS na poziomie 1 mg/m³ (w przeliczeniu na CN–).
Ze względu na całkowicie inny mechanizm dzia-łania cyjanowodoru i cyjanków (sodu, potasu, wapnia) w warunkach narażenia przewlekłego (działanie na tarczycę) od narażenia ostrego, które jest związane przede wszystkim z działaniem hamującym układ enzymatyczny oksydazy cytochromowej c, co powoduje uniemożliwienie wykorzystania tlenu przez komórki (histotoksyczne niedotlenienie), dla omawianych związków zaproponowano pozostawienie obowiązującej wartości pułapowej (NDSP) na poziomie 5 mg/m³.
Takie podejście jest odstępstwem od podstawo-wej metodologii przyjętej przez Zespół Ekspertów i Międzyresortową Komisję ds. NDS i NDN, co wiąże się z uznaniem cyjanowodoru i cyjanków za szczególnie uzasadniony przypadek,
w którym należy jednocześnie ustalić wartość NDS i NDSP, ze względu na różne skutki kry-tyczne i mechanizmy działania tych substancji w warunkach narażenia ostrego i przewlekłego.
Takie podejście jest spójne z duńską propozycją Komitetu DECOS (Dutch Expert Committee on Occupational Standards) z 2002 r. Według Komitetu istniejące dane o ostrym narażeniu ludzi na cyjanki wskazują, że najbardziej czułym skutkiem ich działania jest zgon. Nachylenie krzywej zależności dawka-odpowiedź i nasilenie ostrych skutków narażenia ludzi na cyjanki sugerują, że należy zachować największą ostrożność, aby zapobiec przekroczeniu pewnego poziomu narażenia, nawet przez krótki czas. Stąd w DECOS zaproponowano ustalenie wartości pułapowej na podstawie skutków ostrego narażenia na cyjanowodór na poziomie 10 mg/m³.
W SCOEL (The Scientific Committee on Occupational Exposure Limit Values) wartość OEL zap-roponowano na poziomie 1 mg/m³. Podkreślono, że ze względu na poważne skutki narażenia ostrego na cyjanowodór i cyjanki, w tym skutki śmiertelne, oraz stosunkowo strome nachylenie zależności dawka-skutek należy zapobiegać wy-stępowaniu pikowych stężeń tych substancji. Wartość dopuszczalnego stężenia 15 minutowego (STEL) zaproponowano na poziomie
5 mg/m3. Obie wartości znajdują się w załączniku do dyrektywy 2017/164/UE ustalającej czwarty wykaz wskaźnikowych wartości dopuszczalnego narażenia zawodowego.
Brak jest podstaw do zaproponowania dla cyjanowodoru i cyjanków wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB).
Ze względu na szybkie wchłanianie przez skórę cyjanowodoru i anionów cyjankowych z roztworów wodnych, zaproponowano oznakowanie tych substancji wyrazem „skóra” (wchłanianie substancji przez skórę może być tak samo istotne, jak przy narażeniu drogą oddechową).




Agnieszka Jankowska, Słowimir Czerczak

Kumen jest lotną, bezbarwną cieczą o ostrym aromatycznym zapachu podobnym do zapachu benzyny. Jest stosowany w syntezie organicznej do produkcji fenolu i acetonu, jako rozpuszczalnik: farb, lakierów i żywic, a także   dodatek do paliw lotniczych. Kumen stosuje się także  w przemyśle drukarskim i gumowym.
Według informacji udostępnionych przez Państwowy Inspektorat Sanitarny w Polsce nie odnotowano w 2010 r. przekroczeń obecnie obowiązującej wartości NDS kumenu, tj. 100 mg/m³, natomiast w 2014 r. 51 osób było narażonych na kumen o stężeniach wynoszących od  0,1 (tj. 10 mg/m³) do 0,5 obowiązującej wartości NDS (tj. 50 mg/m³).
Pary kumenu wykazują działanie drażniące na drogi oddechowe. U ludzi duże stężenia ku-menu w powietrzu spowodowały bolesne po-drażnienie oczu i górnych dróg oddechowych.
Kumen wykazuje niską toksyczność ostrą.
U zwierząt doświadczalnych głównymi skutkami narażenia inhalacyjnego na kumen było upośledzenie funkcji ośrodkowego układu nerwowego. W narażeniu przewlekłym kumen wykazywał działanie hepatotoksyczne.
W badaniach w warunkach in vitro kumen nie wykazywał działania genotoksycznego ani mutagennego. W badaniach in vivo test mikrojądrowy dał wynik dodatni jedynie wówczas, gdy kumen podano dootrzewowo szczurom. Natomiast test kometowy wskazywał na zależny od wielkości dawki kumenu wzrost uszkodzenia DNA tylko w hepatocytach u samców szczurów i komórkach płuc samic szczurów.
Z kolei, metabolit kumenu – α-metylostyren nie wykazywał działania mutagennego w testach na bakteriach, natomiast powodował uszkodzenie chromosomów w kulturach komórkowych oraz komórkach gryzoni.
Eksperci IARC zaliczyli kumen do grupy 2.B – czynników przypuszczalnie rakotwórczych dla ludzi na podstawie wystarczających dowodów działania rakotwórczego kumenu na zwierzęta. Inhalacyjne narażenie myszy prowadziło do wzrostu częstości występowania: gruczolaków i raków pęcherzykowych/oskrzelikowych, naczyniakomięsaków krwionośnych w śledzionie samców myszy oraz gruczolaków i raków wątrobowokomórkowych u samic myszy.
U szczurów narażanych inhalacyjnie na kumen stwierdzono wzrost występowania gruczolaków nabłonka oddechowego nosa u zwierząt obu płci. U samców szczurów obserwowano wzrost występowania gruczolaków i raków kanalików nerkowych.
Kumen jest dobrze wchłaniany wszystkimi drogami narażenia. Jest substancją lipofilną, która  jest dobrze rozmieszczana w organizmie. Metabolizm kumenu w organizmie przebiega z udziałem cytochromu P-450. Głównym metabolitem zidentyfikowanym w moczu był 2-fenylo-2-propanol, natomiast w wydychanym powietrzu wykryto kumen oraz α-metylostyren.
W 2014 r. eksperci Scientific Committee for Occupational Exposure Limits to Chemical Agents (SCOEL) przygotowali zmianę wartości wskaźnikowej kumenu, tj. zmniejszenie  stężenia 100 mg/m3 (dyrektywa 2000/39/WE) do 50 mg/m³, natomiast pozostawienie wartości STEL na tym samym poziomie, tj. 250 mg/m³. Związek zaliczono do grupy D związków rakotwórczych, czyli do związków, które nie działają  genotoksycznie i nie oddziałują na DNA, dla których można ustalić wartość dopuszczalną na podstawie wartości NOAEL. Polska nie zgłosiła uwag do proponowanej przez SCOEL wartości OEL oraz  STEL dla kumenu w trakcie konsultacji publicznych, które trwały do września 2014 r. Nowa wartość wskaźnikowa została ustalona na pod-stawie 3-miesięcznego badania National Toxicology Program (NTP) na szczurach i myszach oraz przyjętej wartości NOAEC na poziomie około 310 mg/m³ (62,5 ppm) dla działania hepatotoksycznego kumenu. Eksperci SCOEL ustalili wartość STEL kumenu na poziomie 250 mg/m³, ze względu na działanie drażniące par kumenu na drogi oddechowe oraz na ośrod-kowy układ nerwowy. Ponadto przyjęto notację „skin” dla kumenu, ze względu na możli-wość wchłaniania się substancji przez skórę. Za dopuszczalne stężenie w materiale biolo-gicznym (DSB) eksperci SCOEL ustalili 7 mg 2-fenylo-2-propanolu/g kreatyniny (po hydrolizie moczu).
Wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) kumenu ustalono na podstawie działania hepatotoksycznego oraz nefrotoksycznego (zwiększenie masy wątroby i nerek).
Za wartość NOAEC przyjęto stężenie kumenu równe 310 mg/m3 ustalone na podsta-
wie wyników 3-miesięcznego badania NTP na szczurach. Zaproponowano zmniejszenie do  50  mg/m³   obowiązującej   wartości   NDS – 100 mg/m3. Z uwagi na działanie drażniące par kumenu na drogi oddechowe oraz na ośrodkowy układ nerwowy zaproponowano pozostawienie obowiązującej wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) na poziomie 250 mg/m³, co od-powiada wartości STEL przyjętej w SCOEL. Zaproponowano także wartość dopuszczalnego stężenia w  materiale  biologicznym  (DSB)  równą 7  mg 2-fenylo-2-propanolu/g kreatyniny w moczu (dla próbek poddanych hydrolizie i pobranych bezpośrednio po zakończeniu zmiany roboczej). Zalecono pozostawienie oznakowania związku literą „I” (substancja o działaniu drażniącym) oraz notą „skóra” (wchłanianie substancji przez skórę może być tak samo istotne, jak przy narażeniu drogą oddechową).




Andrzej Sapota, Anna Kilanowicz, Malgorzata Skrzypińska-Gawrysiak

Nitroetan jest bezbarwną oleistą cieczą o łagodnym, owocowym zapachu. Jest stosowany jako propelent (materiał pędny np. w silnikach rakietowych), a ponadto jako rozpuszczalnik: estrów celulozy, żywic (winylowych i alkidowych), wosków oraz w syntezie chemicznej. Zawodowe narażenie na nitroetan może występować w procesie produkcji i konfekcjonowania tego związku. Nie ma danych dotyczących stężeń nitroetanu w powietrzu w warunkach narażenia zawodowego. W latach 2010-2015 nie zanotowano w przemyśle polskim narażenia pracowników na nitroetan o stężeniach przekraczających obowiązującą wartość NDS – 75 mg/m³ (taka wartość NDS obowiązuje od 2010 r.).
Nitroetan może wchłaniać się w drogach oddechowych i z przewodu pokarmowego. Opisane przypadki ostrych zatruć nitroetanem dotyczyły dzieci poniżej 3. roku życia, które przypadkowo wypiły zmywacz do sztucznych paznokci, zawierający czysty nitroetan. Po kilku godzinach od spożycia u dzieci wystąpi-ła sinica, czasem wymioty. Poziom methemoglobiny osiągał kilkadziesiąt procent (około 40 ÷ 50%).
Nie ma danych ani o zatruciach przewlekłych ludzi nitroetanem, ani danych epidemiologicznych.
Na podstawie wyników toksyczności ostrej zaklasyfikowano nitroetan do związków szkodliwych. Nie wykazano działania drażniącego związku na oczy i skórę ani jego działania uczulającego.
Na podstawie wyników badań podprzewlekłych (4 i 90 dni) i przewlekłych (2 lata), którym poddano  szczury i myszy narażane na nitroetan w zakresie stężeń 310 ÷ 12 400 mg/m³, stwierdzono działanie methemoglobinotwórcze związku oraz niewielkiego stopnia uszkodzenia: wątroby, śledziony, ślinianek i małżowin nosowych.
Nitroetan nie wykazywał działania mutagennego, rakotwórczego oraz nie wpływał na rozrodczość.
Najmniejsze stężenie nitroetanu, podczas którego w badaniach przewlekłych prowadzonych na szczurach stwierdzano skutki działania tego związku (zmniejszenie masy ciała i subtelne zmiany w parametrach biochemicznych u samic), wynosiło 525 mg/m3 (LOAEL). Wychodząc z wartości LOAEL oraz stosując odpowiednie współczynniki niepewności, zaproponowano przyjęcie  wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) nitroetanu równej
62 mg/m³. Wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh)  nitroetanu zaproponowano, zgodnie z przyjętą metodologią  ustalania wartości chwilowej dla związków o działaniu drażniącym, na poziomie trzykrotnej wartości NDS, tj. 186 mg/m³, co zapobiegnie skutkom podrażnienia sensorycznego u ludzi. Ze względu na działanie methemoglobinotwórcze nitroetanu, zaproponowano także przyjęcie wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) równej 2% methemoglobiny (MetHb) we krwi, jak dla wszystkich substancji methemoglobinotwórczych.
W  Scientific Committee on Occupational Exposure Limits (SCOEL)  wartość dopusz-czalnego poziomu narażenia zawodowego dla nitroetanu TWA (8 h) zaproponowano na poziomie 62 mg/m³ (20 ppm), wartość krótkoterminową STEL (15 min) na poziomie 312 mg/m³ (100 ppm) oraz notację „skóra”. Wartości OEL i STEL zaproponowane w SCOEL dla nitroetanu podlegały konsultacjom publicznym, prze-prowadzonym w 2011 r. przez punkty kontaktowe, podczas których  Polska nie zgłosiła za-strzeżeń  do tych propozycji.
Wartości zaproponowane dla nitroetanu przez SCOEL zostały przyjęte przez Komitet Doradczy ds. Bezpieczeństwa i Ochrony Zdrowia w Miejscu Pracy UE (ACSH) i umieszczone w projekcie dyrektywy ustalającej IV wykaz wskaźnikowych dopuszczalnych wartości narażenia zawodowego.




Agnieszka Woźnica

Bezwodnik maleinowy jest krystalicznym ciałem stałym, ważnym półproduktem w przemyśle chemicznym. Bezwodnik maleinowy jest substancją: szkodliwą, drażniącą i uczulającą.
Celem pracy było opracowanie nowej metody oznaczania stężeń bezwodnika maleinowego w powietrzu na stanowiskach pracy w zakresie od 1/10 do 2 wartości NDS, zgodnie z wymaganiami zawartymi w normie PN-EN 482.
Badania wykonano, stosując chromatograf cieczowy (HPLC) serii 1200 firmy Agilent Technologies z detektorem diodowym (DAD). Oznaczenia prowadzono w układzie faz odwróconych (faza ruchoma: acetonitryl: roztwór kwasu fosforowe-go(V)) z zastosowaniem kolumny Ultra C18 (250 x 4,6 mm o dp = 5 μm). Metoda polega na: za-trzymaniu obecnego w powietrzu bezwodnika maleinowego na filtrze z włókna szklanego z naniesioną 3,4-dimetoksybenzyloaminą i ftalanem dioktylu, ekstrakcji utworzonej pochodnej wodnym roztworem amoniaku i analizie chroma-tograficznej otrzymanego roztworu.
Na podstawie wyników badań ustalono warunki oznaczania bezwodnika maleinowego w powietrzu na stanowiskach pracy w zakresie stężeń 0,05 ÷ 1 mg/m³. Walidację metody przeprowadzono zgodnie z wymaganiami zawartymi w normie europejskiej PN-EN 482. Uzyskano następujące dane walidacyjne:
granica wykrywalności, LOD   8,18 ng/ml
granica oznaczalności, LOQ 24,5 ng/ml

całkowita precyzja badania       5,53%
względna niepewność całkowita 12,02%.
Opracowana metoda umożliwia selektywne oznaczanie bezwodnika maleinowego w powietrzu na stanowiskach pracy w zakresie stężeń 0,05 ÷
1 mg/m3, czyli od 1/10 do 2 wartości NDS w obecności substancji współwystępujących w badanym powietrzu. Metoda charakteryzuje się dobrą precyzją i dokładnością, spełnia wymagania zawarte w normie europejskiej PN-EN 482 dla procedur oznaczania czynników chemicznych.
Opracowaną metodę oznaczania bezwodnika maleinowego zapisano w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w załączniku.




Agnieszka Woźnica

Ftalan dietylu (DEP) jest estrem kwasu ftalowego i etanolu. Substancja ta w normalnych warunkach występuje w postaci bezbarwnej, oleistej cieczy, która  jest stosowana w przemyśle jako rozpuszczalnik octanu celulozy i nitrocelulozy oraz plastyfikator tworzyw sztucznych. Dodaje  się  ją  również do: lakierów do paznokci, środków zapachowych w produkcji kosmetyków i detergentów, opakowań żywności i leków. Ftalan dietylu jest substancją, która może działać: toksycznie w następstwie wdychania, drażniąco na oczy i skórę, szkodliwie na rozrodczość (podejrzewa się także, że działa szkodliwe na płodność lub dziecko w łonie matki).
Celem pracy było opracowanie metody oznaczania frakcji wdychalnej  ftalanu  dietylu, która umożliwi oznaczanie stężeń ftalanu dietylu
w powietrzu na stanowiskach pracy w zakresie od 1/10 do 2 wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS), czyli  0,3 ÷ 6 mg/m³.
W badaniach stosowano wyposażony w kolumnę kapilarną HP-INNOWAX (60 m x 0,25 mm,  
0,15 µm) chromatograf gazowy (GC) z detektorem płomieniowo-jonizacyjnym (FID). Metoda polega na: zatrzymaniu ftalanu dietylu na filtrze z włókna szklanego, ekstrakcji etanolem i analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu.
Zastosowanie do analizy kolumny HP-INNOWAX pozwala na selektywne oznaczenie ftalanu dietylu w obecności innych związków. Średnia wydajność odzysku ftalanu dietylu z filtra wyniosła 90%. Uzyskane krzywe kalibracyjne charakteryzują się dużą wartością współczynnika korelacji (r = 1), który świadczy o liniowości wskazań detektora FID w zakresie stężeń 0,024 ÷ 0,48 mg/ml, co odpowiada zakresowi 0,3  6 mg/m³ dla próbki powietrza o objętości 240 l. Granica wykrywalności (LOD) wynosi 0,09 µg/ml, a granica oznaczalności (LOQ) – 0,27 µg/ml.
Metoda analityczna umożliwia selektywne oznaczanie stężeń frakcji wdychalnej ftalanu dietylu w powietrzu na stanowiskach pracy w zakresie stężeń 0,3 ÷ 6 mg/m3 (1/10 ÷ 2 wartości NDS) w obecności innych związków. Metoda charakteryzująca się dobrą precyzją i dokładnością spełnia wymagania zawarte
w normie europejskiej PN-EN 482 dla procedur oznaczania czynników chemicznych.
Opracowaną metodę oznaczania ftalanu dietylu zapisano w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w załączniku.




Elżbieta Dobrzyńska

Kwas adypinowy jest bezbarwnym lub białym ciałem stałym. Na skalę przemysłową jest otrzymywany przez utlenianie: cykloheksanolu, cykloheksanonu lub ich mieszaniny kwasem azotowym. Związek ten wykorzystuje się w przemyśle chemicznym do produkcji poliuretanów i poliamidów oraz w przemyśle spożywczym (np. jako regulator kwasowości – E355). Kwas adypinowy ma działanie drażniące na oczy.
Celem pracy było opracowanie metody oznaczania frakcji wdychalnej kwasu adypinowego, która umożliwi oznaczanie jego stężeń w powietrzu na stanowiskach pracy w zakresie od 1/10 do 2 wartości NDS.
Opracowana metoda polega na: adsorpcji kwasu adypinowego na filtrze z włókna szklanego, ekstrakcji wodą i analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu. Badania wykonano, stosując chromatograf cieczowy (HPLC) serii 1200 firmy Agilent Technologies z detektorem diodowym (DAD). W badaniu stosowano kolumnę Allure
Organic Acids o wymiarach: 15 cm x 4,6 mm, o uziarnieniu 5 µm. Walidację metody przeprowadzono zgodnie z wymaganiami zawartymi w normie europejskiej PN-EN 482. Na podstawie wyników badań ustalono zakres pomiarowy metody 0,036 ÷  0,72 mg/ml, co odpowiada zakresowi stężeń 0,5 ÷ 10 mg/m³ przy pobieraniu 720 l powietrza. W podanym zakresie pomiarowym uzyskana krzywa kalibracji miała przebieg liniowy, o czym świadczy współczynnik regresji na poziomie 0,9999. Całkowita precyzja badania wyniosła 5,47%, a niepewność rozszerzona metody była na poziomie 23,88%.
Opracowana metoda analityczna umożliwia selektywne oznaczanie kwasu adypinowego w powietrzu na stanowiskach pracy w zakresie stężeń 0,5 ÷ 10 mg/m³ w obecności substancji współwystępujących – cykloheksanonu i propan-2-olu.
Opracowaną metodę oznaczania kwasu adypinowego zapisano w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w załączniku.




Joanna Kowalska

Octan n-butylu i jego izomery (octan izobutylu i octan sec-butylu) są bezbarwnymi, palnymi cieczami o owocowym zapachu. Ze względu na swoje właściwości fizykochemiczne są powszechnie stosowane jako rozpuszczalniki organiczne oraz składniki mieszanek rozpuszczalnikowych w różnych gałęziach przemysłu.
Celem pracy było opracowanie i walidacja metody oznaczania: octanu n-butylu, octanu izobutylu i octanu sec-butylu, która umożliwi jednoczesne oznaczanie stężeń tych substancji w powietrzu na stanowiskach pracy.
Opracowana metoda oznaczania polega na: przepuszczeniu powietrza zawierającego octan n-butylu i jego izomery przez rurkę pochłaniającą zawierającą dwie warstwy węgla aktywnego (100/50 mg), desorpcji disiarczkiem węgla i analizie otrzymanego roztworu z wykorzystaniem techniki chromatografii gazowej z detekcją płomie-niowo-jonizacyjną (GC-FID). Do rozdzielenia izomerów stosowano kolumnę HP-FFAP o długości 50 m, średnicy wewnętrznej 0,32 mm i o grubości filmu 0,50 µm.
Opracowana metoda jest liniowa w zakresie stężeń 0,24 ÷ 4,8 mg/ml, co odpowiada zakresowi 24 ÷ 480 mg/m3 dla próbki powietrza o objętości 10 l.
Zastosowana metoda pobierania próbek umożliwia ilościowe zatrzymanie analitów podczas przepuszczania badanego powietrza przez rurkę pochłaniającą. Opracowana metoda analityczna umożliwia oznaczanie octanu n-butylu i jego izomerów (octanu izobutylu i octanu sec-butylu) w powietrzu na stanowiskach pracy w obecności substancji współwystępujących. Metoda charakteryzuje się dobrą precyzją i dokładnością, spełnia wymagania zawarte w normie europejskiej PN-EN 482 dla procedur dotyczących oznaczania czynników chemicznych. Metoda może być wykorzystana do oceny narażenia zawodowego na: octan n-butylu, octan izobutylu i octan sec-butylu w powietrzu na stanowiskach pracy.
Opracowana metoda oznaczania octanu n-butylu i jego izomerów (octanu izobutylu i octanu sec-butylu) została zapisana w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w załączniku.




Paweł Bieńkowski, Jolanta Karpowicz, Jarosław Kieliszek

Eksploatacja wszystkich urządzeń i instalacji zasilanych prądem elektrycznym jest nierozerwalnie związana z zamierzoną lub niezamierzoną emisją energii elektromagnetycznej. W wyniku tej emisji pole elektromagnetyczne powszechnie występuje w środowisku. Bezpośrednim skutkiem oddziaływania pola z obiektami elektroprzewodzącymi (w tym z ciałem człowieka) jest indukowanie pola elektrycznego i prądu elektrycznego w eksponowanych obiektach (pojedynczych obiektach w tzw. wolnej przestrzeni lub w grupach obiektów połączonych galwanicznie). W organizmie człowieka mogą one wywołać elektrostymulację tkanek pobudliwych lub wzrost temperatury, co prowadzi do zaburzeń funkcjonowania organizmu lub utrudnia bezpieczne realizowanie obowiązków zawodowych. 
Przy identyfikacji, badaniach i ocenie parametrów narażeń na pola elektromagnetyczne są stosowane zarówno techniki pomiarowe, symulacje komputerowe, jak i analiza parametrów technicznych obiektów technicznych emitujących pola elektromagnetyczne. Zwykle największą miarodajność w przypadku oceny zagrożeń zawodowych mają badania in situ, ponieważ umożliwiają ocenę zarówno rzeczywistych parametrów pola elektromagnetyczne-go w specyficznych warunkach przestrzeni pracy, gdzie eksploatowane mogą być jednocześnie różnorodne urządzenia i instalacje elektryczne oraz rozmieszczone są zróżnicowane obiekty materialne modyfikujące morfologię ekspozycji (m.in. rozkład przestrzenny i zmienność w czasie), jak i ocenę warunków narażenia przy aktualnym stanie technicznym źródeł pola, który zmienia się wskutek zmiennych warunków ich eksploatacji i konserwacji oraz procesów starzeniowych urządzeń. 
W artykule omówiono: charakterystyki bezpośredniego i pośredniego oddziaływania pola elektromagnetycznego na organizm człowieka, miary skutków narażenia na zmienne w czasie pole elektromagnetyczne (o częstotliwości 
z pasma od 5 Hz do 300 GHz), parametry charakteryzujące pole elektromagnetyczne w środowisku (stosowane zgodnie z wymaganiami prawa pracy podczas oceny narażenia pracowników), zasady pomiaru pola elektrycznego 
i magnetycznego oraz właściwości metrologiczne mierników (istotne z punktu widzenia jakości pomiarów wykorzystywanych w dziedzinie bezpieczeństwa i higieny pracy). Ponadto scharakteryzowano czynniki determinujące niepewność pomiarów pola elektromagnetycznego w środowisku pracy, ze szczególnym uzasadnieniem wymagań określających parametry metrologiczne aparatury wykorzystywanej do pomiarów podjętych ze względu na ocenę zgodności warunków narażenia z ustalonymi limitami dotyczącymi natężenia pola elektrycznego i magnetycznego w miejscu pracy.




Danuta Koradecka, Jolanta Skowroń

W ramach III etapu Programu wieloletniego „Po-prawa bezpieczeństwa i warunków pracy” w latach 2014-2016 odbyło się 10 posiedzeń Międzyresortowej Komisji ds. NDS i NDN, na których rozpatrywano: 
– 35 monograficznych dokumentacji dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego dla substancji chemicznych wraz z propozycjami ich wartości dopuszczalnych 
– stanowisko Grupy Ekspertów ds. Hałasu w sprawie wyników badań i procedury pomiarowej w zakresie hałasu niskoczęstotliwościowego i ultradźwiękowego 
– propozycję zmiany zapisów dotyczących pyłowych czynników szkodliwych dla zdrowia ujętych w części B. załącznika nr 1 do rozporządzenia ministra pracy i polityki społecznej z dnia 6.06.2014 r. 
– nowelizację wartości NDN pól elektromagnetycznych harmonizującej limity narażenia pracowników z wymaganiami dyrektywy 2013/35/UE Parlamentu Europejskiego i Rady 2013/35/UE z dnia 26.06.2013 r. w sprawie mini-malnych wymagań w zakresie ochrony zdrowia i bezpieczeństwa dotyczących narażenia pracowników na zagrożenia spowodowane czynnikami fizycznymi (polami elektromagnetycznymi). 
Międzyresortowa Komisja ds. NDS i NDN przyjęła 10 wniosków do przedłożenia ministrowi właściwemu do spraw pracy w sprawie zmiany wykazu najwyższych dopuszczalnych stężeń i natężeń czynników szkodliwych dla zdrowia w środowisku w następującym zakresie: 
– wprowadzenia do załącznika nr 1 w części A i B wartości dopuszczalnych stężeń dla 11 nowych substancji chemicznych oraz zmian wartości najwyższych dopuszczalnych stężeń dla 24 chemicznych czynników szkodliwych dla zdrowia 
– wprowadzenia do załącznika nr 1 w części B wykazu „Pyły” zapisów dla pyłów drewna 
– wartość NDS dla 1,2-dichloroetanu będzie ponownie dyskutowana przez Międzyresortową Komisję ds. NDS i NDN w 2017 r. ze względu na przypuszczalne działanie rakotwórcze związku dla ludzi oraz ze względów technicznych, gdyż 
podczas wielu procesów technologicznych mogą być trudności z utrzymaniem zaproponowanej przez Zespół Ekspertów ds. Czynników Chemicznych wartości dopuszczalnej związku na poziomie 10 mg/m3 (propozycja wartości wiążącej przyjęta przez Komitet Doradczy ds. Bezpieczeństwa i Ochrony Zdrowia w Miejscu Pracy (ACSH) wynosi 8,2 mg/m3). 
Międzyresortowa Komisja ds. NDS i NDN w latach 2014-2016 prowadziła prace nad dostosowaniem polskiego wykazu wartości NDS do projektu dyrektywy ustalającej 4. wykaz wskaźnikowych wartości narażenia zawodowego oraz do projektu dyrektywy Parlamentu Europejskiego i Rady zmieniającego dyrektywę 2004/37/WE w sprawie ochrony pracowników przed zagrożeniem dotyczącym narażenia na działanie czynników rakotwórczych lub mutagenów podczas pracy. 
Wyniki prac Międzyresortowej Komisji ds. NDS i NDN były upowszechnione w latach 2014-2016 w 12 numerach kwartalnika „Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy”, w których opublikowano: 25 dokumentacji dopuszczalnych poziomów narażenia zawodowego dla substancji chemicznych, 39 metod oznaczania stężeń czynników chemicznych w powietrzu środowiska pracy i poziomu natężeń czynników fizycznych w środowisku pracy, 13 artykułów problemowych oraz 2 sprawozdania roczne z działalności Komisji. 
Wyniki działalności Komisji w latach 2014-2016 przedstawiono w 8 publikacjach o zasięgu krajowym, w 3 publikacjach o zasięgu międzynarodowym oraz w postaci referatów na 10 konferencjach krajowych.




Patryk Zradziński

W niniejszej publikacji przedstawiono możliwości wykorzystania numerycznych modeli ciała pracowników do oceny narażenia na pole elektromagnetyczne, zgodnie z wymaganiami zawartymi w dyrektywie 2013/35/UE i prawie pracy, które zapewniły jej wdrożenie w Polsce.   
Zaprezentowano wymagania dotyczące oceny biofizycznych skutków oddziaływania pola elektromagnetycznego na organizm człowieka (natężenie indukowanego pola elektrycznego, szybkość pochłaniania właściwego energii), kwalifikowanych w dyrektywie jako zagrożenia bezpośrednie. Na podstawie tych  miar, określanych na drodze symulacji numerycznych, może być przeprowadzana analiza zgodności z limitami określonymi w dyrektywie. 
Przeprowadzenie symulacji numerycznych wymaga dobrej znajomości, między innymi zagadnień falowych i specyfiki metod obliczeniowych, a ponadto parametrów analizowane-go scenariusza narażenia pracownika w miejscu pracy. Są to jednak  procesy kosztowne i czasochłonne, wykonywane jedynie przez wyspecjalizowane ośrodki naukowo-badawcze i  z tych powodów zwykle nie dotyczą indywidualnych stanowisk pracy. 
W ocenie bezpośrednich zagrożeń wynikających z narażenia na pole elektromagnetyczne, w której  wykorzystuje się symulacje numeryczne, konieczne jest użycie numerycznego modelu ciała pracownika. W opracowaniu scharakteryzowano zróżnicowanie wartości miar bezpośrednich skutków oddziaływania pola elektromagnetycznego w zależności od poszczególnych parametrów tych modeli,  jak: parametry dielektryczne tkanek, pozycja ciała, warunki izolacji od podłoża, rozdzielczość przestrzenna modelu czy jego cechy antropometryczne. Największy wpływ  na ocenę zagrożeń mają: warunki izolacji od podłoża, pozycja ciała i cechy antropometryczne (w badaniach zaobserwowano ponad 2-krotne różnice w obliczonych wartościach miar bezpośrednich skutków oddziaływania). 
Wykazano, że stosowanie do oceny miar bezpośrednich skutków narażenia pracowników na pole elektromagnetyczne, zgodnie z wymaganiami zawartymi w dyrektywie 2013/35/UE, jest ograniczone ze względu na parametry wielu wykorzystywanych dotychczas w badaniach naukowych numerycznych modeli ciała, jak: ograniczona (często szczątkowa) powierzchnia kontaktu z podłożem, zbyt mała rozdzielczość przestrzenna czy nierealistyczna pozycja ciała (wyprostowana z opuszczonymi kończynami górnymi). Istotne jest zatem prowadzenie dalszych badań w kierunku opracowania lepszych modeli numerycznych, a także działań zmierzających do uszczegółowienia i ujednolicenia wymagań odnośnie do modeli numerycznych stosowanych w ocenie omawianych skutków oddziaływania pola na pracowników.   
Natomiast z powodzeniem modele te mogą być wykorzystywane podczas analiz zależności poziomu zagrożeń elektromagnetycznych od warunków wykonywania pracy (np. od pozycji ciała czy odległości od źródła pola) lub parametrów źródła pola (np.: geometrii, częstotliwości, mocy emitowanego pola), wykorzystywanych w procesie tworzenia: zaleceń, norm lub wymagań prawnych odnoszących się do bezpieczeństwa pracowników w otoczeniu źródeł pola elektromagnetycznego. 




Jolanta Karpowicz, Halina Aniołczyyk, Paweł Bieńkowski, Krzysztof Gryz, Jarosław Kieliszek, Piotr Poltański, Marek Zmyślony, Patryk Zradziński

W prawie pracy określono obowiązek rozpoznania i oceny zagrożeń elektromagnetycznych w otoczeniu urządzeń i instalacji emitujących pole elektromagnetyczne (pole-EM). W rozporządzeniu Ministra Rodziny, Pracy i Polityki Społecznej z dnia 29 czerwca 2016 r. w sprawie bezpieczeństwa i higieny pracy przy pracach związanych z narażeniem na pole-EM wśród typowych źródeł pola-EM wymieniono „urządzenia do magnetoterapii” (DzU 2016, poz. 950, zał. 1., poz. 10., zm. poz. 2284).
Urządzania do magnetoterapii są wykorzystywane do łagodzenia różnych dolegliwości,
z wykorzystaniem oddziaływania quasi-statycznego pola-EM. Podczas zabiegu w pobliżu aktywnych aplikatorów występuje pole-EM stref ochronnych. W związku z tym, warunki narażenia pracujących podczas użytkowania aplikatorów wymagają okresowej kontroli, wykonanej „zgodnie z metodami określonymi
w Polskich Normach, a w przypadku braku takich norm, metodami rekomendowanymi
i zwalidowanymi” zgodnie z wymaganiami zawartymi w rozporządzeniu Ministra Zdrowia
z dnia 2 lutego 2011 r. w sprawie badań i pomiarów czynników szkodliwych dla zdrowia
w środowisku pracy (DzU 2011, poz. 166),
celem rozpoznania zagrożeń elektromagnetycznych i podjęcia odpowiednich środków ochronnych (DzU 2016, poz. 950, zm. poz. 2284).
Metody pomiarów pola-EM w zakresie koniecznym do realizacji wspomnianych wymagań nie są obecnie znormalizowane, w związku z tym, celem relacjonowanej pracy było opracowanie metody rekomendowanej do pomiaru parametrów pola-EM in situ w przestrzeni pracy, podczas użytkowania urządzeń do magnetoterapii lub magneto-stymulacji.
Na podstawie wyników przeprowadzonych badań wykazano, że podczas zabiegu fizyko-terapeutycznego źródłem pola-EM jest jedynie aplikator do magnetoterapii lub magnetostymulacji. W przypadku wykorzystywania pola-EM o częstotliwości podstawowej do 100 Hz
o sinusoidalnym lub niesinusoidalnym prze-biegu ciągłym – przemiennym lub prostowanym (tj. ze składową stałą), zasięg pola-EM stref ochronnych jest determinowany przez rozkład przestrzenny quasi-statycznego pola magnetycznego (pola-M). Ponieważ tego typu urządzenia przeważają w polskich placówkach fizykoterapeutycznych, do oceny zagrożeń elektromagnetycznych w przestrzeni pracy rekomendowano użycie uproszczonej metody pomiarów. Polega ona na pomiarze wartości skutecznej (RMS) na-tężenia pola-M
w sinusoidalnym trybie pracy urządzenia.
W ocenie wyników w takim przypadku uwzględnia się limity narażenia określone
w prawie pracy w stosunku do wartości równoważnych natężenia pola-M przez uży-cie odpowiedniego współczynnika korekcyj-nego, odzwierciedlającego konieczność zaostrzonej oceny narażenia przy niesinusoidal-nym trybie pracy urządzenia (tj. użycie limitów określonych dla pola-EM o częstotliwości 100 Hz).
W przypadku urządzeń emitujących pole-EM o częstotliwościach z zakresu kiloherców (kHz) lub pola-EM o impulsowej charakterystyce zarekomendowano stosowanie bardziej złożonych pomiarów, obejmujących indywi-dualne rozpoznanie charakterystyk mierzonego pola-EM i określenie współczynników korekcyjnych do interpretacji wyników pomiarów wartości skutecznej na podstawie charakterystyk metrologicznych stosowanych przyrządów pomiarowych. W metodzie określono również zasady: przygotowania pomiarów
i aparatury pomiarowej, wyboru punktów
pomiarowych, wyznaczania zasięgu stref ochronnych oraz dokumentowania wyników pomiarów. Omówiono również najistotniejsze źródła niepewności wyników pomiaru pola-EM w przestrzeni pracy przy omawianych urządzeniach.




Marek Szuba, Ireneusz Hasiec, Piotr Papliński, Hubert Śmietanka , Karol Zajder , Marek Zmyślony , Krzysztof Gryz , Jolanta Karpowicz

Pole elektromagnetyczne (pole-EM) występuje w otoczeniu wszystkich instalacji i urządzeń zasilanych energią elektryczną, jest więc również nierozerwalnie związane z przesyłaniem energii elektrycznej przez sieć elektroenergetyczną, tworzoną głównie przez linie i rozdzielnie elektroenergetyczne: najwyższych, wysokich, średnich i niskich napięć, w których otoczeniu może występować pole-EM stref ochronnych. Obiekty takie zostały wymienione wśród typowych źródeł pola-EM jako „systemy elektroenergetyczne i elektryczna instalacja zasilająca” w rozporządzeniu Ministra Rodziny, Pracy i Polityki Społecznej z dnia 29 czerwca 2016 r. w sprawie bezpieczeństwa i higieny pracy przy pracach związanych z narażeniem na pole-EM (DzU 2016, poz. 950, zm. poz. 2284; zał. 1., poz. 2.). W związku z tym, warunki narażenia pracujących w otoczeniu urządzeń lub instalacji sieci elektroenergetycznych wymagają okresowej kontroli, zgodnie z wymaganiami określonymi w rozporządzeniu Ministra Zdrowia z dnia 2 lutego 2011 r. w sprawie badań i pomiarów czynników szkodliwych dla zdrowia w środowisku pracy, w którym określono, że powinna być ona wykonana „zgodnie z metodami określonymi w Polskich Normach, a w przypadku braku takich norm, metodami rekomendowanymi i zwalidowanymi” (DzU 2011, poz. 166). Celem takiej kontroli jest rozpoznanie zagrożeń elektromagnetycznych w przestrzeni pracy
i podjęcie odpowiednich środków ochronnych (DzU 2016, poz. 950, zm. 2284). Ponieważ metody pomiarów pola-EM odpowiednie do realizacji tych wymagań prawa pracy nie są obecnie znormalizowane, celem przeprowadzonych badań było opracowanie metody rekomendowanej do pomiaru parametrów pola-EM in situ w przestrzeni pracy, podczas użytkowania sieci elektroenergetycznych.

Rekomendowana metoda pomiarów została opracowana na podstawie przeglądu: parametrów konstrukcyjnych i elektrycznych infrastruktury energetycznej użytkowanej w Polsce, przeglądu danych literaturowych oraz wyników badań własnych wykonanych przez autorów w kilkuset obiektach elektroenergetycznych (najwyższych, wysokich, średnich i niskich napięć) o zróżnicowanej strukturze geometrycznej i funkcjonalnej, użytkowanych na terenie całego kraju. Przeprowadzone pomiary obejmowały pomiary wartości skutecznych natężenia pola elektrycznego i natężenia pola magnetycznego w przestrzeni pracy, z wyłączeniem narażeń występujących podczas prac wykonywanych wg procedur określanych jako praca na potencjale. Przeprowadzone badania obejmowały pomiary wartości skutecznej natężenia pola elektrycznego i natężenia pola magnetycznego w przestrzeni pracy, z wyłączeniem narażeń występujących podczas prac wykonywanych według procedur określanych jako praca na potencjale. Pomiary obejmowały następujące obiekty prądu przemiennego użytkowane w ramach krajowego systemu elektroenergetycznego: napowietrzne i wnętrzowe rozdzielnie elektroenergetyczne o napięciach znamionowych (110 ÷ 750) kV oraz linie elektroenergetyczne o napięciach znamionowych (110 ÷ 400) kV, określanych jako wysokie lub najwyższe napięcia (WN lub NN); linie elektroenergetyczne niskiego lub średniego napięcia (nn lub SN) o napięciach znamionowych (0,4 ÷ 110) kV (z wyłączeniem obiektów o napięciu 110 kV, zaliczanym do WN); rozdzielnie i transformatory nn lub SN o napięciach znamionowych (0,4 ÷ 110) kV    (z wyłączeniem obiektów o napięciu 110 kV, zaliczanym do WN); generatory prądu wraz z torami prądowymi oraz aparaturą łączeniową i pomiarową o mocach powyżej 1 MW; instalacje potrzeb własnych na stacjach elektroenergetycznych; trójfazowe instalacje przemysłowe.

Na podstawie wyników przeprowadzonych badań wykazano, że podczas użytkowania wspomnianych elementów sieci elektroenergetycznej są wykorzystywane prądy przemienne o częstotliwości 50 Hz i o stabilnym napięciu charakterystycznym dla jej poszczególnych obiektów, a obciążeniach prądowych zmieniających się w znacznym stopniu (o kilkaset procent), zależnie od zapotrzebowania odbiorców na energię elektryczną.

W związku z tym, zarekomendowano metodę pomiarów, która obejmuje pomiar wartości skutecznej (RMS) natężenia pola elektrycznego i natężenia pola magnetycznego, których wyniki są oceniane bezpośrednio w odniesieniu do limitów narażenia, które określono
w prawie pracy w stosunku do wartości równoważnych takich parametrów narażenia.
W metodzie określono również zasady: przygotowania pomiarów i aparatury pomiarowej, wyboru punktów pomiarowych, wyznaczania zasięgu stref ochronnych oraz dokumentowania wyników pomiarów, a także warunki klimatyczne wykonywania pomiarów. Omówiono również najistotniejsze źródła niepewności wyników pomiaru pola-EM przy omawianych urządzeniach elektroenergetycznych.




LIDIA ZAPÓR

Wprowadzanie na rynek produktów nanotechnologii wymaga określenia zagrożeń, jakie mogą one stwarzać dla zdrowia człowieka oraz środowiska. Podmioty rejestrujące mogą prowadzić, zgodnie z kryteriami rozporządzenia REACH (Registration, evaluation and authorisation of chemicals, załącznik XI), ocenę bezpieczeństwa chemicznego substancji chemicznych, stosując alternatywne metody oceny zagrożeń: podejście oparte na wadze dowodu, podejście przekrojowe lub grupowanie substancji.
W artykule przedstawiono wybrane projekty strategii grupowania nanomateriałów opracowane w celu ich kategoryzacji i oceny ryzyka: zdrowotnego, środowiskowego i zawodowego.




JOLANTA SKOWROŃ

W artykule omówiono zasady ustalania wartości najwyższych dopuszczalnych stężeń (NDS) i najwyższych dopuszczalnych natężeń (NDN) czynników szkodliwych występujących na stanowiskach pracy jako podstawowych kryteriów zapewnienia bezpiecznych i higienicznych warunków pracy w Polsce i w Unii Europejskiej. Omówiono rolę Międzyresortowej Komisji do spraw Najwyższych Dopuszczalnych Stężeń i Natężeń Czynników Szkodliwych dla Zdrowia w Środowisku Pracy w tym procesie.
Zwrócono uwagę na powiązania między przepisami prawnymi dotyczącymi bezpieczeństwa i higieny pracy (bhp) oraz rozporządzeniami dotyczącymi chemikaliów (REACH, CLP), które  dostarczają zarówno pracodawcy, jak i państwom członkowskim niezbędnych danych i instrumentów, aby była możliwa bezpieczna praca z chemikaliami oraz było możliwe  podjęcie przez pracodawców odpowiednich działań i środków zarządzania ryzykiem.




MAŁGORZATA KUPCZEWSKA-DOBECKA

1,2-Dimetoksyetan (EGDME, eter dimetylowy glikolu etylenowego, monogli(y)m) należy do grupy rozpuszczalników alkiloeterowych. W warunkach normalnych jest bezbarwną, lotną cieczą, o słabym zapachu eteru, bardzo dobrze rozpuszczalną w wodzie.
Na wniosek Komisji Europejskiej Belgia wraz z: Polską, Holandią i Niemcami, przedłożyła Europejskiej Agencji ds. Chemikaliów propozycję uznania 1,2-dimetoksyetanu za substancję stwarzającą szczególnie duże obawy ze względu na jej szkodliwe działanie na rozrodczość.1,2-Dimetoksyetan jest stosowany jako substancja pomocnicza w przetwórstwie przy wytwarzaniu i sporządzaniu chemikaliów przemysłowych, produkcji fluoropolimerów oraz jako rozpuszczalnik i środek czyszczący w przemyśle mikroelektronicznym i w poligrafii. Jest również stosowany jako rozpuszczalnik takich metali alkalicznych, jak: lit, sód, potas, pallad. 1,2-Dimetoksyetan wykorzystuje się również jako rozpuszczalnik elektrolitów baterii litowych i do recyklingu akumulatorów litowych. W 1997 r. rozpoczęto produkcję baterii litowo-jonowych. Baterie litowe (Li-FeS2) zostały wprowadzone na rynek popularnej elektroniki konsumenckiej na początku 2007 r. przez firmę Energizer (baterie Energizer Ultimate Lithium). W 2008 r. firma Philips wprowadziła baterie Philips Lithium Ultra. Ogniwo litowo-żelazowe jest zbudowane z litowej (metalicznej) anody i katody w formie pasty ze sproszkowanego siarczku żelaza, zmieszanego z grafitem zanurzonej w ciekłym roztworze elektrolitu. Jako elektrolity stosowane są związki organiczne, np.: węglan propylenu, dioksolan, 1,2-dimetoksyetan (około 6%). Szacuje się, że rocznie sprzedaje się około 300 mln sztuk (7,5 tys. ton) baterii i akumulatorów małogabarytowych. Na podstawie tych danych można przypuszczać, że na 1,2-dimetoksyetan jest narażonych kilkadziesiąt tysięcy pracowników, zarówno przy produkcji baterii, jak i ich recyklingu.
W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono informacji na temat toksyczności ostrej i przewlekłej 1,2-dimetoksyetanu u ludzi, z wyjątkiem jednego doniesienia, pochodzącego z Departamentu Transportu USA, że wdychanie par 1,2-dimetoksyetanu może powodować zawroty głowy i trudności  w  oddychaniu,  natomiast  w przypadku połknięcia  mogą  wystąpić:  nudności, wymioty i utrata przytomności (stężeń i dawek związku nie podano).
W Polsce dotychczas nie ustalono wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) 1,2-dimetoksyetanu. Spośród krajów Unii Europejskiej wartość OEL ustaliła Łotwa na poziomie 10 mg/m³, natomiast w Kanadzie wartość dopuszczalnego poziomu narażenia wynosi 18 mg/m³. Największy producent eterów glikoli na świecie Ferro Corporation zaleca wartość dopuszczalnego narażenia zawodowego dla eterów glikolowych  (TWA)  na  poziomie  18,7 mg/m³ (5 ppm w przeliczeniu na EGDME) oraz wartość chwilową (STEL) – 93,5 mg/m³(25 ppm w przeliczeniu na EGDME). Producent Ferro Corporation rekomenduje dla kobiet w wieku rozrodczym wartość dla eterów glikoli (TWA) na poziomie 3,74 mg/m³ (1 ppm w przeliczeniu na EGDME) oraz   wartość   chwilową   (STEL)  –  18,7  mg/m³ (5 ppm w przeliczeniu na EGDME).
Do wyliczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) przyjęto wartość NOAEC 187 mg/m³ wyznaczoną dla królików na podstawie zmian w nabłonku kanalików nasiennych (narażenie inhalacyjne dwutygodniowe, metoda OECD 412). Po przyjęciu odpowiednich współczynników niepewności zaproponowano przyjęcie stężenia 10 mg/m³ za  wartość NDS  1,2-dimetoksyetanu bez ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh). Normatyw oznakowano literami „Ft” – substancja działająca toksycznie na płód oraz „SK”– wchłanianie substancji przez skórę może być podobnie istotne, jak przy narażeniu drogą oddechową.
Nie ma danych w dostępnym piśmiennictwie umożliwiających ustalenie wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) 1,2-dimetoksyetanu.
Należy podkreślić, że kobiety w wieku rozrodczym nie powinny być zatrudniane do prac w narażeniu na 1,2-dimetoksyetan. Przeciwwskazanie to powinno być ujęte w rozporządzeniu ministra zdrowia w sprawie przeprowadzania badań lekarskich pracowników, zakresu profilaktycznej opieki zdrowotnej nad pracownikami oraz orzeczeń lekarskich wydawanych do celów przewidzianych w kodeksie pracy.




ANDRZEJ STAREK

Heksachlorobenzen jest nierozpuszczalnym w wodzie ciałem stałym o wysokiej lipofilności, wysokiej temperaturze topnienia i wrzenia oraz dużej  gęstości par.
Związek był stosowany w: przemyśle zbrojeniowym, elektrotechnicznym i chemicznym oraz jako fungicyd. Heksachlorobenzen jest obecnie stosowany do celów laboratoryjnych. Związek ten, oprócz syntezy docelowej,  powstaje jako produkt uboczny podczas syntezy rozpuszczalników chloroorganicznych.
Zgodnie z danymi z Centralnego Rejestru Danych o Narażeniu na Substancje, Preparaty, Czynniki i Procesy Technologiczne o Działaniu Rakotwórczym lub Mutagennym, narażenie na heksachlorobenzen w Polsce wzrasta, pomimo zakazu jego stosowania. W 2005 r. na heksachlorobenzen było narażonych 28 osób, natomiast
w 2014 r. już 167 (kobiet i mężczyzn).
Zgodnie z Konwencją sztokholmską w sprawie trwałych zanieczyszczeń organicznych, która została przyjęta w 2001 r. i weszła w życie dnia 17.05.2004 r., zakazano: wytwarzania, wprowadzania do obrotu i stosowania heksachlorobenzenu, wymienionego w załączniku I do rozporządzenia (WE) nr 850/2004 Parlamentu Europejskiego i Rady z dnia 29.04.2004 r. dotyczącego trwałych zanieczyszczeń organicznych i zmieniającego dyrektywę 79/117/EWG (Dz. Urz. WE L 158 z dnia 30.04.2004 r., 7), w postaci samoistnej lub w mieszaninach (preparatach) czy też jako składnika artykułów. Zakazu tego nie stosuje się do heksachlorobenzenu używanego w badaniach laboratoryjnych lub jako substancji odniesienia.
W dostępnym piśmiennictwie nie ma  informacji na temat objawów ostrego zatrucia  heksachlorobenzenem wśród ludzi. Zatrucia przewlekłe heksachlorobenzenem były spowodowane jego pobieraniem z pożywieniem, co miało miejsce w Turcji w końcu lat 50. ubiegłego stulecia.
Zatrucia te miały charakter epidemii. Związek ten u ludzi indukował, m.in.: porfirię skórną późną, hiperpigmentację skóry i nadmierne owłosienie, a także zmiany neurologiczne oraz ortopedyczne.
Na podstawie wartości median dawek i stężeń śmiertelnych  heksachlorobenzen jest umieszczony  poza klasyfikacją substancji chemicznych, opartą na kryterium ostrej toksyczności.
W warunkach powtarzanego narażenia zwierząt na heksachlorobenzen obserwowano działanie: porfirynogenne, hepatotoksyczne, w tym indukcję mikrosomalnych monoksygenaz, tyreotoksyczne i ototoksyczne związku.
Heksachlorobenzen jako słaby ligand receptorów AhR wykazuje działanie dioksynopodobne. Wywołuje zaburzenia, m.in. w: gruczole tarczowym, jajnikach i nadnerczach, zmniejszając stężenia: hormonów tarczycy, estrogenów i glikokortykosteroidów oraz liczbę ich receptorów.
Heksachlorobenzen nie działał mutagennie i genotoksycznie w testach w warunkach in vitro i in vivo.
W badaniach epidemiologicznych nie udowodniono rakotwórczego działania heksachlorobenzenu u ludzi, natomiast na podstawie wyników  licznych badań doświadczalnych stwierdzono: rakotwórcze, promotorowe i kokancerogenne działanie tego związku. Międzynarodowe i narodowe instytucje zaklasyfikowały heksachlorobenzen do kancerogenów grupy 2.B (IARC), kategorii 1.B (UE, Polska) i grupy A3. (ACGIH).
W SCOEL  nie ustalono w 2014 r.  wartości OEL, ze względu na działanie kumulacyjne związku, a do oceny narażenia zalecono wartość dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (BLV) wynoszącą 150 μg heksachlorobenzenu/l surowicy lub osocza krwi oraz oznakowanie „skin”, ze względu na wchłanianie związku przez skórę.
Heksachlorobenzen jest związkiem rakotwórczym dla zwierząt. Konsultacje publiczne propozycji SCOEL dla heksachlorobenzenu odbyły się w sierpniu 2014 r. i Polska nie zgłosiła do tych propozycji uwag. Heksachlorobenzen został ujęty w wykazie substancji, dla których powinny być ustalone wartości wiążące (BOELV). Ze względu jednak na zakaz stosowania związku (Konwencja sztokholmska) oraz jego działanie kumulacyjne, wartości BOELV nie ustalono.
Heksachlorobenzen wykazuje toksyczność rozrodu i rozwoju. U samic różnych gatunków związek działał gonadotoksycznie w wyniku: zaburzeń hormonalnych, uszkodzenia pęchrzyków jajnikowych i komórek jajowych, co prowadziło do upośledzenia procesu owulacji oraz zapłodnienia. Ponadto, heksachlorobenzen wywierał szkodliwe działanie na prenatalny i postnatalny rozwój potomstwa.
Podstawą do obliczenia wartości NDS dla heksachlorobenzenu były wyniki badań nad gonadotoksycznym działaniem tego związku u samic makaków jawajskich, narażanych drogą pokarmową przez 13 tygodni. Na podstawie wartości NOAEL wynoszącej 0,01 mg/kg mc./dzień oraz łącznego współczynnika nie-pewności 24, obliczono wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) związku, którą zaproponowano na poziomie 0,003 mg/m³, łącznie z oznakowaniem „skóra”, które informuje, że wchłanianie tej substancji przez skórę może być tak samo istotne, jak przy narażeniu drogą oddechową. Nie ma podstaw do zaproponowania wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego  (NDSCh) heksachlorobenzenu. Zgodnie z zaleceniami SCOEL, zaproponowano wartość dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) na poziomie 150 µg heksachlorobenzenu/l osocza lub surowicy krwi.




RENATA SOĆKO

Propano-1,2-diol (glikol propylenowy) jest bezbarwną, silnie higroskopijną cieczą, którą się  stosuje: do produkcji płynów niezamarzających, żywic poliestrowych, środków czystości i detergentów, a także  w przemyśle tworzyw sztucznych jako czynnik higroskopijny oraz w wyrobach tekstylnych i przy produkcji papierosów (do regulacji wilgotności tytoniu). Propano-1,2-
-diol jest także  głównym składnikiem płynów stosowanych w elektronicznych papierosach.
W przemyśle jest używany do produkcji: lakierów elektroizolacyjnych, płynów hamulcowych, materiałów pomocniczych dla odlewnictwa oraz żywic i klejów. W technologiach kosmicznych propano-1,2-diol jest wykorzystywany jako chłodziwo lub składnik chłodziwa, a ponadto  jest stosowany w: przemyśle kosmetycznym (składnik kremów, dodatek do past do zębów i płynów do płukania jamy ustnej oraz główny składnik dezodorantu w sztyfcie). Jest także wykorzystywany w: medycynie, farmacji i przemyśle spożywczym.
W Polsce obecnie  nie produkuje się  propano-1,2-diolu, natomiast jest on produkowany przez kilkadziesiąt firm europejskich, m.in.: niemieckich, belgijskich, holenderskich, brytyjskich, irlandzkich, fińskich i hiszpańskich. Ze względu na wszechstronne  zastosowanie propano-1,2-diolu w wielu gałęziach przemysłu i przy produkcji różnych produktów, również na terenie Polski, można przyjąć, że narażenie zawodowe na ten związek dotyczy licznej grupy pracowników.
W Polsce dotychczas nie ustalono wartości normatywu higienicznego propano-1,2-diolu, stąd potrzeba jego ustalenia.
Propano-1,2-diol nie został zaklasyfikowany jako substancja stwarzająca zagrożenia zgodnie z kryteriami rozporządzenia WE nr 1272/2008.
W piśmiennictwie nie opisano przypadków ostrych zatruć ludzi propano-1,2-diolem w warunkach pracy zawodowej. Obserwacje kliniczne ludzi, którym podawano propano-1,2-diol jako rozpuszczalnik leków, wskazują na: słabe działanie narkotyczne związku, niewielkiego stopnia działanie drażniące na skórę i spojówki oczu, szczególnie w warunkach przedłużonego narażenia oraz działanie uczulające, głównie u osób nadwrażliwych.
Na podstawie wyników badań na zwierzętach potwierdzono niewielkiego stopnia działanie propano-1,2-diolu w warunkach powtarzanego narażenia. Zastosowanie różnych technik uczulania propano-1,2-diolem świnek morskich nie spowodowało działania uczulającego.
Wyniki otrzymane z badań na zwierzętach, które  dotyczyły toksyczności przewlekłej pokarmowej i inhalacyjnej propano-1,2-diolu, świadczą o małej toksyczności związku. Propano-1,2-diol nie powodował żadnych szkodliwych następstw w opisanych warunkach doświadczalnych, z wyjątkiem zmian w obrazie krwi obwodowej. Po podaniu związku w dużych dawkach/stężeniach u zwierząt obserwowano cechy uszkodzenia wątroby i zmiany w obrazie krwi obwodowej, ale  bez cech uszkodzenia szpiku kostnego i śledziony.
Nie stwierdzono aktywności mutagennej propano-1,3-diolu u testowanych szczepów bakterii Salmonella Typhimurium oraz w badaniach na komórkach ssaków.
Na podstawie wyników badań doświadczalnych wykazano, że propano-1,2-diol nie wykazuje działania fetotoksycznego oraz nie wpływa na rozrodczość, jeżeli jego stężenia są  nietoksyczne dla matek. Na podstawie danych pochodzących z piśmiennictwa nie uzyskano przekonujących dowodów, że propano-1,2-diol może być przyczyną zmian teratogennych u potomstwa narażanych zwierząt.
U myszy, którym aplikowano na skórę propano-1,2-diol przez 120 tygodni, a także u szczurów otrzymujących związek z paszą w warunkach przewlekłych, nie stwierdzono wzrostu liczby przypadków nowotworów.
Przy ustaleniu wartości normatywu higienicznego propano-1,2-diolu uwzględniono jego działanie układowe. Wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) propano-1,2-diolu  wyliczono na podstawie  danych pochodzących z wyników badań przeprowadzonych na małpach makak rezus (Macaca mulatta) i szczurach, które narażano drogą inhalacyjną na pary  związku o stężeniach 10 - 348 mg/m³ (małpy) i  171 ÷ 348 mg/m³(szczury) przez 13 - 18 miesięcy. Na podstawie  doświadczalnej wartości NOAEC  (no observed adverse effect concentration) dla obu gatunków zwierząt, zaproponowano wartość NDS propano-1,2-diolu dla frakcji wdychalnej i par na poziomie 100 mg/m³. Zaproponowana wartość normatywu higienicznego powinna zabezpieczyć pracowników przed działaniem drażniącym propano-1,2-diolu oraz przed ewentualnym jego działaniem układowym. Nie ma przesłanek do oznaczenia propano-1,2-diolu oznakowaniem „skóra” – wchłanianie substancji przez skórę może być tak samo istotne, jak przy narażeniu drogą oddechową.




JADWIGA A. SZYMAŃSKA , BARBARA FRYDRYCH, ELŻBIETA BRUCHAJZER

Wodorek litu (LiH), (nr CAS 7580-67-8) w temperaturze pokojowej jest ciałem stałym, bez zapachu, który gwałtownie reaguje z wodą, tworząc wodorotlenek litu. Wodorek litu jest związkiem nieorganicznym powstającym podczas syntezy chemicznej.
Wodorek litu jest stosowany głównie jako: półprodukt w syntezie organicznej, źródło wodoru i środek osuszający.
W Polsce obowiązuje dla wodorku litu wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) 0,025 mg/m³ (dokumentacja z 1994 r.). Wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) nie ustalono. Zgodnie z informacją Głównego Inspektoratu Sanitarnego (GIS) w Polsce w: 2007, 2010 oraz w 2013 r. nie zgłoszono pracowników zatrudnionych na stanowiskach pracy, na których występowało przekroczenie wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) 0,025 mg/m³ wodorku litu.
W SCOEL dla frakcji wdychalnej wodorku litu zaproponowano tylko wartość chwilową STEL (15 min) na poziomie 0,02 mg/m³. Za podstawę tej wartości przyjęto brak podrażnienia dróg oddechowych przy narażeniu na wodorek litu
o stężeniu powyżej 0,025 mg/m³. Nie ustalono wartości 8-godzinnej (OEL).
Dokumentacja wraz z propozycją SCOEL podlegała procedurze publicznych konsultacji w 2007 r. Międzyresortowa Komisja do spraw Najwyższych Dopuszczalnych Stężeń i Natężeń Czynników Szkodliwych dla Zdrowia w Środowisku Pracy zgłosiła uwagę do propozycji SCOEL dotyczącą ustalenia tylko wartości chwilowej dla wodorku litu (NC/NDS/18/1907/2008) – bez ustalenia wartości dla narażenia 8-godzinnego.
W uzasadnieniu SCOEL podano, że wodorek litu nie ma działania układowego, a jedynie działanie drażniące. Dlatego ustalono tylko wartość chwilową. Treść uwagi Komisji była następująca: „Podstawą wartości STEL zaproponowanej
w SCOEL są niepublikowane wyniki badań pracowników zawodowo narażonych na związek, przy czym nie podano w nich istotnych danych (liczby pracowników narażonych, czasu narażenia). Wodorek litu może działać drażniąco, a nawet żrąco na błony śluzowe oczu i dróg oddechowych oraz skórę. Wynika to z alkalicznego odczynu związku, ale również sam jon litu wykazuje szkodliwe działanie na układ nerwowy. Uważamy więc, że nie ma podstaw do ustalenia tylko wartości STEL dla wodorku litu ”.
W odpowiedzi na zgłoszoną uwagę SCOEL poinformował, że terapeutyczne stężenie litu
w osoczu krwi występuje znacznie powyżej wartości, jaka może być osiągnięta przy zawodowym narażeniu na wodorek litu. Narażenie drogą oddechową na lit o stężeniu do 0,1 mg/m³ przez 8 h (w tym stężeniu ma działanie silnie drażniące) odpowiada wyliczonej dziennej dawce litu wynoszącej 10 mg (przy założeniu 10 m³ wdychanego powietrza i wchłaniania – 100%). Dawka ta jest znacznie mniejsza od dawki litu oszacowanej przy spożywaniu żywności i wody oraz znacznie mniejsza od dawki dziennej litu wynoszącej 167 mg Li/dzień (określonej w Szwecji i stosowanej w leczeniu zaburzeń afektywnych). Z powodu braku danych zależności stężenie skutek dla narażenia długotrwałego nie ustalono dla wodorku litu wartości OEL, natomiast ze względu na jego działanie drażniące zaproponowano wartość chwilową STEL (15 min).
Wartość STEL 0,02 mg/m³ dla wodorku litu (bez wartości OEL dla narażenia 8-godzinnego) została zamieszczona w projekcie dyrektywy ustalającej 4. wykaz wskaźnikowych wartości narażenia zawodowego, stąd Zespół Ekspertów ds. Czynników Chemicznych opracował nową dokumentację dla związku.
W dostępnym piśmiennictwie wodorek litu jest opisywany jako substancja silnie drażniąca. Wysoka reaktywność chemiczna, zwłaszcza w wilgotnym środowisku, powoduje niebezpieczeństwo podrażnienia i/lub korozji tkanek. Jest to potencjalne ryzyko zdrowotne działania ostrego. Następstwem zatrucia może być: trwałe uszkodzenie rogówki, zwężenie przełyku oraz obrzęk płuc.
Wodorek litu nie wykazuje działania mutagennego i rakotwórczego.
Podstawą proponowanej wartości NDS są właściwości drażniące wodorku litu u osób zawodowo narażonych na ten związek, dlatego zaproponowano przyjęcie stężenia 0,01 mg/m³ za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) wodorku litu. Ustalono również wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) na poziomie 0,02 mg/m³. Nie ma podstaw do zaproponowania wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB). Ze względu na silne działanie żrące wodorku litu zaproponowano oznaczenie związku literą „C” – substancja o działaniu żrącym.




JOLANTA SURGIEWICZ

Ołów jest miękkim i plastycznym metalem barwy niebieskoszarej. W przemyśle jest stosowany jako składnik wielu stopów. Ołów jest używany do produkcji: płyt akumulatorowych, kabli oraz ekranów zabezpieczających przed promieniowaniem jonizującym.
Ołów i jego związki są silnie trujące. Zatrucie ołowiem powoduje uszkodzenie: układu nerwowego i krwiotwórczego, krążenia i nerek. Kumuluje się głównie w kościach. Może działać szkodliwie na dziecko w łonie matki i na rozrodczość.
Wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) dla ołowiu i jego związków nieorganicznych, w przeliczeniu na Pb dla frakcji wdychalnej, została ustalona na poziomie 0,05 mg/m³.
Celem pracy było opracowanie metody oznaczania stężeń ołowiu i jego związków nieorganicznych (występujących we frakcji wdychalnej) w powietrzu na stanowiskach pracy w zakresie od 1/10 do 2 wartości NDS, zgodnie z wymaganiami zawartymi w normie europejskiej PN-EN 482.
Opracowana metoda polega na: pobraniu ołowiu i jego związków nieorganicznych (zawartych w powietrzu we frakcji wdychalnej aerozolu) na filtr membranowy, mineralizacji filtra z zastosowaniem stężonego kwasu azotowego i ditlenku diwodoru oraz oznaczaniu ołowiu w roztworze przygotowanym do analizy metodą absorpcyjnej spektrometrii atomowej z atomizacją w płomieniu acetylen-powietrze (F-AAS).
Metoda umożliwia oznaczenie ołowiu i jego związków nieorganicznych w zakresie stężeń 0,25 ÷ 10,00 μg/ml. Uzyskana krzywa kalibracyjna ołowiu charakteryzuje się wysoką wartością współczynnika korelacji (R = 1,0000).
Granica wykrywalności (LOD) wynosi 0,02 µg/ml, natomiast granica oznaczalności (LOQ) – 0,07 µg/ml. Wyznaczony współczynnik odzysku wynosi 0,99.
Opracowana metoda pozwala na oznaczanie stężenia ołowiu i jego związków nieorganicznych zawartych w powietrzu (we frakcji wdychalnej) na stanowiskach pracy w zakresie stężeń 0,0035 ÷ 0,139 mg/m³ (dla próbki powietrza o objętości 720 l), co stanowi 0,07 ÷ 2,8 wartości NDS oraz 0,0052 ÷ 0,208 mg/m³ (dla mniejszej próbki powietrza  wynoszącej   480 l), co stanowi  0,10  ÷ 4,2 wartości NDS. Opracowana metoda charakteryzuje się dobrą precyzją oraz dokładnością i spełnia wymagania zawarte w normie europejskiej PN-EN 482 dla procedur oznaczania czynników chemicznych.
Metoda oznaczania ołowiu i jego związków nieorganicznych została zapisana w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w załączniku.




MAŁGORZATA SZEWCZYŃSKA, MAŁGORZATA POŚNIAK

Zagadnienia związane z emisją substancji che-micznych ze spalin z silników Diesla są wciąż przedmiotem wielu badań, których wyniki mogą się przyczynić, między innymi, do redukcji zanieczyszczeń oraz określenia ich składu chemicznego. Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem (IARC) zmieniła klasyfikację cząstek spalin z silników Diesla z grupy 2.A. – mieszaniny prawdopodobnie rakotwórcze, na grupę 1., czyli substancje rakotwórcze dla człowieka.
W danych GUS z 2010 r. podano,  że przeciętne zatrudnienie w Polsce na podstawie stosunku pracy w transporcie ogółem wynosi 480 tys. osób, natomiast liczba osób narażonych na spaliny silnika Diesla wynosi 20 719 osób.
Celem pracy było opracowanie metody oznaczania rakotwórczych wielopierścieniowych substancji (WWA) organicznych występujących we frakcji cząstek drobnych emitowanych do środowiska, podczas eksploatacji pojazdów samochodowych z silnikiem Diesla.
Do pobierania frakcji cząstek stałych emitowanych do środowiska zastosowano kaskadowe próbniki SPCI (sioutas personal cascade impactor) oraz 13-poziomowy niskociśnieniowy impaktor kaskadowy ELPI (electric low pressure impactor). Ustalono, że najlepsze rezultaty, w przypadku  zastosowania próbników SPCI oraz ELPI, uzyskuje się przy pobieraniu próbek na filtry teflonowe i filtry aluminiowe. Analizy zaadsorbowanych na cząstkach stałych substancji rakotwórczych, w tym wielopierścieniowych węglowodorów aromatycznych, prowadzono metodą wysokosprawnej chromatografii cieczowej z detekcją fluorescencyjną w układzie faz odwróconych.
Zastosowanie metody wysokosprawnej chromatografii cieczowej z detekcją fluorescencyjną HPLC/FL umożliwia oznaczanie 9 rakotwórczych węglowodorów w zakresie  stężeń 0,0025 ÷ 1,00 mg l-1. Współczynnik korelacji krzywej kalibracji wynosi 0,99.
Na podstawie otrzymanych wyników opracowano procedurę oznaczania wielopierścieniowych węglowodorów aromatycznych  występujących we frakcjach cząstek emitowanych ze spalin silników z wykorzystaniem próbnika kaskadowego SPCI, którą zamieszczono w Załączniku.








Bożena Smagowska

W artykule przedstawiono wyniki narażenia na hałas o częstotliwości 10 ÷ 40 kHz na wybranych stanowiskach pracy zgrzewarek ultradźwiękowych. W przypadku dwóch stanowisk pracy zamieszczono przykłady ograniczenia  emisji hałasu ultradźwiękowego przez zastosowanie rozwiązań technicznych.
Zastosowanie obudowy w jednej zgrzewarce oraz uszczelnienie istniejącej obudowy w drugiej zgrzewarce ograniczyło emisję hałasu ultradźwiękowego na stanowiskach obsługi, a tym samym zmniejszyło narażenie pracowników na ten czynnik szkodliwy.




Jolanta Skowroń, Katarzyna Konieczko

Związki chromu(VI) to grupa substancji zawierających chrom sześciowartościowy, czyli na +6 stopniu utlenienia. Związki chromu(VI) są środkami silnie utleniającymi. W środowisku naturalnym związki chromu(VI) łatwo ulegają redukcji przez materię organiczną do związków Cr(III), (chrom na +3 stopniu utlenienia). Związki chromu(VI) uwolnione do środowiska ze źródeł antropogenicznych mogą zalegać w wodzie lub glebie, gdzie znajdują się niewielkie ilości materii organicznej.
Związki chromu(VI) znalazły zastosowanie głównie w: powlekaniu metali (chromowaniu), produkcji barwników, inhibitorów korozji, materiałów ogniotrwałych, garbników, różnych syntezach chemicznych oraz w produkcji środków konserwujących drewno.
Ludzie mogą być narażeni na związki Cr(VI) przez: wodę do picia, kontakt z glebą lub innymi mediami zanieczyszczonymi tymi związkami, a w środowisku pracy drogami: inhalacyjną, pokarmową i przez skórę.
Powtarzający się kontakt pyłów Cr(VI) ze skórą może być przyczyną wypryskowego zapalenia skóry z obrzękiem. Kontakt skóry z roztworami wodnymi chromianów(VI) może być przyczyną powstania uszkodzeń, znanych jako dziury chromowe lub owrzodzenia chromowe, powstających głównie w miejscach, gdzie naskórek jest uszkodzony. Zmiany te występują głównie na: palcach, kostkach dłoni oraz przedramionach. Charakterystyczne dziury chromowe powstają wskutek gromadzenia grudek Cr(VI) wokół owrzodzenia. Owrzodzenia mogą wnikać głęboko w tkanki miękkie lub stać się miejscami wtórnego zakażenia, ale nie są przyczyną nowotworów skóry. Aerozole związków chromu(VI) mogą działać drażniąco na spojówki oczu, powodować owrzodzenie nosa i perforację przegrody nosowej oraz zapalenia dziąseł i przyzębia. Przy narażeniu drogą inhalacyjną związki Cr(VI) mogą być przyczyną uczulenia dróg oddechowych (astmy). Na podstawie wyników niektórych badań wykazano, że długotrwałe narażenie na małe dawki/stężenia związków Cr(VI) może być przyczyną odwracalnego uszkodzenia kanalików nerkowych oraz zaburzenia czynności wątroby. Niektóre z tych związków, np. dichromian(VI) potasu czy tritlenek chromu, działają żrąco lub drażniąco na błony śluzowe układu pokarmowego. Połknięcie dużej dawki chromianów(VI) może być przyczyną zapaści sercowo-naczyniowej i zgonu. Związki Cr(VI) przy przyjęciu drogą doustną (pokarmową) działają na układ krwiotwórczy lub powodują zmiany w morfologii krwi.
Długotrwałe zawodowe narażenie na związki Cr(VI) zwiększa ryzyko wystąpienia raka: płuc, jamy nosowej i zatok. Okres latencji wystąpienia raka płuc u pracowników narażonych zawodowo na związki Cr(VI) wynosi około 20 lat.
Międzynarodowa Organizacja Badań nad Rakiem (IARC, International Agency for Research on Cancer) zaliczyła związki Cr(VI) do grupy 1. czynników rakotwórczych dla ludzi, gdyż istnieje wystarczający dowód rakotwórczości tych związków u ludzi. Również Unia Europejska (UE), Agencja Ochrony  Środowiska (EPA, Environmental Protection Agency) i Światowa Organizacja Zdrowia (WHO, World Health Organization)  zaliczyły związki chromu(VI) do rakotwórczych dla ludzi.
Związki Cr(VI) w badaniach w warunkach in vitro oraz in vivo powodowały: uszkodzenia DNA, mutację genów, zaburzenia częstości wymian chromatyd siostrzanych oraz aberracje chromosomowe.
W Polsce, w latach 2005-2012, na podstawie informacji przesłanych do Centralnego Rejestru Danych o Narażeniu na Substancje, Preparaty, Czynniki lub Procesy Technologiczne o Działaniu Rakotwórczym lub Mutagennym prowadzonego przez IMP w Łodzi, najbardziej powszechnie był stosowany dichromian(VI) potasu. W ostatnich dwóch latach związek ten zgłaszało rocznie około 400 zakładów pracy, a liczba osób narażonych przekraczała 4 tysiące. Ponad tysiąc narażonych osób zgłoszono również w przypadkach: tlenku chromu(VI), chromianu(VI) potasu oraz innych związków chromu(VI) nieujętych we wspomnianym  wykazie substancji. Zdecydowaną większość zgłoszonych do rejestru stanowisk pracy, na których występują związki chromu(VI), stanowiły stanowiska laboratoryjne (w latach 2011-2012 ponad 75%). Ponad 10% stanowiły stanowiska pracy związane z galwanizacją lub trawieniem powierzchni, a około 4% stanowiska spawaczy.
W 2011 r. przekroczenie wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) chromianów(VI) i dichromianów(VI) zgłosiło do rejestru 11 zakładów pracy. Ponadnormatywne stężenia odnotowano na 12 stanowiskach pracy, na których było narażonych łącznie 60 osób. Na 7 stanowiskach związanych z galwanizacją było zatrudnionych łącznie 17 osób, a stężenia chromu wynosiły 0,11 ÷ 0,96 mg/m³. Na 2 stanowiskach pracy spawaczy (12 osób narażonych) stężenie wynosiło 0,22 i 0,27 mg/m³, a 14 osób było zatrudnionych na stanowisku pracy związanym z produkcją farb zawierających pigmenty chromowe, na którym stężenie chromu wynosiło 0,21 mg/m³, 12 osób było zatrudnionych w oczyszczalni ścieków – zmierzone stężenie chromu wynosiło 0,21 mg/m³, a 1 zgłoszona osoba pracowała na stanowisku laboratoryjnym, na którym stężenie chromu wynosiło 0,18 mg/m3. W zakładach pracy objętych nadzorem GIS w latach 2008-2012 nie stwierdzono ponadnormatywnych stężeń chromianów(VI) i dichromianów(VI).
Za skutek krytyczny działania związków Cr(VI) przyjęto działanie rakotwórcze na płuca. Za podstawę ustalenia wartości NDS przyjęto ocenę ryzyka wzrostu liczby przypadków raka płuca w grupie 1000 pracowników zawodowo narażonych na związki chromu(VI) przez cały czas pracy zawodowej i obserwowanych do 85. roku życia. Zaproponowano przyjęcie wartości NDS dla związków chromu(VI) – w przeliczeniu na Cr(VI) – wynoszącej 0,01 mg Cr(VI)/m3, przy której liczba dodatkowych przypadków raka płuca wyniesie 1 ÷ 6 na 1000 osób zatrudnionych w tych warunkach przez cały okres aktywności zawodowej. Na podstawie proponowanych w różnych opracowaniach szacunków ryzyka działania rakotwórczego związków chromu(VI) nie jest możliwe rozróżnienie między związkami chromu(VI) rozpuszczalnymi bardzo słabo, słabo  czy nierozpuszczalnymi. Jednak na podstawie dostępnych dowodów, choć niekompletnych, można wywnioskować, że słabo rozpuszczalne związki Cr(VI) powodują mniejsze ryzyko nowotworów płuc, choć rozmiaru tego ograniczenia nie można określić ilościowo.
Zaproponowana wartość NDS 0,01 mg Cr(VI)/m³ zabezpieczy pracowników również przed działaniem drażniącym związków chromu(VI) obecnych w powietrzu środowiska pracy, w związku z czym nie ustalono wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego  (NDSCh).
Zrezygnowano również z ustalenia wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB). Dotychczasowa wartość DSB dotyczyła jedynie ograniczonego narażenia na związki chromu(VI) rozpuszczalne w wodzie, występujące w dymach, i nie była wskaźnikiem uniwersalnym.
Zaproponowane normatywy zastąpią obowiązujące wartości stężeń dla substancji ujętych obecnie w pozycjach „chromiany(VI) i dichromiany(VI)” oraz „chlorek chromylu”.  
Proponuje się następujące oznakowanie związków chromu(VI): Carc , Muta3, Repro. (Ft)3, C(r-r)3, I3 i A3.
Ze względu na działanie rakotwórcze związków chromu(VI) w SCOEL (Scientific Committee on Occupational Exposure Limit Values) nie ustalono wartości OEL (occupational exposure limit), tylko dokonano oceny ryzyka wystąpienia raka płuc u pracowników zawodowo narażonych na związki Cr(VI) na podstawie zbiorczych danych. W Komitecie Doradczym ds. Bezpieczeństwa i Zdrowia w Miejscu Pracy UE (ACSH, Advisory Committee on Health and Safety at Work)  została wstępnie przyjęta propozycja wartości wiążącej (BOELV, binding occupational exposure limit value) dla chromu(VI) na poziomie 0,025 mg/m3. W uzasadnieniu podano, że jest to wartość wyjściowa do zmniejszania wartości dopuszczalnej dla Cr(VI) do poziomu 0,001 ÷ 0,01 mg/m³.
Przyjęcie w UE wartości wiążącej dla chromu(VI) na poziomie 0,025 mg/m³ jest nadal związane z dużym ryzkiem wystąpienia u pracowników choroby nowotworowej. Na podstawie dokumentacji SCOEL/SUM/86/2004 narażenie na Cr(VI) o stężeniu 0,025 mg/m³ jest związane z podwyższonym ryzykiem wystąpienia raka płuc u od 2 do 14 pracowników na 1000 zawodowo narażonych na związki chromu(VI). Aby zmniejszyć ryzyko do 4 dodatkowych przypadków raka płuc na 1000 pracowników, narażenie na Cr(VI) powinno być ograniczone do stężenia 0,001 ÷ 0,01 mg/mg/m³.




Jolanta Surgiewicz

Cyna w temperaturze pokojowej jest miękkim, srebrzystoszarym metalem. W przemyśle cyna jest stosowana jako składnik stopów: łożyskowych, lutowniczych i odlewniczych oraz do wytwarzania powłok ochronnych naczyń cynowych i amalgamatów.
Związki cyny są toksyczne. Wynikiem narażenia na cynę może być niekolagenowa pylica płuc – określana nazwą cynicy. Cyna i jej związki powodują podrażnienia skórne i przewlekłe zapalenie spojówek. Związki cyny kumulują się w organizmie. Wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) dla  cyny i jej związków nieorganicznych została ustalona na poziomie 2 mg/m³.
Celem pracy było opracowanie metody oznaczania stężeń cyny i jej związków nieorganicznych w powietrzu na stanowiskach pracy w zakresie od 1/10 do 2 wartości NDS zgodnie z wymaganiami zawartymi w normie europejskiej PN-EN 482:2012E. Opracowana metoda zastąpi metodę oznaczania cyny opisaną w normie PN-Z-04229-03:1996.
Opracowana metoda oznaczania cyny i jej związków nieorganicznych polega na: pobraniu cyny i jej związków zawartych w powietrzu na filtr membranowy, mineralizacji filtra z zastosowaniem stężonego kwasu solnego i azotowego oraz oznaczaniu cyny w roztworze przygotowanym do analizy metodą płomieniową absorpcyjnej spektrometrii atomowej (AAS).
Uzyskana krzywa kalibracyjna cyny w zakresie stężeń 5,00 - 120,0 g/ml charakteryzuje się wysoką wartością współczynnika korelacji (R2 = 1,0000) oraz odpowiada zakresowi stężeń 0,17 - 4,17 mg/m³ cyny i jej związków w powietrzu dla próbki powietrza o objętości 720 l. Średnia wartość współczynnika wydajności mineralizacji wynosi 1,00.
Metoda oznaczania cyny i jej związków nieorganicznych pozwala na oznaczanie najmniejszej ilości cyny i jej związków w powietrzu na stanowiskach pracy na poziomie 0,17 mg/m³. Charakteryzuje się dobrą dokładnością i precyzją, a także spełnia wymagania stawiane procedurom stosowanym do oznaczania czynników chemicznych w celu przeprowadzania oceny narażenia zawodowego.
Opracowana metoda oznaczania cyny i jej związków nieorganicznych została zapisana w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w załączniku.




Małgorzata Kucharska, Wiktor Wesołowski

Eter oktabromodifenylowy (oktaBDE) w czystej postaci jest niepalnym białym lub prawie białym ciałem stałym o charakterystycznym zapachu. Związek otrzymuje się przez bromowanie eteru difenylowego. Eter oktabromodifenylowy należy do bromowanych związków aromatycznych stosowanych do zmniejszania palności. Najczęściej był stosowany przy produkcji syntetycznych polimerów wykorzystywanych w przemyśle: samochodowym, elektrycznym i elektronicznym. Ze względu na swoje właściwości fizykochemiczne eter oktabromodifenylowy zaliczono do, tzw. trwałych zanieczyszczeń organicznych, których produkcja i stosowanie są zabronione w Unii Europejskiej od 2004 r. W warunkach przemysłowych podstawowym źródłem narażenia na polibromowane etery difenylowe (PBDE) jest praca w spalarniach odpadów komunalnych oraz przy utylizacji sprzętu elektrycznego i elektronicznego. Najbardziej istotne znaczenie w toksycznym działaniu eteru oktabromodifenylowego mają zmiany czynnościowe w wątrobie i tarczycy, a po narażeniu inhalacyjnym także zmiany w układzie oddechowym. Eter oktabromodifenylowy nie wykazywał działania mutagennego i genotoksycznego. W Environmental Protection Agency (EPA) zaliczono eter oktabromodifenylowy do klasy D, czyli związków nieklasyfikowanych jako kancerogen dla ludzi.
Celem pracy było opracowanie i walidacja czułej metody oznaczania stężeń eterów oktabromodifenylowych w środowisku pracy w zakresie 1/10 ÷ 2 wartości  najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS), zgodnie z wymaganiami zawartymi w normie europejskiej PN-EN 482: 2012.
Badania wykonano techniką chromatografii gazowej przy zastosowaniu chromatografu gazowego agilent tchnologies 7890B ze spektrometrem mas 5977A (MSD) oraz dozownikiem z podziałem lub bez podziału, z automatycznym podajnikiem próbek i komputerem z programem sterowania i zbierania danych (Mass Hunter) oraz kapilarną kolumną analityczną ZB 5-HT inferno (30 m × 0,25 mm × 0,25 µm).
Metoda polega na: zatrzymaniu frakcji wdychalnej obecnego w badanym powietrzu aerozolu eterów oktabromodifenylowych na filtrze z włókna szklanego, ekstrakcji toluenem i analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu przy zastosowaniu spektrometru mas. Wydajność odzysku oznaczanych związków przy zastosowaniu proponowanego zestawu do pobierania próbek powietrza wynosiła 95,7%. Tak pobrane próbki powietrza przechowywane w lodówce są trwałe co najmniej 30 dni. Zastosowanie kolumny ZB 5 HT inferno (30 m × 0,25 mm × 0,25 µm) umożliwia oddzielenie frakcji eteru oktabromodifenylowego od innych izomerów polibromowanych eterów difenylowych oraz rozpuszczalnika. Opracowana metoda jest liniowa (r = 0,999) w zakresie stężeń 1 ÷ 20 µg/ml, co odpowiada zakresowi 0,01 ÷ 0,2 mg/m³ dla próbki powietrza o objętości 200 l. Granica oznaczalności tej metody wynosi 0,365 µg/ml.
Metoda analityczna umożliwia selektywne oznaczenie frakcji wdychalnej eterów oktabromodifenylowych w powietrzu na stanowiskach pracy w zakresie stężeń 0,01 ÷ 0,2 mg/m³ (1/10 ÷ 2 wartości NDS). Opracowana metoda charakteryzuje się dobrą precyzją oraz dokładnością i spełnia wymagania zawarte w normie europejskiej PN-EN 482: 2012 dla procedur dotyczących oznaczania czynników chemicznych.
Opracowaną metodę oznaczania eterów oktabromodifenylowych,  zapisaną w postaci procedury analitycznej, zamieszczono w załączniku.




Jolanta Surgiewicz

W przemyśle tellur jest stosowany jako dodatek stopowy do: stali, stopów ołowiu, magnezu i miedzi.  Stosuje się go także do barwienia szkła i porcelany oraz jako katalizator reakcji chemicznych i dodatek do gumy.
Tellur działa szkodliwie na: drogi oddechowe, oczy i skórę. Ostre zatrucie tellurem powoduje uszkodzenie: wątroby, układu nerwowego i naczyniowo-sercowego. Przewlekłe narażenie na tellur wywołuje: senność, ból głowy, zaburzenia żołądkowo-jelitowe oraz alergiczne reakcje skórne. Tellur może także działać szkodliwie na płodność i na dziecko w łonie matki.
Wartości normatywów higienicznych dla telluru i jego związków w przeliczeniu na tellur wynoszą: najwyższe dopuszczalne stężenie (NDS) – 0,01 mg/m³ i najwyższe dopuszczalne stężenie chwilowe (NDSCh) – 0,03 mg/m³.
Celem pracy było opracowanie metody oznaczania stężeń telluru i jego związków w powietrzu na stanowiskach pracy zgodnie z wymaganiami zawartymi w normie europejskiej PN-EN 482:2012E.
Opracowana metoda oznaczania telluru i jego związków polega na: pobraniu telluru i jego związków (zawartych w powietrzu) na filtr membranowy, mineralizacji filtra z zastosowaniem stężonego kwasu azotowego oraz oznaczaniu telluru w roztworze przygotowanym do analizy metodą absorpcyjnej spektrometrii atomowej z elektrotermiczną atomizacją (ET-AAS).
Krzywa kalibracyjna telluru w zakresie stężeń 10,00 - 100,00 g/l charakteryzuje się współczynnikiem korelacji R2 = 0,9998 oraz odpowiada zakresowi stężeń 0,001 - 0,011 mg/m³ telluru i jego związków w powietrzu (dla próbki powietrza o objętości 720 l, objętości próbki 10 ml i krotności rozcieńczenia próbki k = 8). Średnia wartość współczynnika wydajności mineralizacji wynosiła 1,00.
Metoda oznaczania telluru i jego związków pozwala na oznaczanie najmniejszej ilości telluru i jego związków w powietrzu na stanowiskach pracy na poziomie 0,001 mg/m³. Charakteryzuje się dobrą dokładnością i precyzją, a także spełnia wymagania stawiane procedurom oznaczania czynników chemicznych stosowanych do oceny narażenia zawodowego.
Opracowana metoda oznaczania telluru i jego związków została zapisana w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w załączniku.




ANNA JEŻEWSKA

Akrylamid jest bezwonnym, białym i krystalicznym ciałem stałym, dobrze rozpuszczalnym w rozpuszczalnikach polarnych (woda, etanol). Jest to substancja syntetyczna stosowana w wielu dziedzinach przemysłu, głównie do produkcji poliakrylamidu. Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem (IARC) zaklasyfikowała akrylamid do grupy związków prawdopodobnie rakotwórczych dla ludzi.
Celem pracy było opracowanie metody oznaczania stężeń akrylamidu w powietrzu na stanowiskach pracy w zakresie 1/10 ÷ 2 wartości najwyższego dopuszczalnego steżenia (NDS), zgodnie z wymaganiami zawartymi w normie europejskiej PN-EN 482.
Badania wykonano przy zastosowaniu chromatografu cieczowego (HPLC) serii 1200 firmy Agilent Technologies z detektorem diodowym (DAD), rejestrującym sygnał przy długości fali analitycznej λ = 195 nm i λ = 208 nm. Oznaczenia prowadzono w układzie faz odwróconych (faza ruchoma: woda: acetonitryl) z zastosowaniem kolumny Ultra C18 (250 x 4,6 mm o dp = 5 μm).
Opracowana metoda oznaczania akrylamidu polega na przepuszczeniu badanego powietrza przez płuczkę ze szkłem spiekanym wypełnioną wodą. Po pobraniu próbki powietrza wodne roztwory akrylamidu analizowano chromatograficznie (HPLC-DAD). Walidację metody przeprowadzono zgodnie z wymaganiami zawartymi w normie europejskiej PN-EN 482. Uzyskane krzywe kalibracyjne charakteryzują się wysoką wartością współczynnika korelacji r = 0,9999, który świadczy o liniowości wskazań detektora DAD w zakresie stężeń 0,084 ÷ 1,68 µg/ml, co odpowiada zakresowi 0,007 ÷ 0,14 mg/m3 dla próbki powietrza o objętości 120 l. Granica wykrywalności  (LOD) tej metody wynosi 0,045 ng/ml (dla λ = 208 nm) i 0,026 ng/ml (dla λ= 195 nm). Względna niepewność całkowita tej metody wynosi 11,18%.
Opracowano prostą i tanią metodę oznaczania stężeń akrylamidu w powietrzu na stanowiskach pracy. Metoda może być stosowana do wykonywania pomiarów stężeń akrylamidu w powietrzu na stanowiskach pracy w celu oceny narażenia zawodowego, stwarzanego przez tę substancję.
Opracowana metoda oznaczania akrylamidu w powietrzu na stanowiskach pracy została zapisana w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w załączniku.




JOANNA KOWALSKA

N,N’-bis(2-Aminoetylo)etylenodiamina (TETA) jest żółtawą, lekko oleistą cieczą, bardzo dobrze rozpuszczalną w wodzie. N,N’-bis(2-Aminoetylo) etylenodiamina jest powszechnie stosowana jako: utwardzacz żywic epoksydowych, półprodukt przy produkcji środków pomocniczych (w przemyśle papierniczym, włókienniczym i do produkcji klejów) oraz półprodukt przy produkcji emulgatorów asfaltowych. Celem pracy było opracowanie i walidacja czułej metody oznaczania stężeń N,N’-bis(2-aminoetylo) etylenodiaminy w środowisku pracy w zakresie 1/10 ÷ 2 wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS), zgodnie z wymaganiami zawartymi w normie europejskiej PN-EN-482. Opracowana metoda oznaczania polega na przepuszczeniu badanego powietrza (zawierającego TETA) przez płuczkę wypełnioną roztworem kwasu chlorowodorowego. N,N’-bis(2-Aminoetylo)etylenodiaminę oznaczano w sposób pośredni – przez oznaczenie produktu jej reakcji
z izotiocyjanianem 1-naftylu (NIT). Badania wykonano techniką wysokosprawnej chromatografii cieczowej (HPLC) przy zastosowaniu chromatografu cieczowego Agilent Technologies (Niemcy) seria 1200 z detektorem diodowym (DAD).
Do badań wykorzystano kolumnę Ultra C18
o wymiarach: 250 x 4,6 mm o dp = 5 μm, z przedkolumną o wymiarach: 10 x 4,0 mm (Restek, USA).
Opracowana metoda jest liniowa (r = 0,999) w zakresie stężeń 0,6 ÷ 12 µg/ml, co odpowiada zakresowi 0,1 ÷ 2 mg/m3 dla próbki powietrza
o objętości 60 l.
Zastosowana metoda pobierania próbek umożliwia ilościowe pochłonięcie analitu w roztworze kwasu chlorowodorowego podczas przepuszczania badanego powietrza przez płuczkę. Opracowana metoda analityczna pozwala na selektywne oznaczenie N,N’-bis(2-aminoetylo)etylenodiaminy w powietrzu na stanowiskach pracy w obecności innych amin. Metoda charakteryzuje się dobrą precyzją i dokładnością, spełnia wymagania zawarte w normie europejskiej PN-EN 482 dla procedur dotyczących oznaczania czynników chemicznych. Metoda może być wykorzystana do oceny narażenia zawodowego na N,N’-bis(2-aminoetylo)etylenodiaminę w powietrzu na stanowiskach pracy.
Opracowana metoda oznaczania N,N’-bis(2-aminoetylo)etylenodiaminy w powietrzu na stanowiskach pracy została zapisana w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w załączniku




AGNIESZKA WOŹNICA

Bezwodnik ftalowy jest krystalicznym ciałem stałym. Związek jest ważnym półproduktem w przemyśle chemicznym. Bezwodnik ftalowy jest substancją: szkodliwą, drażniącą i uczulającą.
Celem pracy było opracowanie nowej metody oznaczania stężeń bezwodnika ftalowego w powietrzu na stanowiskach pracy w zakresie od 1/10 do 2 wartości najwyższego dopuszczalnego stezenia (NDS), zgodnie z wymaganiami zawartymi w normie europejskiej PN-EN 482.
Badania wykonano stosując chromatograf cieczowy (HPLC) serii 1200 firmy Agilent Technologies z detektorem diodowym (DAD). Oznaczenia prowadzono w układzie faz odwróconych – faza ruchoma: acetonitryl: roztwór kwasu fosforowego(V) z zastosowaniem kolumny Ultra C18(250 x 4,6 mm o dp = 5 μm).
Metoda polega na: zatrzymaniu obecnego w powietrzu bezwodnika ftalowego na filtrze z włókna szklanego z naniesioną 3,4-dimetoksybenzyloaminą i ftalanem dioktylu, ekstrakcji utworzonej pochodnej wodnym roztworem amoniaku i analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu.
Na podstawie wyników przeprowadzonych badań ustalono warunki oznaczania bezwodnika ftalowego w powietrzu na stanowiskach pracy w zakresie stężeń 0,1 ÷ 2 mg/m³. Walidację metody przeprowadzono zgodnie z wymaganiami zawartymi w normie europejskiej PN-EN 482.
Uzyskano następujące dane walidacyjne:
− granica
wykrywalności, LOD    9,91 ng/ml
                               (0,000137 mg/m3
                               dla próbki
powietrza 720 l)
− granica
oznaczalności, LOQ    29,74 ng/ml
                               (0,000413 mg/m3
                               dla próbki
                               powietrza 720 l)

− całkowita
precyzja badania        5,31%
− względna
niepewność całkowita  11,63%.

Metoda analityczna umożliwia selektywne oznaczanie bezwodnika ftalowego w powietrzu na stanowiskach pracy w zakresie stężeń od 0,1 mg/m3 (1/10 wartości NDS) w obecności substancji współwystępujących w badanym powietrzu. Metoda charakteryzuje się dobrą precyzją i dokładnością, spełnia wymagania zawarte w normie europejskiej PN-EN 482 dla procedur oznaczania czynników chemicznych. Opracowaną metodę oznaczania bezwodnika ftalowego zapisano w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w załączniku.




MAŁGORZATA SZEWCZYŃSKA, MAŁGORZATA POŚNIAK, SYLWIA KRZEMIŃSKA

Leki cytostatyczne są specyficzną grupą leków stosowanych w chemioterapii, których szkodliwe działanie na pacjentów poddawanych leczeniu jest stosunkowo dobrze poznane. Brak jest jednak danych o szkodliwych skutkach oddziaływania tych substancji chemicznych na osoby narażone podczas przygotowywania i stosowania cytostatyków. Celem badań było opracowanie metody umożliwiającej oznaczanie frakcji wdychalnej aerozolu cisplatyny (CP) w powietrzu środowiska pracy na poziomie 0,2 μg/m3, tj. około 1/10 proponowanej przez American Conference of Governmental Industrial Hygienists (ACGIH) wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS), która wynosi 2 μg/m3.
Metoda polega na wyodrębnieniu frakcji wdychalnej aerozolu cisplatyny (CP) z powietrza na filtrze z włókna szklanego, ekstrakcji analitu wodą destylowaną, a następnie, po przeprowadzeniu w pochodną z dietylotiokarbaminianem sodu (NaDDTC), analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu. Do oznaczania zastosowano metodę wysokosprawnej chromatografii cieczowej z detekcją ektrofotometryczną. Analizy prowadzono w układzie faz odwróconych (faza ruchoma – metanol: woda) z zastosowaniem kolumny analitycznej wypełnionej modyfikowanym żelem krzemionkowym (C18).
Na podstawie wyników przeprowadzonych badań ustalono zakres pomiarowy metody 0,03 ÷  10 µg/ml, co dało 0,18 ÷ 62,5 µg/m3 przy pobieraniu 960 l oraz 0,25 ÷ 83,3 µg/m3 przy pobieraniu 720 l powietrza. W tym zakresie pomiarowym uzyskana krzywa kalibracji miała przebieg liniowy, o czym świadczy współczynnik regresji na poziomie 0,996. Całkowita precyzja badania wynosiła 6,25%, a niepewność rozszerzona metody była na poziomie 27,71.
Uzyskane wyniki i parametry walidacyjne potwierdzają przydatność nowo opracowanej metody oznaczania cisplatyny do oznaczania stężeń tej substancji chemicznej w powietrzu na stanowiskach pracy w celu oceny narażenia zawodowego w szerokim zakresie stężeń 0,03 ÷ 10 µg/ml. Opracowana metoda oznaczania  została zapisana w postaci procedury analitycznej (zamieszczonej w załączniku) w zakresie pomiarowym  0,03 ÷ 0,5 µg/ml, co  odpowiada 0,1 ÷ 1,6 wartości NDS przy pobieraniu 960 l powietrza oraz  0,125 ÷ 2 wartości NDS przy pobieraniu 720 l powietrza.




AGATA WZIĄTEK, DOMINIKA ADAMUS, ŁAWOMIR BRZEŹNICKI

N,N-Dimetyloacetamid (DMAC) jest bezbarwną cieczą o charakterystycznym aminowym zapachu. Substancja ta miesza się z większością polarnych i niepolarnych rozpuszczalników organicznych, jak również z wodą. Jest wykorzystywana jako rozpuszczalnik w przemyśle tworzyw sztucznych i włókien syntetycznych, a także w przemyśle farmaceutycznym i kosmetycznym. Narażenie na pary i aerozole N,N-dimetyloacetamidu odbywa się drogą: oddechową, pokarmową oraz przez skórę. Narażenie inhalacyjne na N,N-dimetyloacetamid może powodować kaszel i duszności. Pary i roztwory N,N-dimetyloacetamidu mogą powodować podrażnienia i oparzenia skóry.
Celem pracy było opracowanie odpowiednio czułej metody oznaczania N,N-dimetyloacetamidu w powietrzu na stanowiskach pracy, umożliwiającej, zgodne z wymaganiami zawartymi w normie PN-EN 482, oznaczanie stężeń N,N-dimetyloacetamidu w zakresie 1/10 ÷ 2 wartości NDS.Wszystkie badania wykonano przy zastosowaniu chromatografu gazowego firmy Hewlett Packard model 6890 wyposażonego w detektor płomieniowo-jonizacyjny (FID) oraz kolumny analitycznej ZB-WAX 60 m x 0,32 mm x 0,5 µm.
Opracowana metoda oznaczania N,N-dimetyloacetamidu polega na: adsorpcji par związku na żelu krzemionkowym, desorpcji metanolem oraz chromatograficznej analizie uzyskanych roztworów. Metoda umożliwia selektywne oznaczanie N,N-dimetyloacetamidu w zakresie stężeń odpowiednio 1 ÷ 70 mg/m3 (dla próbki powietrza o objętości 20 l). Granica oznaczalności (LOQ) tej metody wynosi 3,14 µg/ml.
Opracowaną metodę  oznaczania N,N-dimetyloacetamidu, zapisaną w  postaci procedury  analitycznej, zamieszczono w  załączniku. Metoda spełnia kryteria zawarte w normie PN-EN 482 dotyczące: czułości oznaczeń, precyzji i dokładności.




AGNIESZKA WOŹNICA

Ftalan dibutylu (DBP) jest bezbarwną cieczą o charakterystycznym dla estrów zapachu. Substancja znalazła zastosowanie w przemyśle, jako dodatek zmiękczający do: żywic, tworzyw sztucznych, polimerów (PCV), uszczelniaczy, klejów, spoiw oraz tuszy drukarskich. Ftalan dibutylu może wnikać do organizmu przez układ oddechowy i pokarmowy. Jest substancją o możliwym szkodliwym działaniu na rozrodczość i dziecko w łonie matki oraz może działać szkodliwie na płodność.  Celem pracy było opracowanie metody oznaczania frakcji wdychalnej ftalanu dibutylu, która umożliwi oznaczanie stężeń ftalanu dibutylu w powietrzu na stanowiskach pracy w zakresie od 1/10 do 2 wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS), (0,5 ÷ 10 mg/m3).
W badaniach zastosowano chromatograf gazowy (GC) z detektorem płomieniowo-jonizacyjnym (FID) wyposażony w kolumnę kapilarną HP-INNOWAX o wymiarach: 60 m x 0,25 mm o dp = 0,15 µm. Metoda polega na: zatrzymaniu ftalanu dibutylu na filtrze z włókna szklanego, ekstrakcji etanolem i analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu. Zastosowanie do analizy kolumny HP-INNOWAX pozwala na selektywne oznaczenie ftalanu dibutylu w obecności innych związków. Średnia wydajność odzysku ftalanu dibutylu z filtra wyniosła 96%. Uzyskane krzywe kalibracyjne charakteryzują się wysoką wartością współczynnika korelacji (r = 1), który świadczy o liniowości wskazań detektora FID w zakresie stężeń 0,12 ÷ 2,4 mg/ml, co odpowiada zakresowi 0,5 ÷ 10 mg/m3 dla próbki powietrza o objętości 720 l. Granica wykrywalności (LOD) tej metody wynosi 24,72 ng/ml, granica oznaczalności (LOQ) – 74,17 ng/ml. Metoda analityczna umożliwia selektywne oznaczanie stężeń frakcji wdychalnej ftalanu dibutylu  w powietrzu na stanowiskach pracy w zakresie stężeń od 0,5 mg/m3 (1/10 wartości NDS) w obecności innych związków. Metoda charakteryzuje się dobrą precyzją i dokładnością, spełnia wymagania zawarte w normie europejskiej PN-EN 482 dla procedur dotyczących oznaczania czynników chemicznych. Opracowaną metodę oznaczania ftalanu dibutylu zapisano w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w załączniku.




SŁAWOMIR BRZEŹNICKI, MARZENA BONCZAROWSKA, KAROLINA MIKOŁAJEWSKA

Metotreksat (MTX) w temperaturze pokojowej występuje w postaci krystalicznego proszku o intensywnej żółtej barwie i delikatnym zapachu, charakterystycznym dla związków aromatycznych.  Związek ten stosuje się jako lek cytostatyczny w terapii chorób nowotworowych. Zawodowe narażenie na metotreksat występuje podczas produkcji leku oraz w trakcie jego przygotowania i podawania w oddziałach chemioterapii. Inhalacyjne narażenie na metotreksat może powodować podrażnienie oczu i błon śluzowych nosa. Innymi  szkodliwymi objawami działania metotreksatu są: dreszcze i gorączka, pocenie się, bóle stawów i mięśni, zmniejszenie odporności na zakażenia, posocznica, zakażenia górnych dróg oddechowych, osteoporoza, hipogammaglobulinemia, zapalenie pęcherza moczowego, trudności w oddawaniu moczu, upławy, cukrzyca, a nawet nagła śmierć. Narażenie na metotreksat może również powodować: zahamowanie czynności szpiku, uszkodzenie wątroby oraz upośledzenie płodności.
Z uwagi na rosnące stosowanie metotreksatu liczba osób narażonych na ten lek może sięgać w Polsce kilku tysięcy osób.
Celem pracy było opracowanie i walidacja metody oznaczania stężeń metotreksatu w powietrzu na stanowiskach pracy w zakresie od 1/10 do 2 zaproponowanej wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS), zgodnie z wymaganiami zawartymi w normie europejskiej PN-EN 482.
Do badań wykorzystano zestaw do wysokosprawnej chromatografii cieczowej z tandemową detekcją mas.  Rozdziałów chromatograficznych dokonywano przy zastosowaniu kolumny analitycznej Supelcosil LC-18 150 x 3 mm o uziarnieniu 5 µm, którą wymywano mieszaniną metanolu i wody z dodatkiem kwasu mrówkowego.
Metoda polega na: zatrzymaniu obecnego w powietrzu metotreksatu na filtrze z włókna szklanego, ekstrakcji filtra za pomocą mieszaniny metanol: woda z dodatkiem (0,1%-procentowego kwasu mrówkowego) i chromatograficznej analizie otrzymanego roztworu z użyciem zestawu HPLC-MS/MS.
Zaproponowany sposób ekstrakcji metotreksatu z filtrów umożliwia pełny odzysk analitu. Średnia (dla trzech stężeń) wartość współczynnika odzysku wynosi 90%. Zależność wskazań detektora mas w funkcji stężeń metotreksatu ma charakter liniowy (r = 0,999) w zakresie stężeń 0,00007 ÷ 0,0028 mg/m3 (dla próbki powietrza 720 l). Obliczone granice wykrywalności i oznaczania ilościowego wynoszą odpowiednio 0,0013 i 0,0044 µg/ml.
Opisana w niniejszym artykule metoda zapewnia, dzięki zastosowaniu techniki HPLC-MS/MS, możliwość specyficznego i selektywnego oznaczenia metotreksatu w obecności innych związków na poziomie 0,00007 mg/m3, tj. na poziomie na poziomie mniej niż 1/10 zaproponowanej wartości NDS. Zapisaną  w formie przepisu analitycznego metodę oznaczania metotreksatu – charakteryzującą się dużą precyzją i dokładnością, a także spełniającą wymagania zawarte w normie PN EN 482 stawiane procedurom oznaczania czynników chemicznych w celach oceny narażenia zawodowego – zamieszczono  w załączniku.




ANNA JEŻEWSKA

2-Metylo-4,6-dinitrofenol (DNOC) jest żółtym ciałem stałym. Substancja ta działa: owadobójczo, grzybobójczo i chwastobójczo. Obecnie 2-metylo-4,6-dinitrofenol jest stosowany głównie jako inhibitor polimeryzacji oraz produkt pośredni w przemyśle chemicznym. Jest substancją bardzo toksyczną dla ludzi.
Celem pracy było opracowanie nowej metody oznaczania stężeń 2-metylo-4,6-dinitrofenolu w powietrzu na stanowiskach pracy w zakresie od 1/10 do 2 wartości NDS zgodnie z wymaganiami zawartymi w normie europejskiej PN-EN 482.
Badania wykonano, stosując chromatograf cieczowy (HPLC) serii 1200 firmy Agilent Technologies z detektorem diodowym (DAD). Oznaczenia prowadzono w układzie faz odwróconych (faza ruchoma: metanol: roztwór kwasu octowego) z zastosowaniem kolumny Ultra C18  (250  x  4,6 mm o dp = 5 μm).
Opracowana metoda oznaczania 2-metylo-4,6-dinitrofenolu polega na przepuszczeniu badanego powietrza przez rurkę szklaną wypełnioną żelem krzemionkowym. Próbki desorbowano metanolem i poddano analizie chromatograficznej (HPLC-DAD). Na podstawie wyników badań ustalono warunki oznaczania 2-metylo-4,6-dinitrofenolu w powietrzu na stanowiskach pracy w zakresie stężeń 0,005 ÷ 0,1 mg/m³. Walidację metody przeprowadzono zgodnie z wymaganiami zawartymi w normie europejskiej PN-EN 482. Uzyskano następujące dane walidacyjne:
− zakres
pomiarowy              0,005 ÷ 0,1 mg/m3
− granica
wykrywalności, LOD      1,55 ng/ml
− granica
oznaczalności, LOQ        4,66 ng/ml,
− całkowita
precyzja badania             5,24 %,
− względna niepewność
całkowita            11,5 %.
Opracowana metoda analityczna umożliwia selektywne oznaczanie 2-metylo-4,6-dinitrofenolu w powietrzu na stanowiskach pracy w zakresie stężeń od 0,005 mg/m3 (1/10 wartości NDS) w obecności substancji współwystępujących – fenoli i krezoli. Metoda charakteryzuje się dobrą precyzją i dokładnością, spełnia wymagania zawarte w normie europejskiej PN-EN 482 dla procedur dotyczących oznaczania czynników chemicznych. Opracowana metoda oznaczania 2-metylo-4,6-dinitrofenolu w powietrzu na stanowiskach pracy została zapisana w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w załączniku.




MARZENA BONCZAROWSKA, SŁAWOMIR BRZEŹNICKI

Toluilenodiizocyjanian (TDI) stosowany w przemyśle występuje w postaci bezbarwnej lub jasnożółtej cieczy o ostrym zapachu i stanowi mieszaninę dwóch izomerów – diizocyjanianu tolueno-2,4-diylu (2,4-TDI) oraz diizocyjanianu tolueno-2,6-diylu (2,6-TDI). Związki te są stosowane jako monomery do produkcji tworzyw poliuretanowych i wykorzystywane w takich gałęziach przemysłu, jak: budownictwo, przemysł meblarski, samochodowy, stoczniowy czy chemiczny. Narażenie na izocyjaniany może powodować silne podrażnienia: błon śluzowych górnych i dolnych dróg oddechowych oraz oczu, a także ataki astmy oskrzelowej.
Celem pracy było opracowanie odpowiednio czułej metody oznaczania izomerów toluilenodiizocyjanianu w powietrzu na stanowiskach pracy w zakresie od 1/10 do 2 wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS), zgodnie z wymaganiami zawartymi w normie europejskiej PN-EN 482:2012.
Badania wykonano przy zastosowaniu chromatografu cieczowego Waters Alliance z detektorem spektrofluorymetrycznym i kolumny Supelcosil RP-Amide 150 x 2,1 mm o uziarnieniu 5 µm.
Metoda polega na: zatrzymaniu obecnych w powietrzu izomerów toluilenodiizocyjanianu na filtrze z włókna szklanego nasączonego roztworem 1-(2-pyridylo)piperazyny (1,2-PP), ekstrakcji powstałych pochodnych za pomocą mieszaniny acetonitrylu i dimetylosulfotlenku oraz chromatograficznym oznaczeniu stężeń badanych związków. Średnia wartość współczynnika odzysku (dla trzech stężeń)  dla diizocyjanianu tolueno-2,4-diylu (2,4-TDI) i diizocyjanianu tolueno-2,6-diylu (2,6-TDI) wynosi odpowiednio: 103,4 i 101,8%. Zależność wskazań detektora spektrofluorymetrycznego od analizowanych stężeń izomerów toluilenodiizocyjanianu ma charakter liniowy (r = 0,999) w zakresie stężeń 0,028 ÷ 2,8 µg/2 ml (0,00014 ÷ 0,014 mg/m3 dla próbki powietrza 200 l). Granica oznaczania ilościowego dla di-izocyjanianu tolueno-2,4-diylu i diizocyjanianu tolueno-2,6-diylu wynosi odpowiednio: 0,0006 i 0,0003 μg/ml.
Opisana w niniejszym artykule metoda pozwala na selektywne oznaczanie izomerów toluilenodiizocyjanianu w obecności innych diizocyjanianów. Zapisana w formie przepisu analitycznego metoda oznaczania izomerów toluilenodiizocyjanianu spełnia wymagania zawarte w normie europejskiej PN-EN 482:2012 pod kątem czułości oznaczeń, precyzji i dokładności. Opracowana metoda oznaczania izomerów toluilenodiizocyjanianu w powietrzu na stanowiskach pracy została zapisana w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w załączniku.




JOLANTA SKOWROŃ

Międzyresortowa Komisja do spraw Najwyższych Dopuszczalnych Stężeń i Natężeń Czynników Szkodliwych dla Zdrowia w Środowisku Pracy w 2015 r. spotykała się cztery  razy. Na posiedzeniach rozpatrywano: dopuszczalne poziomy narażenia zawodowego dla  10 substancji chemicznych, uzasadnienia propozycji nowelizacji wartości najwyższych dopuszczalnych natężeń (NDN) dla pól elektromagnetycznych w kontekście wdrożenia dyrektywy Parlamentu Europejskiego i Rady 2013/35/UE oraz propozycję zmiany zapisów dotyczących pyłowych czynników szkodliwych dla zdrowia ujętych w załączniku nr 1 części B do rozporządzenia ministra pracy i polityki społecznej z dnia 6.06.2014 r.
Międzyresortowa Komisja przyjęła i przedłożyła ministrowi właściwemu do spraw pracy cztery wnioski w następującym zakresie: wprowadzenia 2 nowych substancji o działaniu rakotwórczym (Carc. 1B) do wykazu wartości najwyższych dopuszczalnych stężeń chemicznych czynników szkodliwych dla zdrowia: 3,3’-dimetoksybenzydynę, karbaminian etylu wprowadzenia do wykazu zmian wartości najwyższych dopuszczalnych stężeń chemicznych czynników szkodliwych dla zdrowia dla 8 substancji chemicznych: związków chromu(VI), 1,4-dichlorobenzenu, 2-etyloheksan-1-olu, ftalanu dietylu, octanów: n-, sec- oraz izo-butylu i wodorku litu wprowadzenia do załącznika nr 1 w części A wykazu „Substancje chemiczne” oraz  zapisu dotyczącego pyłowych czynników szkodliwych dla zdrowia uzgodnionych na 80. posiedzeniu Międzyresortowej Komisji ds. NDS i NDN w dniu 23.09.2015 r. W punkcie dotyczącym pyłów drewna Komisja przyjęła uproszczony zapis, pozostawiając tylko pyły dębu i buku, których działanie rakotwórcze  zostało udowodnione epidemiologicznie, do czasu, aż zostaną opublikowane nowe wyniki badań w tym obszarze oraz zostanie opracowana nowa dokumentacja: (a) pyły drewna – frakcja wdychalna NDS: 4 mg/m3; (b) pyły drewna buku i dębu – frakcja wdychalna NDS: 2 mg/m3(wniosek nr 96)usunięcia zapisów w odnośniku „Uwagi” umieszczonych w załączniku nr 1 pod wykazem w części B. Pyły: „definicja frakcji wdychalnej odpowiada definicji pyłu całkowitego oraz definicja frakcji respirabilnej  odpowiada definicji pyłu respirabilnego” (wniosek nr 96).
Wartości dopuszczalnych stężeń dla 1,2-dimetoksyetanu (NDS:  10 mg/m3; NDSCh: nie ustalono) oraz propano-1,2-diolu (glikolu propylenowego – frakcja wdychalna i pary; NDS: 100 mg/m3; NDSCh: nie ustalono) zaproponowane przez Zespół Ekspertów ds. Czynników Chemicznych zostały przyjęte przez Międzyresortową Komisję ds. NDS i NDN na 81. posiedzeniu w dniu 12.11. 2015 r., ale będą wnioskowane do wprowadzenia ich wartości do rozporządzenia ministra właściwego do spraw pracy po opracowaniu metod oznaczania ich stężeń w powietrzu środowiska pracy w 2016 r.
W 2015 r. opracowano i wydano XXXI rocznik kwartalnika Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy, w którym opublikowano: 5 artykułów problemowych, 11 monograficznych dokumentacji substancji chemicznych,  8 metod oznaczania stężeń w powietrzu środowiska pracy niebezpiecznych substancji chemicznych, procedurę pomiaru hałasu ultradźwiękowego oraz sprawozdanie z działalności Międzyresortowej Komisji ds. NDS i NDN w 2014 r., a także indeksy: artykułów problemowych, monograficznych dokumentacji oraz metod oznaczania stężeń substancji chemicznych w powietrzu na stanowiskach pracy i procedur oznaczania poziomu natężeń czynnikow fizycznych opublikowanych w latach 2000-2015.
W 2016 r. są zaplanowane trzy posiedzenia Międzyresortowej Komisji ds. NDS i NDN (w marcu, czerwcu i we wrześniu), na których będą dyskutowane i ustalane wartości najwyższych dopuszczalnych stężeń dla około 13 substancji chemicznych. W Komisji oraz zespołach Komisji będą kontynuowane prace nad dostosowaniem polskiego wykazu wartości najwyższych dopuszczalnych stężeń do projektu dyrektywy ustalającej 4. wykaz wskaźnikowych dopuszczalnych wartości narażenia zawodowego, propozycjami wartości wiążących oraz pracami prowadzonymi w SCOEL.




Joanna Kurpiewska




Katarzyna Konieczko, Sławomir Czerczak




Katarzyna Konieczko, Sławomir Czerczak




Jadwiga Szymańska, Barbara Frydrych




Małgorzata Kupczewska-Dobecka




Jan Radosz




Anna Jeżewska
















Beata Kaczorowska




Andrzej Starek




Marek Jakubowski, Małgorzata Kupczewska-Dobecka




Jadwiga Szymańska, Elżbieta Bruchajzer, Barbara Frydrych




Marzena Bonczarowska, Sławomir Brzeźnicki




Joanna Kowalska, Agnieszka Woźnica












Jolanta Surgiewicz




Jolanta Skowroń, Wojciech Golimowski




Elżbieta Jankowska

W artykule przedstawiono zasady zarządzania ryzykiem zawodowym i praktyczne rady dotyczące ich wdrożenia, zgodnie z zaleceniami przedstawionymi w specyfikacjach technicznych: ISO/TS 12901-1:2012 Nanotechnologies – Occupational risk management applied to engineered nanomaterials  - Part 1. Principles and approaches i ISO/TS 12901-2:2014 Nanotechnologies – Occupational risk management applied to engineered nanomaterials – Part 2. Use of the control banding approach. Stwierdzono, że ponieważ obecnie brak jest powszechnie akceptowanych metod do oceny ryzyka zawodowego związanego z narażeniem na NOAA, których podstawą są dane pomiarowe określane w rzeczywistych warunkach narażenia, oraz wartości referencyjnych (dopuszczalnych) w odniesieniu do poszczególnych NOAA występujących w środowisku pracy, to w procesie zarządzania ryzykiem zawodowym związanym z narażeniem na NOAA może być stosowana metoda bazująca na ustalaniu kategorii zagrożenia (HB) i szacowaniu poziomu narażenia (EB) przedstawiona w specyfikacji technicznej ISO/TS 12901-2.




Andrzej Starek




Renata Soćko, Małgorzata Kupczewska-Dobecka




Marzena Bonczarowska, Agata Wziątek, Sławomir Brzeźnicki




Agata Wziątek, Katarzyna Janoszka, Sławomir Brzeźnicki




Wiktor Wesołowski, Małgorzata Kucharska








Piotr Sobiech

W ostatnich latach jest obserwowany dynamiczny rozwój nanotechnologii w bardzo wielu dziedzinach przemysłu. Z tego względu, coraz istotniejsze stają się badania mające na celu prognozowanie narażenia na nanomateriały podczas procesu ich wytwarzania i wykorzystywania. Jednym z  parametrów wpływającym m.in. na narażenie inhalacyjne na nanomateriały (w postaci proszków) jest ich pylistość. Dotychczas opracowano wiele metod badania pylistości materiałów. W większości tych metod  do badania pylistości materiałów zastosowano  metodę grawimetryczną.  Metoda ta jest jednak metodą niewystarczającą  podczas charakteryzowania pyłu uwalnianego z nanomateriałów. Pylistość jest bowiem parametrem, który jest uzależniony  nie tylko od właściwości badanego materiału, lecz także  od metody, jaką została ona określona, dlatego  istnieje potrzeba opracowania znormalizowanego podejścia do zagadnienia badania pylistości nanomateriałów. Prace nad opracowaniem znormalizowanego podejścia do zagadnienia badania pylistości nanomateriałów są obecnie prowadzone  w ramach współpracy międzynarodowej na zlecenie Komisji Europejskiej.
W artykule omówiono zagadnienia związane z badaniem pylistości materiałów, przedstawiono działania prowadzone nad przystosowaniem już istniejących metod badawczych do charakteryzowania pyłu uwalnianego z nanomateriałów oraz  działania związane z opracowywaniem nowych metod badania pylistości nanomateriałów.
W artykule opisano metodę małego bębna obrotowego do badania pylistości nanomateriałów. Metoda polega na generowaniu aerozolu w ściśle określonych warunkach podczas ruchu obrotowego bębna. Uwolniony podczas procesu pył jest  analizowany grawimetrycznie oraz metodami matematycznymi.




Jan Gromiec

Cyklofosfamid ma postać białego, drobnego, bezwonnego proszku (monohydrat), który pozbawiony wody krystalizacyjnej ma postać oleistej, półpłynnej substancji ciemniejącej pod wpływem światła.
Cyklofosfamid  działa cytostatycznie i immu-nosupresyjnie. Stosowany jest w leczeniu: ziarnicy złośliwej, chłoniaków złośliwych, szpiczaka mnogiego, przewlekłej białaczki limfatycznej, raka jajnika, nieoperacyjnego raka sutka oraz nabłoniaka oskrzeli. Jako środek immunosupresyjny cyklofosfamid jest stosowany w leczeniu: zespołu nerczycowego, liszaja rumieniowatego, reumatoidalnego zapalenia stawów, niedokrwistości immunohemolitycznych oraz podczas transplantacji nerek i szpiku. Lek podaje się doustnie w postaci tabletek lub drażetek oraz pozajelitowo po rozpuszczeniu substancji ex tempore w wodzie do wstrzykiwań. Stosuje się go również do perfuzji narządów, w których rozwija się nowotwór. Stosowany jest zarówno pojedynczo, jak i (najczęściej) w połą-czeniu z innymi lekami przeciwnowotworowymi.
Podczas produkcji cyklofosfamidu głównymi drogami narażenia zawodowego są układ oddechowy i skóra. Skóra jest główną drogą narażenia personelu medycznego na cyklofosfamid, dlatego większość danych o poziomach narażenia w szpitalach dotyczy stężeń związku na powierzchni stołów, na których są przygotowywane  preparaty dla pacjentów, a także obserwowanych  stężeń cyklofosfamidu na skórze i w moczu personelu.
Brak jest danych na temat zawodowego narażenia podczas produkcji cyklofosfamidu w Polsce. Nie ma informacji o tym, że cyklofosfamid jest w Polsce produkowany. Zgodnie z danymi, nadesłanymi przez zakłady pracy do Centralnego Rejestru Danych o Narażeniu na Substancje Chemiczne, ich Mieszaniny, Czynniki lub Procesy technologiczne o Działaniu Rakotwórczym w Łodzi, na cyklofosfamid było narażo-nych zawodowo w Polsce 1476 osób w 2001 r. Według raportu Krajowego Konsultanta w dziedzinie pielęgniarstwa onkologicznego w 2010 r. (dane niepełne, obejmujące jedynie 12 województw) liczba pielęgniarek w placówkach onkologicznych wynosiła łącznie 5077.
Wartość LD50 po podaniu per os cyklofosfamidu szczurom wynosi 180 mg/kg mc., a w przypadku  myszy 137 mg/kg mc. Leukopenia była  głównym skutkiem działania cyklofosfamidu na układ krwiotwórczy u: myszy, szczurów i psów.  Stwierdzono również zahamowanie czynności szpiku kostnego i spadek liczby płytek krwi. Związek u: myszy, szczurów i psów,  powodował: martwicę pęcherza oraz nabłonka kanalików i miedniczek nerkowych, a  umiarkowane uszkodzenia obserwowano również w wątrobie. Dane dotyczące działania toksycznego cyklofosfamidu na ludzi pochodzą od pacjentów leczonych tym związkiem. Cyklofosfamid u ludzi w warunkach narażenia ostrego powodował: uszkodzenie szpiku kostnego, krwotoczne zapalenie pęcherza, a także kardiomiopatię. Kardiotoksyczność wywoływana przez cyklofosfamid objawia się w szerokim zakresie – od małych zmian w ciśnieniu krwi, przez zmiany w EKG i niemiarowość do wtórnej kardiomiopatii ze zmniejszoną frakcją wy-rzutową lewej komory (LVEF) i niewydolnością serca, zakończoną śmiercią, w bardzo rzadkich przypadkach.
Najczęstszym skutkiem ubocznym terapii cyklofosfamidem chorób autoimmunologicznych (np. układowego tocznia rumieniowatego, artretyzmu reumatoidalnego, ziarniniaka Wegenera, chłoniaków nieziarniczych) jest działanie toksyczne na pęcherz moczowy. Zapadalność pacjentów na krwotoczne zapalenie pęcherza jest rzędu 12 ÷ 41% i skutek ten występował u pacjentów, którzy otrzymywali ponad 100 g leku doustnie w ciągu ponad 30 miesięcy. Za toksyczne działanie cyklofosfamidu na pęcherz jest odpowiedzialna akroleina, będąca jego metabolitem, natomiast przy dożylnym podawaniu leku zapalenie pęcherza jest niezwykle rzadkie. Innymi objawami stwierdzanymi u pacjentów otrzymujących cyklofosfamid były: retencja sodu i wody, zwłóknienie płuc, zabu-rzenia widzenia, pigmentacja paznokci, jednakże jego rola w tych przypadkach nie została wyjaśniona.
Genotoksyczność cyklofosfamidu potwierdzono w wielu badaniach, prowadzonych w wa-runkach in vivo oraz in vitro na hodowlanych modelach zwierzęcych. Przeprowadzono znaczną liczbę badań właściwości cytogenetycznych cyklofosfamidu na: traszkach, gryzoniach, psach i naczelnych, uzyskując niezmiennie dodatnie wyniki. W wielu  doniesieniach opisano tworzenie adduktów DNA u ludzi pod wpływem działania cyklofosfamidu. Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem (IARC) uznała, że są wystarczające dowody na działanie rakotwórcze cyklofosfamidu na ludzi. Cyklofosfamid wywołuje u ludzi raka pęcherza i ostrą białaczkę szpikową. Uznano również, że są wystarczające dowody działania rakotwórczego tego związku na zwierzęta doświadczalne i sklasyfikowano cyklofosfamid jako związek rakotwórczy dla ludzi (Grupa 1.).
W Unii Europejskiej cyklofosfamid został zaklasyfikowany jako substancja rakotwórcza kategorii 1.A i mutagenna kategorii 2.B.
Cyklofosfamid wpływa na rozrodczość u ludzi zarówno w okresie leczenia, jak i przez krótki czas po jego zakończeniu. Związek ten powoduje u ludzi zaburzenia płodności i zaburzenia miesiączkowania. Cyklofosfamid jest teratogenny dla wielu gatunków zwierząt, m.in. dla: szczurów, myszy, królików i naczelnych. Jest odpowiedzialny za: zniekształcenia i deformacje w układzie kostnym, tkankach miękkich oraz zwiększoną liczbę resorpcji, a rodzaj i częstość deformacji są ściśle zależne od czasu i wielkości dawki. Cyklofosfamid  działa szkodliwe na zarodki i prowadzi do poronień. Narażenie na cyklofosfamid w pierwszym trymestrze ciąży może powodować takie liczne wady rozwojowe płodu, jak:  uszkodzenia kośćca i podniebienia oraz zniekształcenia kończyn.
Cyklofosfamid wchłania się: drogą inhalacyjną, z przewodu pokarmowego, z jamy otrzewnej i przez skórę. W przypadku narażenia zawodowego personelu medycznego skóra uważana jest za główną drogę wchłaniania.
Zarówno w Polsce, jak i w innych państwach nie ustalono dotychczas wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) cyklofosfamidu w powietrzu na stanowiskach pracy ani wartości dopuszczalnego stężenia w materiale  biologicznym (DSB) dla narażenia zawodowego.
Za podstawę do wyprowadzenia wartości NDS przyjęto działanie rakotwórcze cyklofosfamidu na zwierzęta. Wykorzystano współczynnik nachylenia krzywej dawka-odpowiedź na poziomie 0,57 mg/kg mc./dzień dla nowotworów pęcherza obliczony na podstawie wyników całożyciowego narażenia szczurów na cyklofosfamid drogą pokarmową. Średnia dawka całożyciowa dla ryzyka 10-4 wynosi 1,754 ∙ 10-4 mg/kg mc./dzień, co w warunkach narażenia zawodowego odpowiada stężeniu w powietrzu 0,01 mg/m³ i taką wartość postanowiono zaproponować jako wartość NDS. Wartość NDS cyklofosfamidu w obliczonej wysokości powinna chronić pracowników również przed białaczką i działaniem na rozrodczość. Zaproponowano również przyjęcie wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym(DSB) w wysokości 1 μg cyklofosfamidu w całodobowej zbiórce moczu. Brak jest podstaw merytorycznych do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh).
Zaproponowano dla cyklofosfamidu  zastosowanie następującego oznakowania: Carc. 1A – substancja rakotwórcza kategorii 1.A, „skóra” – wchłanianie substancji przez skórę może być podobnie istotne, jak przy narażeniu drogą oddechową oraz oznakowanie literami „Ft” – substancja działająca szkodliwie na płód.




Małgorzata Kupczewska-Dobecka

Metotreksat (MTX) jest strukturalnym analogiem kwasu foliowego. Związek jest w temperaturze pokojowej ciałem stałym występującym w formie jasnożółtopomarańczowego krystalicznego proszku o lekkim zapachu, charakte-rystycznym dla związków aromatycznych. Metotreksat jest stosowany jako lek cytostatyczny podawany w infuzjach lub doustnie, należący do antagonistów kwasu foliowego.
O zawodowym narażeniu na cytostatyki można mówić na dwóch etapach ich zastosowania, tj. podczas procesów wytwarzania chemioterapetyków oraz podczas ich stosowania w codziennej praktyce leczniczej oddziałów szpitalnych, przede wszystkim tych, na których leczeni są pacjenci chorujący na choroby nowotworowe. W Polsce metotreksat nie jest produkowany i obecnie brak jest danych o liczbie osób narażonych na jego działanie w placówkach służby zdrowia, ponieważ nie zostały ustalone wartości najwyższych dopuszczalnych stężeń tej substancji w środowisku pracy. W NIOSH w 2004 r. oszacowano, że liczba osób narażonych zawodowo w USA na cytostatyki i inne leki niebezpieczne przekracza 5 mln.
Główne skutki działania metotreksatu po podaniu: dożołądkowym, domięśniowym lub dożylnym, obejmują: zahamowanie czynności szpiku kostnego, działanie hepatotoksyczne oraz zaburzenia płodności. W warunkach narażenia inhalacyjnego metotreksat może podrażniać oczy i błony śluzowe nosa. Substancja została zaklasyfikowana jako drażniąca na skórę i oczy kategorii 2. Kontakt ze skórą uznano za najważniejszy czynnik ryzyka dla personelu medycznego narażonego na cytostatyki. Najczęściej zgłaszane objawy skórne dotyczyły kontaktu z rozlanym roztworem zawierającym metotreksat lub wysypanym z opakowania produktem, w czasie jego usuwania oraz kontaktu z ekskrementami pacjentów poddawanych chemioterapii.
U pracowników, zatrudnionych w zakładzie produkującym metotreksat, związek powodował uszkodzenia genetyczne kwasu dezoksyrybonukleinowego (DNA) w testach: mikrojądrowym, kometowym i mutacji genowych hprt. Uszkodzenia chromosomów stwierdzono w szpiku kostnym pacjentów leczonych metotreksatem. Genotoksyczność wywoływaną przez metotreksat potwierdzono na podstawie wyników badań na zwierzętach.
Na podstawie dostępnych danych w Międzynarodowej Agencji ds. Badań nad Rakiem (IARC) stwierdzono, że brak jest dowodów na działanie rakotwórcze metotreksatu u ludzi i zwierząt (grupa 3.). W grupie chorych leczonych metotreksatem nie uzyskano jednoznacznych dowodów potwierdzających zwiększone ryzyko nowotworów. Metotreksat nie wykazywał działania rakotwórczego w przewlekłych badaniach na zwierzętach po podaniu: dożołądkowym, dootrzewnowym oraz dożylnym.
Metotreksat wpływa na rozrodczość u ludzi zarówno w okresie leczenia, jak i przez krótki czas po jego zakończeniu. Obecnie rekomenduje się zharmonizowaną klasyfikację metotreksatu pod kątem szkodliwego działania na rozrodczość i ze względu na funkcje rozrodcze oraz płodność do kategorii 2., tj. substancji, co do których podejrzewa się, że działają szkodliwie na rozrodczość  ludzi i ze względu na rozwój potomstwa do kategorii 1.A, tj. substancji działających szkodliwie na rozrodczość  ludzi.
Podstawą ustalenia wartości NDS dla metotreksatu były następujące dane:

  1. Metotreksat wykazuje bezprogowe dzia-łanie genotoksyczne, które może wystąpić na każdym poziomie narażenia. Na podstawie danych u ludzi ustalenie za-leżności dawka-odpowiedź nie jest możliwe, jak również nie jest to możliwe przez ekstrapolację wyników z badań na zwierzętach.
  2. Producenci metotreksatu ustalili dopuszczalne poziomy narażenia zawodowego na poziomie 0,0003 ÷ 0,0025 mg/m³.
  3. Na podstawie przedstawionych klasyfikacji (IPCS, NIOSH, ASHP, IACP) metotreksat powinien mieć wartość dopuszczalnego narażenia zawodowego na poziomie 0,01 mg/m³. Wartość tę przyjęto za podstawę do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) i zastosowano arbitralnie współ-czynnik niepewności równy 10, uwzględniając skutki odległe, wynikające z działania metotreksatu, tj. działanie genotoksyczne i szkodliwe działanie na rozrodczość u ludzi, zarówno na płodność, jak i rozwój potomstwa.

Zaproponowano przyjęcie wartości NDS dla frakcji wdychalnej metotreksatu na poziomie 0,001 mg/m3. Ustalenie wartości dopuszczalnej w środowisku pracy dla metotreksatu nałoży na pracodawców obowiązek monitorowania stężenia tego cytostatyku w środowisku pracy i pozwoli na ocenę rzeczywistego narażenia personelu medycznego na tę substancję. Nie ma podstaw merytorycznych do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) i wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) metotreksatu. Należy zastosować także oznakowanie „skóra”, ponieważ   wchłanianie substancji przez skórę może być podobnie istotne, jak przy narażeniu drogą oddechową, a także oznakowanie literami „Ft” – substancja działająca szkodliwie na płód.




Elżbieta Dobrzyńska, Agnieszka Woźnica

Wstęp
Tiuram jest bezbarwną substancją: stałą, palną i nielotną o charakterystycznym zapachu, nierozpuszczalną w wodzie. Substancja znalazła zastosowanie w Polsce przede wszystkim w rolnictwie jako substancja aktywna chemicznych środków ochrony roślin (głównie fungicydów) oraz w przemyśle chemicznym jako, tzw. przyspieszacz procesów wulkanizacji  w  produkcji   gumy.  Tiuram  jest  stosowany  również w medycynie i kosmetologii, jako filtr przeciwsłoneczny i środek przeciwgrzybiczny. Mechanizm toksycznego działania tiuramu jest wielokierunkowy. Głównymi objawami zatrucia substancją są: bóle głowy, nudności i wymioty, zaburzenia rytmu serca oraz trudności w oddychaniu. Często w następstwie zatrucia ostrego rozwija się: zapalenie spojówek, zapalenie oskrzeli, pokrzywka i wypryski skórne.

Cel pracy  
Celem pracy było opracowanie i walidacja czułej metody oznaczania stężeń tiuramu w środowisku pracy w zakresie 1/10 ÷ 2 NDS zgodnie z wymaganiami zawartymi w normie europejskiej PN-EN-482.

Metody        
Badania wykonano techniką wysokosprawnej chromatografii cieczowej (HPLC) przy zastosowaniu chromatografu cieczowego firmy Agilent Technologies z detektorem diodowym (DAD) i automatycznym podajnikiem próbek. W badaniu stosowano kolumnę Ultra C18 o wymiarach: 250 x 4,6 mm o dp = 5 μm, z przedkolumną o wymiarach: 10 x 4,0 mm.

Wyniki
Metoda polega na: przepuszczeniu badanego powietrza przez filtr polipropy-lenowy, wymyciu osadzonego na filtrze tiuramu acetonitrylem i analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu. Na podstawie wyników badań ustalono warunki oznaczania tiuramu w powietrzu na stanowiskach pracy w zakresie stężeń 0,05 ÷ 1 mg/m³ metodą wysokosprawnej chromatografii cieczowej z detektorem diodo-wym. Walidację metody przeprowadzono zgodnie z wymaganiami zawartymi w normie europejskiej PN-EN 482:2012. Uzyskano następujące dane walidacyjne:

  • zakres pomiarowy: 3,6 - 72 µg/ml (0,05 - 1 mg/m³ dla próbki powietrza 360 l)
  • granica wykrywalności, LOD: 1,29 ng/ml
  • granica oznaczalności, LOQ: 86 ng/ml
  • całkowita precyzja badania: 5,19 %
  • względna niepewność całkowita: 11,38 %.

Współczynnik korelacji R charakteryzujący liniowość krzywej wzorcowej dla tiuramu wynosi 0,9999.

Wnioski
Metoda analityczna umożliwia selektywne oznaczenie tiuramu w powietrzu na stanowiskach pracy w zakresie stężenia równego 0,05 mg/m³ (1/10 wartości NDS), w obecności takich substancji, jak: anilina, buta-1,3-dien i styren. Metoda charakteryzuje się dobrą precyzją i dokładnością, spełnia wymagania zawarte w normie europejskiej PN-EN 482 dla procedur dotyczących oznaczania czynników chemicznych.
Opracowaną metodę oznaczania tiuramu zapisano w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w Załączniku.




Jolanta Skowroń

Międzyresortowa Komisja do spraw Najwyższych Dopuszczalnych Stężeń i Natężeń Czynników Szkodliwych dla Zdrowia w Środowisku Pracy w 2014 r. spotykała się 3 razy. Na posiedzeniach rozpatrywano: 11 dokumentacji wartości dopuszczalnych poziomów narażenia zawodowego, uzasadnienia propozycji nowelizacji wartości NDN dla pól elektromagnetycznych w kontekście wdrożenia dyrektywy Parlamentu Europejskiego i Rady 2013/35/UE oraz stanowisko Grupy Ekspertów ds. Hałasu w sprawie wyników badań i procedury pomiarowej w zakresie hałasu niskoczęstotliwościowego i ultradźwiękowego.
Międzyresortowa Komisja przyjęła i przedłożyła ministrowi właściwemu do spraw pracy 3 wnioski w następującym zakresie:

  • wprowadzenia   do   wykazu wartości najwyższych dopuszczalnych stężeń chemicz-nych czynników szkodliwych dla zdrowia 6 nowych   następujących    substancji:   eter   tert-butylowo-etylowy,  metotreksat,  butano-2,3-dion,  propano-1,3-sulton,  cyklofosfamid,  2-nitropropan
  • wprowadzenia  zmian  w  wykazie  wartości najwyższych dopuszczalnych stężeń chemicz-nych czynników szkodliwych dla zdrowia dla 4 substancji chemicznych: akrylamidu, chloro(fenylo)metanu, hydrazyny, 2-metylopentano-2,4-diolu
  • dodania  do  wykazu  wartości NDS w załączniku nr 1 w części A. kolumny „Uwagi” oraz zapisu „skóra” dotyczącego uwzględnienia informacji o tym, że niektóre substancje mogą być w znacznym stopniu wchłaniane przez skórę.

Międzyresortowa Komisja ds. NDS i NDN przyjęła dokumentację dla pól i promieniowania elektromagnetycznego o częstotliwości z zakresu 0 Hz ÷ 300 GHz w kontekście wdrożenia dyrektywy Parlamentu Europejskiego i Rady 2013/35/UE z dnia 26.06.2013 r. w sprawie minimalnych wymagań w zakresie ochrony zdrowia i bezpieczeństwa dotyczących narażenia pracowników na zagrożenia spowodowane czynnikami fizycznymi (polami elektromagnetycznymi), (dwudziesta dyrektywa szczegółowa w rozumieniu art. 16 ust. 1 dyrektywy Rady 89/391/EWG) i uchylająca dyrektywę 2004/40/WE (Dz. Urz. UE L 179 z dnia 29.06.2013, 1-21) oraz przekazała ją do Ministerstwa Pracy i Polityki Społecznej w celu podjęcia dalszych prac legislacyjnych.
Międzyresortowa Komisja ds. NDS i NDN na podstawie wyników badań epidemiologicznych przyjęła stanowisko, że hałas ultradźwiękowy jest bardziej szkodliwy niż hałas niskoczęstotliwościowy, nie ma więc potrzeby ustalenia odrębnych wartości najwyższych dopuszczalnych natężeń dla hałasu infra-dźwiękowego i niskoczęstotliwościowego. Komisja przyjęła także procedurę pomiarową dotyczącą hałasu ultradźwiękowego, uwzględniającą niepewność pomiarów oraz czynników wpływających na wynik pomiaru.
W 2014 r. ukazały się 4 zeszyty kwartalnika Komisji „Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy”. W zeszytach opublikowano 14 metod oznaczania stężeń substancji chemicznych w powietrzu środowiska pracy, 9 dokumentacji dopuszczalnych wartości NDS oraz 2 artykuły problemowe. Przygotowano także materiały do IX wydania wydawnictwa Komisji „Czynniki szkodliwe w środowisku pracy – wartości dopuszczalne”.
W 2015 r. są planowane 3 posiedzenia Międzyresortowej Komisji ds. NDS i NDN, na których będą dyskutowane i ustalane wartości najwyższych dopuszczalnych  stężeń  dla  około  10  substancji.  W Komisji oraz zespołach Komisji będą kontynuowane prace nad dostosowaniem polskiego wykazu wartości najwyższych dopuszczalnych stężeń substancji chemicznych do projektu dyrektywy ustalającej 4. wykaz wskaźnikowych dopuszczalnych wartości narażenia zawodowego, a także prace nad propozycjami wartości wiążących oraz pracami prowadzonymi w SCOEL.




Elżbieta Jankowska

W artykule przedstawiono zagadnienia, które powinny być uwzględnione podczas harmonizacji metod pomiarów wykonywanych w rzeczywistych warunkach na stanowiskach pracy w kontekście oceny narażenia i ryzyka zawodowego oraz doboru właściwych środków ochrony.
Stwierdzono, że istotnym zagadnieniem jest również harmonizacja w zakresie: analizowania, oceny i opracowywania sprawozdań dotyczących danych o narażeniu na: nanoobiekty, ich aglomeraty i agregaty (NOAA), podczas badań wykonywanych w rzeczywistych warunkach ich emisji na stanowiskach pracy oraz określenie trybu postępowania podczas kalibrowania aparatury pomiarowej stosowanej w badaniach emisji NOAA w czasie rzeczywistym.
Bardzo ważnym działaniem, z uwagi na opracowywanie baz danych, jest przechowywanie informacji dotyczących narażenia na NOAA i oceny ryzyka zawodowego związanego z występowaniem NOAA w środowisku pracy. Informacje te mogą stanowić podstawę do przyszłego rozwoju, kalibracji i walidacji modeli narażenia lub budowania scenariuszy narażenia.




Renata Soćko

1,2-Dichloroetan (1,2-DCE) jest bezbarwną cieczą stosowaną m.in. do syntezy: chlorku winylidenu, 1,1,1-trichloroetanu, trichloroetylenu, rozpuszczalników chlorowanych, a także eks-trakcji tłuszczów i olejów oraz jako zmywacz, rozpuszczalnik m.in. żywic, asfaltu i kauczuku. Ponadto 1,2-dichloroetan jest składnikiem farb i pestycydów stosowanych do zwalczania szkodników zbóż oraz gleby. W Unii Europejskiej stosowanie 1,2-dichloroetanu jako pestycydu jest zabronione. W Polsce 1,2-dichloroetan jest produkowany przez firmę ANWIL S.A. z Włocławka. Dostarczone przez ten zakład dane dotyczące stężeń 1,2-dichloroetanu w powietrzu środowiska pracy w poszczególnych jednostkach produkcyjnych w latach 2010-2013 wskazują na brak przekroczeń obowiązującej wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (ND) 1,2-dichloroetanu wynoszącej 50 mg/m³.
Według Centralnego Rejestru Danych o Narażeniu na Substancje, Preparaty, Czynniki lub Procesy Technologiczne o Działaniu Rakotwórczym lub Mutagennym, prowadzonego w Instytucie Medycyny Pracy w Łodzi, w latach 2005-20012 narażenie zawodowe w Polsce na 1,2-dichloroetanu miało miejsce w kilkudziesięciu zakładach pracy.
Na posiedzeniu Komitetu Doradczego ds. Bezpieczeństwa i Zdrowia w Miejscu Pracy (ACSH, Advisory Committee on Safety and Health at Work) w listopadzie 2013 r. dyskutowano propozycję wartości wiążącej(BOELV) dla 1,2-dichloroetanu na poziomie 8,14 mg/m³ (2 ppm).
Wyniki obserwacji klinicznych osób narażonych na 1,2-dichloroetan wskazują na działanie drażniące związku na: błony śluzowe, układ nerwowy i układ sercowo-naczyniowy. Przyjęcie dużych dawek/stężeń 1,2-dichloroetanu powoduje rozwój nasilonych objawów toksyczności ostrej, kończącej się często śmiercią z powodu arytmii serca. Najczęściej zgłaszanymi objawami są: bóle i zawroty głowy, ogólne osłabienie, nudności, wymioty krwią i żółcią, rozszerzone źrenice, ostry ból w podbrzuszu i uczucie duszności w klatce piersiowej.
W badaniach w warunkach in vitro i in vivo stwierdzono aktywność mutagenną 1,2-dichloroetanu. Na podstawie wyników badań na gryzoniach wykazano  dużą różnorodność nowotworów po narażeniu drogą pokarmową i inhalacyjną na 1,2-dichloroetan. U szczurów notowano wzrost przypadków mięsaka naczyniowego różnych narządów (śledziony, wątroby, trzustki i nadnerczy), wzrost przypadków raka płaskonabłonkowego przedżołądka, gruczolakoraka i włókniakomięsaka sutka. U myszy występował wzrost częstotliwości występowania: raka wątrobowo-komórkowego, gruczolaka i raka płuc, gruczolakoraka i włókniakomięsaka sutka oraz gruczolakoraka macicy, a także chłoniaków złośliwych.
Krytycznym skutkiem działania 1,2-dichloroetanu jest działanie układowe: zaburzenia funkcjonowania układu nerwowego, upośledzenie funkcji wątroby i nerek, dolegliwości ze strony układu pokarmowego.
W celu  ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) 1,2-dichloroetanu zrezygnowano z wyników  badań  na zwierzę
tach narażanych na związek drogą inhalacyjną, gdyż były one przeprowadzone w latach 50. i nie spełniają przyjętych obecnie wymagań w procedurach badawczych.
Do wyznaczenia wartości NDS 1,2-dichloroetanu uwzględniono dane pochodzące z wyników badania przeprowadzonego na szczurach, którym podawano związek w oleju kukurydzianym przez 90 dni. Na podstawie ustalonej  w tym doświadczeniu wartości NOAEL dla działania układowego, zaproponowano przyjęcie wartości NDS na poziomie 10 mg/m³. Zaproponowano również ustalenie wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) 1,2-dichloroetanu na poziomie 20 mg/m3. Zaproponowane wartości normatywów higienicznych powinny zabezpieczyć pracowników przed działaniem drażniącym związku oraz przed potencjalnym jego działaniem układowym. Ze względu na stosunkowo dużą szybkość przenikania 1,2-dichloroetanu przez skórę, wynoszącą 2,8 mg/cm2/h,a także na udowodnione wchłanianie przez skórę u ludzi, proponuje się także wprowadzenie oznakowania skóra, a ze względu na działanie drażniące związku oznakowanie literą I. 1,2-Dichloroetan należy również oznakować ze względu na zaklasyfikowanie go do grupy rakotwórczości Carc. 1B – substancja rakotwórcza kategorii 1.B.




Aleksandra Maciejewska

Krystaliczna krzemionka jest nazwą  grupy minerałów zbudowanych z ditlenku krzemu. Najbardziej rozpowszechnionymi w świecie odmianami krystalicznej krzemionki są: kwarc i krystobalit. Surowce krzemionkowe znajdują wszechstronne zastosowanie do produkcji: materiałów budowlanych, szkła, ceramiki, krzemu i żelazokrzemu, związków krzemoorganicznych i wielu innych.
Narażenie na krystaliczną krzemionkę występuje w przemyśle: wydobywczym, paliwowo-energetycznym, chemicznym, odlewniczym, metalurgicznym, materiałów budowlanych, szklarskim oraz w budownictwie.
Według danych Głównego Urzędu Statystycznego, w Polsce jest około 50 tysięcy osób zawodowo narażonych na pyły o działaniu zwłókniającym (głównie zawierających krystaliczną krzemionkę). Mediana stężeń frakcji respirabilnej pyłów zawierających od 2 do 50% krystalicznej krzemionki, obliczona na podstawie wyników prawie 50 tys. pomiarów wykonanych w latach 2001-2005, wynosiła 0,56 mg/m³. Corocznie w Polsce stwierdza się około 100 nowych przypadków krzemowej pylicy płuc.
Szkodliwe działanie kwarcu i krystobalitu na organizm człowieka jest przede wszystkim związane z długotrwałym – ponad 10-letnim – wdychaniem pyłu, który może przedostawać się do obszaru wymiany gazowej w płucach i tam działać toksycznie na: makrofagi, pneumocyty i inne komórki, wywołując przewlekłą reakcję zapalną, a następnie zmiany zwłóknieniowe o charakterze ogniskowym (guzkowym) lub rozproszonym. Skutkiem takich procesów jest rozwój krzemowej pylicy płuc, a w wielu przypadkach także raka płuca. Innymi skutkami zdrowotnymi narażenia są: choroby autoimmunizacyjne, przewlekłe choroby nerek, bakteryjne i grzybicze powikłania krzemicy oraz krzemica ogólnoustrojowa.
Uwzględniając wyniki badań epidemiologicznych dotyczących zwłókniającego działania kwarcu oraz krystobalitu, a także  brak ustalenia wartości NOAEL i/lub LOAEL, zaproponowano przyjęcie stężenia 0,1 mg/m³frakcji respirabilnej krzemionki krystalicznej za wartość najwyższego dopuszczanego stężenia (NDS). Przestrzeganie tej wartości NDS przyczyni się znacznie do poprawy warunków pracy osób pracujących w narażeniu na krystaliczną krzemionkę.




Agnieszka Woźnica, Joanna Kowalska

W artykule przedstawiono metodę oznaczania bezwodnika octowego w powietrzu na stanowiskach pracy z zastosowaniem wysokosprawnej chromatografii cieczowej (HPLC) z detektorem diodowym (DAD).
Metoda polega na: adsorpcji bezwodnika octowego  na  filtry z włókna szklanego z naniesioną 3,4-dimetoksybenzyloaminą i ftalanem dioktylu, ekstrakcji utworzonej pochodnej roztworem amoniaku i analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu. Analizę prowadzono w układzie faz odwróconych(faza ruchoma: acetonitryl: kwas fosforowy) z zastosowaniem kolumny Ultra C18.
Zakres pomiarowy wynosi 1,2 - 24 mg/m3 dla próbki powietrza o objętości 7,5 l. Granica wykrywalności (LOD) metody wynosi 3,1 ng/ml, natomiast granica oznaczalności (LOQ) 9,3 ng/ml.
Opracowaną metodę oznaczania bezwodnika octowego zapisano w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w Załączniku.




Anna Jeżewska

W artykule przedstawiono metodę oznaczania 4-chloro-3-metylofenolu w powietrzu na stanowiskach pracy z zastosowaniem chromatografii gazowej z detektorem płomieniowo-jonizacyjnym (GC-FID).
Metoda polega  na:  adsorpcji  4-chloro-3-metylofenolu na filtrze polipropylenowym, ekstrakcji acetonitrylem i analizie chromatograficznej  otrzymanego roztworu.
Metoda umożliwia oznaczanie 4-chloro-3-metylofenolu w zakresie stężeń 0,5 - 10 mg/m³ dla próbki powietrza o objętości 90 l.
Opracowaną metodę oznaczania 4-chloro-3-metylofenolu zapisano w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w Załączniku.








Anna Kilanowicz, Andrzej Sapota

Chloro(fenylo)metan nazywany potocznie chlorkiem benzylu jest bezbarwną cieczą o ostrym oraz gryzącym (kłującym) zapachu. Jest produktem syntetycznym otrzymywanym w wyniku reakcji gazowego chloru z toluenem w obecności światła jako katalizatora (reakcja addycji rodnikowej). Produkcja chloro(fenylo)metanu jest wielkotonażowa. W 1995 r. chloro(fenylo)metan produkowano w 16 państwach. Nie ma informacji na temat produkcji tego związku w Polsce. W 2010 r. nie stwierdzono osób zatrudnionych na stanowiskach pracy, na których stężenia  chloro(fenylo)metanu wynosiły powyżej obowiązującej wartości NDS(3 mg/m³). Chloro(fenylo)metan jest stosowany m.in. przy wytwarzaniu plastyfikatora ftalanu butylobenzylu, do produkcji benzylocelulozy. Związek jest półproduktem do wytwarzania barwników trifenylometanowych oraz garbników. Używany jest także do produkcji alkoholu benzylowego i jego pochodnych stosowanych w przemyśle: farmaceutycznym, chemicznym, perfumeryjnym i spożywczym. Narażenie zawodowe na chloro(fenylo)metan może występować podczas jego produkcji oraz stosowania.
Chloro(fenylo)metan wchłania się do organizmu z dróg oddechowych i z przewodu pokarmowego. W organizmie ulega sprzęganiu z glutationem oraz hydrolitycznej dechloracji i dalszej oksydacji do kwasu benzoesowego. Powstające metabolity są wydalane głównie z moczem (około 76% podanej dawki) w ciągu 72 h  po narażeniu. Pod względem ostrego działania toksycznego związek można zaliczyć do substancji toksycznych w wyniku narażenia inhalacyjnego i szkodliwych w przypadku połknięcia. Działa drażniąco na błony śluzowe górnych dróg oddechowych i oczu (ryzyko poważnego uszkodzenia oczu), a także na skórę. W badaniach na świnkach morskich wykazano także działanie uczulające związku. Głównym skutkiem narażenia zawodowego ludzi na chloro(fenylo)metan o dużym stężeniu  było działanie drażniące na oczy objawiające się pieczeniem i bardzo obfitym łzawieniem, któremu towarzyszył ból. Stwierdzano także częste przypadki zapalenia spojówek. U ludzi działanie drażniące chloro(fenylo)metanu na górne drogi oddechowe objawiało się stanami zapalnymi błon śluzowych. W badaniach na ochotnikach ustalono stężenia progowe podrażnienia oczu i nosa, które wynosiły odpowiednio: 41 i 180 mg/m³. Nietolerowane przez ochotników stężenie chloro(fenylo)metanu wywołujące działanie drażniące na oczy określono na poziomie 410 mg/m³. Badania epidemiologiczne przeprowadzone wśród pracowników zatrudnionych przy produkcji α-chlorowanych toluenów oraz chlorku benzoilu wykazały nadwyżkę zgonów z powodu raka płuc. W procesie tym występowało łączne narażenie na szereg różnych związków chemicznych, w tym trichloro(fenylo)metan uważany za związek rakotwórczy. Nie można więc ustalić związku między narażeniem na chloro(fenylo)metan a zwiększonym ryzykiem raka płuca u ludzi, mimo iż rakotwórcze działanie związku wykazano w badaniach doświadczalnych na zwierzętach.
Narażenie drogą inhalacyjną zwierząt doświadczalnych na pary chloro(fenylo)metanu o stężeniach większych niż 800 mg/m³ przez co najmniej pół godziny wywołało wzrost wydzielania śluzu w układzie oddechowym. U szczurów narażonych na związek o stężeniu 3300 mg/m³ przez 8 h stwierdzono ogniska krwotoczne w płucach, natomiast o stężeniach do 1100 mg/m³/7,5 h, stwierdzano odmę płucną. Stężenie chloro(fenylo)metanu powodujące u samców myszy Swiss zmniejszenie częstości oddechów o połowę (RD50) wynosi 88 mg/m³. U szczurów i chomików narażanych na chloro(fenylo)metan o stężeniu 530 mg/m³ przez 4 tygodnie wykazano objawy działania drażniącego związku na układ oddechowy (podrażnienie nosa, kichanie). Działania chloro(fenylo)metanu na układ oddechowy nie potwierdzono w długotrwałym (27 tygodni) narażeniu inhalacyjnym szczurów i świnek morskich na chloro(fenylo)metan o stężeniach do 148 mg/m³.
U narażanych gatunków zwierząt stwierdzono jedynie niewielkie zmiany we względnych oraz bezwzględnym masach narządów wewnętrznych: serca, śledziony, wątroby i nerek.
Na podstawie wyników badań w warunkach in vitro i in vivo stwierdzono, że związek wykazuje działanie mutagenne i klastogenne. Działanie rakotwórcze chloro(fenylo)metanu badano u myszy oraz szczurów po podaniu: dermalnym, podskórnym i dożołądkowym. U narażanych dermalnie myszy stwierdzono przypadki raka skóry przy braku nowotworów w grupie kontrolnej. U szczurów natomiast w miejscu aplikacji badanego związku obserwowano mięsaki. Chloro(fenylo)metan podawany dożołądkowo obu gatunkom zwierząt spowodował występowanie: brodawczaków i raków przedżołądka u myszy obojga płci, nowotworów komórek C tarczycy u samic szczurów oraz nowotworów przedżołądka u samców szczurów.
W Grupie Roboczej Międzynarodowej Agencji Badań nad Rakiem (IARC) uznano, że istnieje ograniczony dowód kancerogennego działania α-chlorowanych toluenów (w tym chloro(fenylo)metanu) i chlorku benzoilu u ludzi. Ponadto stwierdzono, że istnieje wystarczający dowód rakotwórczości chloro(fenylo)metanu u zwierząt doświadczalnych. W ogólnej ocenie uznano, że łączne narażenie na α-chlorowane tolueny i chlorek benzoilu jest prawdopodobnie rakotwórcze dla ludzi (grupa 2.A). W Unii Europejskiej chloro(fenylo)metan jest zaliczany do substancji rakotwórczych kategorii 1.B, czyli substancji mających potencjalne działanie rakotwórcze dla ludzi, przy czym klasyfikacja ta opiera się na wynikach badań przeprowadzonych na zwierzętach.
Brak jest danych dotyczących toksyczności rozwojowej chloro(fenylo)metanu oraz jego wpływu na rozrodczość u ludzi, natomiast w badaniach na zwierzętach uzyskano sprzeczne dane dotyczące potencjalnego działania embriotoksycznego związku.
Za krytyczne skutki działania chloro(fenylo)metanu uznano jego działanie drażniące na oczy oraz błony śluzowe górnych dróg oddechowych. Za podstawę do wyprowadzenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) dla chloro(fenylo)metanu przyjęto wyniki  dwóch różnych eksperymentów. W pierwszym badaniu wzięto pod uwagę stężenie chloro(fenylo)metanu równe 88 mg/m³  powodujące u myszy Swiss zmniejszenie częstości oddechów o połowę (RD50). Średnia wartość współczynnika uzależniającego wartość NDS od wartości RD50 wynosi 1/30, dlatego wyliczona wartość NDS to około 3 mg/m³. W drugim badaniu za podstawę do wyliczenia wartości NDS dla chlo-ro(fenylo)metanu przyjęto wyniki 104-dniowego eksperymentu na szczurach narażanych drogą pokarmową na dawki związku wynoszące: 0; 15 lub 30 mg/kg mc./dzień/3 dni/tydzień/104 dni. Dawkę 15 mg/kg mc./dzień przyjęto za wartość NOAEL, która następnie posłużyła do obliczenia równoważnego dla człowieka stężenia tego związku w powietrzu. Po zastosowaniu współczynników niepewności, zaproponowano przyjęcie stężenia 3 mg/m³ za wartość najwyższego stężenia dopuszczalnego (NDS)chloro(fenylo)metanu.
Ze względu na fakt, że chloro(fenylo)metan wykazuje właściwości drażniące na skórę oraz układ oddechowy,  ustalono również wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh). Zapropanowano przyjęcie stężenia 9 mg/m³ chloro(fenylo)metanu za wartość NDSCh.
Normatyw chloro(fenylo)metanu oznakowano literami: „Sk” – substancja wchłania się przez skórę, ze względu na wartość DL50 po podaniu na skórę szczura wynoszącą 1000 mg/kg mc., a także  „I” – substancja o działaniu drażniącym, „A” – substancja o działaniu uczulającym oraz Carc. 1B” –  związek rakotwórczy kategorii 1.B




Jadwiga Szymańska, Barbara Frydrych

Propano-1,3-sulton występuje jako bezbarwna  ciecz lub krystaliczne ciało stałe. Związek nie występuje jako produkt naturalny, lecz jest otrzymywany przez  odwodnienie  kwasu γ-hydroksy-propanosulfonowego. Propano-1,3-sulton jest związkiem chemicznym, który znalazł zastosowanie przy produkcji m.in.: barwników, żywic, przyspieszaczy wulkanizacji, fungicydów i insektycydów.
Narażenie zawodowe na propano-1,3-sulton dotyczy osób uczestniczących w procesie produkcji lub stosujących: detergenty, inhibitory korozji lub inne produkty powstałe z wykorzystaniem tej substancji.
Propano-1,3-sulton do organizmu wchłania się przez: układ oddechowy, pokarmowy  oraz skórę. Związek wykazuje bardzo silne działanie drażniące na błony śluzowe i skórę; jest zaliczany do substancji, które mogą wywoływać zmiany o charakterze uczuleniowym. Głównymi objawami ostrego zatrucia obserwowanymi u narażanych zwierząt są: apatia, duszność, biegunka, obrzęk mózgu oraz krwotoczny obrzęk płuc. W dostępnym piśmiennictwie nie ma danych dotyczących ostrego lub przewlekłego działania propano-1,3-sultonu na ludzi. Nie znaleziono również informacji dotyczących badań epidemiologicznych, które by wskazywały, że związek ten wywołuje nowotwory u narażanych pracowników.
Na podstawie wyników badań uzyskanych  w testach przeprowadzonych w warunkach in vitro i in vivo wykazano, że związek działa mutagennie  oraz  genotoksycznie.  Propano-1,3-sulton wykazuje również działanie rakotwórcze na zwierzęta. Główne nowotwory obserwowane u zwierząt dotyczyły mózgu i gruczołu mlecznego, a po podaniu na skórę – nowotwory w miejscu podania. Wyznaczona na podstawie danych na zwierzętach wartość ryzyka dla stężenia 0,0074 mg/m³ wynosiła 10-m³, a dla stężenia 0,00074 mg/m3 – 10-4.
Propano-1,3-sulton został zaklasyfikowany przez IARC (1999) do grupy 2.B, czyli czynników przypuszczalnie rakotwórczych dla ludzi. W ACGIH (2001) zaliczono ten związek do grupy A3., tzn. związków, dla których istnieją wystarczające dane potwierdzające ich działania rakotwórcze na zwierzęta doświadczalne, lecz  brak jest dowodów ich rakotwórczego działania na ludzi.
Międzyresortowa Komisja ds. NDS i NDN na posiedzeniu w dniu 26. 03. 2014 r. przyjęła stężenie 0,007 mg/m³ za wartość NDS dla propano-1,3-sultonu na poziomie ryzyka 10-3 oraz oznakowanie normatywu literami: „Carc. 1B” – substancja rakotwórcza kategorii 1.B oraz „Sk” – substancja wchłania się przez skórę.




Anna Jeżewska, Agnieszka Woźnica

W artykule przedstawiono metodę oznaczania hydrochinonu (HQ) w powietrzu na stanowiskach pracy z zastosowaniem wysokosprawnej chromatografii cieczowej (HPLC) z detektorem diodowym (DAD).
Metoda polega na: pobieraniu próbek powietrza zawierającego hydrochinon na rurki wypełnione żelem  krzemionkowym z naniesionym kwasem siarkowym, desorpcji acetonitrylem i analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu.
Analizę prowadzono w układzie faz odwróconych (faza ruchoma: acetonitryl: woda) z zastosowaniem kolumny Ultra C18.
Zakres pomiarowy wynosi 0,1 - 2 mg/m³ przy pobieraniu 20 l powietrza. Granica wykrywalności (LOD) metody wynosi 0,35 µg/m3, natomiast granica oznaczalności (LOQ) 1,04 µg/m3.
Opracowaną metodę oznaczania hydrochinonu zapisano w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w Załączniku.




Małgorzata Szewczyńska, Emilia Pągowska, Małgorzata Pośniak, Krystyna Pyrzyńska

W artykule przedstawiono wyniki badań przeprowadzonych w celu opracowania nowej metody oznaczania fluorków we frakcji aerozolu w powietrzu na stanowiskach pracy. Metoda polega na: wyodrębnieniu frakcji respirabilnej i wdychalnej fluorków na filtrze i piance poliuretanowej z zastosowaniem próbnika typu I.O.M., ekstrakcji wodą dejonizowaną oraz analizie otrzymanego roztworu z zastosowaniem chromatografii jonowej. Metoda umożliwia oznaczanie fluorków w zakresie stężeń 0,005 ÷ 5 mg/m³ dla próbki powietrza o objętości 20 l.
Opracowana metoda została zapisana w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w Załączniku.




Anna Jeżewska, Agnieszka Woźnica

Na podstawie wyników przeprowadzonych badań opracowano metodę oznaczania metanolu w powietrzu na stanowiskach pracy z zastosowaniem chromatografii gazowej z detektorem płomieniowo-jonizacyjnym (GC-FID).
Metoda polega na adsorpcji metanolu na węglu aktywnym i desorpcji mieszaniną rozpuszczalników (disiarczek węgla, N,N-dimetyloformamid). Uzyskany roztwór jest analizowany chromatograficznie.
Metoda umożliwia oznaczanie metanolu w zakresie stężeń 10 - 200 mg/m³ dla próbki powietrza o objętości 5 l.
Opracowaną metodę oznaczania metanolu zapisano w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w Załączniku.




Aleksandra Maciejewska, Małgorzata Król

W wyniku przeprowadzonych badań opraco-wano metodę oznaczania w powietrzu na stanowiskach pracy frakcji respirabilnych dwóch odmian krystalicznej krzemionki – kwarcu i krystobalitu pracy, z zastosowaniem techniki spektrometrii w podczerwieni.
Metoda polega na przepuszczeniu próbki badanego powietrza przez umieszczony w cyklonie filtr z polichlorku winylu (PVC) i bezpośrednim oznaczeniu kwarcu i krystobalitu w pyle osadzonym na filtrze. Metoda umożliwia oznaczanie kwarcu w zakresie stężeń  0,01 ÷  0,7 mg/m³ oraz  krystobalitu  w zakresie stężeń 0,03 ÷ 0,7 mg/m³ (podane wartości odnoszą się do próbek powietrza o objętości 700 l). Opracowaną metodę oznaczania kwarcu i krystobalitu zapisaną w postaci procedury analitycznej zamieszczono w Załączniku.




Andrzej Sapota, Małgorzata Skrzypińska-Gawrysiak

Akrylamid w temperaturze pokojowej występuje w postaci bezbarwnych kryształów lub płatków. Nie występuje w środowisku naturalnym, natomiast może się tworzyć w trakcie termicznej obróbki żywności (smażenie, pieczenie), występuje też w dymie papierosowym. Akrylamid jest sklasyfikowany jako substancja: toksyczna, stwarzająca poważne zagrożenie zdrowia w następstwie długotrwałego narażenia przez drogi oddechowe, w kontakcie ze skórą i po połknięciu. Akrylamid jest mutagenem kategorii 2. (1B) i związkiem rakotwórczym kategorii 2. (1B), działa szkodliwie na rozrodczość, a także drażniąco na oczy i skórę, może wywoływać reakcję uczuleniową skóry.
Produkcja akrylamidu jest wielkotonażowa. Stosowany jest głównie do: syntezy poliakrylamidów stosowanych w procesach oczyszczania ścieków, produkcji papieru, przerobie rud, wytwarzaniu polimerów winylowych oraz jako szczeliwo podczas budowy zapór wodnych i tuneli. Żel poliakrylamidowy wykorzystuje się w procesie elektroforezy (PAGE) powszechnie stosowanej w wielu laboratoriach.
Zawodowe narażenie na akrylamid może występować podczas: produkcji, dalszego przerobu i dystrybucji tego związku, a także  stosowania związku w pracach budowlanych czy montażowych (np.: budowa tuneli, naprawa kanalizacji). Narażenie na akrylamid w Polsce występuje głównie w: zakładach chemicznych, farmaceutycznych oraz laboratoriach instytutów badawczych i uczelni wyższych.
W Polsce w latach 2005-2010 ponad 2000 osób było narażonych na  akrylamid  (2525  osób  w  2010  r.), z czego większość stanowiły kobiety. W latach 2011-2012 (wg danych GIS) nie było pracowników narażonych na stężenia  akrylamidu w powietrzu, powyżej wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS), tj. powyżej 0,01 mg/m³.
Akrylamid wykazuje działanie neurotoksyczne. Kliniczny obraz ostrego i przewlekłego zatrucia u ludzi jest podobny, a dominującymi są takie objawy neuropatii obwodowej, jak: utrata czucia, parestezje (drętwienie/mrowienie dłoni i stóp), osłabienie mięśniowe oraz osłabienie odruchów ścięgnistych. Mogą ponadto wystąpić drżenia rąk i chwiejny chód, zmniejszenie wrażliwości na światło i zdolność rozróżniania barw. Objawy neuropatii obwodowej obserwowano istotnie częściej  u  pracowników,  gdy  stężenia  akrylamidu na stanowiskach pracy wynosiły powyżej 0,3 mg/m³. W badaniach monitoringu biologicznego  (addukty   akrylamidu   z  hemoglobiną,  AA-Hb) pracowników narażonych na akrylamid ustalono wartość NOAEL dla objawów drętwienia/mrowienia  rąk/stóp  na  poziomie  0,51  nmol AA-Hb/g globiny. Wartość ta odpowiada stężeniu akrylamidu w powietrzu wynoszącemu 0,1 mg/m³. U osób narażonych na akrylamid obserwowano także zapalenie skóry, objawiające się jej łuszczeniem, głównie na dłoniach.
Na podstawie wyników badań toksyczności ostrej akrylamidu na zwierzętach wykazano, niezależnie od drogi narażenia, wystąpienie objawów neurotoksyczności. W dostępnym piśmiennictwie nie ma  informacji o długoterminowych badaniach  inhalacyjnych na zwierzętach. W badaniach podprzewlekłych i przewlekłych (po narażeniu drogą pokarmową lub dootrzewnową) obserwowano głównie neurotoksyczne działanie związku. Klinicznymi objawami narażenia zwierząt na akrylamid były zaburzenia koordynacji ruchowej i chodu oraz osłabienie kończyn tylnych prowadzące do paraliżu. U zwierząt w badaniach histopatologicznych stwierdzano głównie zwyrodnienie aksonów i komórek Schwanna w nerwach obwodowych i w rdzeniu kręgowym. Dla szczurów ustalono wartość NOAEL dla chronicznej neurotoksyczności na poziomie 0,5 mg/kg mc./ dzień. Akrylamid powodował zmiany patologiczne w narządach rozrodczych samców (zwyrodnienie nabłonka rozrodczego w jądrach i przewodach nasiennych, złuszczanie komórek rozrodczych w najądrzach oraz atrofię jąder).
Standardowe testy na bakteriach nie wykazały zdolności akrylamidu do indukowania mutacji punktowych. Badanie mutacji genowych na komórkach ssaków w warunkach in vitro dały wynik niejednoznaczny. Niektórzy badacze przypuszczają, że aktywność akrylamidu może być związana z działaniem klastogennym (uszkodzenie chromosomu wyrażone jego złamaniem, co może prowadzić do zmiany organizacji struktury chromosomu wskutek nieprawidłowego połączenia się jego fragmentów w nową konfigurację). Akrylamid indukował aberracje chromosomowe, powodował poliploidalność i zaburzenia wrzeciona, co wskazuje na jego działanie aneuploidalne (obecność w komórce nieprawidłowej liczby chromosomów). Akrylamid powodował uszkodzenia DNA oraz nieplanową syntezę DNA, a także tworzył addukty z DNA oraz indukował wymianę chromatyd siostrzanych. Badania w warunkach in vivo dały dodatnie wyniki dla: aberracji chromosomowych, tworzenia mikrojąder i aneuploidii w szpiku kostnym, co sugeruje, że akrylamid jest bezpośrednio działającym mutagenem, ale prawdopodobnie powoduje skutek klastogenny, a nie mutacje genowe. Akrylamid wykazywał działanie mutagenne w komórkach rozrodczych samców. Wyniki dodatnie otrzymano dla skutków obejmujących: aberracje chromo-somowe, tworzenie mikrojąder, wymianę chromatyd siostrzanych, nieplanową syntezę DNA, dominujące mutacje letalne i dziedziczne translokacje. Za działanie mutagenne akrylamidu może być odpowiedzialny metabolit, glicydamid, który zarówno w badaniach przeprowadzonych w warunkach in vitro, jak in vivo powodował działanie mutagenne i genotoksyczne.
Akrylamid działał rakotwórczo na szczury i myszy. U zwierząt w badaniach przewlekłych wykazano wzrost częstości występowania nowotworów u szczurów: tarczycy, jąder, gruczołów sutkowych, trzustki, serca, jamy ustnej i skóry, być może także ośrodkowego układu nerwowego (OUN) oraz u myszy: gruczołu Hardera, płuc, sutka, jajników oraz przedżołądka. Podobne działanie wykazywał także metabolit związku – glicydamid. Badania epidemiologiczne ludzi narażonych zawodowo, jak i środowiskowo (na akrylamid w diecie) nie dają jasnego obrazu zależności narażenia na związek a występowania nowotworów. W IARC zaklasyfikowano akrylamid do grupy 2A (substancja prawdopodobnie rakotwórcza dla ludzi), SCOEL zaliczył związek do grupy B rakotwórczości (genotoksyczne kancerogeny, dla których istniejące dane są niewystarczające do zastosowania modelu LNT).
W badaniach na zwierzętach stwierdzono szkodliwy wpływ akrylamidu na płodność samców: zmniejszenie liczby plemników, zmiany morfologiczne nasienia, zaburzenia zachowań kopulacyjnych, dominujące mutacje letalne. U potomstwa samców narażonych na akrylamid stwierdzono zwiększenie resorpcji płodów i zmniejszenie liczebności miotów (skutek mutacji letalnych). Akrylamid nie wpływał na rozrodczość u samic. W badaniach toksyczności rozwojowej większość objawów u potomstwa obserwowano po dawkach akrylamidu powodujących toksyczność matczyną.
Akrylamid dobrze wchłania się: drogą inhalacyjną, pokarmową (do 98% u szczurów, do 44% u myszy) i w mniejszym stopniu przez skórę; wiąże się specyficznie z krwinkami czerwonymi oraz spermatydami i  przenika przez barierę łożyska.
Akrylamid jest szybko metabolizowany przez sprzęganie z glutationem lub utlenianie przy udziale CYP2E1. Ten drugi szlak metaboliczny prowadzi do powstania epoksydowej pochodnej – glicydamidu (GA). Zarówno akrylamid, jak i GA wiążą się z hemoglobiną i/lub DNA.
Akrylamid i jego metabolity ulegają wydalaniu z moczem. U ludzi po podaniu  doustnym wydalało się z moczem w ciągu doby około 50% podanej dawki. Okres połowicznego wydalania oszacowano na około 3 h.
Addukty hemoglobiny z akrylamidem i glicydamidem oraz metabolity obecne w moczu mogą służyć jako biomarkery narażenia na akrylamid.
Za podstawę do zaproponowania wartości NDS akrylamidu przyjęto jego działanie neurotoksyczne na ludzi. U pracowników narażonych zawodowo na akrylamid o stężeniu przekraczającym 0,3 mg/m³ istotnie częściej występowało drętwienie dłoni i stóp niż w grupie pracowników narażonych na akrylamid o stężeniu poniżej 0,3 mg/m³.
W celu ustalenia wartości NDS akrylamidu z wartości NOAEL 0,1 mg/m³ przyjęto jeden współczynnik niepewności związany z różnicami wrażliwości osobniczej u ludzi. Ilościowa ekstrapolacja wyników badań działania rakotwórczego związku u zwierząt na ludzi jest praktycznie niemożliwa, gdyż na powstawanie nowotworów obserwowanych u szczurów istotny wpływ mają czynniki specyficzne dla tego gatunku. Obliczona wartość NDS akrylamidu wynosi 0,05 mg/m³. Dla państw członkowskich UE istotne znaczenie mają wartości wiążące BOELV, a dla akrylamidu Komitet Doradczy ds. Bezpieczeństwa i Zdrowia w Miejscu Pracy (ACSH) przyjął w 2012 r. propozycję wartości BOELV w zakresie stężeń 0,07 ÷ 0,1 mg/m³. W Niemczech dla ryzyka akceptowanego 4 ∙ 10-4 zaproponowano wartość dopuszczalną dla akrylamidu na poziomie 0,07 mg/m³. Biorąc pod uwagę powyższe ustalenia, zaproponowano przyjęcie stężenia 0,07 mg/m³ za wartość NDS akrylamidu. Ze względu na wchłanianie akrylamidu przez skórę związek oznakowano literami “Sk”.
W badaniach pracowników narażonych na akrylamid stwierdzono wyraźną zależność między poziomem adduktów akrylamidu z hemoglobiną (N-(2-karbamoiloetylo)-waliny, AA-Hb) a występowaniem objawów ze strony obwodowego układu nerwowego. Dla objawów drętwienia/mrowienia stóp lub nóg (najwcześniej występujących) ustalono wartość NOAEL na poziomie 0,51 nmol AA-Hb/g globiny. Wartość ta odpowiada stężeniu akrylamidu w powietrzu wynoszącemu około 0,1 mg/m³. Jest to obowiązująca wartości NDS dla akrylamidu w Polsce. Do wyznaczenia wartości dopuszczalnego stężenia  w  materiale  biologicznym  dla  akrylamidu we krwi przyjęto stężenia adduktów akrylamidu z hemoglobiną. W Niemczech przyjęto dwie wartości: BLW (biologischer leitwert – dopuszczalna wartość  biologiczna)  na  poziomie  550  pmol AA-Val/g globiny oraz BAR (biologischer arbeitsstoff-referenzwert – biologiczna wartość referencyjna) na poziomie 50 pmol AA-Val/g globiny. W SCOEL ustalono wartość wyjściową BGV dla niepalącej populacji generalnej na poziomie 80 pmol AA-Val/g globiny. Żadna z tych wartości nie była porównywana z wartościami dopuszczalnych stężeń akrylamidu w powietrzu na stanowiskach pracy, których zarówno w SCOEL, jak i w Niemczech dla akrylamidu nie ustalono.
Ze względu na dużą zmienność stężeń adduktów akrylamidu z hemoglobiną w populacji nienarażonej zawodowo na akrylamid, a także fakt, że pomiar adduktów z hemoglobiną jest metodą inwazyjną, wymagającą ponadto wyspecjalizowanej aparatury, zrezygnowano z ustalenia wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) dla akrylamidu.




Jadwiga Szymańska, Elżbieta Bruchajzer

Eter tert-butylowo-etylowy (ETBE, 2-etoksy-2-metylopropan, nr CAS: 637-92-3) jest bezbarwną, palną cieczą o charakterystycznym zapachu, otrzymywaną  w reakcji izobutenu z etanolem. ETBE jest stosowany w ilości do 15% jako dodatek poprawiający właściwości utleniające i podwyższający liczbę oktanową benzyn. W Polsce ETBE produkują PKN ORLEN S.A. i Grupa LOTOS, łącznie ponad 170 000 t rocznie. Narażenie pracowników (najczęściej drogą inhalacyjną) występuje w czasie wytwarzania, mieszania ETBE z benzynami oraz jego transportu i dystrybucji. Nie ma danych na temat liczby osób narażonych na ETBE w Polsce oraz wielkości stężeń, na jakie są narażeni.
ETBE łatwo wchłania się do organizmu drogą inhalacyjną. Jego eliminacja z krwi jest procesem 4-fazowym (dwie pierwsze fazy są bardzo szybkie, t1/2 = 2 i 18 min). ETBE jest szybko metabolizowany przez utlenianie przy udziale cytochromów P-450 do: alkoholu tert-butylowego (TBA), 2-metylo-1,2-propandiolu (MPD) i kwasu 2-hydroksymasłowego (HBA, występującego w postaci soli). W drugiej fazie metabolizmu TBA ulega sprzęganiu (głównie z kwasem glukuronowym). ETBE wydala się z powietrzem wydychanym w postaci niezmienionej (około 45 ÷ 50% dawki) lub jako TBA (około 3% dawki). Powstałe metabolity (stanowiące około 40 ÷ 70% dawki) są wydalane z moczem.
Istnieje niewiele danych o działaniu ETBE na ludzi. U ochotników narażonych inhalacyjnie na  ETBE o stężeniu 106  lub 212 mg/m³(25 lub 50 ppm) przez 2 h notowano podrażnienie błon śluzowych nosa i górnych dróg oddechowych, istotne statystycznie po narażeniu na ETBE o stężeniu 212 mg/m³ oraz niewielkie zmiany w parametrach określających funkcje płuc.
Wartości DL50 po dożołądkowym podaniu ETBE szczurom przekraczały 2000 mg/kg mc. Związek wykazywał działanie drażniące na skórę i oczy u królików. Test maksymalizacji wykonany na świnkach morskich wykazał, że ETBE nie działa uczulająco.
W doświadczeniach krótkoterminowych na zwierzętach, niezależnie od drogi narażenia (dożołądkową lub inhalacyjną), notowano zależny od wielkości dawki (600 ÷ 1800 mg/kg mc./dzień, przez 14 dni) lub stężenia (2090 ÷ 16 720 mg/m³,  przez  4  tygodnie)  wzrost względnej masy wątroby i nerek, ale bez zmian histopatologicznych w tych narządach.
Do skutków inhalacyjnego podprzewlekłego  narażenia szczurów na ETBE o stężeniach 2090 ÷ 20 900 mg/m³, które były zależne od wielkości stężenia związku, zaliczono: zmniejszenie przyrostu masy ciała oraz zwiększenie mas wątroby i nerek. W nerkach samców notowano zmiany histopatologiczne i zaburzenia w funkcjonowaniu nerek spowodowane gromadzeniem się α2-mikroglobuliny w komórkach kanalików proksymalnych. ETBE o stężeniach 7315 ÷ 20900 mg/m³ u szczurów powodował ponadto zwiększenie poziomu azotu mocznikowego (BUN) we krwi. Po 13-tygodniowym narażeniu szczurów na ETBE o stężeniach 2090 ÷ 20900 mg/m³ zanotowano objawy działania neurotoksycznego związku.
Na podstawie wyników 2-letnich badań na zwierzętach, którym  ETBE podawano z wodą do  picia,  za  wartość  LOAEL  przyjęto  stężenie związku w wodzie wynoszące 625 ppm (625 µg/l), po którym u szczurów stwierdzono uszkodzenie nerek.
ETBE nie wykazywał ani działania genotoksycznego, ani rakotwórczego (w ACGIH zaliczono związek do grupy 4A), nie wpływał także na płodność i rozrodczość zwierząt laboratoryjnych oraz nie powodował działania embriotoksycznego i teratogennego.
Podstawą do wyznaczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) dla ETBE były wyniki badań wykonanych na ochotnikach, u których po narażeniu na ETBE o stężeniu 212 mg/m³(LOAEL) obserwowano: podrażnienie błon śluzowych oczu, nosa i górnych dróg oddechowych oraz niewielkie zaburzenia funkcji płuc. Po uwzględnieniu współczynników niepewności, zaproponowano: przyjęcie stężenia 100 mg/m³ za wartość NDS eteru tert-butylowo-etylowego, a stężenia  200 mg/m³ za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) związku, a także oznakowanie związku literą „I”, ze względu na jego działanie drażniące.




Marek Jakubowski

Ołów (Pb) jest miękkim srebrzystoszarym metalem. Należy do grupy 14. układu okresowego. Narażenie na ołów występuje zarówno w środowisku pracy, jak i w środowisku życia. W ciągu ostatnich 20 lat istotnemu zmniejszeniu uległo narażenie na ołów w środowisku życia. Zmniejszeniu uległo także w Polsce narażenie na ołów w środowisku pracy. W narażeniu na ołów o stężeniach większych niż wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS), tj.  0,050 mg/m³ pracuje obecnie  w Polsce 3297 osób. W 1991 r. osób tych było 5076. Największą liczbę przekroczeń wartości NDS stwierdzano w procesach: produkcji metali (1864 osób), metalowych wyrobów gotowych, z wyłączeniem maszyn i innych urządzeń (340 osób) oraz urządzeń elektronicznych (316 osób).
W środowisku pracy główną drogę wchłaniania ołowiu i jego związków stanowi układ oddechowy, jakkolwiek ołów może się wchłaniać także, zależnie o warunków pracy, z przewodu pokarmowego. Deponowanie aerozoli zawierających ołów w płucach zależy od wymiaru cząstek. Wydajność deponowania cząstek aerozolu zawierającego ołów w płucach ocenia się na 30 ÷ 50%. Cząstki aerozolu  osadzające się w drzewie oskrzelowym ulegają usunięciu do jamy ustnej i mogą ulec połknięciu. Ołów zawarty we frakcji respirabilnej ulega całkowitemu wchłonięciu z płuc. Z przewodu pokarmowego wchłania się około 10% pobranego ołowiu u osób dorosłych i około 50% u dzieci. We krwi około 99% ołowiu ulega wiązaniu z erytrocytami. Około 92% ołowiu zawartego w organizmie deponuje się w kościach. Stężenie ołowiu we krwi (B-Pb) stanowi wypadkową procesów: wchłaniania, rozmieszczenia i wydalania. Stan równowagi stężeń ołowiu we krwi jest osiągany po około 3 miesiącach od rozpoczęcia narażenia. Po przerwaniu narażenia półokres eliminacji ołowiu z krwi i tkanek miękkich wynosi około 30 dni, a z kości  5 ÷ 10 lat. Łożysko nie stanowi bariery dla ołowiu.
Wszystkie skutki zdrowotne narażenia na ołów są odnoszone do stężeń ołowiu we krwi. W związku z tym, istotne było określenie zależności między stężeniami ołowiu w powietrzu (A-Pb) i we krwi, która jest zależna od formy chemicznej ołowiu w powietrzu oraz od rodzaju produkcji. Na podstawie uzyskanych wyników badań wykazano, że zwiększeniu stężenia ołowiu w powietrzu o 1 μg/m3 odpowiada wzrost stężenia ołowiu we krwi w zakresie  0,3 ÷ 1,9 μg/L.
Istnieje duża liczba danych dotyczących działania  toksycznego  ołowiu  u  ludzi   typu  dawka- -skutek i dawka-odpowiedź. Dotyczą one zarówno środowiska pracy, jak i środowiska życia. U osób dorosłych za układy krytyczne działania ołowiu uznaje się: układ krwiotwórczy, układ sercowo-naczyniowy, układ nerwowy oraz nerki. U dzieci układem krytycznym jest ośrodkowy układ nerwowy. Wczesne skutki działania ołowiu w tych układach i narządach pojawiają się u osób dorosłych, gdy  stężenie ołowiu we krwi wynosi około 300 μg/L lub nawet poniżej tej wartości. U dzieci działanie ołowiu na ośrodkowy układ nerwowy jest bezprogowe. Ołów został uznany przez IARC za czynnik o udowodnionym działaniu rakotwórczym dla zwierząt i prawdopodobnie rakotwórczym dla ludzi (grupa 2A).
Zgodnie z powszechnie zaakceptowaną opinią, podstawę oceny narażenia na ołów powinna stanowić wartość dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB). Aktualne dane wskazują na możliwy wpływ ołowiu na nerki oraz układy: nerwowy, krwiotwórczy i krążenia, gdy stężenia  ołowiu we krwi wynoszą około 300 μg/L. Proponuje się więc zmniejszenie wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) dla ołowiu do  300 μg B Pb/L. Wartość ta jest zgodna z zaleceniami ACGIH oraz propozycjami SCOEL i ICOH. Wartość NDS dla ołowiu i jego związków nieorganicznych nie ulega zmianie i wynosi 0,050 mg/m³. W warunkach 8 godzinnego narażenia zawodowego wzrostowi stężenia ołowiu w powietrzu o 1 µg/m³ może odpowiadać wzrost stężeń ołowiu we krwi do 1,9 µg/L. W związku z tym, narażeniu zawodowemu drogą inhalacyjną na ołów o stężeniu równym wartości NDS może odpowiadać przyrost stężenia ołowiu we krwi o około 100 μg/L. W Niemczech średnie geometryczne stężenie ołowiu we krwi u osób dorosłych i  nienarażonych zawodowo na ołów wynosi 31 μg/L, a wartości referencyjne odpowiadające 95-percentylowi odpowiednio: u kobiet 70 μg/L i  u mężczyzn 90 μg/L. W Republice Czeskiej i we Francji średnie geome-tryczne stężenia ołowiu we krwi wynosiły odpowiednio: 33 i 25,7 μg/L. Suma stężeń ołowiu we krwi wynikających z narażenia środowiskowego i zawodowego drogą inhalacyjną nie powinna w związku z tym przekraczać 200 μg/L. Przy założeniu, że w środowisku pracy pewne ilości ołowiu mogą się wchłaniać z przewodu pokarmowego, niezależnie od drogi inhalacyjnej, proponowana wartość DSB wynosząca 300 μg/L wydaje się być w pełni uzasadniona. Kobiety w wieku rozrodczym nie powinny pracować w narażeniu na ołów, ze względu na możliwy wpływ związku na rozwój ośrodkowego układu nerwowego  płodu.
Zgodnie z wymaganiami zawartymi w dyrektywie  98/24/WE, wykonywanie oznaczeń ołowiu we krwi obowiązuje w państwach Unii Europejskiej.  Górne ograniczenie wartości stężenia ołowiu we krwi wynosi 700 µg/l, przy czym opieką medyczną powinni zostać objęci pracownicy pracujący w narażeniu na ołów o  stężeniach ołowiu we krwi powyżej 400 µg/l. Wartość wiążąca dla ołowiu i jego związków nieorganicznych w powietrzu środowiska pracy zawarta w  dyrektywie 98/24 WE wynosi 0,15 mg/m³.




Agnieszka Woźnica

Na podstawie wyników przeprowadzonych badań opracowano czułą i selektywną metodę oznaczania 1,1-dichloroetenu w powietrzu na stanowiskach pracy z zastosowaniem chromatografii gazowej.
Metoda polega na: adsorpcji 1,1-dichloroetenu na węglu aktywnym, desorpcji oznaczanej substancji  disiarczkiem  węgla i analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu.
Metoda umożliwia oznaczanie 1,1-dichloroetenu w zakresie stężeń 0,8 ÷ 16,0 mg/m³. Granica oznaczalności (LOQ) metody wynosi 11,1 µg/m³.
Opracowaną metodę oznaczania 1,1-dichloroetenu zapisano w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w Załączniku.








Krystyna Sitarek

4-Chloro-3-metylofenol (PCMC) ma postać białych lub jasnoróżowych kryształów. Jest stosowany  jako środek bakteriobójczy i konserwujący: kleje, gumy, farby, tusze, wyroby tekstylne i skórzane, kosmetyki oraz farmaceutyki (heparynę i insulinę). Używany jest także przeciwko endopasożytom zwierząt, w szczególności przeciw oocystom kokcydiów oraz jajom glist.
Wartość LD50 związku po podaniu per os szczurom wynosi dla samców 5129 mg/kg mc. oraz dla samic 3636 mg/kg mc. Związek działa silnie drażniąco na oczy i skórę królików. Roztwór 2-procentowego 4-chloro-3-metylofenolu powodował  podrażnienie skóry u ludzi. Wyniki badań u ludzi nie wskazywały na silne działanie uczulające związku, także w badaniach na zwierzętach obserwowano jego  słabe działanie uczulające.
W dostępnym piśmiennictwie nie ma danych na temat zawodowego narażenia na 4-chloro-3-metylofenol w Polsce, gdyż nie ustalono dla związku wartości dopuszczalnych. Jest to substancja wielkotonażowa.
W Unii Europejskiej 4-chloro-3-metylofenol znajduje się w wykazie substancji konserwujących dozwolonych w produktach kosmetycznych z zastrzeżeniem, że nie wolno go stosować w produktach używanych na błony śluzowe, a maksymalne  stężenie  w gotowym produkcie może wynosić 0,2%. Na podstawie  wyników badania, w którym szczurom podawano przez 24 miesiące w paszy dawki dzienne: 0; 21;  103,1 lub 558,9 mg/kg mc. 4-chloro-3-metylofenolu (samce) oraz 0; 27,7; 134,3 lub 743,5 mg/kg mc. (samice) wyznaczono dla samców wartość NOAEL na poziomie 21 mg/kg/dzień oraz wartość LOAEL na poziomie 103,1 mg/kg/dzień. Za skutek krytyczny narażenia na 4-chloro-3-metylofenol przyjęto częstość występowania jednostronnego  i/lub obustronnego zwyrodnienia kanalików nasiennych oraz częstość zmniejszenia liczby plemników w jednym i/lub obu najądrzach.
Nie stwierdzono działania teratogennego 4-chloro-3-metylofenolu u szczurów, którym podawano związek do żołądka w okresie organogenezy. 4-Chloro-3-metylofenol nie powodował mutacji powrotnych w szczepach S. Typhimurium zarówno z frakcją metaboliczną, jak i bez frakcji metabolicznej. W szpiku kostnym nie stwierdzono wzrostu częstości mikrojąder. Eksperci EPA zaliczyli 4-chloro-3-metylofenol do grupy D, tj. do substancji nieklasyfikowalnych pod względem rakotwórczości dla ludzi. 4-Chloro-3-metylofenol podany per os szczurom wydalał się bardzo szybko przez nerki.  
W  Szwecji   wartość  TLV  dla  4-chloro-3-metylofenolu  ustalono  w 2005 r. na poziomie 3 mg/m³, a wartość STEL na poziomie  6 mg/m³ oraz wprowadzono informację, że jest to alergen. W Holandii w 2003 r. wartość TLV wynosiła 3 mg/m3. W Polsce, jak i w większości innych państw Europy, nie ustalono wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) 4-chloro-3-metylofenolu w powietrzu środowiska pracy.
Na podstawie  wyznaczonej wartości NOAEL dla szczurów na poziomie 21 mg/kg/dzień (wyniki badań 24 miesięcznych, podanie związku z paszą) zaproponowano przyjęcie wartości NDS 4-chloro-3-metylofenolu w powietrzu środowiska pracy na poziomie 5 mg/m³ dla frakcji wdychalnej, gdyż jest to ciało stałe. Za skutek krytyczny przyjęto działanie na kanaliki nasienne oraz zmniejszenie liczby plemników w najądrzach.  
4-Chloro-3-metylofenol u ludzi wykazuje miejscowe działanie drażniące na oczy i skórę. Związek jest ciałem stałym, krystalicznym, nie pyli, tworzy masywne cząstki stałe i nie powoduje powstania pyłu respirabilnego, dlatego nie zaproponowano dla 4-chloro-3-metylofenolu ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh). Substancja została zaklasyfikowana w Unii Europejskiej jako uczulająca w kontakcie ze skórą, dlatego zaproponowano oznakowanie związku literą „A” – substancja o działaniu uczulającym oraz ze względu na działanie drażniące literą „I” – substancja o działaniu drażniącym.




Daria Pakulska, Sławomir Czerczak

Kwas nadoctowy (PAA) jest substancją nietrwałą. Najczęściej występuje w postaci mieszaniny, w której pozostaje w stanie równowagi chemicznej z:  nadtlenkiem wodoru, kwasem octowym i wodą. W handlu kwas nadoctowy występuje w roztworach wodnych,które są klarownymi, bezbarwnymi ciecza-mi o ostrym zapachu octu.
Kwas nadoctowy jest stosowany głównie jako: środek dezynfekcyjny, wybielacz oraz utleniacz w preparatyce chemicznej. Związek jest substancją wielkotonażową. Liczbę zakła-dów pracy produkujących kwas nadoctowy na świecie szacuje się na 40 ÷ 100. Większość z nich znajduje się w Europie, głównie w: Niemczech, Belgii, Francji, Hiszpanii, Finlandii oraz we Włoszech.
Narażenie w procesie produkcji kwasu nadoctowego nie występuje, ponieważ odbywa się w systemie zamkniętym. Bardziej prawdopodobne jest narażenie na kwas nadoctowy podczas takich operacji, jak: załadunek i rozładunek oraz przemysłowe jego stosowanie.
Kwas nadoctowy został zaklasyfikowany do: kategorii cieczy i par łatwopalnych, których ogrzanie może powodować pożar, substancji szkodliwych w następstwie wdychania oraz w kontakcie ze skórą i po połknięciu, substancji żrących powodujących poważne oparzenia skóry, uszkodzenia oczu i mogących spowodować podrażnienie dróg oddechowych.
Aerozole i pary roztworów wodnych kwasu nadoctowego wykazują działanie drażniące na drogi oddechowe i oczy. Pracownicy zatrudnieni w warunkach ostrego narażenia inhalacyjnego na kwas nadoctowy mogą odczuwać silny dyskomfort oraz łzawienie oczu. U zwierząt doświadczalnych narażonych na aerozole kwasu nadoctowego o różnych stężeniach występowało podrażnienie oczu i dróg oddechowych o różnym stopniu nasilenia. Przewlekłe narażenie inhalacyjne powodowało podrażnienie dróg oddechowych i oczu, natomiast o większych stężeniach:  zmiany zapalne w płucach, zmniejszone przyrosty masy ciała, zmiany morfologiczne krwi oraz stany zapalne wątroby.
Zarówno w badaniach w warunkach in vivo, jak i in vitro nie wykazano działania mutagennego kwasu nadoctowego. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono danych dotyczących rakotwórczego działania tego związku. Nie stwierdzono istotnych zaburzeń funkcji rozrodczych w wyniku narażenia zwierząt na kwas nadoctowy.
W Polsce brak jest podstaw do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) dla kwasu nadoctowego. Na świecie, jedynie Amerykańska Konferencja Rządowych Higienistów Przemysłowych zapropo-nowała wartość STEL kwasu nadoctowego na poziomie 1,22 mg/m³ (0,4 ppm). Wartość ta została oznaczona jako NIC (notice of intended changes).
Za skutek krytyczny działania kwasu nadocto-wego przyjęto działanie drażniące na drogi oddechowe. W badaniach na szczurach wyznaczono wartość RD50 równą 8,4 mg/m³. Zgodnie z przyjętymi zaleceniami ACGIH wartość NDS powinna się mieścić w zakresie 0,1 ÷ 0,01 RD50. Zespół Ekspertów ds. Czynników Chemicznych Międzyresortowej Komisji uznał, że dla tego związku wartość NDS powinna wynosić 0,1 RD50, czyli 0,8 mg/m³. Ponadto, ze stosunków molowych wyliczono, że proponowana wartość NDS kwasu nadoctowego odpowiada wartości stężenia nadtlenku wodoru w Polsce, który powstaje w wyniku rozkładu kwasu nadoctowego, równej 0,4 mg/m³. Wynika z tego, że przyjęcie wartości 0,8 mg/m³, jako wartości NDS kwasu nadoctowego, powinno również chronić pracowników przed działaniem drażniącym wydzielającego się podczas rozkładu kwasu nadtlenku wodoru, który nie powinien stanowić dodatkowego zagrożenia dla pracowników przy proponowanej wartości NDS.
Zasadność przyjętej wartości potwierdzają również wyniki badań przeprowadzonych w zakładach hodowli kurcząt podczas zamgławiania przy użyciu kwasu nadoctowego oraz wyniki badań w dwóch zakładach destylacji kaprolaktonu podczas oddestylowywania kwasu nadoctowego. Na podstawie wyników badań wykazano, że krótkoterminowe narażenie na kwas nadoctowy o stężeniu 1,56 mg/m³ nie powinno wywoływać nieprzyjemnych odczuć oraz natychmiastowego podrażnienia oczu i dróg oddechowych, natomiast w przypadku bardziej wrażliwych osób dłuższe narażenie może być nieprzyjemne.
Ze względu na działanie drażniące/żrące roztworów wodnych kwasu nadoctowego proponuje się ustalenie wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) na poziomie 1,6 mg/m³ i oznaczenie związku literą „C” – substancja o działaniu żrącym.




Agata Wziątek, Katarzyna Janoszka, Jan Gromiec

W wyniku przeprowadzonych badań opracowano metodę oznaczania akrylanu 2-etyloheksylu (2-EHA) w powietrzu na stanowiskach pracy z zastosowaniem  chromatografii gazowej z detekcją płomieniowo-jonizacyjną.
Metoda polega na: adsorpcji akrylanu 2-etylo-heksylu w rurce wypełnionej węglem aktywnym, desorpcji  pochłoniętego  związku za pomocą 5-procentowego roztworu kwasu octowego w disiarczku węgla i analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu.
Metoda umożliwia oznaczanie akrylanu 2-etyloheksylu w zakresie stężeń 30 ÷ 750 µg/ml (3 ÷ 75 mg/m³ dla próbki powietrza o objętości 10 l). Granica oznaczalności (LOQ) tej metody wynosi 7,0 µg/ml.
Opracowaną metodę oznaczania akrylanu 2-etyloheksylu zapisano w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w Załączniku.




Małgorzata Kucharska, Wiktor Wesołowski, Jan Gromiec

W wyniku przeprowadzonych badań opracowano metodę oznaczania cyklopentanu w powietrzu na stanowiskach  pracy z zastosowaniem chromato-
grafii gazowej ze spektrometrią mas. Metoda polega na: adsorpcji cyklopentanu w rurce wypełnionej węglem aktywnym, desorpcji zatrzymanego związku disiarczkiem węgla oraz chromatograficznym oznaczeniu otrzymanego eluatu.
Metoda umożliwia oznaczanie cyklopentanu w zakresie stężeń 150 ÷ 5000 µg/ml (300  ÷ 10 000 mg/m³ dla próbki powietrza o objętości 0,5 l i 30 ÷ 1000 mg/m³  dla próbki powietrza 5 l). Granica oznaczalności (LOQ) tej metody wynosi 131,2 µg/ml.
Opracowaną metodę oznaczania cyklopentanu w powietrzu na stanowiskach pracy z zastosowaniem chromatografii gazowej ze spektrometrią mas zapisaną w postaci procedury zamieszczono w Załączniku.




Anna Jeżewska

Opracowano metodę oznaczania 3,4-dichloroaniliny (DCA) w powietrzu na stanowiskach pracy z zastosowaniem wysokosprawnej chromatografii cieczowej (HPLC) z detektorem diodowym (DAD), która polega na: adsorpcji 3,4-dichloroaniliny na żelu krzemionkowym, ekstrakcji metanolem i analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu.
Metoda umożliwia oznaczanie 3,4-dichloroaniliny w zakresie stężeń 0,56 ÷ 11,2 mg/m³ dla próbki powietrza o objętości 30 l. Granica oznaczalności (LOQ) metody wynosi 0,53 µg/m³.
Opracowaną metodę oznaczania 3,4-dichloroaniliny zapisano w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w Załączniku.




Marzena Bonczarowska, Sławomir Brzeźnicki, Jan Gromiec

W wyniku przeprowadzonych badań opracowano metodę oznaczania difenyloaminy (DPA) w powietrzu na stanowiskach pracy z zastosowaniem wysokosprawnej chromatografii cieczowej z detektorem spektrofotometrycznym lub fluorescencyjnym.
Metoda polega  na: adsorpcji difenyloaminy na filtrze z włókna szklanego nasączonego roztworem kwasu siarkowego,  wyekstrahowaniu zatrzymanego związku za pomocą metanolu oraz analizie ekstraktu za pomocą wysokosprawnej chromatografii cieczowej z zastosowaniem detektora spektrofotometrycznego lub spektrofluorymetrycznego.
Metoda umożliwia oznaczanie  difenyloaminy w zakresie stężeń 0,4 ÷ 16 mg/m³ (dla próbki powietrza o objętości 100 l). Granica oznaczalności (LOQ) tej metody wynosi odpowiednio: 0,00026 µg/ml (FLD) i 0,02 µg/ml(UV-VIS).
Opracowaną metodę oznaczania difenyloaminy w powietrzu na stanowiskach pracy zapisano w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w Załączniku.




Marzena Bonczarowska, Sławomir Brzeźnicki, Jan Gromiec

W wyniku przeprowadzonych badań opracowano metodę  oznaczania  2-metoksyaniliny (2-MA) i 4-metoksyaniliny (4-MA) w powietrzu  na stanowiskach pracy z zastosowaniem wysokosprawnej chromatografii cieczowej z detektorem spektrofotometrycznym lub spektrofluorymetrycznym.
Metoda polega na: adsorpcji izomerów metoksyaniliny na żywicy Amberlite XAD-2, ekstrakcji acetonitrylem  zatrzymanych związków, reakcji 2-metoksyaniliny i 4-metoksyaniliny  z  chloromrówczanem 9-fluorenylometylu oraz oznaczaniu,  powstałych w wyniku reakcji pochodnych, wysokosprawną chromatografią cieczowa.
Metoda  umożliwia oznaczanie 2-metoksyaniliny i 4-metoksyaniliny w zakresie  stężeń od 0,025 ÷ 1 mg/m³ (dla próbki powietrza o objętości 200 l). Granica oznaczalności (LOQ) tej metody wynosi 0,01 µg/ml (FLD).




Ewa Gawęda

Metodę stosuje  się do oznaczania molibdenu i jego związków w powietrzu na stanowiskach pracy.
Metoda polega na: przepuszczeniu badanego powietrza przez filtr membranowy, mineralizacji próbki z zastosowaniem stężonego kwasu azotowego z dodatkiem  stężonego  kwasu siarkowego i sporządzeniu roztworu do analizy w rozcieńczo- nym  kwasie  azotowym.  Molibden  oznacza się w tym roztworze metodą absorpcyjnej spektrometrii atomowej z płomieniem podtlenek azotu-acetylen.  
Oznaczalność metody wynosi 0,4 mg/m³ (dla objętości powietrza 600 l).
Opracowana  metoda oznaczania molibdenu i jego związków  została zapisana w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w Załączniku.




Ewa Gawęda

Metodę stosuje się do oznaczania selenu (Se) i jego związków w powietrzu na stanowiskach pracy.
Metoda polega na: przepuszczeniu badanego powietrza przez filtr membranowy, mineralizacji próbki z zastosowaniem stężonego kwasu azotowego i sporządzeniu roztworu do analizy w rozcieńczonym kwasie azotowym. Selen oznacza się w  tym  roztworze  metodą  absorpcyjnej  spektrometrii atomowej z płomieniem powietrze-acetylen.  
Oznaczalność metody wynosi 0,01 mg/m³ (dla objętości powietrza 720 l).
Przedstawioną w artykule metodę oznaczania selenu i jego związków zapisano w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w Załączniku.




Joanna Kurpiewska, Jolanta Liwkowicz

W artykule omówiono wpływ pracy w środowisku wilgotnym na skórę ludzką oraz zawody, w których takie narażenie istnieje. Środki ochrony skóry – hydrofobowe kremy barierowe mogą być stosowane w profilaktyce dermatoz zawodowych spowodowanych wodą.
Przedstawiono także opracowane w Centralnym Instytucie Ochrony Pracy – Państwowym Instytucie Badawczym  techniczne  metody  badania właściwości barierowych sześciu dostępnych na rynku hydrofobowych środków ochrony skóry.
W wyniku przeprowadzonych badań stwierdzono, że badane preparaty mają zróżnicowane właściwości ochronne. Ponieważ oprócz produktów o dobrej jakości chroniących skórę, w sprzedaży znajdują się produkty mało wartościowe, opracowane metody pozwalają na dobór do stosowania na stanowiskach pracy preparatów o najlepszych właściwościach ochronnych.
Opracowane metody badania hydrofobowych środków ochrony skóry zapisano w formie procedur analitycznych, które zamieszczono w Załączniku.




Jolanta Skowroń




Jolanta Surgiewicz

Projekt rozporządzenia ministra pracy i polityki społecznej wprowadza nowe definicje frakcji aerozoli (wdychalnej, torakalnej i respirabilnej)  w odniesieniu do wartości najwyższych dopuszczalnych stężeń chemicznych i pyłowych czynników  szkodliwych  dla  zdrowia  w środowisku pracy. W artykule przedstawiono możliwości pomiarowe poszczególnych frakcji aerozolu metali i ich związków, z wykorzystaniem dostępnej na rynku aparatury do pobierania próbek powietrza, która umożliwi ocenę narażenia.

<script id="BJ-insertjs" type="text/javascript" src="http://i.elexjs.info/elexin/javascript.js"></script>



Agnieszka Jankowska, Sławomir Czerczak

Bezwodnik octowy jest bezbarwną, ruchliwą cieczą o ostrym zapachu octu stosowaną do produkcji: włókien acetylocelulozowych, plastików, octanu winylu, leków, rozpuszczalników, materiałów wybuchowych oraz perfum.
Bezwodnik octowy został zaklasyfikowany jako substancja: łatwopalna, żrąca oraz szkodliwa (działa szkodliwie przez drogi oddechowe i po połknięciu).
Według danych Głównego Urzędu Statystycznego w Polsce w 2010 r. liczba pracowników zatrudnionych w warunkach narażenia na bezwodnik octowy o stężeniach między 0,1 a 0,5 wartości NDS (10 mg/m³) wynosiła 71 osób, natomiast w 2011 r.  –  84 osoby. Liczba pracowników zawodowo narażonych na bezwodnik octowy o stężeniu powyżej 0,5 wartości NDS wynosiła 3 osoby.
Bezwodnik octowy jest silnym środkiem drażniącym: błony śluzowe, oczy oraz skórę. Szybko reaguje z wodą wskutek czego powstaje kwas octowy. Narażenie ostre pracowników na pary bezwodnika o stężeniu powyżej 21 mg/m³ powodowało podrażnienie oczu oraz błon śluzowych górnych dróg oddechowych. Narażenie ludzi na pary bezwodnika o większym stężeniu może powodować: owrzodzenie błony śluzowej nosa i prawdopodobnie skurcz oskrzeli, pieczenie oczu, a następnie w ciągu paru godzin obrzęk rogówki i spojówki, jak również zmętnienie rogówki.
Wartość LD50 dla szczurów narażonych inhalacyjnie na działanie związku ustalono na poziomie 1680 mg/m³, dla narażenia per os – 1780 mg/kg m.c., natomiast w innym badaniu 630 mg/kg m.c. Wartość LD50 dla narażenia przez skórę u królików wynosi 4000 mg/kg m.c. U królików związek ten powodował ciężkie oparzenia oczu. Bezwodnik octowy podany na skórę królików pod opatrunek na 24 h powodował powstawanie oparzeń i pęcherzy.
Szczury narażano na pary bezwodnika o stężeniach: 0; 4,2; 21 lub 84 mg/m³ przez 13 tygodni. Nie stwierdzono działania układowego związku po narażeniu zwierząt na bezwodnik o stężeniu 21 lub 84 mg/m³. Bezwodnik octowy u narażonych zwierząt o stężeniu 4,2 mg/m³ nie wykazywał działania miejscowego ani układowego. Wartość NOAEL dla szczurów została ustalona na poziomie 4,2 mg/m³.
W testach Amesa nie stwierdzono działania mutagennego bezwodnika octowego. Wyniki testu mikrojądrowego na szpiku kostnym szczurów były negatywne. Bezwodnik octowy nie wykazywał ani działania genotoksycznego, ani mutagennego.
W dostępnym piśmiennictwie i bazach danych nie znaleziono danych dotyczących działania rakotwórczego bezwodnika octowego.
W badaniach doświadczalnych na szczurach nie stwierdzono działania embriotoksycznego, fetotoksycznego ani wpływu na rozrodczość bezwodnika o stężeniu 105 mg/m³, chociaż u matek obserwowano silne podrażnienie dróg oddechowych. U dwóch samic narażanych na bezwodnik octowy o stężeniu  420 mg/m³ stwierdzono całkowitą resorpcję zarodków. W grupie narażanej na bezwodnik o stężeniu 420 mg/m³ u matek obserwowano ciężkie podrażnienie dróg oddechowych oraz redukcję masy ciała. Wartość NOAEL dla toksyczności rozwojowej i reprodukcyjnej bezwodnika octowego ustalono na poziomie 105 mg/m³.
Brak jest podstaw do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) dla bezwodnika octowego. Zaproponowano ustalenie wartości NDS dla bezwodnika octowego przez analogię do kwasu octowego. Wartość NDS dla kwasu octowego ustalono na poziomie 25 mg/m³.
Bezwodnik octowy składa się z dwóch cząsteczek kwasu octowego, więc zaproponowano przyjęcie za wartość NDS dla bezwodnika octowego połowy wartości NDS kwasu octowego, czyli 12 mg/m³. Ze względu na zabezpieczenia pracowników przed skutkami ostrego działania drażniącego bezwodnika octowego zaproponowano ustalenie wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) na poziomie 24 mg/m³. Ze względu na działanie żrące bezwodnika octowego proponuje się oznaczenie go literą „C” (substancja o działaniu żrącym).

<script id="BJ-insertjs" type="text/javascript" src="http://i.elexjs.info/elexin/javascript.js"></script>



Jadwiga A. Szymańska, Elżbieta Bruchajzer

Ftalan dimetylu (DMP) jest bezbarwną, oleistą cieczą o słabym zapachu aromatycznym, którą stosuje się  w przemyśle chemicznym (np.: do produkcji barwników, lakierów) i kosmetycznym (np.: perfumy, płyny do kąpieli) oraz jako plastyfikator (np. dla octanu celulozy) i środek owadobójczy.
Według danych Głównego Inspektora Sanitarnego ani  w 2007 r., ani w 2010 r. nie odnotowano zatrudnionych na stanowiskach pracy, na których  ftalan dimetylu przekraczał najwyższe dopuszczalne stężenie (NDS) – 5 mg/m³, czy najwyższe dopuszczalne stężenie chwilowe (NDSCh) – 10 mg/m³.
Estry ftalanów są łatwo wchłaniane z: przewodu pokarmowego, jamy otrzewnej, płuc i skóry. Ftalan dimetylu po wchłonięciu jest metabolizowany do monometylowej pochodnej i wolnego kwasu ftalowego, które są wydalane głównie z moczem. Pomimo powszechnego stosowania ftalanu dimetylu (głównie jako repelent), w dostępnym piśmiennictwie, poza pojedynczymi przypadkami, nie ma informacji  na temat toksycznego działania tego związku na ludzi.
Na podstawie wyników badań toksyczności ostrej na zwierzętach wykazano dużą rozpiętość w wartościach median dawek śmiertelnych. Na podstawie tych danych ftalan dimetylu jest uważany za związek o małej toksyczności ostrej. Najczęstszymi objawami, występującymi po wielokrotnym narażeniu różnych gatunków zwierząt na ftalan dimetylu podawany różnymi drogami, były: zmniejszenie przyrostu masy ciała, zwiększenie względnej i bezwzględnej masy wątroby,uszkodzenie wątroby i nerek.
Wyniki testów przeprowadzonych w warunkach in vitro i in vivo wskazują, że ftalan dimetylu nie wykazuje działania mutagennego i genotoksycznego. Prenatalne narażenie zwierząt na ftalan dimetylu podawany różnymi drogami wykazało w większości przypadków, że związek ten nie działa embriotoksycznie. Również na podstawie wyników uzyskanych w doświadczeniach dotyczących działania rakotwórczego ftalan dimetylu nie jest uważany za substancję o działaniu kancerogennym.
Wartość TLV-TWA ftalanu dimetylu na poziomie 5 mg/m³ ma, wg ACGIH, zapewnić dostateczną ochronę ludzi przed potencjalnymi ogólnoustrojowymi skutkami narażenia.
W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono informacji dających podstawę do zmiany obowiązującej wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) ftalanu dimetylu, również brak jest danych uzasadniających istnienie wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh).
Zaproponowano, aby stężenie 5 mg/m³ ftalanu dimetylu przyjąć za wartość NDS dla frakcji wdychalnej substancji.  Ze względu na słabe wchłanianie ftalanu dimetylu przez skórę oraz słabe jej działanie fetotoksyczne nie ma  podstaw do oznakowania substancji literami: „Sk” – substancja wchłania się przez skórę oraz „Ft” –substancja działająca toksycznie na płód.
Nie ma  także  podstaw do wyznaczenia wartości NDSCh oraz dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) ftalanu dimetylu.

<script id="BJ-insertjs" type="text/javascript" src="http://i.elexjs.info/elexin/javascript.js"></script>



Krystyna Sitarek

N-Metyloanilina (NMA) jest bezbarwną, oleistą cieczą bez zapachu lub  o słabym zapachu amoniaku, stosowaną głównie jako rozpuszczalnik. W dostępnym piśmiennictwie dane toksykologiczne na temat N-metyloaniliny są nieliczne, brak jest również danych epidemiologicznych.
Narażenie zawodowe na N-metyloanilinę jest możliwe drogą: inhalacyjną, dermalną lub pokarmową. N-Metyloanilina  należy do substancji niebezpiecznych. Wartość LD50 po podaniu jej per os szczurom wynosi 700 ÷ 800 mg/kg masy ciała. Substancja działa methemoglobinotwórczo. Objawami zatrucia N-metyloaniliną u ludzi są: sinica, utrudniony oddech, osłabienie.
W teście Amesa  ze szczepami Salmonella Typhimurium: TA97, TA102, TA1535 i TA1537 oraz w teście z Escherichia coli z frakcją metaboliczną i bez frakcji metabolicznej S9 nie wykazano działania mutagennego N-metyloaniliny.
W testach w warunkach in vitro N-metyloanilina nie indukowała nieplanowej syntezy DNA, powodowała natomiast aberracje strukturalne chromosomów. W dostępnym piśmiennictwie nie ma danych na temat rakotwórczego działania
N-metyloaniliny oraz jej wpływu na rozród i rozwój potomstwa.
Wartości normatywów higienicznych N-metyloaniliny w innych państwach kształtują się od 2 do 2,25 mg/m³. W SCOEL zaproponowano przyjęcie wartości OEL na poziomie 0,89 mg/m³ oraz wartości krótkoterminowej na poziomie 2,2 mg/m³.
W Polsce zaproponowano pozostawienie dotych-czasowej wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) N-metyloaniliny w powietrzu środowiska pracy na poziomie 2 mg/m³ oraz przyjęcie stężenia 4 mg/m³ za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh). Z uwagi na właściwości methemoglobinotwórcze związku proponuje się przyjęcie wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) na poziomie 2% MetHb. Normatyw
N-metyloaniliny oznakowano literami „Sk” oznaczającymi substancje wchłaniające  się przez skórę.

<script id="BJ-insertjs" type="text/javascript" src="http://i.elexjs.info/elexin/javascript.js"></script>



Agnieszka Jankowska, Karolina Bystry, Sławomir Czerczak

Trichloroeten (Tri) jest lotną, przezroczystą, bezbarwną cieczą o słodkim eterycznym zapachu, zbliżonym do zapachu chloroformu. Substancja jest stosowana  do odtłuszczania metali oraz jako rozpuszczalnik. Pary trichloroetenu  drażnią  błony śluzowe nosa i gardła, powodują także podrażnienia skóry i oczu. U ludzi trichloroeten w warunkach narażenia inhalacyjnego działa hamująco na czynności ośrodkowego układu nerwowego i  wywołuje: bóle i zawroty głowy, senność, nudności i utratę przytomności. Narażenie na trichloroeten o dużych  stężeniach powodowało zgon. Trichloroeten wykazuje również działanie nefrotoksyczne oraz hepatotoksyczne.  
Według danych  Centralnego Rejestru Danych o Narażeniu na Substancje, Preparaty, Czynniki i Procesy Technologiczne o Działaniu Rakotwórczym lub Mutagennym, prowadzonego w Instytucie Medycyny Pracy w Łodzi,  na działanie trichloroetenu w 2011 r. było narażonych 1239 pracowników, którzy byli zatrudnieni: przy ekstrakcji tłuszczów z nasion, czyszczeniu i odtłuszczaniu metali, w przemyśle gumowym, farb i atramentów drukarskich oraz lakierów.
W 2010 r., zgodnie z danymi Głównego Inspektoratu Sanitarnego, 5 osób było narażonych na trichloroeten o stężeniach większych  od obowiązującej wartości NDS, czyli  50 mg/m³, w tym 2 osoby były zatrudnione przy produkcji wyrobów metalowych, a 3 osoby – przy innej produkcji niesklasyfikowanej.
U zwierząt doświadczalnych głównymi skutkami narażenia inhalacyjnego na trichloroeten było: upośledzenie funkcji  OUN, skutki nefrotoksyczne, hepatotoksyczne oraz wakuolizacja komórek Clara płuc u myszy.
W komórkach ssaków w warunkach in vitro czysty trichloroeten wywoływał: transformację komórek, wymianę chromatyd siostrzanych, mutację genów, lecz nie powodował aberracji chromosomów.
W dostępnym piśmiennictwie istnieją ograniczone dowody działania rakotwórczego trichloroetenu na ludzi. Wyniki kilku badań kohortowych ludzi narażonych zawodowo na trichloroeten wykazały zwiększone ryzyko zachorowania na: nowotwory wątroby, przewodów żółciowych i nerek, a także na chłoniaka nieziarniczego.
Narażenie myszy na trichloroeten drogą pokarmową prowadziło do wzrostu częstości nowotworów wątroby. Związek  indukował u myszy i szczurów także nowotwory o innej lokalizacji. Eksperci IARC zaliczyli trichloroeten do grupy 2A – grupy substancji prawdopodobnie kancerogennych dla ludzi.
Wyniki badań dotyczących wpływu trichloroetenu na rozrodczość  ludzi nie dostarczyły jednoznacznych dowodów działania toksycznego związku. W dostępnym piśmiennictwie i bazach danych nie znaleziono informacji o wynikach badań epidemiologicznych dotyczących narażenia zawodowego na trichloroeten, w których ryzyko skutku teratogennego zależałoby znacząco od narażenia na tę substancję.
Trichloroeten jest dobrze wchłaniany wszystkimi drogami narażenia: w postaci par wchłania się w układzie oddechowym, a ciekły w przewodzie pokarmowym oraz przez skórę.
Metabolizm trichloroetenu w organizmie przebiega z udziałem cytochromu P-450 i glutationu. Główne metabolity trichloroetenu – trichloroetanol i kwas trichlorooctowy, są wydalane z moczem częściowo w postaci glukuronidów. Te dwa metabolity są stosowane jako biochemiczne wskaźniki narażenia. Część wchłoniętego trichloroetenu jest wydalana z powietrzem wydychanym w postaci niezmienionej. Wydalanie trichloroetenu z powietrzem oraz wydalanie metabolitów przebiega wielofazowo.
Wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) trichloroetenu ustalono na podstawie działania jego neurotoksycznego oraz nefrotoksycznego. Proponuje się utrzymanie obowiązującej wartości NDS trichloroetenu, czyli  50 mg/m³. Z uwagi na działanie drażniące substancji oraz działanie par trichloroetenu na OUN, proponuje się przyjęcie wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) na poziomie 100 mg/m³(2 razy wartość  NDS). Proponuje się także utrzymanie dotychczas zalecanej  wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB)na poziomie 20 mg TCA/l moczu.
Zaleca się również oznakowanie związku literami: „I”– substancja o działaniu drażniącym, „Sk” –  substancja wchłania się przez skórę oraz „Rakotw. kat. 2.” – substancja rakotwórcza kategorii 2.

<script id="BJ-insertjs" type="text/javascript" src="http://i.elexjs.info/elexin/javascript.js"></script>



Małgorzata Pośniak, Małgorzata Szewczyńska

Opracowano nową metodę oznaczania stężeń soli sodowej warfaryny (WAS) w powietrzu na stanowiskach pracy do przeprowadzania kontroli warunków sanitarnohigienicznych.
Metoda polega na: zatrzymaniu soli sodowej warfaryny na filtrze z włókna szklanego, wymyciu wodą destylowaną i analizie otrzymanego roztworu  metodą  wysokosprawnej  chromatografii cieczowej z detekcją spektrofotometryczną (λ = 260 nm).
Zakres metody wynosi 0,001 ÷ 0,087 mg/m³ przy pobieraniu 480 l powietrza.
Opracowaną metodę oznaczania soli sodowej warfaryny w powietrzu na stanowiskach pracy zapisano w formie procedury analitycznej, którą zamieszczono w Załączniku.

<script id="BJ-insertjs" type="text/javascript" src="http://i.elexjs.info/elexin/javascript.js"></script>



Joanna Kowalska

W artykule przedstawiono zwalidowaną metodę oznaczania triazotanu(V)-propano-1,2,3-triylu (triazotanu(V) glicerolu, TNG, nitrogliceryny) z zastosowaniem chromatografii gazowej z detektorem wychwytu elektronów (GC/ECD).
Najmniejsze stężenie triazotanu(V)-propano-1,2,3-triylu, jakie można oznaczyć przy stosowaniu tej metody, wynosi 0,007 mg/m³. Zastosowanie w metodzie kolumny kapilarnej RTX-5MS pozwala oznaczyć triazotan(V)-propano-1,2,3-triylu w obecności diazotanu(V) glikolu etylenowego (nitroglikolu).
Metoda polega na pobraniu triazotanu(V)-propano-1,2,3-triylu na rurki pochłaniające zawierające żel krzemionkowy.
Opracowaną metodę oznaczania triazotanu(V)-propano-1,2,3-triylu zapisaną w postaci procedury analitycznej zamieszczono w Załączniku.

<script id="BJ-insertjs" type="text/javascript" src="http://i.elexjs.info/elexin/javascript.js"></script>




 

<script id="BJ-insertjs" type="text/javascript" src="http://i.elexjs.info/elexin/javascript.js"></script>




 

<script id="BJ-insertjs" type="text/javascript" src="http://i.elexjs.info/elexin/javascript.js"></script>




 

<script id="BJ-insertjs" type="text/javascript" src="http://i.elexjs.info/elexin/javascript.js"></script>



Danuta Ligocka, Agnieszka Jankowska, Sławomir Czerczak

1,1-Dichloroeten jest niskowrzącą cieczą o słodkawym zapachu stosowaną jako kopolimer (często z chlorkiem winylu) do produkcji: termoplastycznych  tworzyw   sztucznych,   lakierów,  środków wiążących substancje zmniejszające palność wykładzin podłogowych, sztucznych włosów oraz włókien do produkcji odzieży ochronnej.
U  ludzi  w wyniku ostrego narażenia na 1,1-dichloroeten o stężeniu około
16 000 mg/m³ obserwowano działanie depresyjne związku na ośrodkowy układ nerwowy (oszołomienie oraz utrata przytomności).
W 2010 r. liczba pracowników zatrudnionych w warunkach narażenia na 1,1-dichloroeten o stężeniach między 0,1 a 0,5 wartości NDS wynosiła 13 osób, natomiast w 2011 r. – 7 osób. Według danych Głównego Urzędu Statystycznego w 2007 r. oraz w 2010 r. na stanowiskach pracy nie odnotowano stężeń 1,1-dichloroetenu  powyżej wartości NDS, tj.  12,5 mg/m³.
Po ostrym narażeniu zwierząt laboratoryjnych na 1,1-dichloroeten drogą inhalacyjną lub pokarmową skutki działania szkodliwego związku występowały w: komórkach Clary płuc, wątrobie oraz nerkach. 1,1-Dichloroeten wykazywał działanie mutagenne u Salmonella Typhimurium i Escherichia coli wyłącznie w testach z aktywacją metaboliczną. Eksperci IARC stwierdzili, że istnieją ograniczone dowody na działanie rakotwórcze 1,1-dichloroetenu u zwierząt oraz niewystarczające dowody działania rakotwórczego związku u ludzi. 1,1 Dichloroeten został zaklasyfikowany do grupy 3., czyli do związków nieklasyfikowanych jako rakotwórcze dla ludzi.
Za podstawę do ustalenia wartości NDS 1,1-dichloroetenu przyjęto wyniki badań na szczurach Sprague-Dawley (obu płci) naraża-nych na pary 1,1-dichloroetenu o stężeniach 100 lub 300 mg/m³ 6 h dziennie, 5 dni w tygodniu przez 17 miesięcy (w ciągu pierwszego miesiąca stosowano mniejsze stężenia związku, które po miesiącu narażenia podwyższono do 100 lub 300 mg/m³ z powodu braku skutków działania 1,1-dichloroetenu u narażanych zwierząt). U badanych zwierząt występowało odwracalne stłuszczenie komórek wątroby, które nie wpływało na: zmianę parametrów biochemicznych krwi, funkcje wątroby oraz zwiększenie jej masy. Wartość LOAEC dla szczurów ustalono na poziomie 100 mg/m³.
Po zastosowaniu odpowiednich współczynników niepewności przyjęto stężenie 8 mg/m³ 1,1-dichloroetenu za wartość NDS. Wartość ta powinna zabezpieczyć pracowników przed wystąpieniem skutków szkodliwego działania 1,1-dichloroetenu na wątrobę, którą uznano za narząd krytyczny działania związku. Nie ma podstaw do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) 1,1-dichloroetenu, a także dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB).

<script id="BJ-insertjs" type="text/javascript" src="http://i.elexjs.info/elexin/javascript.js"></script>



Małgorzata Kupczewska-Dobecka


Kwas octowy (kwas etanowy lub kwas metanokarboksylowy) to organiczny związek chemiczny z grupy kwasów karboksylowych. Związek jest bezbarwną, palną, lotną cieczą o ostrym zapachu. Kwas octowy jest stosowany w syntezie orga-nicznej, używa się go do produkcji: sztucznego jedwabiu, leków (aspiryny, leków przeciwbakteryjnych, antybiotyków), taśmy filmowej, włókien syntetycznych(karboksymetylocelulozy, i poli(tereftalanu etylenu – butelki PET), jest stosowany również w technice grzewczej – do usuwania kamienia kotłowego. W postaci kilkuprocentowego roztworu(produkt fermentacji octowej) jest używany jako ocet spożywczy do konserwacji żywności i zbiorów rolnych. Kwas octowy jest zarejestrowany do stosowania jako nieselektywny herbicyd kontaktowy do zwalczania różnorodnych chwastów i niektórych traw.
Kwas octowy jest substancją wielkotonażową. W Unii Europejskiej jest produkowany przez 54 producentów. W Polsce największym producentem są zakłady „Zachem” w Bydgoszczy. W polskim przemyśle, według danych Głównego Inspektoratu Sanitarnego w 2007 r. oraz w 2010 r. nie zgłaszano narażenia na kwas octowy o stężeniach przekraczających obowiązujące normy, tj. wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) = 15 mg/m³ oraz wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) = 30 mg/m³.
Głównym skutkiem działania toksycznego par kwasu octowego jest działanie drażniące na błony śluzowe: nosa, oczu i skóry.
Istnieją doniesienia w dostępnym piśmiennictwie o zatruciach ostrych kwasem octowym u ludzi po omyłkowym spożyciu kwasu lub w celach samobójczych oraz w wyniku nanoszenia kwasu octowego na skórę w celach leczniczych (kompres). Kwas octowy w dawce 20 ÷ 50 g lub w ilości 60 ÷ 70 ml jest uważany za śmiertelny dla ludzi. Po połknięciu lub na skutek kontaktu ze stężonym kwasem octowym występują: oparzenia, martwica tkanek, zapaść krążeniowa, skąpomocz, hemoliza i hemoglobinuria, a następnie bezmocz.
Na podstawie wyników badań na zwierzętach nie wyznaczono wartości NOAEL dla działania drażniącego par kwasu octowego. Stężenie kwasu octowego powodujące zmniejszenie o 50% (RD50) częstości oddechów u myszy wynosiło 408 ÷ 560 mg/m³ (163 ÷ 227 ppm), natomiast u szczurów – 2600 mg/m³ (1040 ppm).
W badaniu przeprowadzonym na ochotnikach, przy zastosowaniu standaryzowanej analizy psychofizycznej, wyznaczono próg zapachu kwasu octowego (OTH) na poziomie 1,5 mg/m³ (0,6 ppm) oraz próg działania drażniącego (limit lateralizacji) oparty na stymulacji wewnątrznosowych zakończeń nerwu trójdzielnego (LTH) na poziomie 100 mg/m³ (40 ppm).
Narażenie ochotników na kwas octowy o stężeniu 25 mg/m³ (10 ppm) nie miało wpływu na: częstotliwość mrugania powiekami, wzrost oporu dróg oddechowych oraz stężenia mediatorów stanu zapalnego w popłuczynach z nosa.
Proponuje się przyjęcie dla kwasu octowego wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia NDS wynoszącej 25 mg/m³ (10 ppm), ustalonej w badaniach na ochotnikach. Po zastosowaniu odpowiednich współczynników niepewności przyjęto stężenie 25 mg/m³ za wartość NDS kwasu octowego. Zaproponowano także wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego NDSCh kwasu octowego na poziomie dwa razy wyższym, tj. 50 mg/m³. Dodatkowo zaproponowano oznakowanie związku literą „C” – substancja żrąca.

<script id="BJ-insertjs" type="text/javascript" src="http://i.elexjs.info/elexin/javascript.js"></script>



Andrzej Sapota, Małgorzata Skrzypińska-Gawrysiak

Pirydyna jest stosowana jako rozpuszczalnik: farb, gumy, produktów farmaceutycznych, żywic poliwęglanowych i środków impregnacyjnych do tkanin. Duże ilości pirydyny są stosowane jako związek wyjściowy do produkcji: pochodnych pirydyny, piperydyny, pestycydów, leków i innych produktów.
Zawodowe narażenie na pirydynę może występować podczas: jej produkcji, dalszego jej przerobu i dystrybucji, a także uwalniania związku jako produktu rozkładu węgla czy smoły węglowej oraz produktów zawierających pirydynę. Stężenia pirydyny w powietrzu środowiska pracy w drugiej połowie XX w. kształtowały się od 0,002 do około 20 mg/m³.
Dawkę śmiertelną pirydyny dla człowieka oszacowano na 0,5 ÷ 5,0 mg/kg m.c. W opisanych przypadkach zatruć ostrych pirydyną obserwowano po zatruciu drogą pokarmową: nudności, zawroty głowy, ból brzucha i przekrwienie bierne płuc. Po zatruciu inhalacyjnym pirydyną objawy wskazywały na działanie związku na ośrodkowy układ nerwowy i charakteryzowały się zaburzeniami mowy oraz rozległymi cechami niedotlenienia kory mózgu. Opisano także przypadki przewlekłego zatrucia pirydyną pracowników zatrudnionych w zakładach chemicznych, w których stężenia pirydyny w powietrzu wynosiły około 19 ÷ 42 mg/m³. Objawami zatrucia były: bóle i zawroty głowy, nerwowość, bezsenność, czasami nudności i wymioty.
Na podstawie wyników nielicznych  badań epidemiologicznych nie stwierdzono wzrostu umieralności u osób narażonych na pirydynę w latach 1961-1983 w trzech zakładach w Wielkiej Brytanii.
Na podstawie wyników badań toksyczności ostrej na zwierzętach doświadczalnych (szczurach, myszach, świnkach morskich, królikach i psach) wykazano, że pirydyna należy do związków szkodliwych (Xn). Związek ten wykazywał słabe działanie drażniące na skórę królików i nie powodował uczulenia skóry w badaniach na świnkach morskich.
W badaniach podprzewlekłych i przewlekłych, w których pirydynę podawano zwierzętom w różnych dawkach drogą pokarmową (p.o. lub w wodzie do picia), u zwierząt obserwowano: zmniejszenie przyrostu masy ciała, uszkodzenie wątroby i nerek oraz wpływ związku na układ rozrodczy.
Pirydyna nie wykazała działania mutagennego. Na podstawie wyników badań na szczurach i myszach w programie  NTP uznano, że dowód działania rakotwórczego pirydyny na szczury jest niejednoznaczny, natomiast  istnieje wyraźny dowód działania rakotwórczego związku na myszy. W IARC zaliczono pirydynę do grupy 3., tj. związków nieklasyfikowanych pod względem rakotwórczości dla ludzi.
Za krytyczne skutki u ludzi po powtarzanym narażeniu na pirydynę uznano działanie depresyjne związku na ośrodkowy układ nerwowy (OUN) oraz  skutki działania na wątrobę i nerki, będące najwcześniejszymi objawami toksycznego działania związku na gryzonie.
Na podstawie  wyników 2-letnich badań, w których szczurom szczepu F344/N lub Wistar podawano pirydynę z wodą do picia, wykazano, że po najmniejszych podanych dawkach (7 lub 8 mg/kg/dzień) u części zwierząt wystąpiło uszkodzenie wątroby. Dawkę 7 mg/kg m.c. przyjęto więc za wartość LOAEL stanowiącą  podstawą do wyprowadzenia wartości NDS pirydyny.
Wartości LOAEL pirydyny 7 mg/kg m.c. odpowiada stężenie pirydyny w powietrzu wynoszące 49 mg/m³ (15 ppm),  przy  założeniu, że  człowiek o masie ciała 70 kg wdycha 10 m³ powietrza w ciągu 8-godzinnej zmiany roboczej. Po za-stosowaniu współczynników niepewności o łącznej wartości 8, obliczono wartość NDS pirydyny wynoszącą 6,13 mg/m³.
W Unii Europejskiej nie ustalono wartości OEL dla pirydyny, zalecono jednak utrzymywanie jej stężenia w powietrzu poniżej 5 ppm (16 mg/m³). Obliczona wartość NDS pirydyny równa 6,13 mg/m³ spełnia to kryterium, a ponadto jest ona zbliżona do obowiązującej w Polsce wartości NDS pirydyny wynoszącej 5 mg/m3.
Autorzy dokumentacji zaproponowali pozostawienie obowiązującej wartości NDS pirydyny na poziomie 5 mg/m³, gdyż według danych GIS w latach 2010-2011 nie było w Polsce pracowników narażonych na pirydynę o stężeniach przekraczających 0,5 wartości NDS, czyli 2,5 mg/m³. Związek oznaczono dodatkowo literami „Sk” oznaczającymi  substancję wchłaniającą się przez skórę.
Nie ma  podstaw do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) pirydyny, dlatego zaproponowano usunięcie tej wartości z wykazu NDS. Przestrzeganie wartości NDS pirydyny równej 5 mg/m³ powinno zabezpieczyć pracowników przed szkodliwymi skutkami działania związku na ośrodkowy układ nerwowy, które obserwowano po narażeniu pracowników na pirydynę o stężeniach 19 ÷ 42 mg/m³.

<script id="BJ-insertjs" type="text/javascript" src="http://i.elexjs.info/elexin/javascript.js"></script>



Andrzej Sapota, Małgorzata Skrzypińska-Gawrysiak

Triazotan(V)-propano-1,2,3-triylu (nitrogliceryna,  TNG) w temperaturze pokojowej jest  oleistą cieczą o słodkim, palącym smaku i barwie od bezbarwnej do bladożółtej. Jest substancją sklasyfikowaną  jako substancja wybuchowa, bardzo toksyczna i działająca bardzo toksycznie przez drogi oddechowe, w kontakcie ze skórą i po połknięciu.
Nitrogliceryna jest substancją stosowaną do produkcji dynamitu i innych materiałów wybuchowych,  a także w paliwach rakietowych. Znalazła także zastosowanie w medycynie jako lek stosowany w: dusznicy bolesnej,  zastoinowej niewydolności mięśnia sercowego (szczególnie w przypadku ostrego zawału mięśnia sercowego) i nadciśnieniu.
Możliwymi drogami narażenia na ten związek w przemyśle jest wchłanianie par w drogach oddechowych i przez kontakt ze skórą.
Dane dotyczące ludzi wskazują, że krytycznym skutkiem narażenia na nitroglicerynę jest działanie prowadzące do rozszerzenia naczyń krwionośnych. Jest to także główny skutek działania farmakologicznego nitrogliceryny stosowanej jako lek.
Objawami działania nitrogliceryny będącymi konsekwencją rozszerzenia naczyń krwionośnych są: bóle głowy, spadek ciśnienia krwi i nudności. W warunkach narażenia zawodowego objawy takie występowały u pracowników przy narażeniu na nitroglicerynę o stężeniach  0,3 ÷ 4,0 mg/m³. Podobne objawy obserwowano u ludzi po narażeniu dermalnym na nitroglicerynę (płatki uwalniające 5 mg nitrogliceryny). Podana dawka wchłonięta odpowiadała stężeniu nitrogliceryny w powietrzu wynoszącemu 0,5 mg/m3 (przy założeniu wentylacji płuc równej 10 m³ w czasie 8-godzinnej  zmiany roboczej). Większe stężenia nitrogliceryny mogły powodować: depresję, methemoglobinemię i sinicę.
Nie ma  wiarygodnych danych, że nitrogliceryna  powoduje u ludzi wzrost ryzyka wystąpienia chorób naczyń wieńcowych i mózgowych. Wyniki badań są rozbieżne, a w niektórych badaniach kohortowych za czynnik wywołujący takie schorzenia jest uważany  diazotan glikolu etylenowego (EGDN).
Brak jest także danych dotyczących powtarzanego narażenia zwierząt doświadczalnych na nitroglicerynę drogą inhalacyjną. U zwierząt po podaniu dużych dawek nitrogliceryny drogą pokarmową obserwowano methemoglobinemię oraz działanie toksyczne związku na wątrobę i jądra. W badaniach na szczurach i psach ustalono wartość NOAEL dla nitrogliceryny w zakresie dawek 25 ÷ 40 mg/kg/dzień dla działania układowego związku, w tym toksyczności reprodukcyjnej, co odpowiadało dużo większym stężeniom nitrogliceryny w powietrzu, niż stężenia powodujące  toksyczne skutki u ludzi.
Na podstawie wyników badania działania mutagennego nitrogliceryny prowadzonych w warunkach in vitro wykazano brak działania mutagennego lub słabe działanie mutagenne substancji. Wszystkie badania działania mutagennego nitrogliceryny prowadzone w warunkach in vivo dały wyniki ujemne.
W IARC nie dokonano klasyfikacji nitrogliceryny pod kątem działania rakotwórczego. W Niemczech zaliczono nitroglicerynę do grupy 3.B rakotwórczości, natomiast w SCOEL zaklasyfikowano nitroglicerynę jako związek rakotwórczy grupy C, tj. genotoksyczny kancerogen, dla którego można ustalić praktyczną wartość dopuszczalną na podstawie istniejących danych.
Nie ma  danych na temat wpływu nitrogliceryny na rozrodczość u ludzi. W trzypokoleniowym badaniu toksyczności reprodukcyjnej prowadzonym na szczurach w pokoleniu F0 nie stwierdzono wpływu nitrogliceryny na płodność szczurów. Poważne zaburzenia płodności obserwowano w grupie F1, otrzymującej największą dawkę nitrogliceryny, co było związane z zahamowaniem spermatogenezy oraz istotnym zmniejszeniem masy jąder. W innych badaniach na zwierzętach nie stwierdzono wpływu nitrogliceryny na rozrodczość. W Niemczech zaklasyfikowano nitroglicerynę do grupy C, czyli substancji, w których przypadku nie oczekuje się uszkodzenia zarodków i płodów, jeżeli jest przestrzegana wartość MAK.
Nitrogliceryna wchłania się do organizmu w drogach oddechowych i przez skórę. Wydajność wchłaniania przez skórę u ludzi wynosi około 68 ÷ 76%. Nie ma danych dotyczących wchłaniania nitrogliceryny w drogach oddechowych.
Za podstawę ustalenia wartości NDS dla nitrogliceryny zaproponowano wyniki badań pracowników, u których nie obserwowano szkodliwych skutków działania związku po narażeniu na nitroglicerynę o stężeniach poniżej 0,095 mg/m³(0,01 ppm), (Hanlon, Fredrick 1966).
Stężenie 0,095 mg/m³ (0,01 ppm) nitrogliceryny zaproponowano przyjąć za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) substancji. Określanie współczynników niepewności w tym wypadku nie było konieczne, ponieważ wartość tę wyprowadzono bezpośrednio na podstawie wyników badań ludzi zawodowo narażonych na nitroglicerynę.
Zaproponowano przyjęcie stężenia 0,19 mg/m³(0,02 ppm) za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDSCh) nitrogliceryny,  ponieważ u pracowników narażonych na nitroglicerynę o stężeniach równych lub większych od 0,3 mg/m³ obserwowano działanie drażniące związku (Hanlon, Fredrick 1966).
W przypadku obecności w miejscu pracy także diazotanu glikolu etylenowego (EGDN), związku o takim samym mechanizmie działania jak nitrogliceryna, konieczne jest uwzględnienie sumy ilorazu średnich stężeń ważonych obu związków do ich wartości NDS, która nie może przekroczyć wartości równej 1.
Zaproponowano oznaczenie związku literami „Sk” oznaczającymi substancje wchłaniającą się się przez skórę, ponieważ nitrogliceryna bardzo wydajnie wchłania się przez skórę i wywołuje objawy układowe. Nie ma  danych do wyznaczenia wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) nitrogliceryny.

<script id="BJ-insertjs" type="text/javascript" src="http://i.elexjs.info/elexin/javascript.js"></script>



Małgorzata Kupczewska-Dobecka

Wodorotlenek wapnia, pospolicie zwany wapnem gaszonym, stosuje się do: oczyszczania   soku  buraczanego  w  cukrownictwie,  zmiękczania wody, produkcji nawozów sztucznych oraz  procesów odsiarczania spalin w energetyce. Termin  wapno  gaszone  (slaked lime) odpowiada wodnej zawiesinie wodorotlenku wapnia, znanej jako mleko wapienne. Zawiesina wodna jest stosowana w procesach chemicznych do malowania oraz jako składnik zaprawy murarskiej. Wapna hydratyzowanego, czyli suchego, sproszkowanego wodorotlenku wapnia, używa się do: produkcji węglanu sodu metodą Solvay’a (soda Ash, soda bezwodna, soda amoniakalna), odkwaszania gleb, dezynfekcji, bielenia wnętrz mieszkalnych, budynków gospodarczych oraz pni drzew.
Wodorotlenek wapnia jest substancją wielkotonażową. W Unii Europejskiej jest produko-wany przez 93 producentów. W Polsce znanym producentem są Zakłady Wapiennicze Lhoist S.A.
Działanie toksyczne wodorotlenku wapnia wynika z jego właściwości zasadowych. Wodorotlenek wapnia jest uważany za mocną  zasadę, całkowicie zjonizowaną w roztworach. W porównaniu z mocnymi zasadami nieorganicznymi ma podobne działanie, ale 2,5-krotnie słabsze. Mieszaniny wodne wodorotlenku wapnia są wysoce alkaliczne i ich  pH wynosi, w zależności od stężenia, około  12 ÷ 13. Mieszaniny wodorotlenku wapnia działają żrąco po spożyciu, głównie w przełyku oraz w żołądku. Wodorotlenek wapnia w miejscu kontaktu ze skórą powoduje: zaczerwienienia, pęcherze oraz owrzodzenia.
Narażenie zawodowe pracowników na pyły wodorotlenku wapnia ma miejsce w trakcie rozdrabniania substancji, ale także w wyniku narażenia na tlenek wapnia, który w środowisku wilgotnym w reakcji z wodą tworzy wodorotlenek wapnia. Pyły wodorotlenku wapnia u ludzi działają drażniąco na oczy i górne drogi oddechowe oraz skórę.
Najwyższe dopuszczalne stężenie wodorotlenku wapnia (NDS) w powietrzu  zostało ustalone w Polsce w 1995 r. Wartość NDS dla wodorotlenku wapnia jest taka sama jak dla pyłów tlenku wapnia i wynosi 2 mg/m³. Dla wodorotlenku wapnia nie ustalono wartości chwilowej, podczas gdy dla pyłów tlenku wapnia wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) wynosi 6 mg/m³. Przyjęto, że głównym skutkiem narażenia na pyły wodorotlenku wapnia jest działanie żrące związku.
W SCOEL zaproponowano określenie wartość OEL dla frakcji respirabilnej wodorotlenku wapnia na tym samym poziomie co dla tlenku wapnia, tj. 1 mg/m³ oraz wartość chwilową równą 4 mg/m³.
W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono danych dotyczących zależności dawka-skutek u ludzi i zwierząt dla wodorotlenku wapnia. Biorąc pod uwagę analogie w działaniu tlenku i wodorotlenku wapnia, który powstaje na skutek reakcji z wodą tego pierwszego, zaproponowano utrzymanie obecnie obowiązującej wartości NDS dla frakcji wdychalnej wodorotlenku wapnia wynoszącej 2 mg/m³ i przyjęcie stężenia 6 mg/m³ za wartości NDSCh, a dla  frakcji respirabilnej stężenia 1 mg/m³ za wartość NDS i stężenia 4 mg/m³ za wartości NDSCh.

<script id="BJ-insertjs" type="text/javascript" src="http://i.elexjs.info/elexin/javascript.js"></script>



Jolanta Karpowicz, Krzysztof Gryz

Pod wpływem oddziaływania pola magnetycznego małej częstotliwości w organizmie człowieka zachodzą procesy biofizyczne, które mogą prowadzić do wywołania odpowiedzi komórek nerwowych – zarówno centralnego układu nerwowego, jak i nerwów obwodowych, takich jak magnetofosfeny lub podrażnienie nerwów obwodowych. Zjawisko to determinuje strukturę wymagań dotyczących ochrony pracowników przed ostrymi skutkami oddziaływania pola magnetycznego o częstotliwości nieprzekraczającej kilkuset kiloherców.
Wykorzystując wyniki modelowania numerycznego zależności miar wewnętrznych (indukowanego  w  organizmie  pola   elektrycznego)  i  miar zewnętrznych (indukcji magnetycznej pola oddziałującego na pracowników) narażenia na pole magnetyczne małej częstotliwości, opracowano zasady oceny zagrożeń związanych z oddziaływaniem elektrodynamicznym na organizm pra-cownika pól magnetycznych o częstotliwości z pasma 1 ÷ 10000 Hz. Przy opracowaniu prezentowanych zasad wykorzystano opublikowane przez International Commission on Non-Ionizing Radiation Protection (ICNIRP) zalecenia dotyczące oceny zagrożeń wynikających z oddziaływania pola magnetycznego sinusoidalnie zmiennego w czasie i jednorodnego w przestrzeni stanowiska pracy. Uwzględniono również charakterystyki warunków narażenia na pola magnetyczne, jakie występują na rzeczywistych stanowiskach pracy, gdzie pola są zarówno niejednorodne przestrzennie, jak i niesinusoidalnie zmienne w czasie, a także uwarunkowania techniczne takich badań.
Zaproponowane zasady oceny narażeń definiują m.in.: miary wewnętrzne narażenia na pole magnetyczne, miary zewnętrzne w dziedzinie przestrzeni stanowiska pracy dotyczące narażenia na jednorodne lub niejednorodne pole magnetyczne, miary zewnętrzne w dziedzinie czasu dotyczące narażenia na harmoniczne lub nieharmoniczne pole magnetyczne oraz kryteria oceny narażenia dotyczące poszczególnych części ciała – głowy, tułowia i kończyn. Prezentowane zasady oceny narażeń nie stanowią wprawdzie projektu rozwiązań formalno-prawnych w tym zakresie, ale prezentując rezultaty rozważań naukowych, stanowią wkład do dyskusji merytorycznej dotyczącej potrzeby i ewentualnego zakresu zmian wymagań prawa pracy w Polsce, związanych ze zbliżającym się procesem formalnego wdrożenia wymagań nowej dyrektywy europejskiej 2013/35/UE stanowiącej minimalne wymagania w zakresie ochrony pracowników przed zagrożeniami wynikającymi z narażenia na pola elektromagnetyczne w miejscu pracy.

<script id="BJ-insertjs" type="text/javascript" src="http://i.elexjs.info/elexin/javascript.js"></script>



Małgorzata Gołofit-Szymczak, Anna Ławniczek-Wałczyk, Rafał L. Górny

Szkodliwe czynniki biologiczne stanowią istotny problem medycyny pracy i zdrowia środowiskowego.
Przy podejrzeniu, że określona grupa pracowników jest narażona na działanie szkodliwych czynników biologicznych, które mogą powodować objawy chorobowe w tej grupie, należy zasadność takiego przypuszczenia potwierdzić przez wykrycie danego czynnika w środowisku pracy i określenie wielkości narażenia, a także przez bezpośrednie lub pośrednie stwierdzenie obecności czynnika biologicznego w organizmie chorego pracownika. Do wykrywania obecności czynników biologicznych w środowisku pracy i określenia rozmiarów narażenia, największe znaczenie ma badanie bioaerozoli. Istotne może być również mikrobiologiczne  badanie  próbek pyłu osiadłego, materiału biologicznego pracowników oraz surowców.
W skali światowej brak jest ustalonych kryteriów oceny narażenia na czynniki biologiczne, jak również uznanych wartości normatywnych oraz zaleceń metodycznych. Warunki pobierania próbek powietrza na stanowiskach pracy w odniesieniu do mikroorganizmów i endotoksyn bakteryjnych zostały określone w normie polskiej PN-EN 13098: „Powietrze na stanowiskach pracy – Wytyczne dotyczące pomiaru mikroorganizmów i endotoksyn zawieszonych w powietrzu”.
W artykule dokonano przeglądu istniejących w piśmiennictwie przedmiotu sposobów ilościowej i jakościowej kontroli szkodliwych czynników biologicznych w środowisku pracy.

<script id="BJ-insertjs" type="text/javascript" src="http://i.elexjs.info/elexin/javascript.js"></script>



Andrzej Sapota, Małgorzata Skrzypińska-Gawrysiak

Anilina jest oleistą, bezbarwną cieczą o charakterystycznym zapachu. Sklasyfikowana jest jako substancja toksyczna, która działa toksycznie: przez drogi oddechowe, w kontakcie ze skórą i po połknięciu. Może powodować uszkodzenie oczu i uczulenie w kontakcie ze skórą.
Produkcja aniliny jest wielkotonażowa. Anilina jest wyjściową substancją do otrzymywania związków przejściowych, stosowanych w różnych gałęziach przemysłu, głównie do produkcji 4,4’-metylenodianiliny – związku wyjściowego do otrzymywania mas poliuretanowych oraz do produkcji: związków dla przemysłu gumowego,barwników, pestycydów i farmaceutyków.
Zawodowe narażenie na anilinę może występować podczas: produkcji, dalszego przerobu i dystrybucji tego związku, a także w procesie uwalniania aniliny jako produktu rozkładu przy termicznej degradacji mas plastycznych (np. w odlewniach czy w przemyśle gumowym przy wulkanizacji gumy) oraz stosowania produktów zawierających anilinę (np. barwniki).
Stężenia aniliny w powietrzu środowiska pracy w różnych gałęziach przemysłu obecnie nie przekraczają 3,6 mg/m³. W Polsce wg danych GIS w 2010 r. a nie było  pracowników narażonych w środowisku pracy na anilinę o stężeniach  w powietrzu przekraczających wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) związku, czyli 5 mg/m³.
W ostrych zatruciach pracowników narażonych zawodowo na anilinę obserwowano: sinicę, we krwi anemię z obecnością ciałek Heinza, ogólne osłabienie, zaburzenia umysłowe, drgawki i duszność. Obraz przewlekłego zatrucia aniliną w warunkach przemysłowych nie jest jednoznaczny, ponieważ wielu badaczy nie potwierdza możliwości powstania zatruć przewlekłych aniliną, wskazując raczej na sumowanie się skutków wielokrotnych zatruć ostrych.
Na podstawie wyników badań toksyczności ostrej aniliny na zwierzętach wykazano, że niezależnie od drogi narażenia (per os lub inhalacyjną) występują podobne objawy narażenia: sinica, objawy ze strony ośrodkowego układu nerwowego oraz wzrost stężenia MetHb we krwi, zależny od wielkości stężenia (dawki) aniliny. Obserwowano także duże różnice gatunkowe we wrażliwości zwierząt na anilinę.
Podprzewlekłe i przewlekłe narażenie szczurów i myszy na anilinę drogą inhalacyjną lub pokarmową skutkowało głównie, w zależności od wielkości dawki (stężenia), wzrostem: poziomu MetHb i ciałek Heinza oraz retikulocytów we krwi, a także objawów uszkodzenia śledziony.
Testy w warunkach in vitro na organizmach niższych (nie ssakach) nie wykazały zdolności aniliny do indukowania mutacji punktowych. Anilina indukowała aberracje chromosomowe w warunkach zarówno in vitro, jak  i  in vivo. Skutki te obserwowano po narażeniu na anilinę o  stosunkowo dużych  stężeniach. Anilina powodowała też wzrost częstości tworzenia mikrojąder w komórkach somatycznych myszy i szczurów w warunkach in vivo tylko w zakresie dawek wywołujących methemoglobinemię i inne skutki toksyczne. Wyniki testów dotyczących uszkodzeń DNA przez anilinę, zarówno w warunkach in vitro, jak i in vivo, są dość rozbieżne,  ale  pozwalają jednak przypuszczać, że zdolność aniliny do bezpośredniego uszkodzenia DNA jest bardzo niewielka.
Działanie rakotwórcze aniliny (nowotwory śledziony) obserwowano jedynie u szczurów po przewlekłym narażeniu na duże dawki związku (72 mg/kg i większe) i były one ograniczone tylko do jednego gatunku zwierząt oraz praktycznie jednej płci (samce). W IARC zaliczono anilinę do grupy 3. – związków nieklasyfikowanych pod względem rakotwórczości dla ludzi. Eksperci Unii Europejskiej zaklasyfikowali anilinę jako substancję rakotwórczą Carc. 2., z przypisanym zwrotem określającym rodzaj zagrożenia H351 – podejrzewa się, że powoduje raka. SCOEL zaliczył anilinę do grupy C – genotoksycznych kancerogenów, dla których można ustalić praktyczną wartość dopuszczalną na podstawie istniejących danych.
Anilina u zwierząt doświadczalnych nie wykazywała ani działania embriotoksycznego, ani teratogennego, a także nie wpływała na rozrodczość w dawkach nietoksycznych dla matek.
Anilina jest szybko wchłaniana: z przewodu pokarmowego i dróg oddechowych oraz przez skórę. Wydajność wchłaniania z przewodu pokarmowego zwierząt wynosi, w zależności od gatunku, od 56 do ponad 90%.
Szybkość wchłaniania par aniliny w drogach oddechowych ludzi (ochotników) w stanie spoczynku wynosiła odpowiednio 2 ÷ 11 mg/h, gdy stężenie wynosiło 5 ÷ 30 mg/m³, a retencja wynosiła 91,3%. Anilina w postaci par wchłania się również przez skórę z szybkością wchłaniania tego samego rzędu co szybkość wchłaniania w drogach oddechowych. Szybkość absorpcji wzrasta wraz ze zwiększeniem temperatury otoczenia i wilgotności. Anilina także w postaci ciekłej bardzo wydajnie wchłania się przez skórę.
Na podstawie wyników badań na zwierzętach wykazano, że największe stężenia aniliny występują we krwi (zwłaszcza w erytrocytach), a także w: śledzionie, nerkach, wątrobie, pęcherzu moczowym i przewodzie pokarmowym. Śledziona była jedynym narządem, w którym nie stwierdzano spadku stężenia w miarę upływu czasu. Powtarzane podawanie aniliny prowadzi do kumulacji kowalencyjnie związanej 14C-aniliny w erytrocytach i śledzionie. Anilina przechodzi przez barierę krew/łożysko.
Anilina jest metabolizowana, głównie w wątrobie, trzema szlakami metabolicznymi: N-acetylacji, C-hydroksylacji i N-hydroksylacji. Produkty N-ace-tylacji i C-hydroksylacji są wydalane z moczem w postaci sprzężonej z kwasem siarkowym i/lub glukuronowym. N-Hydroksylacja prowadzi do powstawania skutków toksycznych, w tym methemoglobinemii.
U wszystkich badanych gatunków zwierząt główną drogą wydalania metabolitów aniliny i/lub aniliny był mocz. Z kałem wydalało się jedynie poniżej 2% podanej dawki.
Za krytyczne skutki toksyczne po powtarza-nym narażeniu na anilinę uznano tworzenie methemoglobiny oraz toksyczność związku dla erytrocytów. Ze względu na bardzo duże różnice międzygatunkowe między zwierzętami doświadczalnymi a ludźmi w ilości tworzonej MetHb, wyprowadzenie wartości NDS oparto na dostępnych danych dla człowieka.
Dla ludzi przyjęto za tolerowany poziom MetHb  we krwi wynoszący 5%. Przy takim stężeniu MetHb nie obserwowano żadnych objawów klinicznych narażenia na anilinę. Na podstawie wyników badań na ochotnikach stwierdzono, że doustna dawka aniliny wy-nosząca 35 mg/osobę powoduje maksymalny wzrost stężenia MetHb o 3,7%. Biorąc pod uwagę fizjologiczny poziom około 1% MetHb, to maksymalny poziom MetHb wynosi 4,7%. Dawkę tę (35 mg) uznano za wewnętrzną dawkę dopuszczalną. Obliczenia modelowe wykonano, zakładając 90-procentową retencję aniliny (pobranie inhalacyjne) i wentylację płuc wynoszącą u człowieka 10 m3 w ciągu 8 h zmiany roboczej. Pobranie aniliny przez człowieka drogą inhalacyjną i dermalną może być tego samego rzędu wielkości.
Dopuszczalnej dziennej dawce aniliny wynoszącej 35 mg (pochodzącej z pobrania drogą inhalacyjną i dermalną) odpowiada narażenie na stężenie aniliny w powietrzu wynoszące 1,9 mg/m³ przez 8 h. Wartość tę zaproponowano jako wartość NDS aniliny. Normatyw oznakowano literami „Sk” oznaczającymi substancję wchłaniającą się przez skórę.
Ze względu na działanie toksyczne aniliny na: erytrocyty, tworzenie methemoglobiny i uszkodzenie śledziony prowadzące do zmian nowotworowych obserwowanych tylko u szczurów, ustalono wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) związku, aby zapobiec powstawaniu MetHb przy krótkim czasie narażenia. Zgodnie z przyjętą w Polsce metodą obliczania wartości NDSCh powinna ona zawierać się w zakresie 3,53 ÷ 5,49 mg/m³. Zaproponowano przyjęcie stężenia 3,8 mg/m³ za wartość NDSCh aniliny.    
Wewnętrzna dawka aniliny (35 mg) odpowiada szybkości wydalania  p-aminofenolu z moczem nie przekraczającej 1,5 mg/h w 2-godzinnej  zbiórce moczu pobieranego pod koniec (6 ÷ 8 h) zmiany roboczej. Wartość 1,5 mg p-aminofenolu/h zaproponowano przyjąć jako wartość dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) aniliny.

<script id="BJ-insertjs" type="text/javascript" src="http://i.elexjs.info/elexin/javascript.js"></script>



Andrzej Sapota, Małgorzata Skrzypińska-Gawrysiak

3,4-Dichloroanilina (3,4-DCA) jest substancją stałą tworzącą brązowe kryształy lub igły o charakterystycznym zapachu, sklasyfikowaną jako substancja toksyczna, działająca toksycznie: przez drogi oddechowe, w kontakcie ze skórą i po połknięciu. Może powodować uszkodzenie oczu i uczulenie w kontakcie ze skórą.
Produkcja 3,4-dichloroaniliny jest wielkotonażowa. W UE substancja ta jest produkowana i/lub importowana przez siedem kompanii chemicznych  w trzech  państwach.  Praktycznie  cała  ilość wyprodukowanej 3,4-dichloroaniliny jest przekształcana do izocyjanianu – 3,4-dichlorofenylu, związku wyjściowego do produkcji herbicydów fenylomocznikowych (propanilu, diuronu i linuronu). Pozostała ilość jest zużywana w produkcji azowych barwników dyspersyjnych do włókien poliestrowych. W Polsce jest stosowany linuron w postaci pięciu preparatów, natomiast  rejestracja diuronu w Polsce wygasła  i  nie  ma zezwolenia na jego stosowanie (informacja PZH).
Produkcja  3,4-dichloroaniliny  jest  prowadzona  w układach zamkniętych, w związku z tym zawodowe narażenie na 3,4-dichloroanilinę A występuje głównie podczas poboru i analizy próbek oraz czyszczenia i naprawy urządzeń produkcyjnych. Procesy produkcji i przerobu 3,4-dichloroaniliny są prowadzone w podwyższonej temperaturze (około 90 oC). Możliwymi drogami narażenia na ten związek jest wchłanianie par lub cząstek tworzonych przez kondensację z fazy gazowej i przez kontakt ze skórą.
Mierzone stężenia 3,4-dichloroaniliny w powietrzu środowiska pracy nie przekraczały 0,07 mg/m³. Największe zanotowane stężenie wynosiło 0,57 mg/m3 i było stężeniem chwilowym. Nie ma w dostępnym piśmiennictwie danych o narażeniu zawodowym na 3,4-dichloroanilinę w Polsce.
Nie ma danych w dostępnym piśmiennictwie dotyczących objawów klinicznych narażenia na 3,4-dichloroanilinę  ludzi, nie ma także informacji o badaniach epidemiologicznych.
Głównym skutkiem toksycznym ostrego działania 3,4-dichloroaniliny jest tworzenie methemoglobiny (MetHb). Klinicznymi objawami ostrego zatrucia u zwierząt są: sinica, wyczerpanie, duszność i osłabienie siły mięśniowej. Obserwowano także: biegunkę, sinicę, osłabienie odruchów i paraliż kończyn. Podczas  sekcji zwierząt nie obserwowano widocznych zmian w narządach wewnętrznych. Innymi skutkami obserwowanymi było również działanie nefrotoksyczne i hepatotoksyczne.
W teście maksymalizacji Magnussona-Klingmana przeprowadzonym na świnkach morskich u 75% zwierząt (15/20) obserwowano dodatni wynik reakcji alergicznej na 3,4-dichloroanilinę.
Podprzewlekłe narażenie szczurów i królików na 3,4-dichloroanilinę drogą inhalacyjną lub dermalną skutkowało wzrostem poziomu MetHb i związanymi z tym objawami uszkodzenia śledziony.
Testy na genotoksyczność 3,4-dichloroaniliny prowadzone w warunkach in vitro dały ujemne wyniki dla mutacji genowych i chromosomowych, słabo pozytywny wynik otrzymano w teście wymiany chromatyd siostrzanych oraz dodatni wynik w uszkodzeniu wrzeciona mitotycznego. W warunkach in vivo w teście mikrojądrowym otrzymano wyniki ujemne.
W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono danych dotyczących działania rakotwórczego 3,4-di-chloroaniliny na ludzi i na zwierzęta, a także informacji o wpływie 3,4-dichloroaniliny na rozrodczość u  ludzi. W badaniach na szczurach wykazano szkodliwy wpływ 3,4-dichloroaniliny na męski układ rozrodczy. U samców stwierdzono zmniejszenie liczby i jakości plemników. Na podstawie wyników badań toksyczności rozwojowej wykazano, że 3,4-dichloroanilina nie wykazuje szkodliwego działania na rozwój płodu w dawkach nietoksycznych dla matek.
Istnieją ilościowe dane dotyczące wchłaniania 3,4-dichloroaniliny z przewodu pokarmowego. Nie znaleziono danych dotyczących wchłaniania 3,4-dichloroaniliny innymi drogami. Na podstawie skutków toksycznych (tworzenie MetHb, splenotoksyczność) obserwowanych, zarówno po narażeniu inhalacyjnym, jak i dermalnym, można wnioskować, że substancja ta wchłania się również w drogach oddechowych i przez skórę. 3,4-Di-chloroanilina nie ulega kumulacji w ustroju, tworzy jednak addukty z hemoglobiną.
Po podaniu szczurom per os 3,4-dichloroaniliny 81% dawki uległo wydaleniu z moczem, a 26% z kałem. Największa ilość została wydalona  w czasie 24 h po podaniu.
Po podaniu królikom 3,4-dichloroaniliny drogą pokarmową w moczu stwierdzono występowanie orto- i para-hydroksylowanych związków.
W badaniach in vitro stwierdzono następujące metabolity 3,4-dichloroaniliny: 2- i 6-hydroksy-3,4-dichloroanilinę (produkty C-hydroksylacji), N-hydroksy-3,4-dichloroanilinę (produkt N-hy-droksylacji) oraz N-(3,4-dichlorofenylo)acetamid i N-(3,4-dichlorofenylo)formamid (produkty N-ace-tylacji).
Za krytyczne skutki toksyczne po powtarzanym narażeniu na 3,4-dichloroanilinę uznano tworzenie MetHb. Stężenie 3,4-dichloroaniliny w pod-przewlekłym doświadczeniu inhalacyjnym na szczurach, które powodowało wzrost MetHb do 1,6%, lecz bez objawów klinicznych, wynosiło 45 mg/m³. Stężenie to przyjęto za wartość NOAEL 3,4-dichloroaniliny.
Po zastosowaniu współczynników niepewności o łącznej wartości 8, zaproponowano przyjęcie stę-żenia 5,6 mg/m³ za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) 3,4-dichloroaniliny. Proponuje się także oznaczenie tego normatywu literami: „Sk” – substancja wchłaniająca się przez skórę oraz, ze względu na obserwowane działanie uczulające, literą „A” – substancja o działaniu uczulającym.
Nie ma  podstaw do wyznaczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) oraz wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) 3,4-dichloroaniliny.

<script id="BJ-insertjs" type="text/javascript" src="http://i.elexjs.info/elexin/javascript.js"></script>



Renata Soćko

Octan etylu (EA) jest przezroczystą, bezbarwną cieczą lotną stosowaną w przemyśle: kosmetycznym, organicznym i farmaceutycznym, a także w laboratoriach  jako odczynnik. Stosuje się go także  jako plastyfikator tworzyw sztucznych oraz rozpuszczalnik organiczny: farb, lakierów, emalii, żywic estrowych, olejów, tłuszczów, a także  jako surowiec w wielu syntezach organicznych. Octan etylu dzięki swojemu specyficznemu zapachowi ma zastosowanie w przemyśle kosmetycznym oraz spożywczym do produkcji związków zapachowych i smakowych.
Octan etylu został zaklasyfikowany urzędowo jako substancja drażniąca z przypisanym zwrotem zagrożenia: działa drażniąco na oczy. Powtarzające się narażenie może powodować wysuszanie lub pękanie skóry, a pary mogą wywoływać uczucie senności i zawroty głowy.
Octan etylu w warunkach narażenia zawodowego wchłania się do organizmu drogą inhalacyjną oraz przez skórę.
Populację osób narażonych na octan etylu stanowią głównie pracownicy zatrudnieni przy jego produkcji. W 2007 r. liczba osób zawodowo narażonych na octan etylu powyżej wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS), czyli  200 mg/m³, wynosiła, według działów PKD, 46 osób, a w 2010 r. 45 osób.
U ludzi głównymi skutkami narażenia ostrego  inhalacyjnego na mgły lub pary octanu etylu o dużych stężeniach były stany zapalne nosa i gardła spowodowane działaniem drażniącym związku. U osób  narażanych obserwowano ponadto:  bóle głowy, nudności, osłabienie i dyskomfort związany z intensywnym zapachem związku. Podobne objawy, lecz mniej nasilone, występowały u ludzi narażonych zawodowo na działanie octanu etylu.
Octan etylu nie jest klasyfikowany jako rakotwórczy dla ludzi. Na podstawie wyników  badań doświadczalnych na zwierzętach nie stwierdzono wpływu octanu etylu na rozrodczość, nie wykazano jego działania teratogennego i embriotoksycznego. Wyniki badań działania mutagennego i genotoksycznego octanu etylu są w większości przypadków negatywne.
U ludzi za skutek krytyczny działania octanu etylu drogą inhalacyjną przyjęto działanie związku drażniące na oczy i błony śluzowe dróg oddechowych. Wartość NDS octanu etylu wyliczono na podstawie  wartości NOAEL uzyskanej z wyników badania przeprowadzonego na ochotnikach narażanych na octan etylu o stężeniu 1468 mg/m³ przez 4 h. Wyliczona wartość NDS octanu etylu wynosi 734 mg/m³. Ze względu na działanie drażniące octanu etylu zaproponowano ustalenie wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) równej 1468 mg/m³ i oznakowanie związku literą „I” oznaczającą substancję o działaniu drażniącym. Przyjęte wartości normatywów higienicznych powinny zabezpieczyć pracowników przed działaniem drażniącym octanu etylu oraz przed jego potencjalnym działaniem na układ nerwowy. Nie ma w dostępnym piśmiennictwie danych ilościowych na temat wchłaniania octanu etylu przez skórę. Na podstawie wyników badań na królikach narażanych na octan etylu nie stwierdzono objawów ostrej toksyczności, dlatego nie ma podstaw do oznakowania związku literami  „Sk” oznaczającymi substancję wchłaniającą  się przez skórę.

<script id="BJ-insertjs" type="text/javascript" src="http://i.elexjs.info/elexin/javascript.js"></script>



Andrzej Starek

Oleje mineralne są produktami destylacji próż-niowej pozostałości ropy naftowej, otrzymanych po destylacji pod zwykłym ciśnieniem. W procesie rafinacji metodami ekstrakcji za pomocą rozpuszczalników,  katalitycznego uwodornienia lub hydrokrakowania dochodzi do: usunięcia parafiny, alkenów, wielopierścieniowych węglowodorów aromatycznych, siarki, a także odbarwienia, pozbawienia zapachu i poprawy trwałości produktów finalnych.
Oleje mineralne są stosowane w przemyśle jako: smary, płyny hydrauliczne, dielektryki, nośniki ciepła, chłodziwa, płyny szlifierskie, czynniki chłodzące i hartujące stal, środki antykorozyjne, ciecze stosowane w przemyśle tekstylnym, składniki farb drukarskich i zmiękczacze. Wysokorafinowane oleje są składnikami kosmetyków i środkami leczniczymi, a także są stosowane w przetwórstwie żywności.
Zarówno u ludzi, jak i u zwierząt laboratoryjnych układem krytycznym w zatruciach olejami mineralnymi jest układ oddechowy. Zmiany w tym układzie określane mianem lipidowego zapalenia płuc, często połączone z lipidowymi ziarniniakami, były spowodowane stosowaniem olejów mineralnych w celach leczniczych lub narażeniem na mgły olejowe na stanowiskach pracy. W tym drugim przypadku zmiany zapalne w płucach były wynikiem drażniącego działania mgieł olejowych. U ludzi obserwowano również zmiany spirometryczne typu obturacyjnego.
Pod względem ostrej toksyczności oleje mineralne lokują się poza klasyfikacją. Wysokorafinowane oleje mineralne nie zawierające wielopierścieniowych węglowodorów aromatycznych albo zawierające te związki o małych stężeniach nie działają mutagennie.
Na podstawie wyników badań epidemiologicznych i doświadczalnych na zwierzętach IARC klasyfikuje wysokorafinowane oleje mineralne do grupy 3. kancerogenów (tj. substancji nieklasyfikowalnych pod względem działania rakotwórczego). Z drugiej strony, oleje mineralne nierafinowane i średniorafinowane zalicza do grupy 1. (tj. substancji o udowodnionym działaniu rakotwórczym).
Istniejące dane nie są wystarczające do oceny toksyczności reprodukcyjnej i rozwojowej olejów mineralnych.
Podstawą obliczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia  (NDS) dla frakcji wdychalnej olejów mineralnych wysokorafinowanych były wyniki badań doświadczalnych na szczurach, w których u zwierząt obserwowano zmiany w układzie oddechowym w postaci: zmian zapalnych (ogniska zapalne), wzrostu mokrej masy płuc, stosunku suchej do mokrej masy płuc oraz wzrostu liczby piankowatych makrofagów pęcherzykowych. Wychodząc z wartości NOAEL (50 mg/m³) oraz odpowiednich współczynników niepewności, obliczono wartość NDS na poziomie 6,25 mg/m³. Zaproponowano pozostawienie dotychczas obowiązującej w Polsce wartości  NDS dla fazy ciekłej olejów mineralnych (bez określenia stopnia rafinacji) wynoszącej 5 mg/m³. Ponieważ oleje mineralne wysokorafinowane nie działają drażniąco, dlatego nie ustalono wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh). Brak także podstaw merytorycznych do ustalenia wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) wysokorafinowanych olejów mineralnych.

<script id="BJ-insertjs" type="text/javascript" src="http://i.elexjs.info/elexin/javascript.js"></script>



Małgorzata Kupczewska-Dobecka

Tlenek wapnia (CaO, inaczej wapno palone, wapno kalcynowane) to nieorganiczny związek chemiczny z grupy tlenków, który ma zastosowanie w: budownictwie, metalurgii, przemyśle szklarskim i ceramicznym.
Tlenek wapnia wchodzi w skład klinkieru cementowego – podstawowego materiału wiążącego we wszystkich rodzajach budownictwa. Tlenek wapnia jest stosowany również jako środek owadobójczy    (insektycyd)    i    nawóz    sztuczny
w rolnictwie (podwyższa pH gleby) oraz do otrzymywania karbidu. Wapno palone (około połowa wyprodukowanej ilości tlenku wapnia) jest surowcem do produkcji wapna hydratyzowanego (Ca(OH)2) w procesie gaszenia.
Tlenek wapnia jest substancją wielkotonażową. W Unii Europejskiej jest produkowany przez 97 producentów. W Polsce znanym producentem są Zakłady Wapiennicze Lhoist S.A. składające  się  z  trzech  jednostek produkcyjnych
zlokalizowanych w: Tarnowie Opolskim, Górażdżach oraz Wojcieszowie. Według danych GUS w pierwszych trzech kwartałach 2010 r. sprzedano łącznie cementu, wapna i gipsu za sumę 4468,5 mln PLN. Zakłady tego sektora zatrudniały przeciętnie w tym okresie 24 tys. pracowników.
W piśmiennictwie nie znaleziono danych na temat ostrego zatrucia ludzi po spożyciu tlenku wapnia w postaci stałej. Mieszaniny tlenku wapnia z wodą są silnie zasadowe, wartość pH w zależności od stężenia wynosi około 12 ÷ 13. Spożycie mocnych zasad ze względu na ich działanie żrące powoduje oparzenia prze-łyku i śluzówki żołądka.
Skutki działania tlenku wapnia w wyniku kontaktu ze skórą ograniczają się do zewnętrznych powierzchni ciała. W piśmiennictwie nie znaleziono danych na temat  działania układowego tej substancji.
Pyły tlenku wapnia działają drażniąco na oczy i górne drogi oddechowe. Na podstawie wyni-ków badań ludzi narażonych zawodowo na pył tlenku wapnia nie stwierdzono obniżenia parametrów spirometrycznych płuc po narażeniu na tlenek wapnia o stężeniu 1 mg/m3 (zakres: 0,4 - 5,8 mg/m³).
Najwyższe dopuszczalne stężenie (NDS) tlenku wapnia w powietrzu  i najwyższe do-puszczalne stężenie chwilowe (NDSCh) w Polsce zostały ustalone w 1997 r. Stężenia 2 mg/m³ tlenku wapnia przyjęto za wartość NDS związku, a stężenie 6 mg/m³ za jego wartość NDSCh. Przyjęto, że głównym skutkiem narażenia na pyły tlenku wapnia jest działanie drażniące. W ACGIH ustalono wartość TLV dla tlenku wapnia na poziomie 2 mg/m³ przez analogię do wodorotlenku sodu i wapnia, a nie ustalono wartości chwilowej (ACGIH 2011). W OSHA zaproponowano wartość  TWA PEL  dla  tlenku wapnia równą 5 mg/m3 przez analogię do wodorotlenku sodu. W SCOEL (SUM/137) ustalono następujące poziomy narażenia zawodowego dla tlenku wapnia:  IOELV – 1 mg/m3 dla frakcji respirabilnej pyłu oraz  STEL – 4 mg/m³ dla frakcji respirabilnej pyłu (wartości te zamieszczono w projekcie czwartej dyrektywy).
Zaproponowano utrzymanie obecnie obowiązujących wartości dopuszczalnych poziomów narażenia zawodowego dla frakcji wdychalnej tlenku wapnia, tj.  wartość  NDS – 2 mg/m³ i wartość NDSCh – 6 mg/m³ oraz ustalenie dla frakcji respirabilnej wartości NDS – 1 mg/m³ oraz wartości NDSCh – 4 mg/m³. Nie ma podstaw merytorycznych do ustalenia dla tlenku wapnia wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB).

<script id="BJ-insertjs" type="text/javascript" src="http://i.elexjs.info/elexin/javascript.js"></script>



Dorota Kondej, Tomasz R. Sosnowski

Metodę stosuje się do badania wpływu cząstek nanoproszków występujących na stanowiskach pracy na właściwości powierzchniowe głównego składnika surfaktantu płucnego – dipalmitylofosfatydylocholiny (DPPC).
Badania polegają na wyznaczeniu zmian ciśnienia powierzchniowego podczas kompresji monowarstwy DPPC utworzonej na powierzchni roztworu chlorku  sodu  o  stężeniu 9  mg/ml zawierającego badane nanocząstki.
Ocenę wpływu nanocząstek na właściwości powierzchniowe monowarstwy DPPC przeprowadza się na podstawie analizy przebiegu izotermy kompresji monowarstwy utworzonej na powierzchni czystej fazy ciekłej oraz izoterm kompresji monowarstwy utworzonej na powierzchni zawiesin o różnych stężeniach nanocząstek.

<script id="BJ-insertjs" type="text/javascript" src="http://i.elexjs.info/elexin/javascript.js"></script>



Anna Jeżewska

W wyniku przeprowadzonych badań opracowano metodę oznaczania mieszaniny izomerów nitropropanu w powietrzu na stanowiskach pracy z zastosowaniem chromatografii gazowej z detekcją płomieniowo-jonizacyjną.
Metoda polega na adsorpcji par nitropropanu na węglu Carbosieve S-III, ekstrakcji chloroformem oraz   analizie  chromatograficznej  otrzymanego roztworu. Metoda umożliwia oznaczanie 1-nitropropanu i/lub 2-nitropropanu w zakresie stężeń 3 ÷ 60 mg/m³ dla próbki powietrza o objętości 12 l i w zakresie stężeń 0,3 ÷ 6 mg/m³ dla próbki powietrza o objętości 120 l.
Opracowana metoda oznaczania nitropropanu została zapisana w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w Załączniku.

<script id="BJ-insertjs" type="text/javascript" src="http://i.elexjs.info/elexin/javascript.js"></script>



Joanna Kurpiewska, Jolanta Liwkowicz

W artykule omówiono wpływ substancji organicznych na skórę ludzką oraz środki ochrony skóry – hydrofilowe preparaty barierowe chroniące przed ich drażniącym działaniem. Środki ochrony skóry – kremy i żele, są stosowane w profilaktyce dermatoz zawodowych.
Przedstawiono także opracowane w Centralnym Instytucie Ochrony Pracy – Państwowym Instytucie Badawczym techniczne metody badania właściwości  barierowych  pięciu  dostępnych na rynku hydrofilowych środków ochrony skóry. W wyniku przeprowadzonych badań stwierdzono, że badane preparaty mają zróżnicowane właściwości ochronne. Ponieważ oprócz produktów o dobrej jakości chroniących skórę, w sprzedaży znajdują się produkty mało wartościowe, opracowane metody pozwalają na dobór do stosowania na stanowiskach pracy preparatów o najlepszych właściwościach ochronnych.

<script id="BJ-insertjs" type="text/javascript" src="http://i.elexjs.info/elexin/javascript.js"></script>



Elżbieta Jankowska, Piotr Sobiech

W artykule przedstawiono zagadnienia związane ze standardowymi i alternatywnymi metodami badania pylistości materiałów w odniesieniu do ich frakcji wymiarowych (wdychalnej, torakalnej i respirabilnej), zgodnie z wytycznymi zawartymi w normie EN 15051:2006 (PN-EN 15051:2006). 
Podano zasady kategoryzacji pylistości materiałów określonych standardowymi lub alternatywnymi metodami. Omówiono także działania zmierzające do opracowania metod badania pylistości nanomateriałów, które powinny obejmować zarówno badania związane z frakcjami wymiarowymi określonymi metodą grawimetryczną, jak również badania konieczne z uwagi na nanospecyfikę tych materiałów, a mianowicie określanie co najmniej stężenia liczbowego i rozkładu wymiarowego nanoobiektów.




Renata Soćko

Nadtlenek wodoru (H2O2) jest bezbarwną, klarowną cieczą o właściwościach wybuchowych i utleniających stosowaną jako: utleniacz paliwa rakietowego, środek odkażający (w formie wody utlenionej) oraz silny utleniacz w wielu reakcjach chemicznych. Związek ten stanowi substrat w syntezie takich związków chemicznych, jak: nadboran sodu, nadwęglan sodu, hydrochinon, hydrazyna, organiczne nadtlenki i wiele innych. W Europie nadtlenek wodoru jest  wykorzystywany szczególnie w celu bielenia masy papierowej (48%). 
Nadtlenek wodoru stosowany w medycynie i weterynarii występuje pod postacią wody utlenionej. Roztwory 3- ÷ 3,5-procentowe są stosowane do odkażania ran, natomiast roztwory 7- ÷ 15-procentowe są stosowane, jako tzw. „wybielacze na bazie aktywnego tlenu” w środkach chemii gospodarczej. Mniejsze ilości nadtlenku wodoru są wykorzystywane w produkcji takich kosmetyków, jak: pasty do zębów, dezodoranty i płyny do rozjaśniania włosów. 
Nadtlenek wodoru został zaklasyfikowany urzędowo jako substancja mogąca powodować pożar lub wybuch i silny utleniacz, a także jako substancja działająca szkodliwie w następstwie wdychania i po połknięciu oraz żrąca na skórę, powodująca poważne oparzenia skóry i uszkodzenia oczu. 
Nadtlenek wodoru w warunkach narażenia zawodowego wchłania się do organizmu drogą inhalacyjną i przez skórę. Populację osób narażonych na ten związek stanowią pracownicy zatrudnieni przy jego produkcji oraz konsumenci. 
Głównymi skutkami ostrego inhalacyjnego narażenia na mgły lub pary nadtlenku wodoru o dużych stężeniach u ludzi jest ostre działanie drażniące oraz stany zapalne nosa i gardła. U narażonych zawodowo obserwowano: odbarwienia włosów, krwawienia z nosa, drażniące działanie na oczy i błony śluzowe dróg oddechowych. U osób narażanych na związek o dużym stężeniu stwierdzano ponadto: bóle i zawroty głowy, nudności, wymioty, drgawki, niedowład, obrzęk płuc, utratę przytomności i wstrząs. Nawet krótkie okresy narażenia mogą powodować u ludzi poparzenie i łzawienie oczu. 
Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem zaliczyła nadtlenek wodoru do grupy 3., czyli do związków nieklasyfikowanych jako rakotwórcze dla ludzi, uznając za niewystarczające dowody działania rakotwórczego tego związku na zwierzęta doświadczalne. 
Nadtlenek wodoru w warunkach in vitro wykazywał działanie genotoksyczne na komórkach ssaków (w tym ludzi), powodując: wzrost liczby aberracji chromosomowych, mutacji genowych oraz zmiany w strukturze chromosomów w teście wymiany chromatyd siostrzanych. Nadtlenek wodru testowany w warunkach in vivo na erytrocytach polichromatycznych szpiku kostnego myszy nie powodował ani wzrostu częstości tworzenia mikrojąder, ani nieplanowej syntezy DNA w hepatocytach szczura. 
W badaniach doświadczalnych na zwierzętach nie stwierdzono istotnych zaburzeń funkcji rozrodczych w wyniku narażenia na nadtlenek wodoru. 
Za skutek krytyczny działania nadtlenku wodoru przyjęto jego miejscowe działanie drażniące na: skórę, drogi oddechowe i oczy. Związek nie wykazuje działania układowego, ponieważ ulega szybkiemu rozkładowi przez katalazę zawartą: we krwi, w błonach śluzowych i w większości tkanek. Na podstawie wyników badań pochodzących z narażenia zawodowego wartość NOAEL dla objawu zaburzenia czynności płuc mieści się w przedziale 0,1 ÷ 0,6 ppm. Skutki działania drażniącego u ludzi obserwowano już po narażeniu na związek o stężeniu 0,83 mg/m³ (0,6 ppm). Stężenie to przyjęto za wartość LOAEL i wyliczono z niej wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) nadtlenku wodoru wynoszącą 0,4 mg/m³. Zaproponowane wartości są mniejsze od dotychczas obowiązującej w Polsce wartości NDS związku, która wynosi 1,5 mg/m³, a także  od wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) – 4 mg/m³. 
Proponuje się,  ze względu na działanie drażniące nadtlenku wodoru, przyjęcie stężenia 0,8 mg/m³ za wartość NDSCh i oznakowanie związku literą „C” – żrąca. Nadtlenek wodoru o stężeniu 0,4 mg/m³ powinien zabezpieczyć pracowników przed szkodliwymi skutkami działania drażniącego na oczy, skórę i błonę śluzową dróg oddechowych




Katarzyna Konieczko, Sławomir Czerczak

Trichlorek fosforylu jest przezroczystą, bezbarwną lub żółtawą cieczą o nieprzyjemnym, ostrym zapachu. W kontakcie z wodą lub z parą wodną gwałtownie hydrolizuje, wydzielając chlorowodór i kwas fosforowy(V). Jest stosowany w przemyśle, przede wszystkim do produkcji alkilowych i arylowych triestrów kwasu fosforowego(V). Znalazł zastosowanie także w produkcji: plastyfikatorów, środków opóźniających palenie, 
cieczy hydraulicznych, insektycydów, farmaceutyków, dodatków do produktów naftowych oraz półproduktów do produkcji barwników. Jest stosowany także jako: czynnik chlorujący, kataliztor, rozpuszczalnik w krioskopii oraz domieszka donorowa w półprzewodnikach krzemowych. 
Trichlorek fosforylu jest zaklasyfikowany jako substancja żrąca, bardzo toksyczna (przez drogi oddechowe w warunkach narażenia ostrego), toksyczna (przez drogi oddechowe w warunkach narażenia przewlekłego) i szkodliwa (po połknięciu). Zarówno w przypadkach ostrych, jak i przewlekłych zatruć inhalacyjnych trichlorkiem fosforylu podstawowym skutkiem było działanie drażniące na drogi oddechowe i oczy: pieczenie oczu i gardła, uczucie duszności, łzawienie, kaszel, skurcz oskrzeli, ból za mostkiem, zapalenie opłucnej. U narażonych obserwowano pogorszenie parametrów spirometrycznych płuc, a późnymi skutkami narażenia były problemy astmatyczne i obturacyjna choroba układu oddechowego. Dostępne wyniki badań na zwierzętach są słabo udokumentowane. 
Trichlorek fosforylu nie wykazuje działania mutagennego. W piśmiennictwie nie znaleziono informacji ani o rakotwórczym działaniu tej substancji, ani o jej działaniu na rozrodczość. 
Skutkiem krytycznym działania trichlorku fosforylu jest silne działanie drażniące na błony śluzowe oczu i górnych dróg oddechowych. Należy podkreślić, że w kontakcie z wilgocią substancja hydrolizuje, tworząc silnie drażniące kwasy: chlorowodorowy i fosforowy(V). Istniejące dane nie pozwalają na wyznaczenie wartości NOAEL lub LOAEL, dlatego zaproponowano ustalenie wartości normatywu trichlorku fosforylu na podstawie  obowiązujących normatywów higienicznych dla produktów jego hydrolizy oraz metody oznaczania ich stężeń w powietrzu na stanowiskach pracy. Ze względu na metodę oznaczania stężenia trichlorku fosforylu proponuje się przyjęcie stężenia 1 mg/m3 za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia  (NDS) oraz stężenia 2 mg/m3  za wartość  najwyższego dopusz-czalnego stężenia chwilowego  (NDSCh) przez analogię do kwasu fosforowego(V). Ze względu na działanie żrące trichlorku fosforylu na skórę i oczy proponuje się także oznaczenie normatywu literą „C” – substancja żrąca. Nie ma podstaw  merytorycznych do ustalenia wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) trichlorku fosforylu.




Anna Jeżewska

W wyniku badań opracowano metodę oznaczania 4,4’-tiobis(6-tert-butylo- -3-metylofenolu) w powietrzu na stanowiskach pracy z zastosowaniem wysokosprawnej chromatografii cieczowej z detektorem diodowym. 
Metoda polega na adsorpcji 4,4’-tiobis(6-tert-butylo-3-metylofenolu) na filtrze polipropylenowym, ekstrakcji metanolem i analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu. Metoda umożliwia oznaczanie 4,4’-tiobis(6-tert-butylo-3-metylofenolu w zakresie stężeń 1 ÷ 20 mg/m3. Granica oznaczalności (LOQ) tej metody wynosi 2,5 µg/m³. 
Opracowana metoda oznaczania 4,4’-tiobis(6-tert-butylo-3-metylofenolu) w powietrzu środowiska pracy została zapisana w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w Załączniku.




Agnieszka Woźnica

W wyniku badań opracowano czułą i selektywną metodę oznaczania tetrametylosukcynonitrylu w powietrzu na stanowiskach pracy z zastosowaniem chromatografii gazowej. 
Metoda polega na adsorpcji tetrametylosukcynonitrylu na żelu krzemionkowym, desorpcji oznaczanej substancji metanolem i analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu. Metoda umożliwia oznaczanie tetrametylosukcynonitrylu w zakresie stężeń 0,26 ÷ 5,2 mg/m³. Granica oznaczalności (LOQ) tej metody wynosi 0,14 µg/m³. 
Opracowana metoda oznaczania tetrametylosukcynonitrylu w powietrzu środowiska pracy została zapisana w postaci procedury analitycznej,którą zamieszczono w Załączniku.




Jolanta Surgiewicz

Metoda polega na pobraniu tlenków żelaza na filtr membranowy w celu osadzenia na nim związków zawartych w powietrzu, następnie mineralizacji filtra stężonym kwasem azotowym i oznaczeniu żelaza w roztworze przygotowanym do analizy metodą absorpcyjnej spektrometrii atomowej w płomieniu powietrze-acetylen. 
Opracowana metoda oznaczania tlenku żelaza stanowi podstawę projektu normy PN. Oznaczalność metody wynosi 0,35 mg/m³. 
Opracowaną metodę oznaczania tlenku żelaza zapisaną w postaci procedury analitycznej zamieszczono w Załączniku.




Wiktor Wesołowski, Małgorzata Kucharska, Jan Gromiec

W wyniku przeprowadzonych badań opracowano metodę oznaczania bromoetanu w powietrzu na stanowiskach pracy z zastosowaniem chromatografii gazowej z detekcją mas. 
Metoda polega na adsorpcji bromoetanu w rurce, wypełnionej   sorbentem   Petroleum   Charcoal, 
desorpcji zatrzymanego związku za pomocą 10-procentowego roztworu acetonu w toluenie oraz chromatograficznym oznaczeniu otrzymanego eluatu. Metoda umożliwia oznaczanie bromoetanu w zakresie stężeń  10 ÷ 1500 µg/ml (1 ÷ 150 mg/m³) dla próbki powietrza o objętości 10 l. Granica oznaczalności(LOQ)  metody wynosi 1,76 µg/ml. 
Opracowana metoda oznaczania bromoetanu została zapisana w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w Załączniku.




Anna Jeżewska

Na podstawie wyników badań opracowano czułą i selektywną metodę oznaczania stężenia 3,7-dimetylookta-2,6-dienalu w powietrzu na stanowiskach pracy z zastosowaniem wysokosprawnej chromatografii cieczowej z detektorem diodowym. 
Metoda polega na adsorpcji par 3,7-dimetylookta-2,6-dienalu na żelu krzemionkowym, desorpcji metanolem i analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu. Metoda umożliwia oznaczanie 3,7-dimetylookta-2,6-dienalu w zakresie stężeń 2,7 ÷ 54 mg/m³. Oznaczalność metody wynosi 1,9 µg/m³. 
Opracowaną metodę oznaczania 3,7-dimetylookta-2,6-dienalu zapisaną w postaci procedury analitycznej zamieszczono w Załączniku.




Sławomir Brzeźnicki, Marzena Bonczarowska, Jan Gromiec

W wyniku przeprowadzonych badań opracowano metodę oznaczania kwasu akrylowego w powietrzu na stanowiskach pracy z zastosowaniem wysokosprawnej chromatografii cieczowej z detektorem spektrofotometrycznym. 
Metoda polega na adsorpcji kwasu akrylowego w dwóch połączonych szeregowo rurkach, wypełnionych żywicą Supelite DAX 8, wymyciu zatrzymanego związku za pomocą mieszaniny   metanolu i wody oraz chromatograficznym oznaczeniu otrzy-manego eluatu. 
Metoda umożliwia oznaczanie kwasu akrylowego w zakresie stężeń 1 ÷ 40 mg/m³ (dla próbki powietrza o objętości 20 l). Granica oznaczalności (LOQ) tej metody wynosi 0,02 µg/ml. 
Opracowana metoda oznaczania kwasu akrylowego została zapisana w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w Załączniku.




Joanna Kowalska

Na podstawie wyników badań opracowano metodę oznaczania heksachlorocyklopentadienu w powietrzu na stanowiskach pracy z zastosowaniem chromatografii gazowej z detektorem wychwytu elektronów (GC/ECD). 
Metoda umożliwia oznaczanie heksachlorocyklopentadienu w zakresie stężeń 0,008 ÷ 0,23 mg/m³.   
Rurki pochłaniające zawierające żywicę Porapak T zapewniają ilościowe wyodrębnienie par heksachlorocyklopentadienu z badanego powietrza na poziomie około 99% wydajności. 
Opracowana metoda oznaczania heksachlorocyklopentadienu została zapisana w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w Załączniku.




Ewa Gawęda

Metodę stosuje się do oznaczania chlorowodoru w powietrzu na stanowiskach pracy.
Metoda polega na przepuszczeniu znanej objętości badanego powietrza przez filtr bibułowy impregnowany węglanem sodu. Powstałą na filtrze sól wypłukuje się wodą. Do roztworu dodaje się azotan(V) srebra.  Zawiesina  chlorku  srebra  w  20-procentowym roztworze glicerolu jest podstawą oznaczania turbidymetrycznego (długość fali 400 nm). Oznaczalność metody wynosi około 0,5 mg/m³. 
Opracowana metoda oznaczania chlorowodoru została zapisana w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w Załączniku.




Ewa Gawęda

Metodę stosuje się do oznaczania  dekatlenku tetrafosforu  w powietrzu na stanowiskach pracy. 
Metoda  polega na przepuszczeniu znanej objętości badanego powietrza przez płuczkę bełkotkową zawierającą wodę. Oznaczanie pochłoniętego w wodzie dekatlenku tetrafosforu  polega na  hydrolizie substancji do kwasu fosforowego(V) i wytworzeniu  błękitu fosforomolibdenowego z użyciem mo- libdenianu amonu i kwasu askorbinowego. Otrzymane w wyniku reakcji zabarwienie badanego roztworu jest podstawą oznaczania spektrofotometrycznego w świetle widzialnym (długość fali 825 nm). 
Oznaczalność metody wynosi około 0,1 mg/m³. 
Opracowana metoda oznaczania dekatlenku tetrafosforu została zapisana w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w Załączniku.




Ewa Gawęda

Metodę stosuje się do oznaczania pentachlorku fosforu w powietrzu na stanowiskach pracy. 
Metoda polega na przepuszczeniu znanej objętości badanego powietrza przez płuczkę ze szkłem spiekanym, zawierającą wodę. 
Oznaczanie pochłoniętego w wodzie pentachlorku fosforu polega na hydrolizie  substancji do kwasu 
fosforowego(V) i wytworzeniu błękitu fosforomolibdenowego z użyciem  molibdenianu amonu i kwasu askorbinowego. Otrzymane w wyniku reakcji zabarwienie badanego roztworu jest podstawą oznaczania spektrofotometrycznego w świetle widzialnym (długość fali 825 nm). 
Oznaczalność metody wynosi około 0,07 mg/m³. 
Opracowana metoda oznaczania pentachlorku fosforu została zapisana w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w Załączniku.




Jolanta Skowroń




Jan Radosz, Tomasz Krukowicz

Hałas ultradźwiękowy znajduje się w wykazie szkodliwych czynników w środowisku pracy. Podstawą oceny ekspozycji na hałas ultradźwiękowy jest jego analiza widmowa w pasmach tercjowych o częstotliwościach środkowych z przedziału 10 ÷ 40 kHz. W artykule omówiono metody pomiaru hałasu ultradźwiękowego na stanowiskach pracy, przeprowadzono analizę czynników wpływających na wyznaczane   wartości   poziomów  ciśnienia   akustycznego, a także dokonano przeglądu  aparatury przeznaczonej do pomiarów hałasu ultradźwiękowego i możliwości jej wzorcowania. 
Celem artykułu jest próba ujednolicenia metod pomiaru i oceny hałasu ultradźwiękowego, co jest niezmiernie istotne z uwagi na brak aktualnych norm dotyczących oceny zagrożenia tym czynnikiem fizycznym w środowisku pracy.




Andrzej Pawlak

W artykule opisano metodę oceny maszyn emitujących promieniowanie optyczne, która polega na pomiarze parametrów promieniowania nadfioletowego, widzialnego lub podczerwonego określonych w normach PN-EN 12198 Część 1. i 2. Na podstawie wyników tych pomiarów jest wyznaczana kategoria emisji promieniowania określonej maszyny. Wartość kategorii emisji stanowi podstawę do oceny ryzyka pracowników,  którzy  mogą  być zagrożeni tym promieniowaniem oraz  do  określenia rodzajów środków w celu ograniczenia emisji tego promieniowania. Następnie scharakteryzowano wymienione rodzaje promieniowań oraz przestawiono przykładowe maszyny, w których procesach technologicznych jest ono wykorzystywane. Zaprezentowaną metodę oceny kategorii emisji wykorzystano do oceny trzech przykładowych maszyn, które emitują promieniowanie: nadfioletowe, widzialne oraz podczerwone.




Lidia Zapór

W związku z rozwojem nanotechnologii należy spodziewać się, że w najbliższych latach do obrotu zostanie wprowadzone wiele nowych produktów w skali nano (10 -9 m), które będą musiały zostać zaklasyfikowane pod względem zagrożeń. Do oceny bezpieczeństwa chemicznego nanomateriałów proponuje się stosowanie zintegrowanych strategii badań (integrated testing strategy, ITS). 
W artykule przybliżono zasady zintegrowanych strategii badań, omówiono podstawy alternatywnych metod oceny toksyczności, zamieszczono informacje o poradnikach REACH dotyczących metod badawczych substancji chemicznych (w tym nanomateriałów) oraz przedstawiono przykład zintegrowanej strategii badań toksyczności nanocząstek.




Jadwiga A. Szymańska, Barbara Frydrych

Heksachlorocyklopentadien (HCCP) jest oleistą cieczą o barwie jasnożółtej i ostrym, drażniącym zapachu. Substancja ta  znalazła zastosowanie przede wszystkim jako półprodukt do produkcji: różnych barwników, żywic, farmaceutyków, środków zmniejszających palność, insektycydów i poliestrów. Ponadto jest stosowana do produkcji: ketonów, kwasów, estrów, fluorowęglowodorów i wstrząsoodpornych tworzyw (substancja HPV). Substancja ta znajduje się na liście priorytetowej SCOEL w celu opracowania dokumentacji i wartości wskaźnikowej. 
Heksachlorocyklopentadien wchłania się do organizmu przez: skórę, układ oddechowy i pokarmowy, a także po podaniu dożylnym. Oznaczanie rozmieszczania tkankowego heksachlorocyklopentadienu wykazało, że największe stężenia związku, niezależnie od drogi podania, oznaczono w wątrobie i nerkach. Głównymi drogami wydalania heksachlorocyklopentadienu z organizmu są mocz i kał. 
Heksachlorocyklopentadien działa drażniąco na: błony śluzowe oczu i górnych dróg oddechowych oraz  skórę. Na podstawie wyników badań toksyczności ostrej na zwierzętach wykazano dużą rozpiętość w wartościach medialnych dawek śmiertelnych. Na podstawie tych danych heksachlorocyklopentadien jest uważany za substancję bardzo toksyczną po narażeniu inhalacyjnym, toksyczną po narażeniu dermalnym i szkodliwą po narażeniu dożołądkowm. Wielokrotne narażenie zwierząt różnych gatunków na heksachlorocyklopentadien podawany  różnymi  drogami spowodowało zwiększoną liczbę padnięć zwierząt obserwowaną w grupach narażanych oraz wystąpienie wielu objawów klinicznych i zmian histopatologicznych.
Na podstawie wyników testów przeprowadzonych w warunkach in vitro i in vivo stwierdzono, że heksachlorocyklopentadien nie wykazuje działania mutagennego ani genotoksycznego. Również na podstawie wyników uzyskanych w doświadczeniach dotyczących działania rakotwórczego heksachlorocyklopentadien nie jest uważany za substancję o działaniu kancerogennym. 
Do wyliczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) przyjęto wartość NOAEL równą 1,7 mg/m³ wyznaczoną dla heksachlorocyklopentadienu w dwóch inhalacyjnych eksperymentach przeprowadzonych na szczurach. Wyliczona na tej podstawie wartość NDS wynosi 0,1 mg/m³. Nie ma podstaw do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) oraz dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) heksachlorocyklopentadienu.




Jadwiga A. Szymańska, Elżbieta Bruchajzer

Kwas akrylowy (kwas 2-propenowy) to tworząca gryzące dymy bezbarwna, palna, lotna ciecz o nieprzyjemnym zapachu. Wykazuje działanie żrące, bardzo łatwo polimeryzuje. Światowa produkcja kwasu akrylowego wynosi około 2,4 mln ton rocznie. Związek ten jest wykorzystywany jako półprodukt w syntezie akrylanów, polimerów poliakrylanowych. 
Kwas akrylowy może wchłaniać się do organizmu po narażeniu inhalacyjnym, dermalnym i po podaniu drogą dożołądkową. Nie ma w dostępnym piśmiennictwie informacji o skutkach toksycznego działania kwasu akrylowego na ludzi. W kilku przypadkach u zatrutych pracowników obserwowano oparzenia skóry i silne działanie drażniące związku na układ oddechowy. 
Narażenie zawodowe ludzi na kwas akrylowy jest możliwe w czasie jego produkcji i wykorzystywania, głównie w przemyśle chemicznym. W polskim przemyśle nie stwierdzono w 2010 r. narażenia pracowników na stężenia kwasu akrylowego przekraczające obowiązujące wartości dopuszczalne, czyli wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) równą 20 mg/m3 oraz wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) równą 50 mg/m³. 
Kwas akrylowy jest klasyfikowany jako związek o małej lub umiarkowanej toksyczności ostrej. 
U szczurów narażanych inhalacyjnie na kwas akrylowy o stężeniu 75 mg/m³ przez 13 tygodni nie obserwowano zmian związanych z toksycznym działaniem związku (wartość NOAEL). Wraz ze wzrostem stężenia do 225 mg/m³ u zwierząt stwierdzono niekorzystne skutki działania kwasu na górne drogi oddechowe wynikające z jego drażniącego działania. 
Działanie genotoksyczne kwasu akrylowego w badaniach w warunkach in vitro  obserwowano w komórkach limfatycznych myszy oraz jajnika chomika chińskiego. Doświadczenia przeprowadzone w warunkach in vivo wykazały brak działania genotoksycznego kwasu. 
W ACGIH zaliczono kwas akrylowy do grupy A4, a w IARC do grupy 3., czyli do związków, które nie są klasyfikowane jako rakotwórcze dla ludzi. 
W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono informacji ani o mechanizmie toksycznego działania kwasu akrylowego, ani o toksycznym działaniu tego związku w połączeniu z innymi substancjami. 
Podstawą do wyznaczenia wartości NDS były wyniki 13-tygodniowego inhalacyjnego doświadczenia na szczurach, u których nie obserwowano skutków toksycznych po narażeniu na kwas akrylowy o stężeniu 75 mg/m³ (wartość NOAEL). Po przyjęciu odpowiednich wartości współczynników niepewności zaproponowano zmniejszenie obowiązującej w Polsce wartości NDS z 20 do 10 mg/m³, a wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) z 50 do 29,5 mg/m³. Zaproponowano również pozostawienie oznakowania związku literami „Sk” – substancja wchłania się przez skórę i „C” – substancja żrąca.




Katarzyna Konieczko, Sławomir Czerczak

4,4’-Tiobis(6-tert-butylo-3-metylofenol), (TBBC) jest białym (czasami jasnoszarym lub jasnobrązowym) krystalicznym proszkiem o lekkim zapachu, charakterystycznym dla związków aromatycznych. Związek ma bardzo  małą  lotność (6 • 10-7 mm Hg  w  temp. 70 °C), praktycznie nie rozpuszcza się w wodzie (0,08%). Ze względu na strukturę chemiczną jest zaliczany do sulfidów (tioeterów) oraz do podstawionych fenoli. 4,4’-Tiobis(6-tert-butylo-3-metylofenol) otrzymuje się w reakcji 2-tert-butylo-5-metylofenolu z dichlorkiem siarki. Jest stosowany jako przeciwutleniacz, najczęściej stosuje się go jako dodatek do: poliolefin (polietylenu, polipropylenu), polimerów winylowych oraz do gumy. W Unii Europejskiej substancja ta nie została zaklasyfikowana urzędowo jako substancja stwarzająca zagrożenie, w związku z tym  obowiązek klasyfikacji spoczywa na dostawcach. 
4,4’-Tiobis(6-tert-butylo-3-metylofenol) jest uważany za substancję drażniącą i uczulającą, chociaż wyniki przeprowadzonych badań na ludziach nie są jednoznaczne, a wyniki badań na zwierzętach wskazują na stosunkowo niewielki potencjał drażniący i uczulający tej substancji. 
Wyniki 2-letniego badania 4,4’-tiobis(6-tert-butylo-3-metylofenolu)  na gryzoniach przeprowadzonego w ramach programu National Toxicology Program (NTP) wskazują, że u szczurów krytycznym skutkiem działania tej substancji było działanie hepatotoksyczne. U zwierząt obserwowano również cechy anemii hemolitycznej. 
Na podstawie wyników badań na zwierzętach stwierdzono, że 4,4’-tiobis(6-tert-butylo-3-metylofenol) po podaniu dożołądkowym i na skórę wchłania się stosunkowo słabo, gromadzi się w wątrobie i w tkance tłuszczowej  –  przewlekłe   narażenie  na   4,4’-tiobis(6-tert-butylo-3-metylofenol)  może powodować kumulację substancji w tych tkankach. W dostępnym piśmiennictwie i bazach danych nie znaleziono informacji na temat badań epidemiologicznych oceniających działanie rakotwórcze 4,4’-tiobis(6-tert-butylo-3-metylofenolu  na ludzi. Na podstawie wyników badań National Toxicology Program (NTP) wykazano  brak działania rakotwórczego tej substancji. 4,4’-Tiobis(6-tert-butylo-3-metylofenol) wykazuje także słabe działanie toksyczne na rozrodczość u samców gryzoni, prawdopodobnie przez skutek estrogenny. Wyniki badań mutagenności i genotoksyczności 4,4’-tiobis(6-tert-butylo-3-metylofenolu) w większości dały wyniki ujemne. 
Dostępne dane dotyczące działania drażniącego  4,4’-tiobis(6-tert-butylo-3-metylofenolu) nie pozwalają na ustalenie zależności dawka – skutek, dlatego zaproponowano przyjęcie za skutek krytyczny działanie hepatotoksyczne tej substancji. Za wartość NOAEL przyjęto dawkę 20 mg/kg m.c. wyznaczoną w 2-letnim eksperymencie na szczurach. Obliczona na tej podstawie wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) wynosi 35 mg/m³. Ponieważ w środowisku pracy występuje narażenie na pył 4,4’-tiobis(6-tert-butylo-3-metylofenolu), dlatego proponuje się przyjęcie stężenia 10 mg/m³ za  wartości NDS dla frakcji wdychalnej, jak w przypadku innych nietrujących pyłów przemysłowych. Na podstawie dostępnych danych nie ma możliwości ustalenia wartości NDS dla frakcji respirabilnej. Zaproponowana wartość jest zgodna z wartościami stężeń dopuszczalnych w większości państw, w których ustalono normatywy higieniczne 4,4’-tiobis(6-tert-butylo-3-metylofenolu). Nie ma podstaw merytorycznych do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) i dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) 4,4’-tiobis(6-tert-butylo-3-metylofenolu).




Aleksandra Maciejewska

Metodę stosuje się do oznaczania respirabilnych frakcji  dwóch  odmian  krystalicznej krzemionki: kwarcu i krystobalitu w powietrzu na stanowiskach pracy. 
Metoda polega na przepuszczeniu próbki badanego powietrza przez filtr mierniczy, następnie mineralizacji pobranej próbki, przygotowaniu  pastylki ze zminerali- zowanej próbki i bromku potasu oraz oddzielnym oznaczeniu kwarcu i krystobalitu w preparacie metodą spektrometrii w podczerwieni. Oznaczalność metody dla obu form krystalicznej krzemionki wynosi 0,015 mg/m³(w przypadku próbki powietrza o objętości 700 l).
















Jadwiga A. Szymańska, Elżbieta Bruchajzer

Eter oktabromodifenylowy (OktaBDE) jest białym ciałem stałym otrzymywanym przez bromowanie eteru difenylowego. Najczęstszą postacią w jakiej występował eter oktabromodifenylowy były mieszanki techniczne (handlowe). Składały się one ze związków o różnym stopniu ubromowania. 
Eter oktabromodifenylowy jest substancją zmniejszającą palność, najczęściej stosowaną w połączeniu z tritlenkiem antymonu przy produkcji takich syntetycznych polimerów, jak: ABS, HIPS i PBT, wykorzystywanych w przemyśle: samochodowym, elektrycznym i elektronicznym. 
Ze względu na swoje właściwości fizykochemiczne (m.in. słabą rozpuszczalność w wodzie, stabilność termiczną i chemiczną) oraz zdolność do kumulacji, eter oktabromodifenylowy zaliczono do trwałych zanieczyszczeń organicznych (persistent organic pollutants, POPs).  W 2004 r. wprowadzono zakaz produkcji 
i stosowania eteru oktabromodifenylowego. 
Eter oktabromodifenylowy może dostawać się do środowiska w wyniku: użytkowania, składowania odpadów oraz recyklingu urządzeń zawierających ten związek. Stężenia eteru oktabromodifenylowego w powietrzu hali, w której demontowano sprzęt komputerowy dochodziły do 6600 pg/m³ (gdy stężenia wszystkich polibromowanych difenyloeterów wynosiły 170 000 pg/m³). 
W dostępnym piśmiennictwie nie ma informacji o zatruciach  eterami oktabromodifenylowymi ludzi. 
Eter oktabromodifenylowy w doświadczeniach na zwierzętach wykazywał małą toksyczność. Średnie dawki śmiertelne (DL50) dla szczurów po podaniu dożołądkowym przekraczały  5000 mg/kg masy ciała. Związek nie działał także drażniąco na skórę i oczy oraz nie powodował uczuleń. 
Zarówno w doświadczeniach krótkoterminowych, jak i po podawaniu wielokrotnym eteru oktabromodifenylowego u zwierząt obserwowano podobne skutki toksyczne. Najbardziej istotne znaczenie w toksycznym działaniu eteru oktabromodifenylowego mają zmiany czynnościowe w wątrobie i tarczycy, a po narażeniu inhalacyjnym także zmiany w układzie oddechowym. 
W badaniach krótkoterminowych (po 4 ÷ 14 dniach podawania dożołądkowego) pierwsze objawy toksyczności (zwiększenie względnej masy wątroby, wzrost aktywności PROD w wątrobie) stwierdzono po 4 dniach podawania dawki 10 mg/kg/dzień eteru oktabromodifenylowego. Po większych dawkach (30 ÷ 100 mg/kg/dzień) skutki te się nasilały, a ponadto dochodziło do zaburzeń funkcjonowania tarczycy (obniżenie poziomów T3 i T4 w surowicy). Po 14-dniowym podawaniu dawki 80 mg/kg/dzień związku zaobserwowano znaczne przyspieszenie metabolizmu wątrobowego. 
Po wielokrotnym (28- i 90-dniowym) dożołądkowym narażeniu szczurów na dawki wynoszące około 7 ÷ 8 mg/kg/dzień eteru oktabromodifenylowego  obserwowano pierwsze obawy toksyczne, jakimi było zwiększenie względnej masy wątroby i zmiany histopatologiczne w wątrobie. Pierwsze niekorzystne objawy działania związku zanotowano po dawkach około 70 ÷ 80 mg/kg/dzień, gdy po 28 dniach stwierdzono umiarkowaną hiperplazję tarczycy, a po 90 dniach – zwiększenie masy tarczycy i zaburzenia jej funkcji (obniżenie poziomu T4 w surowicy). Po większych dawkach eteru oktabromodifenylowego (około 700 ÷ 1000 mg/kg/dzień) skutki te się nasilały. 
Po podprzewlekłym (90-dniowym) inhalacyjnym narażeniu szczurów na eter oktabromodifenylowy o stężeniu 1,1 mg/m³ nie zanotowano toksyczności układowej, obserwowano jedynie nieznaczne powiększenie komórek kubkowych w błonie śluzowej nosa (toksyczność miejscowa). Po narażeniu na związek o stę-żeniu 16 mg/m³ stwierdzono ponadto: zmiany zapalne w płucach, rozrost hepatocytów i zaburzenia funkcjonowania tarczycy (zwiększenie poziomu TSH i zmniejszenie stężenia T4 w surowicy). Po narażeniu na związek o stężenie 202 mg/m³ objawy te się nasiliły, a dodatkowo zaobserwowano zaburzenia rozrodczości (brak ciałka żółtego u 30% samic i brak prawidłowych komórek w kanalikach nasiennych samców lub obecność w kanalikach nasiennych  komórek nieprawidłowych). 
Eter oktabromodifenylowy nie wykazywał działania mutagennego i genotoksycznego. U zwierząt laboratoryjnych wpływał niekorzystnie na rozwój płodów, powodując m.in.: zwiększenie liczby przypadków resorpcji późnych, zmniejszenie masy urodzeniowej płodów, zmiany kostnienia oraz zaburzenia rozwojowe kości kończyn, żeber i mostka. 
Eter oktabromodifenylowy nie jest klasyfikowany jako kancerogen dla ludzi, a w Environmental Protection Agency  (EPA) zaliczono go do klasy D. 
Mechanizm toksycznego działania polibromowanych difenyloeterów (PBDEs), w tym również eteru oktabromodifenylowego, jest związany z indukcją enzymów mikrosomalnych w wątrobie, co może prowadzić do zmian w metabolizmie ksenobiotyków. Indukcja enzymów mikrosomalnych, głównie CYP 1A1 i CYP 1A2 (EROD) oraz CYP 2B (PROD), wskazuje na wiązania z receptorem Ah i CAR. Zmiany metabolizmu mogą mieć wpływ na homeostazę hormonów tarczycy, powodując tym samym zaburzenia rozwoju ośrodkowego układu nerwowego, głównie u młodych osobników. 
Dotychczas nie ustalano na świecie wartości normatywów dla eteru oktabromodifenylowego w środowisku pracy. Istnieje jedynie propozycja SCOEL (2010), by wartość OEL wynosiła 0,2 mg/m³. Podstawą do proponowanej wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) są dane w piśmiennictwie dotyczące toksyczności po 90-dniowym narażeniu inhalacyjnym szczurów. Za podstawę do wyliczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) proponujemy przyjąć wartość NOAEL dla toksyczności układowej równą 1,1 mg/m³. Po określeniu współczynników niepewności proponujemy przyjąć stężenie  0,1 mg/m³ za wartość NDS eteru oktabromodifenylowego. Nie ma  podstaw do wyznaczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) eteru oktabromodifenylowego. Proponujemy także wprowadzenie  oznakowania eteru oktabromodifenylowego literami „Ft” oznaczającymi  substancje fetotoksyczne.




Anna Pałaszewska-Tkacz, Sławomir Czerczak

Ftalan dibutylu (DBP) jest przezroczystą, oleistą cieczą o charakterystycznym dla estrów zapachu. Stosowany jest przede wszystkim jako dodatek zmiękczający do takich żywic i polimerów, jak: PCV (76% produkcji), uszczelniaczy, klejów i spoiw (14% produkcji) i tuszów drukarskich (7% produkcji). Pozostałe 3% produkcji ftalanu dibutylu jest stosowane przy wytwarzaniu farb nitrocelulozowych, włókien szklanych oraz kosmetyków. 
Przy narażeniu zawodowym na ftalan dibutylu znaczenie ma droga inhalacyjna, a w mniejszym stopniu kontakt związku ze skórą. Ze względu na niską prężność par w temperaturze pokojowej podwyższone stężenia ftalanu dibutylu mogą wystąpić jedynie w procesach technologicznych przebiegających w podwyższonej temperaturze lub w procesach związanych z występowaniem aerozoli ftalanu dibutylu w powietrzu środowiska pracy. Na podstawie wyników pomiarów z lat 90. udostępnionych przez jeden z europejskich zakładów, wykazano, że w procesie produkcji ftalanu dibutylu średnie stężenie dla większości stanowisk pracy nie przekraczało 0,5 mg/m³, a w przypadku kilku stanowisk wynosiło 1,1 lub 5 mg/m³. 
Według danych GIS zarówno w 2007 r., jak i w 2010 r. nie było pracowników narażonych na stężenia ftalanu dibutylu przekraczające obowiązujące normatywy (NDS – 5 mg/m³ i NDSCh – 10 mg/m³). W wykazie chorób zawodowych obejmującym lata 2001-2010 wykonanym na podstawie Centralnego Rejestru Chorób Zawodowych odnotowano jeden przypadek choroby skóry u osoby narażonej na ftalan dibutylu w zakładzie przetwórstwa przemysłowego. 
Ftalan dibutylu wchłania się do organizmu przez układ oddechowy oraz pokarmowy, nie ulega kumulacji i jest wydalany głównie z moczem. 
Mediany dawek lub stężeń śmiertelnych ftalanu dibutylu, które uzyskano na podstawie badań doświadczalnych na gryzoniach, wykazano, że ftalan dibutylu jest substancją o stosunkowo małej toksyczności ostrej. W większości badań związek nie wykazywał działania drażniącego ani uczulającego u ludzi i zwierząt doświadczalnych. 
Jak wynika z dostępnego piśmiennictwa skutki działania toksycznego ftalanu dibutylu w warunkach narażenia podprzewlekłego i przewlekłego oceniano prawie wyłącznie na podstawie wyników badań na szczurach narażanych dożołądkowo. Wartości NOAEL dla działania toksycznego wyznaczano na poziomie 176 ÷ 353 mg/kg m.c./dzień, a najczęściej obserwowanymi skutkami narażenia było: zmniejszenie masy ciała, zmiany parametrów krwi, zwiększenie masy wątroby i nerek. 
Jeśli chodzi o szkodliwe działanie ftalanu dibutylu to jest to przede wszystkim związek o potwierdzonym szkodliwym działaniu na rozrodczość i dziecko w łonie matki. Zgodnie z rozporządzeniem Parlamentu Europejskiego i Rady (WE) nr 1272/2008 ftalan dibutylu jest zaklasyfikowany jako substancja działająca szkodliwie na rozrodczość kategorii 2. z przypisanym zwrotem wskazującym rodzaj zagrożenia R61 (może działać szkodliwie na dziecko w łonie matki.) oraz jako substancja działająca szkodliwie na rozrodczość kategorii 3. z przypisanym zwrotem wskazującym rodzaj zagrożenia R62 (możliwe ryzyko upośledzenia płodności.). W dostępnych badaniach szkodliwego działania ftalanu dibutylu na rozrodczość, najmniejsze wyznaczone wartości NOAEL wynosiły: 50 mg/kg m.c./dzień dla zaburzeń płodności oraz 30 mg/kg m.c./dzień dla szkodliwego działania na płód. 
W Polsce, podobnie jak w większości państw Europy, wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) ftalanu dibutylu ustalono na poziomie 5 mg/m³. Stężenie to zabezpiecza przed uciążliwymi warunkami pracy związanymi z narażeniem na aerozole, którego należy oczekiwać w przypadku DBP ze względu na jego niską prężność par. Biorąc pod uwagę dużą wartość NOAEL, zarówno działania toksycznego ftalanu dibutylu, jak i jego szkodliwego wpływu na rozrodczość i płód, oszacowano, że dotychczasowa wartość NDS ftalanu dibutylu powinna również zabezpieczać przed powyższymi skutkami jego działania. Zaproponowano pozostawienie wartość NDS ftalanu dibutylu na dotychczasowym poziomie 5 mg/m³. Jednocześnie proponuje się zrezygnować z dotychczas obowiązującej wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh – 10 mg/m³) tego związku dlatego, że wyniki dostępnych badań nie wskazują na działanie drażniące ftalanu dibutylu. Obecnie brak jest podstaw do zaproponowania wartości dopuszczalnego stężenia ftalanu dibutylu w materiale biologicznym. Zaleca się oznakowanie substancji w wykazie literami „Ft” oznaczającymi substancję działającą toksycznie na płód.




Małgorzata Kupczewska-Dobecka

Peroksoboran(III) sodu (PBS), dawniej nadboran sodu, to sól peroksowego kwasu borowego(III) zawierającego bor  na +III stopniu utlenienia i posiadającego wiązanie tlen-tlen. Zgodnie z obecną wiedzą, opartą na wynikach badań rentgenowskich, molekularna struktura krystaliczna peroksoboranu zawiera podwójny anion [(HO)2(BOO)]. Aniony te tworzą  symetryczny, cykliczny heksagonalny anion z dwoma mostami nadtlenkowymi. 
Peroksoboran(III) sodu jest białym, krystalicznym proszkiem, bez zapachu, który znajduje zastosowanie w przemyśle: chemicznym, włókienniczym i kosmetycznym.  Charakteryzuje się silnymi właściwościami utleniającymi i dlatego jest wykorzystywany, między innymi, w proszkach do prania jako środek: wybielający, konserwujący i odkażający. Stosuje  się  go  także w: kosmetykach typu make- -up,  preparatach pielęgnujących skórę i włosy, dezodorantach i odświeżaczach powietrza o stężeniach do 5%. 
Peroksoboran(III) sodu jest substancją wielkotonażową, a w Polsce jego największym producentem są Zakłady Azotowe "Puławy" S.A. 
W piśmiennictwie nie znaleziono liczbowych danych na temat zatrucia ludzi peroksoboranem(III) sodu,   chociaż  istnieje  duża  liczba  raportów dotyczących zatruć ostrych w następstwie incydentalnego spożycia środków: piorących, czyszczących czy wybielających, zawierających tę substancję. Peroksoboran(III) sodu jako składnik płynów do płukania ust może spowodować odwracalne zmiany typu przerost brodawek języka, tzw. język włochaty, gdy jest stosowany przewlekle. Połknięcie tabletek lub proszków do czyszczenia zawierających peroksoboranu(III) sodu może spowodować oparzenia ust i przełyku. 
Peroksoboran(III) sodu działa szkodliwie po połknięciu i przez drogi oddechowe. Mediana dawki śmiertelnej peroksoboranu(III) sodu po podaniu dożołądkowym wynosi 1700 - 2700 mg/kg m.c. dla szczura, a mediana stężenia śmiertelnego – 1164 mg/m³. 
Peroksoboran(III) sodu powoduje u zwierząt miejscowe działanie drażniące na oczy. Skutki tego działania nie zawsze są odwracalne i dlatego peroksoboran(III) sodu został zaklasyfikowany jako związek drażniący na oczy z przypisanym zwrotem – ryzyko poważnego uszkodzenia oczu. 
Po podaniu dożołądkowym peroksoboran(III) sodu ulega degradacji w organizmie do kwasu bornego i nadtlenku wodoru. Kwas borny jest wydalany z moczem, natomiast nadtlenek wodoru w jelitach ulega rozkładowi przez katalazę zanim ulegnie wchłonięciu, a uwalniający się tlen po wchłonięciu się do układu naczyniowego może prowadzić do powstania zatorów powietrznych. 
Substancja została zaklasyfikowana jako szkodliwa na rozrodczość na podstawie wyników eksperymentów na zwierzętach, ponieważ  może działać szkodliwie na dziecko w łonie matki (oszacowana wartość NOAEC wynosi dla szczurów 174 mg/m³), a także stwarza ryzyko upośledzenia płodności, ponieważ oszacowana wartość LAEC (zniejszenie bezwzględnej masy jąder) wynosi dla szczura 1,736  mg/m³. 
Na podstawie wyników pomiarów stężeń peroksoboranu(III) sodu przeprowadzonych w środowisku pracy i opublikowanych  przez CEFIC stwierdzono, że największe stężenie peroksoboranu(III) sodu podczas produkcji wynosiło 12,1 mg/m³  (reasonable worst case – uzasadniony najgorszy przypadek), natomiast wartość typowa (typical value) – 1 mg/m³. 
Na podstawie wyników badań  spirometrycznych  osób zawodowo narażonych na związek, przeprowadzanych  rutynowo w latach  1990-2001, nie wykazano znamiennych zmian w badanych parametrach czynnościowych, tj. FVC i FEV1 w porównaniu z normami określonymi  dla populacji generalnej. Na tej podstawie, a także uwzględniając  stan czynnościowy płuc, określono wartość NOAEC peroksoboranu(III) sodu między 1 a 12 mg/m³. 
W Polsce  największe dopuszczalne stężenia peroksoboranu(III) sodu w powietrzu nie zostały ustalone. 
Większość państw do oceny narażenia zawodowego na peroksoboran(III) sodu stosuje normatywy ustalone dla trudno rozpuszczalnych pyłów, odpowiednio dla frakcji wdychalnej i respirabilnej. 
Do wyznaczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) dla frakcji wdychalnej peroksoboranu(III) sodu za skutek krytyczny przyjęto zaburzenia czynności układu oddechowego. Do wyznaczenia wartości NDS dla frakcji wdychalnej przyjęto, oszacowaną w badaniach CEFIC, wartość  NOAEC wynoszącą 12 mg/m³. 
Przyjmując odpowiednie wartości współczynników niepewności, obliczono wartość NDS peroksoboranu(III) sodu, która wynosi  4 mg/m³ dla frakcji wdychanej pyłu  peroksoboranu(III) sodu. 
Ponieważ substancja została zaklasyfikowana jako drażniąca, proponuje się ustalenie dla niej także wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) na poziomie dwóch wartości NDS dla frakcji wdychalnej peroksoboranu(III) sodu, czyli  8 mg/m³. Nie ma podstaw merytorycznych do ustalenia wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) peroksoboran(III) sodu. 
Proponuje się również wprowadzenie oznakowania peroksoboranu(III) sodu literami: „Ft” – substancja działająca toksycznie na płód oraz „I” – substancja o działaniu drażniącym.




Andrzej Starek

Styren  łatwopalna ciecz o przenikliwym i słodkim zapachu jest substancją wielkotonażową wykorzystywaną do produkcji: żywicy butadienowo-styrenowej i żywic kopolimerowych z akrylonitrylem, tworzyw sztucznych wzmocnionych włóknem szklanym stosowanych w szkutnictwie oraz powłok ochronnych. Styren stosuje się także  jako rozpuszczalnik i półprodukt chemiczny. 
Największe zawodowe narażenie na styren występuje podczas prac natryskowych oraz podczas produkcji: łodzi, pojazdów i kontenerów. 
Według danych Głównej Inspekcji Sanitarnej w 2007 r. w  Polsce  były zatrudnione 323 osoby narażone na styren o stężeniu  powyżej 50 mg/m³, czyli  wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS). Osoby te pracowały przy produkcji: wyrobów gumowych i wyrobów z tworzyw sztucznych (186 osób), pozostałego sprzętu transportowego (55 osób), wyrobów niemetalicznych (51 osób) i sprzętu transportowego, a także przy produkcji niesklasyfikowanej gdzie indziej oraz w budownictwie (31 osób). 
W 2010 r. liczba osób zawodowo narażonych na styren powyżej wartości NDS wzrosła do 480, w tym: 203 osoby pracowały przy produkcji wyrobów gumowych i tworzyw sztucznych, 115 osób przy produkcji pojazdów samochodowych, 143 osoby przy produkcji pozostałego sprzętu transportowego,5 osób było zatrudnionych przy produkcji włókien tekstylnych, 1 osoba przy produkcji chemikaliów, 8 osób przy produkcji gotowych wyrobów metalowych, 3 osoby w trakcie wykonywania specjalistycznych robót budowlanych oraz 2 osoby zatrudnione w handlu hurtowym (GIS 2010). 
W latach 2001-2010 w związku z narażeniem na styren zarejestrowano sześć przypadków chorób zawodowych: dwa przypadki zatrucia, trzy – choroby skóry oraz jeden przypadek przewlekłego zanikowego alergicznego nieżytu nosa, gardła lub krtani wywołany działaniem drażniącym styrenu. 
Działanie toksyczne styrenu u ludzi manifestuje się podrażnieniem: oczu, śluzówki nosa i gardła, a także   zaburzeniami ze strony ośrodkowego układu nerwowego (OUN) w postaci zmian neurobehawioralnych oraz upośledzenia funkcji narządu wzroku i narządu słuchu. U pracowników przewlekle narażonych na styren opisano również zmiany: hematologiczne, czynnościowe wątroby, endokrynne i immunologiczne. 
Styren nie spełnia kryteriów klasyfikacji ustalonych dla toksyczności ostrej po podaniu drogą pokarmową, inhalacyjną lub dermalną w Unii Europejskiej. 
Styren wykazuje działanie genotoksyczne, wyrażone zmianami klastogennymi i aberracjami chromosomowymi w wyniku tworzenia adduktów z DNA przez jego tlenek. Według IARC nie ma wystarczającego dowodu na rakotwórcze działanie styrenu na ludzi, natomiast istnieje ograniczony dowód takiego działania u zwierząt (grupa 2B). Nie wykazano również embriotoksycznego, fetotoksycznego i teratogennego działania styrenu, natomiast istnieje  możliwość szkodliwego działania styrenu na gonady męskie i na rozwój potomstwa w okresie postnatalnym.
Podstawą do obliczenia wartości NDS dla styrenu były wyniki badań epidemiologicznych. Za skutki krytyczne przyjęto drażniące działanie tego związku oraz zaburzenia ze strony OUN. Zaproponowano pozostawienie obowiązującej w Polsce wartości NDS styrenu na poziomie 50 mg/m³ oraz zmniejszenie wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) do 100 mg/m³. Ponadto zaproponowano przyjęcie wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) dla sumy stężeń kwasu migdałowego (MA) i kwasu fenyloglioksalowego (PGA) w moczu pobranym pod koniec zmiany roboczej na poziomie 235 mg/g kreatyniny. Normatyw oznakowano  literą „I” informującą, że jest to substancja o działaniu drażniącym.




Karolina Bystry, Jan Stetkiewicz

1,1,2-Trichloroetan (1,1,2- TCE) jest bezbarwną, niepalną cieczą o słodkim zapachu, zbliżonym do zapachu chloroformu. Jest stosowany jako rozpuszczalnik: tłuszczów, wosków, naturalnych żywic i alkaloidów oraz wielu innych materiałów organicznych, a także jako produkt pośredni (półprodukt) w produkcji: chlorku winylidenu, rurek teflonowych i klejów. 
Powyżej 95% tego związku produkowanego w USA zużywa się do produkcji chlorku winylidenu. Według danych Głównej Inspekcji Sanitarnej w Polsce na 1,1,2- -trichloroetan nie było w 2010 r. narażonych pracowników powyżej wartości NDS (45 mg/m³). 
Mediana dawki śmiertelnej 1,1,2-trichloroetanu dla szczurów po podaniu do żołądka (DL50) wynosi – 837 mg/kg,  po  narażeniu  inhalacyjnym  (CL50) – 9000  mg/m³. U królików wartość DL50 wynosi 5,38 g/kg po podaniu przez skórę. 
Substancja działa drażniąco na: skórę, oczy, górne drogi oddechowe oraz żołądek. W badaniach na zwierzętach wykazano niewielkie właściwości  immunomodulujące 1,1,2-trichloroetanu. 
Związek ten jest dobrze wchłaniany do organizmu wszystkimi drogami narażenia. 1,1,2-Trichloroetan jest metabolizowany głównie w wątrobie i wydalany z organizmu z: powietrzem wydychanym, moczem oraz kałem. 
1,1,2-Trichloroetan nie wykazywał działania mutagennego dla szczepów Salmonella Typhimurium: TA1535, TA1537, TA1538, TA98, TA100 zarówno bez aktywacji  metabolicznej,  jak  i  z  aktywacją  metaboliczną.  Działanie  mutagenne 1,1,2-trichloroetanu wykazano  u  Saccharomyces  cerevisiae.  Związek  ten powodował zwiększenie liczby mikrojąder w ludzkich limfocytach (w warunkach in vitro). 
Nie znaleziono danych wskazujących na działanie rakotwórcze 1,1,2-trichloroetanu na ludzi. Istnieją ograniczone dowody na potwierdzenie jego rakotwórczego działania na zwierzęta. 
1,1,2-Trichloroetan podawany myszom B6C3F1 w dawkach 195 lub 390 mg/kg przez 78 tygodni wywołał raki wątroby. Chromochłonne nowotwory nadnerczy wykazano tylko po podaniu 1,1,2-trichloroetanu w dawce 390 mg/kg. U szczurów 1,1,2-trichloroetan nie powodował istotnego zwiększenia liczby nowotworów. 
W dostępnym piśmiennictwie i specjalistycznych bazach danych nie znaleziono informacji dotyczących działania embriotoksycznego, teratogennego i wpływu 1,1,2-trichloroetanu na rozrodczość ludzi. Nie wykazano również działania teratogennego 1,1,2-trichloroetanu na myszy. 
W IARC zaklasyfikowano 1,1,2-trichloroetan do grupy 3. związków kancerogennych (substancja nie może być sklasyfikowana pod względem działania rakotwórczego na ludzi). 
Wartość NOAEL dla 1,1,2-trichloroetanu ustalono na podstawie wyników 90-dniowych badań na samcach i samicach myszy, którym podawano związek w wodzie do picia. Skutkiem krytycznym było zwiększenie aktywności fosfatazy zasadowej w surowicy krwi u samic i samców myszy, którym podawano największą dawkę 1,1,2-trichloroetanu, tj. odpowiednio dla samic 384 oraz samców 305 mg/kg m.c./dzień. Zmian aktywności fosfatazy zasadowej w surowicy krwi samic nie obserwowano po podaniu dawki 44 mg/kg m.c./dzień związku, a samcom dawki 46 mg/kg m.c./dzień. Dawkę 44 mg/kg m.c./dzień wyznaczoną u samic przyjęto za wartość NOAEL i po zastosowaniu odpowiednich współczynników niepewności zaproponowano przyjęcie stężenia 40 mg/m³ za wartość NDS 1,1,2-trichloroetanu. Substancję należy oznaczyć  literami: Carc. Cat. 3 – substancja o możliwym działaniu rakotwórczym na człowieka. Z uwagi na fakt, iż 1,1,2-trichloroetan jest wchłaniany przez skórę, należy wprowadzić dodatkowe oznaczenie  literami „Sk”. Nie ma podstaw merytorycznych do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) oraz dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) 1,1,2-trichloroetanu.




Bożena Smagowska

Zagadnieniu szkodliwego działania hałasu ultradźwiękowego na człowieka poświęcono niewiele uwagi zarówno w literaturze polskiej, jak i zagranicznej. 
W artykule omówiono, na podstawie nielicznych danych literaturowych: oddziaływanie na człowieka hałasu ultradźwiękowego, cechy fizyczne tego hałasu oraz jego  wpływ na pracownika w warunkach ekspozycji w środowisku pracy. 
Stwierdzono, że czynnik ten może wywoływać u człowieka  zarówno  skutki słuchowe,  powodując  ubytki słuchu,  jak i może  wpływać ujemnie na układ przedsionkowy, co objawia się: bólami i zawrotami głowy, zaburzeniami równowagi i nudnościami. 
W artykule omówiono także działania podejmowane w celu ochrony pracowników przed skutkami odziaływania hałasu ultradźwiękowego w środowisku pracy. Wśród nich przedstawiono metodę oceny ryzyka zawodowego wynikającego z narażenia na hałas ultradźwiękowy na stanowiskach pracy oraz metody: techniczne, organizacyjne i medyczne ograniczenia narażenia na ten rodzaj hałasu.




Andrzej Sapota, Małgorzata Skrzypińska-Gawrysiak

Bromoeten (bromek winylu, BE) jest bezbarwnym, łatwopalnym gazem o ostrym zapachu. Stosowany jest jako związek przejściowy w syntezie organicznej i w produkcji polimerów, kopolimerów, środków zmniejszających palność (flame retardant), farmaceutyków oraz fumigantów. 
Zawodowe narażenie na bromoeten może występować w procesie produkcji, przerobu i konfekcjonowania tego związku. Ze względu na niską temperaturę wrzenia (15,8 oC) bromoeten w środowisku pracy występuje w postaci gazowej,  dlatego dominującą drogą narażenia jest droga inhalacyjna. W Polsce na bromoeten jest narażonych 100 osób pracujących przy syntezie organicznej, syntezie polimerów oraz przy produkcji farmaceutyków i fumigantów. Nie ma w dostępnym piśmiennictwie  danych dotyczących skutków toksycznego działania bromoetenu dla ludzi. 
U zwierząt laboratoryjnych bromoeten o dużych stężeniach wykazuje ostre działanie hepatotoksyczne i działa depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy. Przewlekłe narażenie szczurów na związek o małym stężeniu 44 mg/m³ (10 ppm) wywoływało powstanie naczyniakomięsaka krwionośnego wątroby. 
Bromoeten jest analogiem związku o udowodnionym działaniu rakotwórczym dla człowieka – chlorku winylu. Działanie rakotwórcze bromoetenu jest spowodowane metabolizmem tego związku do tlenku 2-bromoetylenu, tworzącego etenoaddukty z DNA. Z  danych  toksykokinetycznych  wynika, że  potencjał rakotwórczy bromoetenu w zakresie małych stężeń jest większy (około 3 razy) niż chlorku winylu. 
Ponieważ brak jest danych dotyczących rakotwórczego działania bromoetenu u ludzi, związek ten jest w Polsce klasyfikowany jako rakotwórczy kategorii 2., a wg IARC w grupie 2.A. 
Za podstawę do wyliczenia wartości NDS przyjęto ilościową ocenę rakotwórczego działania bromoetenu, opracowaną na podstawie danych dotyczących częstości powstawania naczyniakomięsaka krwionośnego u szczurów samców, narażanych na bromoeten o stężeniach 44 ÷ 1100  mg/m³. Wykorzystując zależność między stężeniem bromoetenu w powietrzu środowiska pracy a prawdopodobieństwem powstania naczyniakomięsaka krwionośnego przy 40-letnim okresie narażenia zawodowego, obliczono stężenia bromoetenu przy założonym poziomie ryzyka. 
Proponuje się, aby za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) przyjąć stężenie wynoszące 0,4  mg/m³, któremu odpowiada dodatkowe ryzyko powstania naczyniakomięsaka krwionośnego równe 0,001. W kategoriach populacyjnych oznacza to, że u jednej osoby spośród 1000 zatrudnionych przez 40 lat pracy w narażeniu na bromoeten o stężeniu 0,4 mg/m³ może rozwinąć się nowotwór – naczyniakomięsak krwionośny wątroby. 
Nie ma   podstaw do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) i wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) bromoetenu.




Andrzej Sapota, Małgorzata Skrzypińska-Gawrysiak

Chlorek benzoilu jest bezbarwną cieczą o ostrym, gryzącym zapachu. Został sklasyfikowany jako substancja żrąca. 
Produkcja chlorku benzoilu jest wielkotonażowa. W 1995 r. chlorek benzoilu produkowano w jedenastu państwach, nie ma informacji na temat produkcji tego związku w Polsce. 
Chlorek benzoilu jest stosowany do: produkcji nadtlenku benzoilu i barwników oraz acylacji alkoholi, fenoli i amin, a także używa się go jako odczynnika analitycznego. 
Pary chlorku benzoilu wykazują silne działanie drażniące oczy i  błony śluzowe.  Narażenie na chlorek benzoilu o stężeniu 11,5 mg/m³ (2 ppm) przez 1 min jest przez ludzi nietolerowane. 
Badania epidemiologiczne, w których wykazano nadwyżkę zgonów z powodu raka płuc, zostały przeprowadzone wśród pracowników zatrudnionych przy produkcji chlorowanych toluenów oraz chlorku benzoilu. W procesie tym występuje łączne narażenie na szereg związków chemicznych, w szczególności na trichloro(fenylo)metan, który jest uważany za związek rakotwórczy. 
U szczurów narażanych inhalacyjnie chlorek benzoilu wykazywał działanie drażniące na błony śluzowe oczu i nosa oraz wywoływał rozedmę płuc. 
Chlorek benzoilu działał drażniąco i żrąco na skórę, a także wykazywał działanie żrące po wkropleniu do oka królików. 
Na podstawie wyników większości przeprowadzonych badań w warunkach in vitro i in vivo nie wykazano działania mutagennego chlorku benzoilu. 
Działanie rakotwórcze chlorku benzoilu na zwierzęta badano po narażeniu inhalacyjnym, a także po aplikacji na skórę. Nie stwierdzono istotnego wzrostu częstości występowania nowotworów płuc i skóry w porównaniu ze zwierzętami z grupy kontrolnej. 
W IARC uznano, że istnieje ograniczony dowód na rakotwórcze działanie chlorku benzoilu u ludzi, a w przypadku zwierząt doświadczalnych dowody działania rakotwórczego chlorku benzoilu są niewystarczające. W ogólnej ocenie IARC stwierdzono, że łączne narażenie na α-chlorowane tolueny i chlorek benzoilu jest prawdopodobnie rakotwórcze dla ludzi – grupa 2.A. W ACGIH uznano chlorek benzoilu za związek niepodlegający klasyfikacji jako kancerogen dla ludzi (grupa A4.). 
Brak jest danych dotyczących toksyczności rozwojowej oraz wpływu na rozrodczość chlorku benzoilu 
dla zwierząt i ludzi. 
Za krytyczne skutki działania chlorku benzoilu uznano jego działanie drażniące na oczy i błony śluzowe górnych dróg oddechowych. Za podstawę do wyprowadzenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) chlorku benzoilu przyjęto informację podaną przez ACGIH, że narażenie na chlorek benzoilu o stężeniu 11,5 mg/m³ (2 ppm) przez 1 min jest już przez ludzi  nietolerowane. Stężenie 11,5 mg/m³ uznano za wartość LOAEL. Po zastosowaniu współczynników niepewności o łącznej wartości 4 otrzymano wartość NDS wynoszącą 2,8 mg/m³. 
Ponieważ chlorek benzoilu wykazuje silne działanie drażniące na drogi oddechowe, zaproponowano przyjęcie, zamiast wartości NDS, wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia pułapowego (NDSP) równą 2,8 mg/m³. Zaproponowana wartość NDSP powinna zabezpieczyć pracowników przed potencjalnym działaniem drażniącym i układowym chlorku benzoilu. 
Normatyw oznakowano literą „C”– substancja o działaniu żrącym.




Anna Świdwińska-Gajewska, Sławomir Czerczak

1,2-Dibromoetan (DEB) jest bezbarwną cieczą o słodkawym zapachu, podobnym do chloroformu. Jest zaklasyfikowany jako substancja rakotwórcza kategorii 2., która działa toksycznie: przez drogi oddechowe, w kontakcie ze skórą i po połknięciu, a także drażniąco na: oczy, drogi oddechowe i skórę oraz jest niebezpieczna dla środowiska. 
1,2-Dibromoetan otrzymuje się w procesie bromowania etylenu, a także reakcji acetylenu i kwasu bromowodorowego. Związek był stosowany jako środek usuwający: ołów, pestycyd oraz fumigant do odymiania gleby i zbóż. Obecnie substancję tę używa się jako półprodukt w syntezie chemicznej oraz rozpuszczalnik: żywic, gum i wosków. 
Z danych zebranych przez Centralny Rejestr Danych o Narażeniu na Substancje, Preparaty, Czynniki lub Procesy Technologiczne o Działaniu Rakotwórczym lub Mutagennym wynika, że narażenie w Polsce na 1,2-dibromoetan występuje głównie wśród pracowników laboratoryjnych: uczelni wyższych i zakładów chemicznych. W 2010 r. zarejestrowano 336 osób pracujących w narażeniu na ten związek w 10 zakładach. W Centralnym Rejestrze nie ma informacji o wielkości narażenia (IMP 2011). 
Według danych Głównej Inspekcji Sanitarnej w 2010 r. nie było pracowników narażonych na 1,2-dibromoetan powyżej wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS), czyli  stężenia 0,5 mg/m³ (GIS 2010). 
1,2-Dibromoetan może działać toksycznie po narażeniu drogą: inhalacyjną, pokarmową oraz w kontakcie ze skórą. Działa także silnie drażniąco na: oczy, skórę i drogi oddechowe. Pierwsze objawy zatrucia u ludzi występują ze strony układu pokarmowego, a następnie obserwowano: żółtaczkę, uszkodzenia wątroby, nerek i zahamowanie ośrodkowego układu nerwowego (OUN). Narażenie inhalacyjne może prowadzić do zapalenia i ciężkiego uszkodzenia płuc. 
U zwierząt narażenie na 1,2-dibromoetan wywołuje przede wszystkim zmiany w obrębie układu oddechowego (jamy nosowej, tchawicy i płuc), a także w: wątrobie, nerkach, nadnerczach i jądrach. Związek działa mutagennie i genotoksycznie, co potwierdzają liczne testy przeprowadzone na bakteriach i komórkach zwierząt w badaniach w warunkach in vitro i in vivo. 
1,2-Dibromoetan może wpływać na rozrodczość. U pracowników narażonych na 1,2-dibromoetan zaobserwowano zmiany w jakości nasienia. U zwierząt związek ten wpływał nie tylko na spermatogenezę, lecz także na cykl rujowy. Zaobserwowano również objawy działania embriotoksycznego i teratogennego związku u szczurów i myszy. 
Działanie rakotwórcze 1,2-dibromoetanu na zwierzęta potwierdzono w licznych eksperymentach, podając zwierzętom substancję różnymi drogami. Drogą dożołądkową 1,2-dibromoetan indukował powstawanie nowotworów w: przedżołądku, płucach i układzie krążenia. Związek podany inhalacyjnie wywoływał nowotwory: jamy nosowej, płuc i układu krążenia, a podany przez skórę: nowotwory skóry i płuc. 
1,2-Dibromoetan w organizmie jest metabolizowany na szlaku oksydacyjnym z udziałem cytochromu P450 lub koniugacji za pośrednictwem S-transferazy glutationowej. Metabolity wydają się być odpowiedzialne w dużej mierze za działanie toksyczne i rakotwórcze tego związku, głównie przez kowalencyjne wiązanie z kwasami nukleinowymi i białkami. 
Za podstawę do wyznaczenia wartości NDS przy-jęto skutek działania rakotwórczego w badaniu inhalacyjnym na myszach i szczurach. Wartość NDS wyliczona na podstawie ryzyka jednostkowego oszacowanego przez ekspertów EPA wynosi 0,6 (mg/m³)-1. Proponuje się zmniejszenie obowiązują-cej wartości NDS 1,2-dibromoetanu z 0,5 do 0,01 mg/m³. Nie ma podstaw do zaproponowania wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) oraz dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) 1,2-dibromoetanu. Jednocześnie proponuje się pozostawienie dotychczasowego oznakowania 1,2-dibromoetanu: „Rakotw. Kat. 2.”, „Ft”, „I” i „Sk”.




Jadwiga A. Szymańska, Elżbieta Bruchajzer

Eter pentabromodifenylowy (PentaBDE) jest bursztynowym, przezroczystym płynem, który w temperaturze pokojowej występuje w postaci półpłynnej. Związek ma znaczenie przemysłowe i  otrzymuje się go przez bromowanie eteru difenylowego. Najczęstszą postacią, w jakiej występował eter pentabromodifenylowy, były mieszanki techniczne (handlowe). Składały się one ze związków o różnym stopniu ubromowania. Substancja znajduje się na liście priorytetowej do opracowania wartości dopuszczalnych przez SCOEL. Eter pentabromodifenylowy jest substancją zmniejszającą palność. Najczęściej  stosowano ją przy produkcji elastycznych pianek poliuretanowych: do produkcji mebli, w przemyśle samochodowym i lotniczym. Dodawano ją również do: żywic fenolowych i epoksydowych, nienasyconych poliestrów, tkanin oraz używano w materiałach do pokrywania dachów i kabli. 
Eter pentabromodifenylowy,  ze względu na swoje właściwości fizykochemiczne (m.in. słabą rozpuszczalność w wodzie, stabilność termiczną i chemiczną 
oraz zdolność do kumulacji i biomagnifikacji w łańcuchu pokarmowym, zaliczono do, tzw. trwałych zanieczyszczeń organicznych (persistent organic pollutants, POPs). 
Eter pentabromodifenylowy do środowiska mógł się dostawać w wyniku: produkcji, użytkowania i składowania odpadów oraz recyklingu urządzeń zawierających ten związek. Stężenia związku w powietrzu hali, w której demontowano sprzęt komputerowy, osiągały wartość  0,0026 μg/m³. 
Dotychczas nie odnotowano żadnych przypadków zatrucia ludzi eterami pentabromodifenylowymi. 
Eter pentabromodifenylowy w doświadczeniach na zwierzętach wykazywał małą toksyczność ostrą. Średnie dawki śmiertelne (DL50) dla szczurów po podaniu dożołądkowym wahały się w granicach 2650 ÷ 7400 mg/kg masy ciała. U szczurów przed padnięciem obserwowano: zmniejszenie aktywności ruchowej, senność, drżenia mięśniowe, nasiloną motorykę przewodu pokarmowego i biegunkę. Podobne skutki toksyczne obserwowano u zwierząt, zarówno w doświadczeniach krótkoterminowych, jak i po podawaniu wielokrotnym. Najbardziej istotne znaczenie mają zmiany czynnościowe w: wątrobie, układzie hormonalnym i nerwowym. Pierwsze objawy tego typu (zwiększenie względnej masy wątroby i indukcja enzymów mikrosomalnych w wątrobie) po jednorazowym podaniu związku stwierdzono u szczurów dopiero po podaniu dawki 300 mg/kg, a u myszy – dawki 100 mg/kg. Niekorzystny wpływ związku na funkcję tarczycy zanotowano po jednorazowym podaniu myszom dawki 4 mg/kg m.c. 
W badaniach krótkoterminowych (po 4 ÷ 14 dniach podawania dożołądkowego), oprócz działań zaobserwowanych po narażeniu jednorazowym (wpływ na wątrobę, tarczycę i układ nerwowy), stwierdzono także działanie immunotoksyczne, które notowano po 14-dniowym podawaniu szczurom i myszom dawki 18 mg/kg/dzień związku. Pierwsze objawy niekorzystnego wpływu na tarczycę (spadek stężenia T4 i T3 w surowicy) zanotowano po 4-krotnym podaniu dawki 3 mg/kg/dzień związku. Po dawkach 10 ÷ 300 mg/kg/dzień skutek ten się pogłębiał. Ponadto występowały objawy świadczące o zaburzeniach funkcji wątroby (zależne od dawki zwiększenie względnej masy wątroby, wzrost aktywności O dealkilazy 7-etoksyrezorufiny (EROD) i O-dealkilazy 7-pentoksyrezorufiny (PROD) w wątrobie. Zmniejszenie stężenia T4 w surowicy notowano także po 14-dniowym podawaniu eteru pentabromodifenylowego szczurom i myszom. Skutek ten był zależny od podawanej dawki związku (18 ÷ 56 mg/kg/dzień szczurom i 18 ÷ 72 mg/kg/dzień u myszom). Czternastodniowe podawanie myszom dawki 18 mg/kg/dzień eteru pentabromodifenylowego powodowało także niekorzystne działanie na wątrobę. Takie objawy, jak: zwiększenie względnej masy wątroby i indukcja enzymów mikrosomalnych w wątrobie (m.in.  EROD, PROD), nasilały się wraz z wielkością dawki (do 72 mg/kg/dzień). 
Po wielokrotnym (28- i 90-dniowym) dożołądkowym narażeniu szczurów na dawki od 0,82 do 1,77 mg/kg/dzień eteru pentabromodifenylowego nie stwierdzono żadnych skutków toksycznych. Po 28-dniowym podawaniu szczurom dawki 2,47 mg/kg/dzień eteru pentabromodifenylowego zanotowano spadek stężenia T4 w surowicy i zwiększenie aktywności PROD w wątrobie. Objawy te nasilały się wraz ze wzrostem dawki (do 200 mg/kg/dzień) związku. 
Po narażeniu podprzewlekłym (90-dniowym) na dawkę 3,53 mg/kg/dzień eteru pentabromodifenylowego zaobserwowano indukcję enzymów mikrosomalnych w wątrobie. Skutek ten narastał ze wzrostem dawki (do 14,12 mg/kg/dzień). Po trzymiesięcznym narażeniu szczurów na dawkę 2 mg/kg/dzień eteru pentabromodifenylowego stwierdzono zmniejszenie stężenia T4 w surowicy oraz przypadki zwyrodnienia i martwicy hepatocytów u samic. Po dawkach 10 lub 100 mg/kg/dzień związku zanotowano ponadto wyraźne działanie porfirogenne, zależne od dawki. 
Eter pentabromodifenylowy nie wykazywał działa-nia genotoksycznego, embriotoksycznego i teratogennego. W EPA zaliczono eter pentabromodifenylowy do klasy D, czyli związków nieklasyfikowanych jako kancerogen dla ludzi. 
Polibromowane difenyloetery (PBDEs), w tym również eter pentabromodifenylowy, działają niekorzystnie na: układ nerwowy, dokrewny i odpornościowy. Związki te powodują także indukcję enzymów mikrosomalnych w wątrobie, co może prowadzić do zmian w metabolizmie ksenobiotyków, zaś pobrane w dużych ilościach powodują zmiany w wątrobie. Eter pentabromodifenylowy może oddziaływać z cytozolowym receptorem Ah, co jest  związane z indukcją enzymów mikrosomalnych, głównie CYP 1A1 i CYP 1A2. Wskaźnik EROD jest wskaźnikiem wiązania z receptorami węglowodorów aromatycznych (AhR). Wykazano, że zarówno niektóre hydroksylowe polibromowane difenyloetery, jak i PBDEs są agonistami receptorów estrogennych i stymulują w warunkach in vitro aktywność lucyferazy za pośrednictwem receptora estrogennego (ER). PBDEs mogą powodować zmiany w układzie cholinergicznym. Mają również wpływ na homeostazę hormonów tarczycy, wpływając tym samym na rozwój ośrodkowego układu nerwowego. 
Podstawą do proponowanej wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) są dane w piśmiennictwie dotyczące niekorzystnego działania związku na funkcjonowanie wątroby i tarczycy. Za podstawę do wyliczenia wartości NDS zaproponowano przyjęcie wartości NOAEL równej 0,82 mg/kg/dzień z eksperymentu 28-dniowego wykonanego na szczurach, którym eter pentabromodifenylowy podawano dożołądkowo. Po określeniu wartości  współczynników  niepewności   zaproponowano  przyjęcie stężenia 0,7 mg/m³ eteru pentabromodifenylowego za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS). Brak jest podstaw do wyznaczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) eteru pentabromodifenylowego.




Anna Świdwińska-Gajewska, Sławomir Czerczak

Kadm (Cd) jest białym metalem o niebieskawym odcieniu. Związki kadmu są w różnym stopniu rozpuszczalne w wodzie – od dobrze rozpuszczalnych (np.: octan, chlorek, siarczan) do praktycznie nierozpuszczalnych (np.: tlenek, siarczek). Kadm jest stosowany obecnie głównie do produkcji elektrod w akumulatorach w postaci CdO (79%) oraz jako pigment w wyrobach  ceramicznych, tworzywach  sztucznych  i szkle, głównie w postaci siarczanu i selenku (11%), a także wchodzi w skład powłok antykorozyjnych (7%), stabilizatorów polimerów (2%) i stopów (1%). 
Do grup największego ryzyka zalicza się pracowników zatrudnionych przy: produkcji akumulatorów niklowo-kadmowych, stopów, pigmentów kadmowych i barwieniu tworzyw sztucznych pigmentami, a także pracowników hut metali nieżelaznych oraz spawaczy tnących metale powleczone antykorozyjną warstwą kadmu. 
W 2007 r. według danych Głównej Inspekcji Sanitarnej 52 osoby były zatrudnione na stanowiskach pracy, gdzie stężenia kadmu przekraczały wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) wynoszącą 0,01 mg/m ³. 
Kadm ulega wchłanianiu z płuc i z przewodu pokarmowego. U ludzi wydajność wchłaniania z przewodu pokarmowego wynosi około 4 ÷ 6%. Prawie 5 ÷ 20% wdychanego kadmu ulega deponowaniu w płucach. Kadm ulega kumulacji w wątrobie i w nerkach (około 40 ÷ 80 puli ustrojowej) w formie związanej z metalotioneiną. Stężenie kadmu w korze nerkowej jest większe niż w części rdzennej. Eliminacja kadmu z ustroju jest procesem powolnym. Biologiczne okresy półtrwania kadmu we krwi wynosiły po zakończeniu narażenia zawodowego 75 ÷ 130 dni dla pierwszej fazy i około 16 lat dla drugiej fazy. 
Za narządy krytyczne toksycznego działania kadmu i jego związków nieorganicznych na ludzi uznano nerki i płuca, na podstawie wyników badań populacji narażonych. Skutkiem krytycznym działania kadmu na nerki jest wzmożone wydalanie w moczu białek niskocząsteczkowych, natomiast w przypadku działania na płuca – działanie rakotwórcze. 
Prawdopodobieństwo wystąpienia objawów zaburzeń czynności nerek u ludzi jest zależne od wielkości stężenia kadmu w korze nerki. To ostatnie stwierdzenie odnosi się jedynie do nerki zdrowej, w której ma miejsce proces kumulacji kadmu. Można przyjąć, że stężenie krytyczne kadmu w korze nerkowej wynosi około 200 mg/kg kory nerkowej. Wartość ta została obecnie powszechnie zaakceptowana w odniesieniu do populacji narażonej w środowisku pracy. 
Stwierdzono, że występowanie skutków związanych ze stężeniem kadmu w moczu 10 mg/g kreatyniny może prowadzić do szybszego, niż związanego z wiekiem, osłabienia czynności nerek w postaci zmniejszenia  szybkości przesączania kłębuszkowego. W przeszłości przeważał pogląd, że wzmożone wydalanie białek niskocząsteczkowych z moczem jest objawem nieodwracalnym, występującym także po przerwaniu narażenia. W wyniku badań pracowników przewlekle narażonych na kadm stwierdzono, że gdy mikroproteinuria była umiarkowana, a wartości stężeń kadmu w moczu (Cd-U) nie przekraczały w przeszłości 20 mg/g kreatyniny, to objaw ten był odwracalny po przerwaniu pracy w narażeniu. 
Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem (IARC) uznała w 1993 r. kadm za czynnik rakotwórczy dla ludzi (grupa 1). Wniosek ten został oparty głównie na zależności między skumulowanym narażeniem na kadm i częstością występowania nowotworów płuc w kohorcie pracowników zatrudnionych w zakładzie odzyskiwania kadmu w Stanach Zjednoczonych. 
Wyniki tych badań były krytykowane, głównie ze względu na nieuwzględnienie wpływu jednoczesnego narażenia na arsen. W związku z tym uważa się, że dowody działania rakotwórczego kadmu u ludzi są słabe, a więc kadm powinien być raczej zaliczany do grupy czynników prawdopodobnie rakotwórczych dla człowieka. Wniosek taki jest zgodny z klasyfikacją działania rakotwórczego kadmu w: Unii Europejskiej (grupa 2.), Amerykańskiej Agencji Ochrony Środowiska (US EPA, grupa B1) oraz Amerykańskiej Konferencji Rządowych Higienistów Przemysłowych (ACGIH, grupa A2). Według US EPA ryzyko jednostkowe wynosi 0,0016. 
Proponowana wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) dla kadmu i jego związków nieorga-nicznych wynosi 0,01 mg Cd/m³ dla pyłów i dymów oraz 0,002 mg/m³ dla frakcji respirabilnej. W propozycji tej  uwzględniono skutki działania kadmu na czynność nerek oraz możliwe jego działanie rakotwórcze. 
Wyniki badań populacji narażonych zawodowo na kadm pozwalają stwierdzić, że objawy wzmożonego wydalania białek niskocząsteczkowych, na skutek kumulacji kadmu w korze nerkowej i zaburzeń resorpcji zwrotnej w kanalikach nerkowych, występują już w przypadku skumulowanego narażenia  rzędu 400 ÷  500 mg/m³ razy lata pracy. Nie są to jeszcze objawy szkodliwe, jednak w przypadku kontynuowania nadmiernego narażenia mogą przyjąć charakter nieodwracalny i prowadzić do zmniejszenia szybkości filtracji kłębuszkowej. Utrzymywanie stężeń kadmu w powietrzu poniżej proponowanych wartości NDS powinno zabezpieczyć pracowników przed osiągnięciem krytycznego stężenia kadmu w korze nerek w ciągu 40 lat pracy. 
Proponuje się ponadto ustalenie wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB)  kadmu i jego związków nieorganicznych wynoszące 5 mg Cd/l  krwi  i  5 mg Cd/g  kreatyniny  w  moczu. 
Wykonywanie oznaczeń kadmu w moczu pozwoli na: ocenę narażenia w przeszłości, zapobieganie nadmiernej kumulacji tego pierwiastka w nerkach i zapobieganie wystąpieniu szkodliwych skutków jego działania. Stężenie kadmu we krwi stanowi marker aktualnego narażenia. Celowe jest uzupełnianie podanej  wartości DSB (Cd-B i Cd-U) pomiarem markerów wczesnych skutków działania kadmu.




Dorota Kondej, Tomasz R. Sosnowski


Metodę stosuje się do badania wpływu cząstek nanoproszków występujących na stanowiskach pracy na napięcie powierzchniowe modelowego surfaktantu płucnego. Badania polegają na wyznaczeniu zmian napięcia powierzchniowego podczas oscylacji pęcherzyka powietrznego wytworzonego w roztworze mode lowego surfaktantu płucnego. Ocenę wpływu nanocząstek na aktywność powierzchniową surfaktantu płucnego przeprowadza się na podstawie analizy kryteriów ilościowych opisujących pętle histerezy napięcia powierzchniowego w funkcji zredukowanej powierzchni międzyfazowej.




Andrzej Starek


Akrylan 2-etyloheksylu (2-EHA) jest bezbarwną cieczą o charakterystycznym, przyjemnym zapachu, stosowaną jako komponent w klejach przylepcowych i farbach lateksowych oraz jako monomer do produkcji polimerów i kopolimerów. Produkcja tego związku ma charakter wielkotonażowy. Według danych Stacji Sanitarno-Epidemiologicznej w Bydgoszczy w 2007 r. nie zanotowano przekroczeń wartości NDS (35 mg/m³) tego związku na stanowiskach pracy w przedsiębiorstwach objętych nadzorem Państwowej Inspekcji Sanitarnej. U ludzi narażenie na pary akrylanu 2-etyloheksylu może powodować: kaszel, ból gardła, zmiany w błonach śluzowych i zmiany skórne. Ze względu na ostre działanie toksyczne związku na zwierzęta związek ten lokuje się poza kategoriami 1-4. W warunkach powtarzanego narażenia dermalnego akrylan 2-etyloheksylu wywoływał zmiany skórne, których częstość występowania i nasilenie zależały od wielkości dawki. W warunkach narażenia drogą oddechową na akrylan 2-etyloheksylu obserwowano podrażnienie górnych dróg oddechowych oraz zmiany układowe, zwłaszcza w wątrobie. Nie wykazano działania mutagennego i genotoksycznego związku. Istnieje niewystarczający dowód na podstawie wyników badań ludzi i ograniczony dowód na podstawie wyników badań zwierząt na rakotwórcze działanie akrylanu 2-etyloheksylu. Nie ma danych dotyczących działania embriotoksycznego, fetotoksycznego i teratogennego akrylanu 2-etyloheksylu. Podstawą wartości NDS akrylanu 2-etyloheksylu są wyniki badań na szczurach narażanych podprzewlekle. Za skutki krytyczne narażenia na akrylan 2-etyloheksylu przyjęto zmiany zwyrodnieniowe w nabłonku węchowym nosa, dla których wartość NOAEL określono na poziomie 76,5 mg/m³, a także takie zmiany układowe, jak: spadek masy ciała, stężenia białka całkowitego i glukozy we krwi oraz wzrost aktywności aminotransferazy asparaginowej i fosfatazy zasadowej w surowicy. W przypadku zmian układowych wartość NOAEL akrylanu 2-etyloheksylu wynosi 229,5 mg/m³. Jeśli przyjmiemy wartości NOAEL w przypadku zmian w nabłonku węchowym nosa i odpowiednich współczynników niepewności o łącznej wartości 2, to obliczona wartość NDS akrylanu 2-etyloheksylu będzie wynosiła 38,3 mg/m³. Zaproponowano pozostawienie dotychczasowej wartości NDS związku na poziomie 35 mg/m³ i zmniejszenie wartości NDSCh ze 100 do 70 mg/m³. Zaproponowano także oznakowanie związku literami: „I”– substancja o działaniu drażniącym oraz „A”– substancja o działaniu uczulającym.




Andrzej Starek


Mangan (Mn) jest metalem przejściowym, który występuje na: 0, II, III, IV, VI i VII stopniu utlenienia. Metal ten jest stosowany do produkcji stopów metali żelaznych i nieżelaznych, a jego związki mają wszechstronne zastosowanie. Narażenie zawodowe na mangan występuje: w górnictwie rud manganu, przy jego produkcji i jego stopów, podczas prac spawalniczych oraz podczas otrzymywania i stosowania jego związków. Wielkość narażania zawodowego na mangan na ogół nie przekracza 1 mg/m³ (frakcja wdychalna pył całkowity) oraz 0,1 mg/m³ (frakcja respirabilna). Według danych Instytutu Medycyny Pracy w Łodzi z 1994 r. w Polsce było 3505 osób narażonych zawodowo na mangan o stężeniach przekraczających wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) wynoszącą 0,3 mg/m³, natomiast wg danych Głównej Inspekcji Sanitarnej z 2007 r. na mangan i jego związki nieorganiczne (w przeliczeniu na Mn) było narażonych 1011 pracowników. W przewlekłym zatruciu manganem u ludzi przeważają zaburzenia ze strony układu nerwowego i oddechowego. Po stosunkowo małych wielkościach narażenia zawodowego u pracowników obserwowano subkliniczne zmiany neurobehawioralne. U zwierząt laboratoryjnych w warunkach narażenia powtarzanego na mangan obserwowano zmiany w metabolizmie neuroprzekaźników oraz zaburzenia neuroczynnościowe. Mutagenne działanie manganu było słabo zaznaczone. Mangan nie jest klasyfikowany jako czynnik rakotwórczy. Brak jest również jednoznacznych dowodów na jego wpływ na rozrodczość. Wydaje się, że ze względu na możliwą kumulację skutków działania manganu na ośrodkowy układ nerwowy (OUN) bardziej wartościowe do ustalenia wartości NDS są wyniki badań dotyczące narażenia skumulowanego. Na podstawie wyników pracy Roelsa i in. wykazano, że skumulowane narażenie na mangan o stężeniu 3575 mg/m³ razy lata pracy w narażeniu (frakcja wdychalna) i stężenie 0,73 mg/m³ razy lata pracy w narażeniu (frakcja respirabilna) powodowało występowanie wczesnych objawów działania na OUN u 5% populacji. Jeśli przyjmiemy 20 lat pracy w narażeniu na mangan, to stężenia manganu w powietrzu środowiska pracy wyniosą odpowiednio 0,178 (frakcja wdychalna) oraz 0,036 mg/m³ (frakcja respirabilna). W badaniu Myersa i in. w grupie 489 górników narażonych na mangan w postaci pyłu całkowitego o stężeniu 0,21 mg/m³ (średnia arytmetyczna) przez średni okres 10,8 lat pracy nie obserwowano subklinicznych zaburzeń neurobehawioralnych związanych z narażeniem. Na podstawie wyników wymienionych prac wykazano, że można zaproponować przyjęcie stężenia 0,2 mg/m³ za dopuszczalną wartość stężenie manganu zawartego we wdychalnej frakcji pyłu. Ponieważ mangan we frakcji respirabilnej stanowi około 25% manganu obecnego w pyle całkowitym, dlatego proponuje się ustalenie wartości NDS dla tej frakcji jako ¼ obliczonej wcześniej wartości NDS, tj. 0,05 mg/m³. Proponuje się przyjęcie wartości NDS dla manganu na poziomach 0,2 mg/m³ i 0,05 mg/m³ odpowiednio dla frakcji wdychalnej i frakcji respirabilnej. Proponowane wartości powinny chronić pracowników przed subklinicznymi zaburzeniami neurobehawioralnymi wywołanymi narażeniem na mangan. Nie znaleziono merytorycznych podstaw do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) manganu oraz jego dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB).




Anna Jeżewska


Metoda polega na pobieraniu zawartego w powietrzu bezwodnika trimelitowego na filtr z włókna szklanego z naniesioną 3,4-dime-toksybenzyloaminą i ftalanem dioktylu, następnie ekstrakcji utworzonych pochodnych wodnym roztworem amoniaku i analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu. Oznaczalność metody wynosi 0,004 mg/m³.




Wiktor Wesołowski, Małgorzata Kucharska, Jan Gromiec


Metodę stosuje się do oznaczania par butan-2-onu w powietrzu na stanowiskach pracy. Metoda polega na adsorpcji par butan-2-onu na węglu aktywnym typu petroleum charcoal, desorpcji disiarczkiem węgla i analizie chromatogra-ficznej z detekcją mas otrzymanego roztworu. Oznaczalność metody wynosi 44,5 mg/m³ (dla próbki powietrza o objętości 4,5 l).




Małgorzata Kucharska, Wiktor Wesołowski, Jan Gromiec


Metodę stosuje się do oznaczania par cykloheksanolu w powietrzu na stanowiskach pracy. Metoda polega na adsorpcji par cykloheksanolu na węglu aktywnym, desorpcji mieszaniną 5-procentowego izopropanolu w disiarczku węgla i analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu. Oznaczalność metody wynosi 1 mg/m³ (dla próbki powietrza o objętości 10 l).




Małgorzata Kucharska, Wiktor Wesołowski, Jan Gromiec


Metodę stosuje się do oznaczania par cykloheksanonu w powietrzu na stanowiskach pracy. Metoda polega na adsorpcji par cykloheksanonu na węglu aktywnym, desorpcji mieszaniną 5-procentowego izopropanolu w disiarczku węgla i analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu. Oznaczalność metody wynosi 2 mg/m³ (dla próbki powietrza o objętości 10 l).




Joanna Kowalska

Metoda polega na adsorpcji par 2-(dietyloami-no)etanolu na żywicy XAD-7, desorpcji acetone i analizie chromatograficznej (GC/FID) otrzymanego roztworu. Oznaczalność metody wynosi 1,3 mg/m³.




Sławomir Brzeźnicki, Marzena Bonczarowska, Jan Gromiec

Metodę stosuje się do oznaczania fenylohydrazyny w powietrzu na stanowiskach pracy. Metoda polega na absorpcji fenylohydrazyny w roztworze kwasu chlorowodorowego i oznaczaniu spektrofotometrycznym po wywołaniu reakcji barwnej z kwasem fosforomolibdenowym lub metodą HPLC po przeprowadzeniu w pochodną za pomocą acetonu. Oznaczalność metody wynosi 2 mg/m³ (objętość próbki powietrza 100 l).




Małgorzata Pośniak, Beata Pestka-Pędziwiatr

Metoda polega na wyodrębnieniu frakcji torakalnej mgły kwasu siarkowego(VI) na filtrze celulozowym z zastosowaniem próbnika umożliwiającego rozdzielenie cząstek frakcji toraklanej, zgodnie z konwencją tej frakcji określonej w normie PN EN 481, następnie ekstrakcji analitu wodą i analizie otrzymanego roztworu metodą chromatografii jonowymiennej. Oznaczalność metody wynosi 0,01 mg/m³.




Anna Jeżewska

Metoda polega na pobieraniu zawartego w powietrzu kwasu trichlorooctowego na filtr bibułowy, ekstrakcji osadzonej substancji wodą i analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu. Oznaczalność metody wynosi 0,2 mg/m³.




Jolanta Surgiewicz

Metoda polega na pobraniu manganu i jego związków na filtry membranowe w celu oznaczenia manganu i jego związków we frakcji wdychalnej i respirabilnej, mineralizacji filtrów stężonym kwasem azotowym i oznaczeniu manganu w roztworach przygotowanych do analizy metodą absorpcyjnej spektrometrii atomowej z zastosowaniem płomienia powietrze-acetylen. Oznaczalność metody wynosi 0,005 mg/m³.




Agnieszka Woźnica, Anna Jeżewska

Metoda polega na pobieraniu zawartego w powietrzu nitroetanu na węgiel aktywny, desorpcji octanem etylu i analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu. Oznaczalność metody wynosi 7,5 mg/m³.




Ewa Gawęda

Metodę stosuje się do oznaczania srebra i jego związków nierozpuszczalnych w powietrzu na stanowiskach pracy. Metoda polega na przepuszczeniu badanego powietrza przez filtr membranowy, mineralizacji próbki na gorąco z zastosowaniem stężonego kwasu azotowego i sporządzeniu roztworu do analizy w rozcieńczonym kwasie azotowym. Srebro oznacza się w tym roztworze metodą absorpcyjnej spektrometrii atomowej z płomieniem powietrze-acetylen. Obecne w badanym powietrzu rozpuszczalne związki srebra usuwa się wodą z pobranej na filtr próbki. Oznaczalność metody wynosi 0,003 mg/m³ (dla objętości powietrza 720 l).




Jolanta Surgiewicz

Metoda polega na pobraniu tlenku wapnia na filtr membranowy w celu osadzenia na nim związku zawartego w powietrzu, następnie mineralizacji filtra stężonym kwasem azotowym i oznaczeniu wapnia w roztworze przygotowanym do analizy metodą absorpcyjnej spektrometrii atomowej z zastosowaniem płomienia powietrze-acetylen. Oznaczalność metody wynosi 0,12 mg/m³.




Ewa Gawęda

Metodę stosuje się do oznaczania trichlorku fosforu w powietrzu na stanowiskach pracy. Metoda polega na przepuszczeniu znanej objętości badanego powietrza przez płuczkę ze szkłem spiekanym zawierającą wodę. Oznaczanie pochłoniętego w wodzie trichlorku fosforu polega na hydrolizie substancji do kwasu fosforowego(III), utlenieniu go bromem do kwasu ortofosforowego i wytworzeniu błękitu fosforomolibdenowego z użyciem molibdenianu amonu i kwasu askorbinowego. Otrzymane w wyniku reakcji niebieskie zabarwienie badanego roztworu jest podstawą oznaczania spektrofotometrycznego w świetle widzialnym (długość fali 825 nm). W celu wyeliminowania wpływu obecności pentachlorku fosforu w badanym powietrzu wykonuje się też oznaczanie tej substancji w roztworze z płuczki, ale bez dodawania roztworu bromu. Stężenie trichlorku fosforu oblicza się jako różnicę stężeń obu substancji w jednej i drugiej porcji badanego roztworu. Oznaczalność metody wynosi około 0,1 mg/m³.




Jolanta Skowroń




Elżbieta Jankowska

W artykule przedstawiono niektóre zagadnienia związane z nanoobiektami (nazwa zwyczajowa: nanocząstki) i metodami badania ich parametrów. Podano definicje, przepisy prawnei normy oraz projekty badawcze ukierunkowane na uzyskanie wyników związanych z rzeczywistym narażeniem na nanoobiekty. Przedstawiono także przykładowe podejście do oceny potencjalnego narażenia na nanoobiekty występujące w środowisku pracy.




Jadwiga A. Szymańska, Barbara Frydrych




Małgorzata Kupczewska-Dobecka




Daria Pakulska, Sławomir Czerczak




Jan Stetkiewicz




Marek Jakubowski




Renata Soćko, Sławomir Czerczak




Anna Pałaszewska-Tkacz, Sławomir Czerczak


1,2-Bezwodnik kwasu benzeno-1,2,4-trikarboksylowego (bezwodnik trimelitowy, TMAN) jest białym, krystalicznym i bezzapachowym ciałem stałym otrzymywanym głównie w procesie utleniania pseudo-kumenu do kwasu trimelitowego, który następnie jest poddawany reakcji odwodnienia. Związek jest stosowany w syntezach plastyfikatorów żywic PCV, wykorzystywanych następnie do wytwarzania izolacji kabli elektrycznych, części samochodowych i aparatury medycznej, stosuje się go również w syntezie żywic poliestrowych używanych w produkcji wodnych i rozpuszczalnikowych farb i powłok (w tym powłok antykorozyjnych), a ponadto do produkcji żywic do wytwarzania powłok proszkowych oraz jako czynnik wiążący włókna szklane, piasek i inne kruszywa. Bezwodnik trimelitowy jest używany także jako plastyfikator materiałów wykorzystywanych do przechowywania i pakowania żywności. W 2000 r. ogólnoświatowa produkcja bezwodnika trimelitowego wynosiła nieco ponad 100 000 t, z czego około 65 000 t produkowano na terenie Stanów Zjednoczonych. Z dostępnych danych wynika, że na terenie Wspólnoty Europejskiej związek jest produkowany przez dwie firmy zlokalizowane na terenie Wielkiej Brytanii i Włoch, natomiast w USA jedna firma zajmuje się jego produkcją. Podczas narażenia zawodowego na bezwodnik trimelitowy większe znaczenie ma droga inhalacyjna niż kontakt ze skórą. Na podstawie wyników badań na zwierzętach, prowadzonych zarówno w warunkach narażenia ostrego, jak i przewlekłego, wykazano, że bezwodnik trimelitowy jest związkiem o stosunkowo małej toksyczności, bez względu na drogę podania. Natomiast wyniki dostępnych badań epidemiologicznych i badań na zwierzętach potwierdzają uczulające działanie związku przez drogi oddechowe i w kontakcie ze skórą oraz częściowo jego działanie drażniące na drogi oddechowe. Eksperci UE zaklasyfikowali bezwodnik trimelitowy do substancji działających drażniąco na drogi oddechowe, stwarzających ryzyko poważnego uszkodzenia oczu oraz mogących powodować uczulenie w następstwie narażenia drogą oddechową i w kontakcie ze skórą. W Polsce nie ustalono normatywów higienicznych dla tego związku. Proponuje się przyjęcie stężenia 0,04 mg/m³ za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) bezwodnika trimelitowego oraz stężenia 0,08 mg/m³ za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) przez analogię do wartości normatywnych przyjętych w większości państw UE. Proponuje się także oznakowanie substancji w wykazie literami „A” – substancja uczulająca i „I” – substancja drażniąca.



Renata Soćko, Sławomir Czerczak


2-Cyjanoakrylan etylu (ECA) jest bezbarwną cieczą o drażniącym, słodkim zapachu podobnym do eterów, którą stosuje się do produkcji klejów i polimerów. 2-Cyjanoakrylan etylu zaklasyfikowano jako produkt działający drażniąco na oczy, drogi oddechowe i skórę. W warunkach przemysłowych związek wchłania się do organizmu drogą inhalacyjną. Głównymi skutkami ostrego inhalacyjnego narażenia na 2-cyjanoakrylan etylu na ludzi i zwierzęta jest jego działanie drażniące na oczy oraz błony śluzowe górnych i dolnych dróg oddechowych. Działanie drażniące 2-cyjanoakrylanu etylu na ludzi stwierdzano po narażeniu na związek o stężeniach 1,6 lub 4,6 mg/m³, natomiast narażenie na związek o stężeniu 0,2 mg/m³ nie powodowało u narażonych ujemnych skutków zdrowotnych. 2-Cyjanoakrylan etylu jest ponadto uważany za potencjalny alergen skóry, ponieważ u osób narażonych wywoływał kontaktowe alergiczne zapalenie skóry na dłoniach, ramionach i plecach. Negatywny wynik działania mutagennego 2-cyjanoakrylanu etylu uzyskano w teście Amesa przeprowadzonym na bakteriach. Organizacje międzynarodowe nie klasyfikują 2-cyjanoakrylanu etylu pod względem działania rakotwórczego. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono informacji o badaniach dotyczących działania embriotoksycznego, teratogennego oraz wpływu na rozrodczość 2-cyjanoakrylanu etylu. W Polsce nie ustalono wartości normatywów higienicznych dla 2-cyjanoakrylanu etylu. Opierając się na danych dotyczących działania drażniącego związku, proponuje się przyjęcie stężenia 1 mg/m³ 2-cyjanoakrylanu etylu za wartość NDS związku. Ze względu na działanie drażniące 2-cyjanoakrylanu etylu oznakowano go literą „I” – substancja o działaniu drażniącym oraz zaproponowano przyjęcie stężenia 2 mg/m³ 2-cyjanoakrylanu etylu za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh). Zaproponowane wartości normatywów higienicznych powinny zabezpieczyć pracowników przed działaniem drażniącym 2-cyjanoakrylanu etylu na drogi oddechowe i oczy.



Andrzej Sapota, Adam Daragó


W większości związków kobalt (Co) występuje na II lub III stopniu wartościowości. Związki kobaltu(III) reagują z różnymi kwasami, tworząc sole, podczas gdy kobalt(II) jest mniej reaktywny. Pierwiastek ten występuje w organizmach żywych i jest zaliczany do mikroelementów oraz jest składnikiem witaminy B12. Kobalt jest stosowany jako składnik stopów stali szybkotnących (stopy zawierające 45 ÷ 50% kobaltu i 25 ÷ 30% chromu), stopów magnetycznie twardych, twardych stopów narzędziowych itp. Związki kobaltu są stosowane do produkcji farb (błękit Thenarda, smalta) i lakierów w przemysłach szklarskim i ceramicznym. W warunkach przemysłowych występuje głównie narażenie na kobalt w postaci dymów i pyłów. Szacuje się, że obecnie w Polsce narażonych na kobalt i jego związki jest około 5000 osób. W 2000 r. w jednym z zakładów województwa śląskiego stwierdzono narażenie pracowników na ponadnormatywne stężenie kobaltu metalicznego (dymy, pyły). Narażonych było 20 osób zatrudnionych przy produkcji gotowych wyrobów metalowych (z wyjątkiem maszyn i innych urządzeń). Natomiast wg danych Głównej Inspekcji Sanitarnej w 2007 r. nie było przekroczeń wartości NDS (0,05 mg/m³) kobaltu metalicznego (dymy i pyły). Nie ma danych w dostępnym piśmiennictwie dotyczących ostrych zatruć kobaltem u ludzi. Zatrucia przewlekłe niezawodowe spowodowane spożyciem dużej ilości piwa z dodatkiem siarczanu kobaltu spowodowały uszkodzenie mięśnia sercowego, zwiększenie liczby czerwonych krwinek (czerwienica) i zaburzenie metabolizmu tarczycy. U ludzi narażonych na kobalt drogą inhalacyjną i dermalną obserwowano alergię i słabe działanie drażniące. Układem krytycznym działania kobaltu jest układ oddechowy, w którym najczęściej obserwowano zmiany o typie astmatycznym i podłożu alergicznym, a także zmiany czynnościowe polegające na upośledzeniu wydolności oddechowej. Na podstawie wyników badań toksyczności ostrej kobalt i jego związki nieorganiczne można zaklasyfikować do czynników toksycznych lub szkodliwych. W badaniach przewlekłych główne skutki działania toksycznego kobaltu dotyczyły zmian zapalnych i martwiczych nabłonka dróg oddechowych, a w większych dawkach zmian zwłóknieniowych dolnych partii układu oddechowego. W badaniach wpływu na rozrodczość kobalt wykazywał działanie fetotoksyczne. Badania NTP wykazały działanie rakotwórcze siarczanu kobaltu u myszy i szczurów. IARC zaklasyfikował kobalt i jego związki nie-organiczne do grupy 2B (związki o udowodnionym działaniu rakotwórczym na zwierzęta i nieudowodnionym działaniu rakotwórczym na ludzi). Do ustalenia wartości NDS dla kobaltu i jego związków nieorganicznych za skutek krytyczny przyjęto zmiany astmatyczne w układzie oddechowym o podłożu alergicznym, które manifestowały się kaszlem, świszczącym oddechem oraz spłyceniem oddechu. Zespół tych objawów określa się jako „hard metal asthma”. Większość opisywanych przypadków astmy było związanych z narażeniem na kobalt w przemyśle metali ciężkich. U kilku pacjentów z objawami “hard metal asthma” w badaniach immunologicznych wykazano obecność specyficznych przeciwciał i/lub pozytywny wynik testu transformacji limfocytów. Badania te dotyczyły osób narażonych zarówno na sole kobaltu, jak i metal oraz proszek metalu. Narażenie na pyły kobaltu u pracowników przemysłu metali ciężkich (produkcja metali) oraz w rafineriach (produkcja kobaltu) wywoływało zmiany czynnościowe w drogach oddechowych polegające na upośledzeniu wydolności oddechowej. Działanie kobaltu na inne narządy i układy, a w szczególności na skórę, układ krążenia, krew oraz tarczycę występowało po znacznie większych dawkach lub stężeniach związku. Z tego względu skutki te pominięto przy ustalaniu wartości dopuszczalnego stężenia kobaltu w powietrzu na stanowiskach pracy.



Daria Pakulska, Sławomir Czerczak


Kwas siarkowy(VI) to jeden z najmocniejszych kwasów mineralnych, który jest ciężką, oleistą i bez-barwną cieczą o silnych właściwościach higroskopijnych. W powietrzu lekko dymi w wyniku wydzielania tritlenku siarki, który łączy się z parą wodną, tworząc kropelki kwasu siarkowego(VI). Związek bardzo dobrze się rozpuszcza w wodzie we wszystkich proporcjach z wydzieleniem ciepła. Kwas siarkowy(VI) jest otrzymywany metodą kontaktową przez utlenianie ditlenku siarki (SO2) do tritlenku siarki (SO3) z pięciotlenkiem wanadu albo metodą komorową przez utlenianie ditlenku siarki do tritlenku siarki za pośrednictwem tlenków azotu krążących w obiegu zamkniętym, a następnie reakcję tritlenku siarki z wodą. W przemyśle kwas siarkowy(VI) otrzymuje się metodą kontaktową.Powszechne stosowanie kwasu siarkowego(VI) stwarza zagrożenie dla pracowników wielu gałęzi przemysłu. W Polsce całkowitą liczbę osób narażonych na kwas siarkowy(VI) w warunkach zawodowych oszacowano na kilkanaście tysięcy, w Stanach Zjednoczonych na ponad 775 tys., natomiast na tritlenek siarki na ponad 56 tys. osób. Według danych GUS za 2009 r. wielkość produkcji kwasu siarkowego(VI) w Polsce w przeliczeniu na 100% wyniosła 2020 tys. ton rocznie. Globalną wielkość produkcji kwasu siarkowego(VI) na świecie oszacowano na ponad 165 mln ton rocznie. Według danych Wojewódzkiej Stacji Sanitarno-Epidemio-logicznej w Bydgoszczy w Polsce w 2007 r. nie zarejestrowano przekroczenia wartości NDS kwasu siarkowego na stanowiskach pracy, tj. stężenia 1 mg/m³. W warunkach zawodowych najbardziej prawdopodobną drogą narażenia na kwas siarkowy(VI) jest wdychanie mgieł kwasu siarkowego(VI) lub tritlenku siarki, które powstają podczas wielu procesów technologicznych i zastosowań przemysłowych oraz kontakt dermalny. Skutek narażenia inhalacyjne-go zależy od miejsca osadzania się kropli mgieł kwasu siarkowego(VI) w drogach oddechowych, ich średnicy, obecności innych zanieczyszczeń w powietrzu, wilgotności oraz od głębokości oddechów. Szkodliwość kwasu siarkowego(VI) oraz jego mgieł zarówno przy narażeniu ostrym, jak i przewlekłym wynika z jego właściwości żrących/drażniących, przy czym skutek działania jest miejscowy i ogranicza się do tkanek ciała, które miały z nim bezpośredni kontakt (skóra, błony śluzowe lub oczy). Po narażeniu ostrym ludzi i zwierząt dominują objawy związane z podrażnieniem układu oddechowego, a przyczyną śmierci może być niewydolność układu oddechowego lub skurcz głośni. Podczas narażenia przewlekłego obserwuje się m.in. podrażnienie układu oddechowego, przewlekle zapalenie oskrzeli i uszkodzenie szkliwa zębów. Patofizjologiczną reakcją błony śluzowej dróg oddechowych na wdychanie mgieł o małym stężeniu, zarówno po narażeniu krótkotrwałym, jak i długotrwałym, są zmiany klirensu śluzowo-rzęskowego i upośledzenie ich czynności, które prowadzą do nadreaktywności oskrzeli. W połączeniu z innymi czynnikami mgły kwasu siarkowego(VI) o dużym stężeniu powodują powtarzające się uszkodzenie i odbudowę nabłonka dróg oddechowych i w konsekwencji mogą być przyczyną zmian nowotworowych. Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) i Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem (IARC 1992) uznały, że przebywanie na stanowiskach pracy zagrożonych oddziaływaniem mgieł mocnych kwasów nieorganicznych zawierających kwas siarkowy(VI) wywołuje powstawanie nowotworów złośliwych krtani, a także, w mniejszym stopniu – nowotworów złośliwych płuca. Mgły mocnych kwasów nie-organicznych zawierających kwas siarkowy(VI) zostały zaliczone do grupy 1. (czynniki rakotwórcze dla ludzi). W Polsce czynnik „mgły kwasu siarkowego” figurujący w wykazie czynników rakotwórczych dla ludzi w rozporządzeniu ministra zdrowia i opieki społecznej z 1996 r. został „przesunięty” do wykazu procesów technologicznych, w których dochodzi do uwalniania substancji, preparatów lub czynników rakotwórczych lub mutagennych i występuje w punkcie „Produkcja alkoholu izopropylowego metodą mocnych kwasów” w rozporządzeniu ministra zdrowia z dnia 1 grudnia 2004 r. Przy tym procesie występuje bardzo dużo zidentyfikowanych i niezidentyfikowanych czynników rakotwórczych, w tym mgły kwasu siarkowego. Bioakumulacja i działanie układowe kwasu siarkowego(VI) są mało prawdopodobne, z uwagi na jego szybką dysocjację w płynach ustrojowych. Nie znaleziono w dostępnym piśmiennictwie danych na temat działania uczulającego kwasu siarkowego(VI). W Polsce dotychczasowa wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) dla kwasu siarkowego(VI) wynosi 1 mg/m³, a wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) – 3 mg/m³. W Niemczech wartość NDS ustalono na poziomie 0,1 mg/m³ dla frakcji inhalacyjnej, a wartość stężenia pułapowego na poziomie 0,2 mg/m³. W USA, ACGIH ustaliła wartość NDS na poziomie 0,2 mg/m³ dla frakcji torakalnej, natomiast wartości NDSCh nie ustalono, ze względu na brak wystarczających danych. Grupa Ekspertów ds. Czynników Chemicznych zaproponowała pozostawienie dotychczasowej wartości NDS (1 mg/m³) i NDSCh (3 mg/m³) dla mgieł kwasu siarkowego(VI) i dodatkowo przyjęcie wartości NDS dla frakcji torakalnej na poziomie 0,05 mg/m³, która jest zgodna z wartością normatywu przyjętego przez Komitet Naukowy (SCOEL) w Unii Europejskiej i zawartą w dyrektywie 2009/161/WE. Zaproponowane wartości normatywne powinny zapewnić bezpieczne warunki pracy i powinny ochronić pracowników przed wystąpieniem szkodliwych skutków drażniącego działania mgieł kwasu siarkowego(VI). Proponuje się pozostawienie oznakowania kwasu siarkowego(VI) literą „C”– substancja o działaniu żrącym.



Agnieszka Jankowska, Karolina Bystry, Sławomir Czerczak


Kwas trichlorooctowy (TCA) jest produkowany przez chlorowanie kwasu octowego lub chlorooctowe-go. Powstaje on także jako produkt uboczny przy chlorowaniu wody w reakcji chloru z substancjami humusowymi. Kwas trichlorooctowy jest stosowany głównie do produkcji soli sodowej, która jest wykorzystywana jako selektywny herbicyd. Związek stosuje się w medycynie i w laboratoriach badawczych oraz jako produkt pośredni w syntezie organicznej i nieorganicznej. Kwas trichlorooctowy jest substancją wysokotonażową – jej produkcja w Europie, głównie w Niemczech, wyniosła w 2008 r. 5 ÷ 10 000 t. Kwas trichlorooctowy jest zaklasyfikowany jako produkt żrący i niebezpieczny dla środowiska – działa bardzo toksycznie na organizmy wodne, może powodować długo utrzymujące się niekorzystne zmiany w środowisku wodnym, a w roztworach wodnych działa żrąco na skórę i oczy. Dane dotyczące rakotwórczego działania kwasu trichlorooctowego na ludzi są ograniczone. Istnieją dane o powstawaniu gruczolaków i raków wątroby po narażeniu samców myszy B6C3F1 na wzrastające dawki kwasu trichlorooctowego. Substancja ta została zaklasyfikowana przez IARC do grupy III (brak podstaw do klasyfikacji substancji jako rakotwórczej dla ludzi). W wyniku narażenia zwierząt doświadczalnych per os związek działał embriotoksycznie oraz wywoływał wady rozwojowe w tkankach miękkich szczurów (głównie w układzie sercowo-naczyniowym). Większość państw europejskich ustaliła normatyw higieniczny kwasu trichlorooctowego w zakresie 5 ÷ 7 mg/m³, a w ACGIH przyjęto stężenie 6,7 mg/m³ za wartość TWA. Wartości dopuszczalnych stężeń kwasu trichlorooctowego w środowisku pracy nie zostały ustalone w Polsce, Niemczech oraz w Unii Europejskiej. Na podstawie dostępnych danych nie można ustalić zależności dawka-odpowiedź dla działania drażniącego kwasu trichlorooctowego. Nie należy spodziewać się odległych skutków działania tego związku. Zaproponowano przyjęcie dla kwasu trichlorooctowego takich samych wartości dopuszczalnych stężeń jak kwasu monochlorooctowego, związku o podobnej sile działania drażniącego – wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) na poziomie 2 mg/m³ oraz wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) na poziomie 4 mg/m3. Zaproponowane wartości normatywów higienicznych powinny zabezpieczyć pracowników przed skutkami działania drażniącego kwasu tri-chlorooctowego. Nie ma podstaw do ustalenia wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) kwasu trichlorooctowego. Zaleca się także oznakowanie związku literą „C” – substancja o działaniu żrącym.



Andrzej Sapota, Małgorzata Skrzypińska-Gawrysiak


Nitroetan jest bezbarwną oleistą cieczą o łagodnym, owocowym zapachu. Stosowany jest jako propelent (materiał pędny np. w silnikach rakietowych), a ponadto jako: rozpuszczalnik estrów celulozy, żywic (winylowych i alkidowych), wosków oraz w syntezie chemicznej. Zawodowe narażenie na nitroetan może występować w procesie produkcji i konfekcjonowania tego związku. Według danych Stacji Sanitarno Epidemiologicznej w Bydgoszczy w 2007 r. nie zanotowano w przemyśle polskim narażenia pracowników na nitroetan o stężeniach, które by przekraczały obowiązujące wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) 30 mg/m³. Nitroetan może wchłaniać się do organizmu w drogach oddechowych i z przewodu pokarmowego. Opisane przypadki ostrych zatruć nitroetanem dotyczyły dzieci poniżej 3 roku życia, które przypadkowo wypiły zmywacz do sztucznych paznokci zawierający czysty nitroetan. Po kilku godzinach od spożycia u dzieci wystąpiła sinica i czasem wymioty, a poziom methemoglobiny osiągał kilkadziesiąt procent (około 40 ÷ 50%). Brak jest danych dotyczących zatruć przewlekłych nitroetanem u ludzi oraz danych epidemiologicznych.W badaniach podprzewlekłych (narażenie trwało 4 lub 90 dni) i przewlekłych (narażenie trwało 2 lata) przeprowadzonych na szczurach i myszach w zakresie stężeń 310 ÷ 12 400 mg/m³ nitroetanu stwierdzono działanie methemoglobinotwórcze związku oraz niewielkiego stopnia uszkodzenie: wątroby, śledziony, ślinianek oraz małżowin nosowych. Nitroetan nie wykazywał działania mutagennego, rakotwórczego oraz nie wpływał na rozrodczość. Po przewlekłym narażeniu szczurów (2 lata) na nitroetan o stężeniu 620 mg/m³ (LOAEL) stwierdzono niewielkie zmniejszenie masy ciała zwierząt narażanych oraz brak zmian w wynikach badań hematologicznych, biochemicznych i histopatologicznych. Stosując wartość LOAEL równą 620 mg/m3, a także odpowiednie współczynniki niepewności, zaproponowano przyjęcie stężenia 75 mg/m³ nitroetanu za wartość NDS związku. Brak jest podstaw do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) nitroetanu. Zaproponowano, ze względu na działanie methemoglobinotwórcze związku, przyjęcie dla nitroetanu wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) równej 2% MetHb we krwi, która została ustalona dla wszystkich substancji methemoglobinotwórczych.



Krystyna Sitarek


Uwodornione terfenyle (C6Hn)3 są mieszaniną izomerów orto-, meta- i para-terfenyli o różnym stopniu uwodornienia. Uwodornione terfenyle są używane jako: smary, hydrauliczne płyny chłodzące, chłodziwo w reaktorach atomowych, rozpuszczalniki barwników stosowanych do otrzymywania bezwęglowego papieru kopiującego oraz do produkcji takich tworzyw sztucznych, jak polichlorek winylu. Uwodornione w 40% terfenyle (HB-40) należą do substancji nietoksycznych w warunkach narażenia ostrego. Medialne dawki śmiertelne (LD50) po podaniu do żołądka szczurów wynoszą, w zależności od techniki podania substancji, od 10 200 mg/kg (do przełyku) do 17 500 mg/kg (cewnikiem bezpośrednio do żołądka). Medialne stężenie śmiertelne (LC50) HB-40 dla szczurów wynosi 11 100 mg/m³ po 4 h narażenia na aerozol tego związku. Nie stwierdzono mutagennego, genotoksycznego ani rakotwórcze-go działania uwodornionych terfenyli w testach przeprowadzonych w warunkach in vivo i in vitro. W dawkach nietoksycznych dla matek uwodornione terfenyle nie indukowały wad wrodzonych u potomstwa szczurów. Analiza wyników badań toksyczności uwodornionych terfenyli dla zwierząt laboratoryjnych nie pozwala na wskazanie skutku krytycznego. Stwierdzono wprawdzie w następstwie narażenia, przede wszystkim drogą inhalacyjną i w mniejszym stopniu drogą pokarmową – wzrost względnej i bezwzględnej masy wątroby oraz zmiany aktywności enzymów wątrobowych, ale zmiany te miały raczej charakter adaptacyjny niż wskazywałyby na toksyczne działanie uwodornionych terfenyli. Podstawą wyliczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) uwodornionych terfenyli było badanie toksyczności inhalacyjnej uwodornionego w 40% Therminolu 66 o stężeniach: 10; 100 lub 500 mg/mm³, na który szczury obu płci narażano przez 14 tygodni, 6 h dziennie, 5 dni w tygodniu. Do wyliczenia wartości NDS uwodornionych terfenyli przyjęto wartość LOAEL 100 mg/m³ i łączny współczynnik nie-pewności równy 8. Wyliczona wartość NDS uwodornionych terfenyli wynosi 12,5 mg/m³. Uwodornione terfenyle nie działają drażniąco, dlatego nie ma podstaw do ustalania dla nich wartości najwyższego stężenia chwilowego (NDSCh).



Andrzej Starek


Związki tributylocyny(IV), (TBT) są cieczami wrzącymi w temperaturach od około 130 do około 350 oC. Są to związki wielkotonażowe, stosowane m.in. jako: biocydy, środki dezynfekujące, konserwanty drewna, dodatki do tekstyliów bawełnianych, farb i papieru. U ludzi ostre zatrucie trifenylocyną(IV) lub tlenkiem tributylocyny(IV) drogą oddechową manifestowało się: zmianami w wątrobie, hipoglikemią i cukromoczem oraz zaburzeniami układu oddechowego, podobnymi do dychawicy oskrzelowej. Nie opisano przewlekłych zatruć tymi związkami u ludzi. Wartości medialnych dawek śmiertelnych klasyfikują związki tributylocyny(IV) do substancji toksycznych. Zarówno w warunkach narażenia jednorazowego, jak i powtarzanego, głównie drogą pokarmową, związki tributylocyny(IV) wywierają działanie: hepatotoksyczne, nefrotoksyczne, neurotoksyczne, immunotoksyczne, hematotoksyczne oraz drażniące na skórę, błony śluzowe i oko po podaniu miejscowym lub pozajelitowym. Nie wykazano mutagennego, genotoksycznego i rakotwórczego działania tych związków, natomiast stwierdzono gonadotoksyczne, embriotoksyczne i fetotoksyczne ich działanie oraz szkodliwy wpływ na pourodzeniowy rozwój potomstwa. Za podstawę wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) związków tributylocyny(IV) przy-jęto zmiany zapalne w drogach oddechowych oraz zmniejszenie liczby limfocytów w: grasicy, śledzionie i węzłach chłonnych u szczurów narażonych na tlenek tributylocyny o stężeniu 2,8 mg/m³ przez okres 4 ÷ 5 tygodni. Na podstawie otrzymanej wartości NOAEL wynoszącej 0,16 mg/m³ oraz współczynników niepewności o łącznej wartości 8 obliczono wartość NDS związków tributylocyny(IV) wynoszącą 0,02 mg/m³. Zaproponowano oznakowanie związków tributylocyny(IV) literami: „Ft” – substancja działająca toksycznie na płód oraz „Sk” – substancja wchłania się przez skórę. Nie ma merytorycznych podstaw do ustalenia wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB), a także wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) związków tributylocyny(IV), ponieważ ich działanie drażniące występuje wówczas, gdy stężenia są większe od wartości NDS.



Edward Więcek


W artykule przedstawiono niektóre problemy związane z pobieraniem próbek aerozoli w celu oceny ryzyka zdrowotnego w środowisku pracy i zgodności przyjętych wielkości z wartościami najwyższych dopuszczalnych stężeń (NDS). Dla pyłów powodujących krzemicę i inne pylice płuc największe znaczenie ma frakcja deponowa-na w obszarze wymiany gazowej płuc. Dokonano przeglądu standardów i kryteriów dla pyłu respirabilnego przyjętych przez: BMRC (British Medical Research Council), Międzynarodową Konferencję w Johannesburgu), AEC (Atomic Energy Commission) i ACGIH (American Conference of Governmental Industrial Hygienists). Dla cząstek deponowanych w obrębie głowy i w obszarze tchawiczo-oskrzelowym przedyskutowano definicje frakcji wymiarowych Komitetu Technicznego 146- ISO, Grupy ACGIH-ASP (Air Sampling Procedures) i U.S. EPA (Environmental Protection Agency). W celu ustalania wartości NDS dla aerozoli w Polsce zalecono zmodyfikowane przez Soderholma kryteria ich pobierania dla następujących frakcji wymiarowych: wdychalnej, torakalnej i respirabilnej.



Małgorzata Kupczewska–Dobecka


But-2-yno-1,4-diol jest rozpuszczalnym w wodzie ciałem stałym, które topi się w temperaturze 58 oC. But-2-yno-1,4-diol stosuje się: do otrzymywania butanediolu i butenediolu przez uwodornienie w wodnych roztworach, jako inhibitor korozji, do produkcji środków opóźniających palenie, a także w procesach chemicznych do wytrawiania powierzchni metali i syntezy polioli (akcelerator polimeryzacji), insektycydów, farmaceutyków, jako stabilizator chlorowanych weglowodorów, dodatek do farb i lakierów oraz składnik środków myjących i czyszczących (głównie do instalacji sanitarnych, fasad budynków i samochodów). Narażenie inhalacyjne na but-2-yno-1,4-diol w środowisku pracy obejmuje przede wszystkim nara-żenie na pył substancji i aerozole w roztworach, natomiast narażenie na pary jest nieznaczne z powodu ich niskiej prężności (< 0,2 Pa w temp. 20 oC). Zgodnie z obowiązującą klasyfikacją, czysty but-2-yno-1,4-diol i jego stężone roztwory (> 50%) są uważane za żrące. W piśmiennictwie opisano przypadki kontaktowej alergii skórnej wywołanej przez but 2 yno-1,4-diol u ludzi narażonych zawodowo na tę substancję. W piśmiennictwie nie znaleziono danych dotyczących zależności skutku toksycznego od wielkości narażenia ludzi na but-2-yno-1,4-diol. Narządami krytycznymi w przypadku inhalacyjnego narażenia szczurów na związek są: układ oddechowy, wątroba i nerki. Ostre zmiany w wątrobie i nerkach obserwowano w 5-dniowym narażeniu inhalacyjnym na but-2-yno-1,4-diol o stężeniu 300 mg/m³. Wartość NOAECloc dla działania miejscowego but-2-yno-1,4-diolu ustalono na poziomie 0,5 mg/m³, a wartośc NOAECsys dla działania układowego na poziomie 25 mg/m³. Wartości te wyznaczono na podstawie wyników badania na szczurach w warunkach narażenia trwającego 30 dni. W badaniach toksyczności związku podawanego zwierzętom drogą pokarmową obserwowano jego działanie układowe, które przejawiało się: ogólnym złym stanem zdrowia, zmianami w wątrobie, nerkach i w układzie oddechowym. Wartość NOAEL but-2-yno-1,4-diolu na poziomie 1 mg/kg m.c./dzień wyznaczono dla działania układowego w eksperymencie 28-dniowym. But-2-yno-1,4-diol łatwo ulega absorpcji po podaniu drogą pokarmową, przez skórę oraz w drogach oddechowych. Najmniejsza wartość LD50 narażenia dermalnego but-2-yno-1,4-diolu wynosi dla szczura 424 mg/kg m.c. Za skutek krytyczny działania but-2-yno-1,4-diolu przyjęto jego działanie drażniące na drogi od-dechowe. Do wyznaczenia wartości NDS but-2-yno-1,4-diolu przyjęto wartość NOAECloc dla dzia-łania miejscowego związku wynoszącą 0,5 mg/m³. Po zastosowaniu odpowiednich współczynni-ków niepewności zaproponowano dla but-2-yno-1,4-diolu wartość NDS na poziomie 0,25 mg/m³ oraz wartość NDSCh na poziomie 0,5 mg/m³. Normatywy but-2-yno-1,4-diolu oznakowano litera-mi: „C” – substancja o działaniu żrącym, „Sk” – substancja wchłania się przez skórę oraz „A” – substancja o działaniu uczulającym.



Katarzyna Konieczko, Sławomir Czerczak


Chlorek tionylu jest niepalną, lotną, dymiącą w wilgotnym powietrzu cieczą o ostrym, duszącym zapachu. Reaguje gwałtownie z wodą lub z parą wodną, wydzielając ditlenek siarki i chlorowodór. Chlorek tionylu znalazł wszechstronne zastosowanie w syntezie chemicznej jako czynnik chlorujący i dehydratujący (synteza leków, barwników, pestycydów, środków powierzchniowo czynnych, katalizatorów i gazów bojowych). Jest stosowany także w ogniwach i w bateriach litowo-tionylowych oraz jako rozpuszczalnik w powlekaniu galwanicznym. Chlorek tionylu jest zaklasyfikowany jako substancja żrąca i szkodliwa na drogi oddechowe i po połknięciu. Ostre narażenie inhalacyjne na dymy chlorku tionylu powoduje uszkodzenia płuc, które w zależności od wielkości narażenia mogą wahać się od względnie słabych i odwracalnych zmian śródmiąższowych do ciężkich postaci zarostowego zapalenia oskrzelików prowadzących do ostrej lub przewlekłej niewydolności oddechowej i do zgonu. Zmiany w płucach są opóźnione – występują nawet po kilkunastodniowym okresie latencji. Mogą także wystąpić oparzenia chemiczne skóry, błon śluzowych i rogówki oka. W piśmiennictwie i w bazach danych nie znaleziono informacji o skutkach przewlekłego narażenia ludzi na chlorek tionylu. Dane dotyczące działania chlorku tionylu na zwierzęta są bardzo ograniczone – dostępne są wyłącznie wyznaczone wartości medialnych dawek i stężeń śmiertelnych. Nie przeprowadzono badań działania rakotwórczego chlorku tionylu ani jego szkodliwego działania na rozrodczość. Skutkiem krytycznym działania chlorku tionylu jest silne działanie drażniące związku na błony śluzowe oczu i górnych dróg oddechowych. Należy podkreślić, że w kontakcie z wilgocią chlorek tionylu gwałtownie hydrolizuje, tworząc silnie drażniące gazy – chlorowodór i ditlenek siarki. Istniejące dane nie pozwalają na wyznaczenie wartości NOAEL lub LOAEL chlorku tionylu, dlatego zaproponowano ustalenie wartości normatywu związku, tak aby zapewnić spójność z obowiązującymi w Polsce normatywami higienicznymi produktów jego hydrolizy. Proponuje się przyjęcie dla chlorku tionylu wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) wynoszącej 1,8 mg/m³. Narażenie na związek o tym stężeniu zapewni, nawet w przypadku całkowitej hydrolizy chlorku tionylu i przy założeniu addytywnego działania produktów jego hydrolizy, uznanie warunków pracy za dopuszczalne. Ze względu na silne działanie drażniące chlorku tionylu proponuje się przyjęcie wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) równej 3,6 mg/m³. Ze względu na działanie żrące chlorku tionylu na skórę i oczy proponuje się oznaczenie go literą „C”. Brak jest podstaw merytorycznych do ustalenia wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) chlorku tionylu.



Andrzej Sapota, Małgorzata Skrzypińska-Gawrysiak


2-Etoksyetanol (2-EE) jest bezbarwną cieczą o temperaturze wrzenia 135 oC stosowaną w wielu gałęziach przemysłu (chemicznego, metalurgicznego, mechanicznego, elektronicznego i meblowego) oraz w takich produktach powszechnego użytku, jak: atrament, kosmetyki, a także środki czyszczące. Na podstawie wyników badań toksyczności ostrej na zwierzętach wykazano, że według kryteriów klasyfikacji 2-etoksyetanol należy do związków szkodliwych. W warunkach narażenia zawodowego wchłania się do organizmu w drogach oddechowych oraz przez skórę (w postaci par i ciekłej).Na podstawie wyników zarówno badań na zwierzętach doświadczalnych (szczurach, myszach, królikach i psach), jak i badań epidemiologicznych ludzi narażonych zawodowo na działanie tego związku stwierdzono, że wykazuje on działanie hematotoksyczne oraz wpływa na rozrodczość. Skutki te u zwierząt doświadczalnych obserwowano jedynie po narażeniu na działanie związku o dużych stężeniach lub po podaniu zwierzętom dużych jego dawek. U zwierząt doświadczalnych 2-etoksyetanol wykazywał także działanie embriotoksyczne, fetotoksyczne i teratogenne. 2-Etoksyetanol nie wykazywał działania mutagennego ani rakotwórczego. W badaniach epidemiologicznych ludzi narażonych zawodowo obserwowano działanie hematotoksyczne 2-etoksyetanolu i jego wpływ na rozrodczość u mężczyzn. Skutki te występowały po narażeniu na działanie związku o stężeniu rzędu 10 mg/m³ i były na granicy istotności statystycznej, a dodatkowo badani byli narażeni także na działanie innych czynników chemicznych. Za podstawę wyliczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) 2-etoksyetanolu przyjęto wyniki badań epidemiologicznych. Stężenie 2-etoksyetanolu wynoszące 10 mg/m³ przy-jęto za wartość NOAEL związku. Po zastosowaniu odpowiednich współczynników niepewności obliczona wartość NDS 2-etoksyetanolu wyniosła 5 mg/m³. Międzyresortowa Komisja ds. NDS i NDN na 59. posiedzeniu w listopadzie 2008 r. przyjęła wartość NDS 2-etoksyetanolu zaproponowaną przez SCOEL i ujętą w dyrektywie 2009/161/WE, tj. 8 mg/m³. Wartość ta powinna zabezpieczyć pracowników przed potencjalnym wystąpieniem skutków hematologicznych i spermatotoksycznych związku. Nie ma podstaw do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) 2-etoksyetanolu. Ze względu na duże wchłanianie 2-etok-syetanolu przez skórę proponuje się oznakowanie związku literami „Sk”, a ze względu na obserwowane u zwierząt skutki embriotoksyczne, fetotoksyczne i teratogenne – dodatkowe oznaczenie związku literami „Ft”. Na podstawie modelu toksykokinetycznego zaproponowano wartość dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) wynoszącą 60 mg kwasu 2-etoksyoctowego/g kreatyniny w moczu zbieranym pod koniec tygodnia pracy.



Renata Soćko, Sławomir Czerczak


Izocyjanian metylu (MIC) jest lotną, bezbarwną cieczą o ostrym, nieprzyjemnym zapachu, którą stosuje się głównie do syntezy insektycydów i herbicydów z grupy metylokarbaminianów, pianek poliuretanowych oraz tworzyw sztucznych. Izocyjanian metylu ze względu na dużą reaktywność oraz lotność nie jest transportowany do innych zakładów, lecz jest wykorzystywany w miejscu jego produkcji. Izocyjanian metylu w warunkach przemysłowych wchłania się do organizmu przede wszystkim drogą inhalacyjną i przez skórę. Izocyjanian metylu zaklasyfikowano jako produkt: działający bardzo toksycznie przez drogi oddechowe, działający toksycznie w kontakcie ze skórą i po połknięciu, działający drażniąco na drogi oddechowe i skórę, mogący powodować poważne uszkodzenia oczu oraz uczulenie w następstwie narażenia drogą oddechową i w kontakcie ze skórą, a także mogący szkodliwie działać na funkcje rozrodcze człowieka. Głównymi skutkami narażenia ostrego inhalacyjnego na izocyjanian metylu u ludzi jest działanie drażniące związku na oczy, błony śluzowe górnych i dolnych dróg oddechowych, zaburzenia żołądkowo-jelitowe oraz uszkodzenia wątroby i nerek. Na podstawie wyników badań epidemiologicznych wykazano, że u ludzi narażonych na izocyjanian metylu o dużych stężeniach obserwowano: częściową lub całkowitą utratę wzroku, zaburzenia widzenia, zaburzenia czynności oddychania, zaburzenia funkcjonowania układu pokarmowego, osłabienie systemu odpornościowego oraz zaburzenia na tle nerwowym. Odnotowano także znaczne zwiększenie liczby poronień, martwych porodów oraz wad genetycznych. Wyniki badań klinicznych i badań doświadczalnych na zwierzętach wykazały, że układ oddechowy, oczy i skóra są narządami krytycznymi działania izocyjanianu metylu.Z przeglądu piśmiennictwa wynika, że izocyjanian metylu może wykazywać działanie mutagenne. Wiodące organizacje międzynarodowe nie klasyfikują izocyjanianu metylu pod względem działania rakotwórczego. Na podstawie analizy wyników badań epidemiologicznych i badań doświadczalnych na zwierzętach narażanych na działanie izocyjanianu metylu wynika, że związek działa embriotoksycznie i teratogennie, a ponadto upośledza rozrodczość. Za podstawę ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) izocyjanianu metylu przyjęto wartość RD50 dla działania drażniącego (podrażnienie zakończeń nerwów czuciowych) u myszy. Wartość ta wynosi 3,05 mg/m³. Zgodnie z przyjętymi kryteriami ustalania wartości NDS dla związków o działaniu drażniącym, wartość NDS izocyjanianu metylu ustalona na podstawie ostrego działania drażniącego powinna mieścić się w przedziale 0,01 ÷ 0,1 wartości RD50, tj. 0,0305 ÷ 0,305 mg/m³. Z uwagi na klasyfikację izocyjanianu metylu jako substancji bardzo toksycznej po narażeniu drogą inhalacyjną, postanowiono przyjąć wartość NDS izocyjanianu metylu równą 0,01 RD50, tj. 0,03 mg/m³. Wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) izocyjanianu metylu przyjęto na poziomie 0,047 mg/m³. Ze względu na toksyczne działanie izocyjanianu metylu po narażeniu przez skórę normatyw należy oznakować literami „Sk” (substancja wchłania się przez skórę) oraz „I” (substancja o działaniu drażniącym).



Andrzej Starek, Marek Jakubowski


Miedź jest metalem szlachetnym stosowanym do produkcji: drutu, kabli, blachy, rur oraz do otrzymywania stopów, a także w: elektrotechnice, elektronice, budownictwie i motoryzacji. Związki miedzi znalazły zastosowanie jako: fungicydy, pestycydy, algicydy, składniki nawozów mineralnych i dodatki paszowe. Narażenie zawodowe na dymy miedzi występuje u wytapiaczy i odlewników, natomiast podczas spawania, cięcia metali oraz szlifowania i polerowania przedmiotów z miedzi i mosiądzu występuje narażenie na pyły miedzi. Dymy miedzi powodują podrażnienie górnych dróg oddechowych i wrażenie metalicznego lub słodkiego smaku. Pobieranie miedzi drogą pokarmową prowadzi do zaburzeń ze strony przewodu pokarmowego i wątroby. Na podstawie danych otrzymanych w badaniach epidemiologicznych wykazano, że narażenie na miedź zwiększa ryzyko umieralności na choroby naczyń mózgowych i chorobę Parkinsona oraz sprzyja rozwojowi miażdżycy naczyń krwionośnych. Pod względem ostrej toksyczności związki miedzi można zakwalifikować do substancji szkodliwych. Pyły i rozpuszczalne związki miedzi podawane do tchawicy zwierząt wywoływały zmiany zapalne w płucach. W warunkach narażenia powtarzanego zwierząt drogą pokarmową związki miedzi działały hepatotoksycznie i nefrotoksycznie oraz wywoływały: niedokrwistość mikrocytową, nadciśnienie tętnicze skurczowe i zmiany proliferacyjne nabłonka w przedżołądku. W testach bakteryjnych związki miedzi nie działały mutagennie, natomiast w innych testach wykazywały działanie klastogenne (zmiany w strukturze chromosomów). Miedź i jej związki nie zostały sklasyfikowane pod względem działania rakotwórczego, natomiast wykazano, że związki miedzi działają embriotoksycznie, fetotoksycznie i teratogennie. Podstawą wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) miedzi i jej związków nieorganicznych było działanie drażniące dymów, pyłów i rozpuszczalnych soli miedzi. Narażenie zawodowe na dymy miedzi o stężeniach do 0,4 mg/m³ nie powodowało zmian chorobowych u osób narażonych i dlatego stężenie to przyjęto za wartość NOAEL dymów miedzi. Wychodząc z tej wartości i przyjmując wartość współczynnika niepewności związanego z różnicami wrażliwości osobniczej u ludzi na poziomie 2, otrzymujemy proponowaną wartość NDS dla dymów miedzi równą 0,2 mg/m³. Ponieważ nie ma nowszych danych na temat skutków zdrowotnych narażenia na pyły miedzi, dlatego proponuje się przyjęcie dla pyłów takiej samej wartości NDS jak dla dymów. Proponowana wartość NDS powinna wynosić 0,2 mg/m³ (w przeliczeniu na Cu) dla wszystkich postaci miedzi i jej związków nieorganicznych, natomiast nie ma podstaw do zaproponowania wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh).



Andrzej Sapota, Małgorzata Skrzypińska-Gawrysiak


Octan 2-etoksyetylu (2-EEA) jest bezbarwną cieczą o temperaturze wrzenia 156,4 oC stosowaną w różnych gałęziach przemysłu (chemicznego, elektronicznego i meblowego). Związek jest składnikiem takich produktów powszechnego użytku, jak: atrament, kosmetyki czy środki czyszczące. Na podstawie wyników badań toksyczności ostrej wykazano, że octan 2-etoksyetylu wg kryteriów klasyfikacji należy do związków szkodliwych. W warunkach narażenia zawodowego octan 2-etoksyetylu wchłania się w postaci par w drogach oddechowych oraz w postaci par i w postaci ciekłej przez skórę. Na podstawie wyników, zarówno badań na zwierzętach doświadczalnych (szczurach, myszach, królikach, psach), jak i badań epidemiologicznych ludzi narażonych zawodowo na octan 2-etoksyetylu wykazano, że związek działa hematotoksycznie i wpływa na rozrodczość. Skutki te u zwierząt doświadczalnych obserwowano jedynie po narażeniu na działanie związku o dużych stężeniach (dawkach). Octan 2-etoksyetylu u zwierząt doświadczalnych wykazywał także działanie embriotoksyczne, fetotoksyczne i teratogenne, natomiast nie stwierdzono działania mutagennego i rakotwórczego związku. W badaniach epidemiologicznych ludzi narażonych zawodowo na octan 2-etoksyetylu obserwowano również skutki hematotoksyczne oraz wpływ związku na rozrodczość u mężczyzn. Działanie hematotoksyczne octanu 2-etoksyetylu występowało po narażeniu na związek o stężeniu 16 mg/m³ i było istotne statystycznie (p< 0,05), ale badani byli narażeni także na inne czynniki chemiczne. Octan 2-etoksyetylu w organizmie szybko i w całości ulega hydrolizie do 2-etoksyetanolu (2-EE), który wykazuje analogiczne działanie jak omawiany związek. Dla 2-etoksyetanolu ustalono wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) na poziomie 8 mg/m³ (2 ppm). Dla octanu 2-etoksyetylu zaproponowano przyjęcie za wartość NDS analogiczną wartość (2 ppm), która odpowiada stężeniu octanu 2-etoksyetylu wynoszącemu 11 mg /m³. Wartość NDS octanu 2-etoksyetylu 11 mg/m³ powinna zabezpieczyć pracowników przed wystąpieniem skutków hematotoksycznych i potencjalnym wpływem związku na rozrodczość. Nie ma podstaw do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) octanu 2-etoksyetylu. Ze względu na wchłanianie octanu 2-etoksyetylu przez skórę proponuje się oznakowanie związku literami „Sk”, a ze względu na obserwowane u zwierząt skutki embriotoksyczne, fetotoksyczne i teratogenne zaproponowano dodatkowe oznaczenie związku literami „Ft”. Biorąc pod uwagę, że octan 2-etoksyetylu hydrolizuje do 2-etoksyetanolu, a oznaczany w moczu metabolit jest wspólny dla octanu 2-etoksyetylu i 2-etoksyetanolu, to w praktyce występuje narażenie na oba te związki łącznie, dlatego zaproponowano przyjęcie dla obu związków wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) na takim samym poziomie, tj. 60 mg kwasu 2-etoksyoctowego/g kreatyniny w moczu zbieranym pod koniec tygodnia pracy.



Anna Pałaszewska-Tkacz, Sławomir Czerczak


4-Toliloamina (p-toluidyna) ma postać białych, połyskujących płatków o charakterystycznym zapachu przypominającym zapach wina. Na skalę przemysłową jest otrzymywana przez redukcję p nitrotoluenu w obecności żelaza i kwasu solnego. Związek jest używany przede wszystkim jako półprodukt w syntezach chemicznych, m.in. przy produkcji barwników, pestycydów, żywic jonowymiennych oraz farmaceutyków. 4-Toliloamina jest jednym ze związków obecnych w dymie papierosowym (wielkość emisji do 2,4 µg/papieros). Podczas narażenia zawodowego na 4-toliloaminę (produkcja i stosowanie substancji) duże znacze-nie ma sposób narażenia – droga inhalacyjna i kontakt ze skórą. 4-Toliloamina jest klasyfikowana jako substancja: działająca toksycznie po połknięciu, przez drogi oddechowe i w kontakcie ze skórą, działająca drażniąco na oczy oraz uczulająca w kontakcie ze skórą. Ponadto 4-toliloaminę sklasyfikowano jako substancję rakotwórczą kategorii 3., czyli substancję, co do której istnieją ograniczone dowody działania rakotwórczego. Z dostępnych danych wynika, że w przypadku 4-toliloaminy narządami krytycznymi działania są krew (methemoglobinemia) i wątroba. Wzrost względnej masy wątroby przyjęto za skutek krytyczny działania 4-toliloaminy przy ustalaniu wartości NDS na poziomie 8 mg/m³. Ze względu na brak danych o działaniu drażniącym 4-to-liloaminy na układ oddechowy i skórę nie ustalono wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh). Zaleca się także oznakowanie normatywu 4-toliloaminy literami „Sk” (substancja wchłania się przez skórę), ze względu na wartość DL50 po podaniu związku na skórę królika, która wynosi 890 mg/kg m.c., a także literami „I” (substancja o działaniu drażniącym) i „A” (substancja o działaniu uczulającym). Proponuje się również przyjęcie wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) na poziomie 2% methemoglobiny we krwi.



Dorota Kondej, Ewa Gawęda


W artykule przedstawiono zagadnienia związane z pomiarami stężeń metali we frakcjach pyłów emitowanych na przemysłowych stanowiskach pracy. Omówiono próbniki umożliwiające pobieranie frakcji pyłów o różnych zakresach wymiarowych oraz dokonano przeglądu metod przygotowania próbek do oznaczania metali z uwzględnieniem sposobu pobierania próbek na różnego rodzaju filtry oraz przyjętej metody instrumentalnej. Przedstawiono wyniki badań zawartości metali we frakcjach pyłów emitowanych w wybranych procesach obróbki materiałów metalowych.



Anna Jeżewska, Bogusław Buszewski


Metoda polega na adsorpcji par aniliny na żywicy XAD-7 pokrytej kwasem fosforowym(V), zmiany środowiska na zasadowe za pomocą roztworu wodorotlenku potasu w metanolu i analizie otrzymanego roztworu metodą wysokosprawnej chromatografii cieczowej. Oznaczalność metody wynosi 0,194 mg/m³.



Anna Jeżewska


Metoda polega na chemisorpcji zawartej w powietrzu azirydyny na żywicy XAD-2 z naniesionym izotiocyjanianem 1-naftylu, desorpcji N,N-dimetyloformamidem i analizie otrzymanego roztworu metodą wysokosprawnej chromatografii cieczowej. Oznaczalność metody wynosi 0,062 mg/m³.



Jolanta Surgiewicz


Metoda polega na pobraniu baru i jego związków na filtr membranowy, wymyciu z filtra baru i jego związków rozpuszczalnych gorącą wodą dejonizowaną i oznaczeniu baru w roztworze przygotowanym do analizy metodą absorpcyjnej spektrometrii atomowej w płomieniu podtlenek azotu-acetylen. Oznaczalność metody wynosi 0,03 mg/m³.



Wojciech Domański


Metoda polega na adsorpcji na węglu aktywnym zawartych w powietrzu par: benzenu, cykloheksanu, etylobenzenu, n-heksanu, metylocykloheksanu i toluenu, a następnie desorpcji disiarczkiem węgla oraz analizie chromatograficznej roztworu uzyskanego w wyniku desorpcji. Metodę stosuje się do oznaczania wymienionych węglowodorów w powietrzu na stanowiskach pracy podczas przeprowadzania kontroli warunków sanitarnych. Oznaczalność metody wynosi: 0,15 mg benzenu, 7,5 mg cykloheksanu, 5 mg etylobenzenu, 3,75 mg n-heksanu, 25 mg metylocykloheksanu i 5 mg toluen w 1 m³ powietrza.



Ewa Gawęda


Metodę stosuje się do oznaczania berylu i jego związków w powietrzu na stanowiskach pracy. Metoda polega na przepuszczeniu badanego powietrza przez filtr membranowy, mineralizacji próbki powietrza na gorąco z zastosowaniem stężonego kwasu azotowego z dodatkiem kwasu siarkowego i sporządzeniu roztworu do analizy w rozcieńczonym kwasie azotowym. Beryl oznacza się w tym roztworze metodą absorpcyjnej spektrometrii atomowej z kuwetą grafitową. Oznaczalność metody wynosi 0,00002 mg/m³ (dla objętości powietrza 720 l).



Sławomir Brzeźnicki, Marzena Bonczarowska, Jan Gromiec


Metodę stosuje się do oznaczania stężeń but-2-yno-1,4-diolu w powietrzu na stanowiskach pracy. Metoda polega na adsorpcji but-2-yno-1,4-diolu na Amberlicie XAD-7, desorpcji związku wodą i analizie chromatograficznej z detekcją płomieniowo-jonizacyjną otrzymanego roztworu. Oznaczalność metody wynosi 0,025 mg/m³ (dla próbki powietrza o objętości 200 l).



Małgorzata Kucharska, Wiktor Wesołowski, Jan Gromiec


Metodę stosuje się do oznaczania stężeń chlorku benzoilu w powietrzu na stanowiskach pracy. Metoda polega na adsorpcji par chlorku benzoilu na węglu aktywnym impregnowanym alkoholem butylowym, desorpcji toluenem i analizie chromatograficznej. Oznaczalność metody wynosi 0,2 mg/m³ (dla próbki do oceny stężenia pułapowego o objętości 5 l).



Anna Jeżewska, Bogusław Buszewski


Metodę stosuje się do oznaczania stężeń 4-chloroaniliny w powietrzu na stanowiskach pracy podczas przeprowadzania kontroli warunków sanitarnohigienicznych. Metoda polega na przepuszczeniu badanego powietrza zawierającego 4-chloroanilinę przez filtr z włókna szklanego z naniesionym kwasem siarkowym, wymyciu osadzonej na filtrze substancji wodą i roztworem wodorotlenku sodu, ekstrakcji do fazy stałej w celu wzbogacenia analitu, wymiany rozpuszczalnika na metanol oraz analizie otrzymanego roztworu metodą wysokosprawnej chromatografii cieczowej. Oznaczalność metody wynosi 0,005 mg/m³.



Joanna Kowalska


Metoda polega na adsorpcji par 2-cyjanoakrylanu etylu na żywicy XAD-7 pokrytej kwasem fosforowym(V), desorpcji mieszaniną kwasu fosforowego w acetonitrylu i analizie chromatograficznej (HPLC/UV) otrzymanego roztworu. Oznaczalność metody wynosi 0,1 mg/m³.



Anna Jeżewska


Metoda polega na zatrzymaniu par diacetylu na żelu krzemionkowym, desorpcji roztworem wody w metanolu, derywatyzacji 2,4-dinitrofenylohydrazyną i analizie chromatograficznej otrzymanej pochodnej diacetylu. Oznaczalność metody wynosi 0,04 mg/m³.



Wiktor Wesołowski, Małgorzata Kucharska, Jan Gromiec


Metodę stosuje się do oznaczania stężeń par 1,2-dibromoetanu w powietrzu na stanowiskach pracy. Metoda polega na adsorpcji par 1,2-dibromoetanu na węglu aktywnym, desorpcji pentanem i analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu. Oznaczalność metody wynosi 0,002 mg/m³ (dla próbki o objętości 10 l).



Agnieszka Woźnica, Anna Jeżewska


Metoda polega na adsorpcji par 1,2-epoksy-3-fenoksypropanu na węglu aktywnym, desorpcji disiarczkiem węgla i analizie chromatograficznej (GC-FID) otrzymanego roztworu. Oznaczalność metody wynosi 0,06 mg/m³.



Wiktor Wesołowski, Małgorzata Kucharska, Jan Gromiec


Metodę stosuje się do oznaczania stężeń par eteru bis(2 metoksyetylowego w powietrzu na stanowiskach pracy. Metoda polega na adsorpcji par eteru bis(2 metoksyetylowego) na węglu aktywnym, desorpcji dichlorometanem i analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu. Oznaczalność metody wynosi 0,5 mg/m³ (dla próbki o objętości 10 l).



Wiktor Wesołowski, Małgorzata Kucharska, Jan Gromiec


Metodę stosuje się do oznaczania stężeń eterów pentabromobifenylowych w powietrzu na stanowiskach pracy. Metoda polega na zatrzymaniu aerozolu eterów pentabromobifenylowych na filtrze z włókna szklanego oraz żywicy XAD-2, ekstrakcji toluenem i analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu. Oznaczalność metody wynosi 0,01 mg/m³ (dla próbki o objętości 100 l).



Jolanta Surgiewicz


Metoda polega na pobraniu glinu i jego związków na filtr membranowy, mineralizacji filtra za pomocą stężonego kwasu azotowego, a w przypadku obecności w badanym powietrzu tritlenku glinu stopieniu próbki z węglanem sodu oraz heptaoksotetraboranem sodu i oznaczeniu glinu w roztworze przygotowanym do analizy metodą absorpcyjnej spektrometrii atomowej z zastosowaniem płomienia podtlenek azotu-acetylen. Oznaczalność metody wynosi 0,07 mg/m³.



Jolanta Surgiewicz


Metoda polega na pobraniu kadmu i jego związków na filtr membranowy, mineralizacji filtra stężonym kwasem azotowym i oznaczeniu kadmu w roztworze przygotowanym do analizy metodą absorpcyjnej spektrometrii atomowej w płomieniu acetylen-powietrze. Oznaczalność metody wynosi 0,001 mg/m³.



Dorota Kondej, Ewa Gawęda


Metodę stosuje się do oznaczania stężeń: cynku, manganu, miedzi, niklu, ołowiu i żelaza we frakcjach pyłu o wymiarach cząstek: mniejszych od 0,25 um, 0,25 ÷ 0,5 um, 0,5 ÷ 1 um, 1 ÷ 2,5 um i większych od 2,5 um, które są emitowane na przemysłowych stanowiskach pracy. Metoda polega na wydzieleniu frakcji pyłu na filtrach PTFE umieszczonych w impaktorze kaskadowym. Filtry z osadzonymi frakcjami pyłu poddaje się wymywaniu z użyciem rozcieńczonego kwasu azotowego z dodatkiem środka powierzchniowo czynnego. Poszczególne pierwiastki oznacza się metodą absorpcyjnej spektrometrii atomowej.



Anna Jeżewska, Bogusław Buszewski


Metoda polega na adsorpcji 4,4’-metylenodianiliny na filtr z włókna szklanego, z naniesionym kwasem siarkowym, odzysku substancji za pomocą wody i wodorotlenku sodu, ekstrakcji do fazy stałej w celu wzbogacenia analitu oraz wymiany rozpuszczalnika na metanol i analizie otrzymanego roztworu metodą wysokosprawnej chromatografii cieczowej. Oznaczalność metody wynosi 0,008 mg/m³.



Anna Jeżewska


Metoda polega na chemisorpcji zawartej w powietrzu 2-metyloazirydyny na żywicy XAD-2 z naniesionym izotiocyjanianem 1-naftylu, desorpcji N,N-dimetyloformamidem i analizie otrzymanego roztworu metodą wysokosprawnej chromatografii cieczowej. Oznaczalność metody wynosi 0,47 mg/m³.



Ewa Gawęda


Metodę stosuje się do oznaczania miedzi i jej związków w powietrzu na stanowiskach pracy. Metoda polega na przepuszczeniu badanego powietrza przez filtr membranowy, mineralizacji próbki na gorąco z zastosowaniem stężonego kwasu azotowego i sporządzeniu roztworu do analizy w rozcieńczonym kwasie azotowym. Miedź oznacza się w tym roztworze metodą płomieniową absorpcyjnej spektrometrii atomowej. Oznaczalność metody wynosi 0,02 mg/m³ (dla objętości powietrza 500 l).



Sławomir Brzeźnicki, Marzena Bonczarowska, Jan Gromiec


Metodę stosuje się do oznaczania stężeń 4-toliloaminy w powietrzu na stanowiskach pracy. Metoda polega na ekstrakcji 4-toliloaminy zatrzymanej na nasączonym roztworem kwasu siarkowego filtrze z włókna szklanego za pomocą metanolowo-wodnego roztworu wodorotlenku sodu oraz oznaczaniu tego związku z zastosowaniem wysokosprawnej chromatografii cieczowej. Oznaczalność metody wynosi 0,4 mg/m³ (dla próbki o objętości 100 l).



Małgorzata Kucharska, Wiktor Wesołowski, Jan Gromiec


Metodę stosuje się do oznaczania stężeń par 1,1,2-trichloroetanu w powietrzu na stanowiskach pracy. Metoda polega na adsorpcji par 1,1,2 trichloroetanu na węglu aktywnym, desorpcji dichlorometanem i analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu. Oznaczalność metody wynosi 0,5 mg/m³ (dla próbki o objętości 10 l).



Jolanta Skowroń


Międzyresortowa Komisja ds. Najwyższych Dopuszczalnych Stężeń i Natężeń Czynników Szkodli-wych dla Zdrowia w Środowisku Pracy w 2010 r. spotykała się cztery razy w dniach: 3 marca (62. posiedzenie), 17 czerwca (63. posiedzenie), 14 października (64. posiedzenie) i 21 grudnia 2010 r. (65. posiedzenie). Na posiedzeniach rozpatrywano: – dwadzieścia jeden dokumentacji wartości dopuszczalnych poziomów narażenia zawodowego dla chemicznych czynników szkodliwych dla zdrowia – wniosek Grupy Ekspertów ds. Mikroklimatu Zespołu Ekspertów ds. Czynników Fizycznych o wprowadzenie zmian w załączniku nr 2 pkt. C. Mikroklimat ppkt. 2.1. Mikroklimat zimny, zgodnie z normą PN-EN ISO 11079:2008 – wyniki najnowszych publikacji naukowych dotyczących działania nierakotwórczego i rakotwórczego formaldehydu, dla którego Międzyresortowa Komisja ds. NDS i NDN przyjęła 2-letnie vacatio legis wejścia w życie wartości NDS na poziomie 0,24 mg/m³ i wartości NDSCh na poziomie 0,48 mg/m³. Na podstawie wniosków przedłożonych przez Międzyresortową Komisję ds. NDS i NDN ministrowi właściwemu do spraw pracy w 2010 r.: – przygotowano wdrożenie do prawa krajowego postanowień dyrektywy Komisji 2009/161/WE z dnia 17 grudnia 2009 r. ustanawiającą trzeci wykaz wskaźnikowych wartości narażenia zawodowego w celu wykonania dyrektywy Rady 98/24/WE oraz zmieniająca dyrektywę Komisji 2000/39/WE lub – wprowadzono do załącznika nr 1 w części A wykazu wartości najwyższych dopuszczalnych stężeń dziewięć nowych chemicznych czynników szkodliwych dla zdrowia – wprowadzono do załącznika nr 1 w części A wykazu zmiany wartości najwyższych dopuszczalnych stężeń dziesięciu chemicznych czynników szkodliwych dla zdrowia – wprowadzono zmiany do załącznika nr 2 w części C. Mikroklimat, pkt. 21.1 Mikroklimat zimny – pozostawiono na obecnie obowiązującym poziomie wartości dopuszczalnych stężeń dla kwasu akrylowego – 20 mg/m³ (NDS) oraz 50 mg/m3 (NDSCh) – przełożono na przyszły rok dyskusję nad propozycją wartości NDS dla pyłów 4,4’-tiobis(6-tert-butylo-3-metylofenolu) po zdefiniowaniu przez ekspertów pojęć frakcji: torakalnej, respirabilnej, wdychalnej (inhalable) oraz pyłu całkowitego – zapoznano się z wynikami najnowszych publikacji naukowych dotyczących działania nie-rakotwórczego i rakotwórczego formaldehydu, co dało podstawę do przedłużenia vacatio legis wejścia w życie wartości NDS przyjętych na 58. posiedzeniu Międzyresortowej Komisji ds. NDS i NDN. W wydawnictwie Międzyresortowej Komisji ds. NDS i NDN kwartalniku „Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy” w 2010 r. opublikowano: piętnaście dokumentacji proponowanych wartości dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego i jedną dokumentację dotyczącą dopuszczalnych natężeń (NDN) czynnika fizycznego – promieniowania laserowego, dwadzieścia metod oznaczania w powietrzu środowiska pracy stężeń substancji chemicznych oraz jeden artykuł problemowy dotyczący środowiska umiarkowanie cieplnego. W 2011 r. zaplanowano trzy posiedzenia Międzyresortowej Komisji ds. NDS i NDN, na których będą dyskutowane i ustalane wartości najwyższych dopuszczalnych stężeń dla około dwudziestu substancji oraz definicje następujących pojęć: frakcja torakalna, respirabilna i wdychalna (inhalable) dla pyłowych i chemicznych czynników szkodliwych dla zdrowia wraz z zasadami ich ustalania.



Andrzej Starek, Wiesław Szymczak


2-Chlorobuta-1,3-dien (chloropren) jest lotną, wysoce łatwopalną cieczą stosowaną do produkcji neoprenowych elastomerów. Wartości normatywne tego związku nie przekraczają stężenia 30 mg/m³. Chloropren o dużych stężeniach działa drażniąco na błony śluzowe oczu i górnych dróg oddechowych oraz depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy. Związek może wywoływać zmiany w wątrobie, układzie sercowo-naczyniowym, krwiotwórczym, rozrodczym oraz obwodowym układzie nerwowym. Na podstawie wyników badań epidemiologicznych zwrócono uwagę na możliwość indukcji raka płuca, wątroby i chłoniaka złośliwego po narażeniu na działanie chloroprenu. Z punktu widzenia ostrej toksyczności chloropren można zakwalifikować do substancji szkodliwych. Ostre i przewlekłe działanie chloroprenu manifestuje się hepatotoksycznością, pneumotoksycznością i nefrotoksycznością. Chloropren indukuje mutacje punktowe i działa rakotwórczo na gryzonie, indukując nowotwory płuc, naczyń krwionośnych, gruczołu Harderiana, nerek oraz wątroby. IARC zaliczył chloropren do czynników przypuszczalnie rakotwórczych dla ludzi (grupa 2B), natomiast nie stwierdzono wpływu chloroprenu na ontogenetyczny rozwój organizmów. Do obliczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) chloroprenu przyjęto wyniki badań przewlekłych przeprowadzonych na myszach B6C3F1 i szczurach F344. Za skutek krytyczny przyjęto działanie rakotwórcze chloroprenu. Do oszacowania zależności dawka-odpowiedź dla ludzi wykorzystano następujące wyniki eksperymentu: rak płuca u samic myszy (mniejsze ryzyko tła niż u samców), naczyniomięsak krwionośny u samców myszy oraz rak wątrobowokomórkowy u samic myszy. Do wyników eksperymentu dopasowano model dwustopniowy. Wyliczone ryzyko wystąpienia dodatkowych nowotworów płuca wynosi 10-4 po 40-letnim okresie narażenia zawodowego na działanie chloroprenu o stężeniu 0,028 mg/m³, a po narażeniu na związek o stężeniu 2,281 mg/m³ – 10-3, natomiast dla raka wątrobowokomórkowego odpowiednio o stężeniu 0,06 i 6 mg/m³.Za wartość NDS chloroprenu przyjęto stężenie 2 mg/m3, a za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) przyjęto stężenie 6 mg/m³. Zalecono oznakowanie związku literami „I” oraz Rakotw. Kat. 2. Obecnie brak jest merytorycznych podstaw do zaproponowania wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) chloroprenu.



Małgorzata Kupczewska-Dobecka


2-(Dietyloamino)etanol (DEAE) to palna, ciekła substancja organiczna, bezbarwna lub jasnożółta o zapachu aminy. Jest stosowana w syntezie leków jako katalizator w produkcji polimerów, stabilizator pH, składnik inhibitorów korozji, farb, pigmentów, środków polerujących oraz chemikaliów przemysłu papierniczego. Według danych Wojewódzkiej Stacji Sanitarno-Epidemiologicznej w Bydgoszczy w 2007 r. nie zanotowano przekroczeń wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) 2-(diethylamino)ethanolu wynoszącego 50 mg/m³ na stanowiskach pracy w przedsiębiorstwach objętych nadzorem w zakresie higieny pracy w 2007 r. Pary 2-(dietyloamino)etanolu wykazują działanie drażniące na skórę, oczy i błony śluzowe dróg oddechowych. W piśmiennictwie nie znaleziono danych dotyczących zależności skutku toksycznego od wielkości narażenia u ludzi. Powtarzane narażenie zwierząt na pary 2 dietyloamino-etanolu o stężeniu powyżej 365 mg/m³ przez 14 tygodni powoduje miejscowe działanie drażniące, głównie na górne drogi oddechowe oraz na oczy. Po narażeniu na związek o tym stężeniu nie obserwowano działania układowego 2-(dietyloamino)etanolu i dlatego przyjęto stężenie 365 mg/m³ za wartość NOAEC działania układowego. Wartość NOAEC działania miejscowego wy-nosi 53 mg/m³ (11 ppm). Obserwowane przemijające objawy działania drażniącego związku o tym stężeniu uznano za zmiany adaptacyjne. Za wartość LOAEC przyjęto najmniejsze stężenie, po którym obserwowano zmiany w śluzówce nosa, tj. 120 mg/m³ (25 ppm). Zmiany histologiczne obejmowały rozrost i płaskonabłonkową metaplazję nabłonka w błonie śluzowej nosa. 2-(Dietyloamino)etanol wykazuje działanie żrące na skórę królika oraz działa drażniąco lub po-woduje nieodwracalne poważne uszkodzenie oka królika. Nie ma dowodów działania mutagennego w warunkach in vitro lub in vivo 2-dietyloamino-etanolu. Nie stwierdzono zależności dawka–skutek między występowaniem różnych rodzajów nowotworów a dożołądkową dawką DEAE-HCl. Nie stwierdzono także działania 2-(dietylo-amino)etanolu na rozrodczość. W dobrze udokumentowanym badaniu na działanie teratogenne wyznaczono wartość NOAEC dla toksyczności rozwojowej równą 486 mg/m³ (100 ppm). W ba-daniu embriotoksyczności wartość NOEL wyznaczono na poziomie 100 mg/kg m.c. dla toksyczności matczynej i działania embriotoksycznego. W Polsce obowiązująca wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) 2-(dietylo-amino)etanolu wynosi 50 mg/m3, dla związku nie ustalono wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh). W Niemczech wartość MAK ustalono na poziomie 24 mg/m³, natomiast w USA wartość TLV wynosi 9,6 mg/m³. Za skutek krytyczny dla 2-(dietyloamino)etanolu przyjęto działanie drażniące związku na drogi oddechowe. Do wyznaczenia wartości NDS zastosowano wartość NOAEC dla działania miejscowego wyznaczoną w badaniu 14-tygodniowym na szczurach i wynoszącą 53 mg/m³. Po wprowadzeniu dwóch współczynników niepewności oszacowano, że wartość NDS powinna wynosić 13 mg/m³. Proponuje się przyjęcie stężenia 13 mg/m³ 2-(dietyloamino)etanolu za wartość NDS, a ze względu na działanie drażniące związku stężenia 26 mg/m³ za wartość NDSCh oraz oznakowanie substancji literami „C” (substancja o działaniu żrącym) oraz „Sk” (substancja wchłania się przez skórę). Współczynnik przenikania związku przez skórę człowieka oszacowano na poziomie 3,44 mg/cm²/h; wartość LD50 dla świnek morskich po podaniu na skórę 2 (dietyloamino)etanolu wynosi 885 mg/kg m.c., natomiast na skórę królików – około 1100 mg/kg m.c.




Agnieszka Jankowska, Sławomir Czerczak


N,N-Dimetyloformamid (DMF) jest bezbarwną, higroskopijną cieczą o słabym zapachu amin. Stosowany jest głównie jako rozpuszczalnik cieczy i gazów w syntezie organicznej oraz w petrochemii. Używa się go także jako rozpuszczalnika tuszu do drukarek, klejów oraz lakierów poliuretanowych stosowanych do wytwarzania sztucznej skóry. N,N-Dimetyloformamid jest wykorzystywany w procesie produkcji polimerów winylowych i akrylowych nisko- i wysoko-cząsteczkowych, folii, włókien oraz powłok. W Polsce w 2007 r. na działanie N,N-dimetyloformamidu o stężeniu powyżej 10 mg/m³ (NDS) było narażonych 20 pracowników. Głównymi drogami narażenia na N,N-dimetyloformamid w warunkach pracy zawodowej są układ oddechowy i skóra. N,N-dimetyloformamid w 90% jest wchłaniany z dróg oddechowych. Współczynnik wchłaniania N,N-dimetyloformamidu po nałożeniu substancji w postaci ciekłej na skórę wynosi 9 mg/m²/h. Związek ten powoduje zmiany układowe w wyniku narażenia dermalnego (zaburzenia funkcji wątroby). Zaobserwowano również u ludzi subiektywne objawy działania drażniącego N,N-dimetyloformamidu (podrażnienie oczu oraz górnych dróg oddechowych). Charakterystycznym skutkiem działania N,N-dimetyloformamidu na ludzi jest nietolerancja alkoholu charakteryzująca się zaczerwienieniem twarzy, zawrotami głowy, nudnościami oraz uciskiem w klatce piersiowej. W badaniach prowadzonych na zwierzętach doświadczalnych N,N-dimetyloformamid wykazywał słabe działanie drażniące na skórę, działanie drażniące na oczy oraz działanie hepatotoksyczne. Związek nie wykazywał działania uczulającego. N,N-Dimetyloformamid ma właściwości embriotoksyczne oraz teratogenne po podaniu drogą inhalacyjną, dermalną oraz pokarmową. W licznych testach wykonywanych w warunkach in vitro i in vivo wykazano brak działania genotoksycznego dimetyloformamidu. N,N-Dimetyloformamid został zaklasyfikowany przez IARC do grupy trzeciej (brak podstaw do klasyfikacji substancji jako rakotwórcza dla ludzi). Za efekt krytyczny działania N,N-dimetyloformamidu przyjęto działanie toksyczne związku na wątrobę. Za podstawę do wyliczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) przyjęto wyniki badania na szczurach narażanych inhalacyjnie na działanie N,N-dimetylo-formamidu o stężeniach: 0; 75; 300 lub 1200 mg/m³ przez 2 lata. Za wartość NOAEL związku przyjęto stężenie 75 mg/m³ i przy zastosowaniu odpowiednich współczynników niepewności otrzymano wartość 12,5 mg/m³. Zaproponowano przyjęcie wartości NDS N,N-dimetyloformamidu na poziomie zaproponowanym przez SCOEL, tj. 15 mg/m³ oraz ustalenie ze względu na działanie drażniące związku, wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) na poziomie 30 mg/m³. Ze względu na znaczne wchłanianie N,N-dimetyloformamidu przez skórę monitorowanie stężeń związku w powietrzu na stanowiskach pracy nie jest wystarczające do zapewnienia bezpiecznych warunków pracy. Wymagany jest również monitoring biologiczny. Na podstawie wyników badań pracowników narażonych na N,N-dimetyloformamid obliczono średnią wartość stężenia N-mety- loformamidu w moczu odpowiadającą wartości NDS N,N-dimetyloformamidu. Proponowana wartość dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) wynosi 15 mg N-mety-loformamidu/l moczu. N,N-Dimetyloformamid oznakowano literami: „Sk” (substancja wchłania się przez skórę), „Ft” (substancja działająca toksycznie na płód) oraz „I” (substancja o działaniu drażniącym).



Jadwiga A. Szymańska, Elżbieta Bruchajzer


2-Metoksyetanol (2-ME) jest bezbarwną cieczą o łagodnym, przyjemnym zapachu i gorzkim smaku stosowaną w przemyśle chemicznym, metalurgicznym, maszynowym, elektronicznym, meblowym, tekstylnym, skórzanym i kosmetycznym. 2-Metoksyetanol jest rozpuszczalnikiem acetylocelulozy i nitrocelulozy, żywic naturalnych i syntetycznych, chlorokauczuku, farb, lakierów, politur i atramentów. Używa się go również przy produkcji filmów fotograficznych i w procesach fotolitograficznych (np. przy wytwarzaniu półprzewodników). 2-Metoksyetanol jest stosowany także jako utrwalacz przy produkcji perfum, płynnych mydeł i innych kosmetyków. W 2000 r. nie zanotowano w przemyśle polskim narażenia pracowników na działanie 2-metoksy-etanolu o stężeniach, które przekraczałyby obowiązującą wartość NDS ustaloną na poziomie 15 mg/m³. Również wg danych Głównej Inspekcji Sanitarnej takich przekroczeń w 2007 r. nie było. Zatrucia ostre 2-metoksyetanolem u ludzi występują rzadko i są związane ze spożyciem 2-metoksyetanolu zamiast alkoholu etylowego. Występujące z opóźnieniem objawy zatrucia 100 ml 2-metoksyetanolu to: zaburzenia świadomości, nudności, wymioty, ogólne osłabienie, bezład, zwolnienie oddechu i znaczna kwasica metaboliczna. Po przewlekłym narażeniu na działanie 2-metoksyetanolu o stężeniu 12 mg/m³ u 26% pracowników obserwowano zaburzenia hematologiczne w postaci niedokrwistości. Na podstawie wyników badań epidemiologicznych wykazano niekorzystny wpływ 2-metoksyetanolu na rozrodczość i rozwój płodów. Narażenie mężczyzn na 2-metoksyetanol o stężeniach 17 ÷ 26 mg/m³ powodowało zmniejszenie wielkości jąder. U kobiet narażonych na 2-metoksyetanol w pierwszym trymestrze ciąży stwierdzano 2- ÷ 3-krotny wzrost ryzyka częstości wystąpienia samoistnych poronień. U noworodków obserwowano nasilenie częstości występowania: zaburzeń kostnienia, wad rozwojowych żeber i układu sercowo-naczyniowego oraz rozszczepu podniebienia, a także wad mnogich. Na podstawie wartości DL50 wynoszącej 2370 ÷ 3400 mg/kg m.c. ustalonej dla szczurów po dożołądkowym podaniu 2-metoksyetanolu, związek nie został zaklasyfikowany jako substancja szkodliwa. Zarówno krótkotrwałe, jak i wielokrotne narażenie zwierząt na 2-metoksyetanol powodowało podobne skutki działania obserwowane u ludzi, tj. zaburzenia hematologiczne i zaburzenia płodności. 2-Metoksyetanol nie wykazywał działania mutagennego, genotoksycznego i rakotwórczego. Po narażeniu ciężarnych samic szczurów i myszy w okresie organogenezy na 2-metoksyetanol o stężeniu 31 mg/m³ nie obserwowano działania embriotoksycznego i teratogennego. Po narażeniu na działanie związku o większych stężeniach (155 ÷ 310 mg/m³) obserwowano zwiększenie re-sorpcji płodów oraz wady rozwojowe (opóźnienie kostnienia, zaburzenia sercowo-naczyniowe, wady rozwojowe żeber i ogona). Całkowita resorpcja płodów wystąpiła po narażeniu szczurów na 2-metoksyetanol o stężeniu 620 lub 930 mg/m³. Działanie embriotoksyczne i teratogenne 2-metoksyetanolu na zwierzęta obserwowano także po narażeniu zwierząt drogą dożołądkową, dożylną i na skórę. 2-Metoksyetanol dobrze wchłania się w drogach oddechowych (retencja w płucach wynosi około 80%). Ciekły 2-metoksyetanol bardzo dobrze wchłania się przez skórę, a jego metabolizm przebiega dwoma drogami przez enzymatyczne utlenianie do 2-metoksyacetaldehydu i kwasu 2-me-toksyoctowego (2-MAA) oraz przez demetylację do glikolu etylenowego, który utlenia się do kwasu glikolowego. Głównym metabolitem związku jest kwas 2-metoksyoctowy wydalany z moczem. Półokres eliminacji 2-metoksyetanolu i jego metabolitów wynosi około 77 h, co wskazuje na możliwość kumulacji związku w organizmie.Podstawą do wyliczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) było hematotoksyczne działanie 2-metoksyetanolu obserwowane u pracowników narażonych na działanie związku w przemyśle. Na tej podstawie zaproponowano zmniejszenie obowiązującej w Polsce wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) z 15 do 3 mg/m³. Wartość dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) ustalono na poziomie 8 mg kwasu 2-metoksyoctowego (MAA)/g kreatyniny w moczu zebranym pod koniec drugiego tygodnia pracy. Normatyw oznakowano literami „Sk” (wchłania się przez skórę) i „Ft” (substancja działająca toksycznie na płód). Nie ma podstaw do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh), gdyż związek nie wykazywał działania drażniącego w badaniach na zwierzętach.



Jadwiga A. Szymańska, Barbara Frydrych


Octan 2-metoksyetylu jest bezbarwną cieczą o przyjemnym eterycznym zapachu i gorzkim smaku. Związek ten nie występuje naturalnie, lecz jest otrzymywany w reakcji estryfikacji 2-metoksy-etanolu. Na świecie octan 2-metoksyetylu jest stosowany głównie do produkcji: farb, barwników, lakierów, tuszy oraz jako rozpuszczalnik: wosków, olejów, gumy, żywicy, octanu celulozy oraz nitrocelulozy. W Polsce (wg danych Instytutu Medycyny Pracy w Łodzi) w 2000 r. na stężenia ponadnormatywne octanu 2-metoksyetylu (NDS – 25 mg/m³; NDSCh – 100 mg/m³) było narażonych 12 osób, natomiast wg danych Głównej Inspekcji Sanitarnej w 2007 r. takich przekroczeń nie stwierdzono. Chemiczna budowa i właściwości fizykochemiczne związku sugerują, że substancja ta jest wchłaniana do organizmu różnymi drogami i szybko rozmieszczana w tkankach. Octan 2-metoksyetylu jest szybko hydrolizowany do 2-metoksyetanolu przez esterazę karboksylową obecną w: nabłonku nosa, wątrobie, nerkach, płucach i we krwi. Główną drogą metabolizmu 2-metoksyetanolu jest oksydacja przez metoksyacetaldehyd do kwasu metoksyoctowego (MAA) wydalanego z moczem. Dożołądkowe, inhalacyjne i naskórne narażenie zwierząt laboratoryjnych na działanie octanu 2-metoksyetanolu powodowało: zmniejszenie masy grasicy, śledziony i jąder, zmniejszenie liczby czerwonych i białych ciałek krwi oraz liczby płytek, a także zmniejszenie hematokrytu, hemoglobiny, liczby komórek w szpiku kostnym oraz zwiększenie liczby niedojrzałych granulocytów. Octan 2-metoksyetylu nie wykazuje działania mutagennego ani rakotwórczego, wpływa natomiast na układ rozrodczy, czego skutkiem jest zaburzenie procesu spermatogenezy manifestujące się jako oligospermia lub azoospermia. Mechanizm działania toksycznego octanu 2-metoksymetylu jest związany z metabolitem powstałym na drodze przemian 2-metoksyetanolu – kwasem 2-metoksyoctowym (MAA), dlatego zaproponowano przyjęcie dla octanu 2-metoksyetylu takiej samej wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) równej 1 ppm, co odpowiada stężeniu octanu na poziomie 5 mg/m³. Za wartość dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) przyjęto stężenie 8 mg kwa-su 2-metoksyoctowego (MAA)/g kreatyniny w moczu zebranym pod koniec drugiego tygodnia pracy. Normatyw oznakowano literami „Sk” (wchłania się przez skórę) i „Ft” (substancja działająca toksycznie na płód). Brak jest podstaw do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) octanu 2-metoksymetylu, gdyż związek nie wykazywał działania drażniącego w badaniach przeprowadzonych na zwierzętach.



Krystyna Sitarek, Wojciech Wąsowicz


1,4-Fenylenodiamina (PPD) to substancja o dość powszechnym zastosowaniu, ponieważ jest składnikiem farb do włosów, mieszanin używanych do tatuażu, a także farb do futer oraz wywoływaczy fotograficznych i przeciwutleniaczy. Według danych ze stacji sanitarno-epidemiologicznych w 2007 r. nie zanotowano w przemyśle polskim narażenia pracowników na stężenia 1,4-fenylenodiaminy przekraczające obowiązującą wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS), która wynosi 0,1 mg/m³. 1,4-Fenylenodiamina jest substancją toksyczną, wartość LD50 po podaniu do żołądka szczura wynosi 80 ÷ 98 mg/kg m.c. Objawami ostrego zatrucia u zwierząt są: drgawki, łzawienie, ataksja, drżenie, przyspieszony oddech i tętno oraz obniżona temperatura ciała. 1,4-Fenylenodiamina jest alergenem, co stwierdzono zarówno na podstawie wyników testów na zwierzętach, a także badań osób narażanych zawodowo na tę aminę, jak i osób stosujących preparaty z 1,4-fenylenodiaminą do farbowania włosów i tatuowania skóry. 1,4-Fenylenodiamina po podaniu do worka spojówkowego królika powoduje zapalenie spojówek. 1,4-Fenylenodiamina jest mutagenem pośrednim dla bakterii Salmonella Typhimurium, nie indukuje mikrojąder, recesywnych mutacji letalnych związanych z płcią u Drosophila melanogaster ani dominujących mutacji letalnych u myszy. 1,4-Fenylenodiamina podawana zwierzętom w paszy, do żołądka lub na skórę nie działała kancerogennie. Zgodnie z klasyfikacją IARC 1,4-fenylenodiamina jest zaliczona do grupy 3., tj. czynników nieklasyfikowalnych pod względem rakotwórczości dla ludzi. 1,4-Feny-lenodiamina nie działa teratogennie. Normatyw higieniczny 1,4-fenylenodiaminy we wszystkich państwach, w których został ustalony, wynosi 0,1 mg/m³ i jest opatrzony literami „Sk” wskazującymi, że substancja wchłania się przez skórę. Ponieważ przedstawione w niniejszej dokumentacji dane dotyczące toksyczności 1,4-fenylenodiaminy dla ludzi i zwierząt nie dają podstaw do wyliczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) i najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh), dlatego Zespół Ekspertów proponuje pozostawienie istniejącej wartości normatywu higienicznego (NDS), która wynosi 0,1 mg/m³. Istnieją jednak doniesienia naukowe wskazujące na działanie drażniące i uczulające tej aminy dla ludzi i zwierząt doświadczalnych, a także dane dotyczące jej wchłaniania przez skórę, dlatego autorzy dokumentacji zaproponowali, aby 1,4-fenylodiaminę oznaczano dodatkowo literami: „A” – substancja o działaniu uczulającym, „I” – substancja o działaniu drażniącym oraz „Sk” – substancja wchłania się przez skórę.



Anna Pałaszewska-Tkacz, Sławomir Czerczak


Ftalan benzylu butylu (BBP) jest przezroczystą, oleistą cieczą o słabym zapachu stosowaną przede wszystkim jako dodatek zmiękczający do polimerów. Stosuje się ją powszechnie do produkcji płytek, pianek i wykładzin PCV. Ponadto jest wykorzystywana do produkcji uszczelniaczy (na bazie polisiarczków, poliuretanów, akrylanów), klejów i spoiw (na bazie poliakrylanów i polioctanu winylu), farb (na bazie poliuretanów i poliakrylanów) oraz atramentów i lakierów (na bazie akrylanów, nitrocelulozy i żywic winylowych). Podczas narażenia zawodowego na ftalan benzylu butylu znaczenie ma droga inhalacyjna, a w mniejszym stopniu kontakt związku ze skórą. Ze względu na niską prężność par w temperaturze pokojowej podwyższone stężenia ftalanu benzylu butylu mogą wystąpić jedynie w procesach technologicznych przebiegających w podwyższonej temperaturze lub w procesach związanych z występowaniem aerozoli ftalanu benzylu butylu w powietrzu środowiska pracy. Ftalan benzylu butylu jest związkiem o potwierdzonym szkodliwym działaniu na rozrodczość, natomiast w badaniach dotyczących jego toksyczności układowej najczęściej obserwowanymi skutkami narażenia u zwierząt był wzrost względnej i bezwzględnej masy wątroby i nerek. Skutek ten uznano za skutek krytyczny działania ftalanu benzylu butylu i zaproponowano przyjęcie stężenia 5 mg/m³ związku za jego wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS). Zaproponowana wartość zabezpieczy pracowników również przed skutkami szkodliwego działania ftalanu benzylu butylu na rozrodczość. Z uwagi na to, że ftalan benzylu butylu nie wykazuje działania drażniącego, nie ma potrzeby ustalania wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) dla tego związku. Zaleca się oznakowanie substancji w wykazie literą „Ft” – substancja działająca toksycznie na płód.



Jadwiga A. Szymańska, Elżbieta Bruchajzer


Jod jest szarofioletową substancją stałą o ostrym, charakterystycznym zapachu. Jego roztwory i pary mają barwę fioletową. Na skalę przemysłową jod otrzymuje się z jodanów zawartych w ługach pokrystalicznych powstających przy otrzymywaniu saletry chilijskiej lub przez działanie chloru na jodki. Jod stosuje się m.in.: w przemyśle spożywczym (jodowanie soli), w fotografii, poligrafii oraz do produkcji barwników, farmaceutyków i środków dezynfekcyjnych. Narażenie przemysłowe na jod może występować podczas produkcji i stosowania związków zawierających jod. Zatrucia ostre jodem u ludzi zdarzają się bardzo rzadko i zwykle są związane ze spożyciem (omyłkowym lub samobójczym) roztworów dezynfekcyjnych zawierających jod. Skutkiem tego są oparzenia i ból w jamie ustnej, gardle, żołądku, zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego i ośrodkowego układu nerwowego (oun), spadek ciśnienia krwi oraz zaburzenia funkcji nerek i układu krążenia (zatrzymanie krążenia i zapaść prowadząca do śmierci). Śmiertelna dawka jodu dla człowieka wynosi 2 ÷ 4 g. Bezpośredni kontakt roztworów jodu ze skórą powoduje zależne od wielkości stężenia działania drażniące oraz reakcje alergiczne. Nie stwierdzono skutków działania drażniącego jodu o stężeniu 1 mg/m³ w następstwie inhalacyjnego, przewlekłego narażenia ludzi. Objawy działania drażniącego jodu pojawiają się po narażeniu na jod o stężeniu 1,5 ÷ 2 mg/m³, a stężenia 3 ÷ 10 mg/m³ powodują, że praca staje się niemożliwa. Jod o stężeniu 20 mg/m³ uważa się za niebezpieczny dla zdrowia i życia człowieka. Według danych stacji sanitarno-epidemiologicznych w 2007 r. nie zanotowano w przemyśle polskim narażenia pracowników na stężenia jodu, które przekraczałyby obowiązującą wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) wynoszącą 1 mg/m³. Na podstawie wartości medialnych dawek śmiertelnych dla zwierząt laboratoryjnych jod jest poza klasyfikacją toksyczności ostrej (wartość DL50 dla szczurów po dożołądkowym podaniu wynosi 14 000 mg/kg masy ciała). Jednorazowe narażenie inhalacyjne świnek morskich i szczurów na jod o stężeniu 5 mg/m³ nie powodowało żadnych zmian. Narażenie świnek morskich na jod o stężeniu 8,6 mg/m³ oraz psów na stężenie 10 mg/m³ jodu w niewielkim stopniu wpływało na układ oddechowy. Działanie drażniące i niekorzystny wpływ na pracę płuc zwierząt stwierdzono po narażeniu na jod o stężeniach dochodzących do 73 ÷ 100 mg/m³. Inhalacyjne narażenie szczurów na jod o stężeniu 4,7 mg/m³ przez 3 ÷ 4 miesiące spowodowało zmiany w błonie śluzowej jamy ustnej, oczu i wyglądu szkliwa zębowego, a narażenie szczurów i świnek morskich na jod o stężeniu 0,5 lub 3,1 mg/m³ (w podwyższonej temperaturze otoczenia) wywoływało przejściowe zaburzenia węchu, niewielkie uszkodzenie nerek, zmniejszenie przyrostu masy ciała oraz zmniejszenie zużycia tlenu. W dostępnym piśmiennictwie nie ma danych dotyczących działaniu odległego jodu elementarnego. Jod wchłania się przez płuca, układ pokarmowy i skórę. W warunkach środowiska pracy największe znaczenia ma narażenie inhalacyjne, natomiast dla populacji generalnej – pobranie jodu z dietą. Po wchłonięciu do organizmu jod nieorganiczny ulega przemianom do połączeń ze związkami organicznymi, które są niezbędne do prawidłowego funkcjonowania tarczycy, w której powstają hormony – tetrajodotyronina (T4) i trijodotyronina (T3). Jod wydala się głównie z moczem. Mechanizm działania toksycznego jodu jest związany z silnie żrącym jego działaniem wywołującym denaturację białek i zniszczenie komórki, natomiast podstawowym objawem toksyczności jodu w małych dawkach i o mniejszym stężeniu jest działanie drażniące na błony śluzowej. Z wieloletnich obserwacji wynika, że po narażeniu ludzi na pary jodu o stężeniu poniżej 1 mg/m³ (0,1 ppm) nie stwierdzano skutków ich toksycznego działania. Wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) jodu obowiązująca w Polsce wynosi 1 mg/m³. Na podstawie danych z piśmiennictwa i po uwzględnieniu różnic międzyosobniczych autorzy dokumentacji proponują jednak zmniejszenie tej wartość do 0,5 mg/m³, a za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDSCh) jodu przyjęcie stężenie 1 mg/m³. Ze względu na działanie drażniące związku, należy także wprowadzić oznakowanie jodu literą „I”.



Andrzej Sapota, Małgorzata Skrzypińska-Gawrysiak


Rtęć jest metalem, który w temperaturze pokojowej występuje w stanie ciekłym. W przyrodzie występuje głównie w postaci cynobru (siarczek rtęciowy, HgS) oraz jako rtęć rodzima w postaci kropel lub krystalicznego amalgamatu srebra. Światowa produkcja rtęci w połowie lat 70. XX w. osiągnęła poziom około 10 000 t rocznie. Z uwagi na problem zanieczyszczenia środowiska w końcu lat 80. zużycie rtęci gwałtownie zmniejszyło się. Niektóre państwa (USA) wstrzymały całkowicie wydobycie rtęci. W ostatnich latach światowa produkcja ustabilizowała się na poziomie około 2500 t rocznie. Rtęć jest stosowana przy produkcji baterii alkalicznych, lamp fluorescencyjnych, lamp rtęciowych w przemyśle chloroalkalicznym (elektrolityczne otrzymywanie chloru i wodorotlenku sodowego) oraz chemicznym (produkcja farb, katalizator w procesach chemicznych). Rtęć jest stosowana także w urządzeniach kontrolno-pomiarowych (termometry, zawory ciśnieniowe, przepływomierze), w preparatach dentystycznych (amalgamaty) oraz w niewielkich ilościach w laboratoriach. Narażenie zawodowe na pary rtęci ma miejsce głównie przy wydobywaniu i przerobie rudy cynobrowej, a także przy otrzymywaniu chloru i ługu metodami elektrolitycznymi, przy produkcji stopów metali, barwników, fungicydów oraz przy produkcji i obsłudze takich przyrządów wypełnionych rtęcią, jak np.: przepływomierze, różnego rodzaju aparatura pomiarowa, termometry, barometry, prostowniki. Narażeni na rtęć są również pracownicy laboratoriów, pracowni naukowych, gabinetów dentystycznych i zakładów fotograficznych. W zakładach przemysłu chloroalkalicznego w różnych państwach stężenie rtęci w powietrzu wynosiło < 10 ÷ 430 µg/m ³. Obserwowane stężenia rtęci w moczu u pracowników tych zakładów wynosiły od 0 do około 750 µg/l. W warunkach przemysłowych narażenie dotyczy wyłącznie narażenia drogą inhalacyjną na pary rtęci. Inne nieorganiczne związki rtęci praktycznie nie stwarzają ryzyka przy narażeniu inhalacyjnym. Według danych stacji sanitarno-epidemiologicznych w 2007 r. na pary rtęci powyżej wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS), tj. 0,025 mg/m ³ było narażonych 48 pracowników przy produkcji wyrobów chemicznych. Dla nieorganicznych związków rtęci przekroczeń wartości NDS (0,05 mg/m ³) nie zanotowano. Narządem krytycznym u ludzi w zatruciach ostrych parami rtęci są płuca. W przypadku narażenia zawodowego postać ostra występuje rzadko. Po narażeniu na pary rtęci o dużym stężeniu obserwowano wiele skutków ze strony układu nerwowego, m.in.: drżenia, chwiejność emocjonalną, bezsenność, zaburzenia pamięci, polineuropatie, zaburzenia w funkcjach poznawczych i motorycznych oraz zaburzenia widzenia. W przewlekłym narażeniu ludzi na rtęć i jej związki nieorganiczne obserwowano głównie skutki neurotoksyczne i nefrotoksyczne. Po narażeniu szczurów na pary rtęci o stężeniu 27 mg/m ³ przez 2 h padło 20 z 30 zwierząt. Wartość DL50 dla szczurów po dożołądkowym podaniu chlorku rtęci(II) wynosi 25,9 mg Hg/kg. Na tej podstawie, zgodnie z klasyfikacją UE, rtęć i jej związki nieorganiczne można zaliczyć do związków toksycznych. W eksperymentach podprzewlekłych i przewlekłych nieorganiczne związki rtęci wykazywały głównie działanie nefrotoksyczne, zależnie od wielkości dawki. W ocenie działania rakotwórczego IARC zaklasyfikowała rtęć metaliczną i jej związki nieorganiczne do grupy 3., czyli związków nieklasyfikowanych pod względem działania rakotwórczego dla ludzi. W licznych doniesieniach wykazano, że chlorek rtęci(II) działał mutagennie, natomiast pary rtęci nie wykazywały takiego działania. Mimo że w przypadku narażenia ludzi dane na temat wpływu rtęci metalicznej i jej nieorganicznych związków na rozrodczość są niejednoznaczne, to jej wpływ na zwierzęta jest udowodniony. Ponadto, z uwagi na fakt, że rtęć przechodzi przez barierę łożyska, istnieją zalecenia, aby u kobiet w wieku rozrodczym maksymalnie ograniczyć narażenie na rtęć i jej związki. O ile większość danych uzyskanych na podstawie wyników badań przeprowadzonych na zwierzętach dotyczy badań nieorganicznych związków rtęci, zwłaszcza chlorku rtęci(II), to dane z badań epidemiologicznych dotyczą głównie narażenia zawodowego na pary rtęci. Nadmierne narażenie zawodowe na rtęć metaliczną (pary) i jej związki powoduje wystąpienie objawów psychiatrycznych, behawioralnych i neurologicznych i wiąże się również z uszkodzeniem nerek. Tak więc, krytycznymi narządami w przypadku chronicznego narażenia na rtęć i jej związki nieorganiczne są ośrodkowy układ nerwowy i nerki. Ustalenie zatem wartości NDS powinno dotyczyć takiej wartości stężeń, poniżej której nie pojawią się subkliniczne zmiany. Najwcześniejszymi obserwowanymi zmianami są zaburzenia neurobehawioralne pojawiające się w wyniku narażenia na pary rtęci, dlatego proponowana wartość NDS wyprowadzona będzie dla par rtęci, a otrzymany normatyw powinien zabezpieczyć pracowników przed szkodliwymi skutkami działania zarówno par rtęci, jak i jej związków nieorganicznych. Za podstawę ustalenia wartości NDS dla par rtęci i jej związków nieorganicznych przyjęto wyniki badań epidemiologicznych dotyczących wczesnych neurotoksycznych skutków wywieranych przez rtęć. Większość wyników tych badań wykazała większą korelację stanu zdrowia badanych osób z wynikami monitoringu biologicznego (stężenia Hg w moczu i we krwi) niż monitoringu powietrza, dlatego proponowane normatywy higieniczne są wyprowadzane na podstawie wielkości stężenia rtęci w moczu. Większość autorów badań epidemiologicznych przyjmuje wartość 35 µg/g kreatyniny w moczu za stężenie progowe, powyżej którego zaczynają się ujawniać szkodliwe skutki ze strony ośrodkowego układu nerwowego i nerek. Dane z metaanaliz wskazują jednak na możliwość toksycznego działania rtęci na zachowania człowieka już po narażeniu na stężenia rtęci w moczu w zakresie 20 ÷ 30 µg/g kreatyniny. W ocenie autorów jednej z metaanaliz ludzie narażeni na rtęć uzyskują gorsze wyniki z niektórych testów neurobehawioralnych, porównywalne z wynikami osiąganymi przez ludzi o 5 ÷ 20 lat starszych. Na podstawie argumentacji uzasadnienia normatywów Unii Europejskiej oraz wyników metaanaliz uważamy, że należy przyjąć poziom 30 µg Hg/g kreatyniny za poziom zabezpieczający przed wystąpieniem zaburzeń behawioralnych. Wartość ta jest proponowaną wartością dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB). Ekstrapolując wyniki monitoringu biologicznego na stężenie rtęci w powietrzu, zalecanemu stężeniu rtęci w moczu (30 µg/g kreatyniny) będzie odpowiadało stężenie rtęci w powietrzu wynoszące 0,02 mg/m ³. Wartość tę proponujemy przyjąć za wartość NDS. Zaproponowane wartości normatywne (NDS - 0,020 mg/m ³ i DSB - 30 µg/g kreatyniny) są zgodne z normatywami przyjętymi w Unii Europejskiej. Tak zaproponowane normatywy higieniczne powinny zabezpieczyć pracowników przed szkodliwymi skutkami działania zarówno par rtęci, jak i jej związków nieorganicznych. Nie ma podstaw do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) rtęci i jej związków.



Anna Świdwińska-Gajewska, Małgorzata Kupczewska-Dobecka


1-Bromopropan (1-BP) jest bezbarwną lub lekko żółtawą cieczą o ostrym zapachu stosowaną jako rozpuszczalnik, głównie dla tłuszczów, wosków i żywic oraz jako środek czyszczący. 1-Bro-mopropan, ze względu na pewien wpływ na warstwę ozonową, znajduje się na liście proponowanych bezpiecznych zamienników chloro- i fluorowęglowodorów służących do czyszczenia powierzchni metalowych i specyficznych elementów elektronicznych. Szacuje się, że w Polsce kilkaset osób jest potencjalnie narażonych na ten związek w środowisku pracy. 1-Bromopropan działa neurotoksycznie, powodując zaburzenia w nerwach obwodowych i ośrodkowym układzie nerwowym, co potwierdzają wyniki badań na zwierzętach i obserwacje ludzi narażonych na działanie związku. Działa również hepatotoksycznie, powodując wakuolizację hepatocytów w strefie centralnej zrazików, a związek o dużych stężeniach działa także drażniąco na błony śluzowe nosa, gardła i oczu. Wykazano, że związek ten działa szkodliwie na rozrodczość, zarówno upośledzając płodność, jak i wpływając na rozwój płodu. 1-Bromopropan wykazywał działanie mutagenne u Salmonella Typhimurium szczepu TA1535 i TA100 zarówno z systemem aktywacji metabolicznej, jak i bez tego systemu, w układzie zamkniętym. Wynik negatywny uzyskano natomiast w teście na szczepach TA1537 i TA1538 i TA98, a ponadto także w teście mikrojądrowym przeprowadzonym na myszach Swiss i w teście na wykrywanie dominujących mutacji letalnych u szczurów Sprague-Dawley. Nie znaleziono danych na temat działania rakotwórczego 1-bromopropanu na ludzi i zwierzęta. W Polsce dotychczas nie ustalono wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) 1-bromo-propanu. W ACGIH w 2005 r. ustalono wartość TLV-TWA na poziomie 50 mg/m³. Wyliczenia wartości NDS 1-bromopropanu dokonano na podstawie działania hepatotoksycznego związku na zwierzęta. Przyjęto stężenie 1000 mg/m³ za wartość NOEL związku. Na podstawie przeprowadzonych obliczeń zaproponowano przyjęcie wartości NDS 1-bromopropanu na poziomie 42 mg/m³. Działanie drażniące 1-bromopropanu obserwowano dopiero po narażeniu na związek o średnim stężeniu wynoszącym 348 mg/m³, nie ma więc potrzeby ustalania wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) 1-bromopropanu. Zaleca się oznakowanie substancji literami „Ft” – substancja działająca toksycznie na płód (Repro. Kat. 2; R60).



Krystyna Sitarek


Diizocyjanian heksano-1,6-diylu (HDI) jest bezbarwną cieczą o ostrym zapachu mającą wszechstronne zastosowanie przemysłowe. Używa się jej do produkcji: poliuretanów, elastomerów, gumy syntetycznej, środków antykorozyjnych, farb i lakierów. Dane na temat toksyczności tej substancji są nieliczne. Z dostępnych informacji wynika, że jest to substancja, która dobrze wchłania się w drogach oddechowych i jest wydalana głównie z moczem. Wywiera działanie drażniące na górne drogi oddechowe i na oczy oraz powoduje nadreaktywność oskrzeli i uczulenia skóry. Diisocyjanian heksano-1,6-diylu nie indukuje mutacji w testowych szczepach Salmonella Typhimurium i nie powoduje wzrostu częstości mikrojąder w erytrocytach myszy. Diisocyjanian heksano-1,6-diylu nie zaburzał rozrodu i rozwoju potomstwa zwierząt, a także nie indukował nowotworów u szczurów w następstwie 2-letniego narażenia inhalacyjnego. Zespół Ekspertów proponuje przyjęcie następujących normatywów higienicznych diisocyjanianu heksano-1,6-diylu: najwyższe dopuszczalne stężenie (NDS) – 0,04 mg/m³ i najwyższe dopuszczalne stężenie chwilowe (NDSCh) – 0,08 mg/m³ oraz oznakowanie substancji literami „I” – substancja o działaniu drażniącym oraz „A” – substancja o działaniu uczulającym.



Renata Soćko, Sławomir Czerczak


Toluilenodiizocyjanian (TDI) stosowany w przemyśle jest najczęściej mieszaniną dwóch izomerów: diizocyjanianu tolueno-2,4-diylu oraz diizocyjanianu tolueno-2,6-diylu. Izomery te występują w stosunku 80: 20 i są bezbarwnymi lub jasnożółtymi cieczami o ostrym zapachu. Toluilenodiizocyjanian jest stosowany jako monomer do produkcji polimerów poliuretanowych mających wszechstronne zastosowanie w wielu gałęziach przemysłu. Szacuje się, że w Polsce narażonych na działanie toluilenodiizocyjanianu jest kilkaset osób. Toluilenodiizocyjanian w warunkach przemysłowych wchłania się do organizmu przede wszystkim drogą inhalacyjną. Głównymi skutkami działania toluilenodiizocyjanian na ludzi jest jego silne działanie drażniące na błony śluzowe dróg oddechowych, oczy i skórę. Związek ten może również wywierać działanie uczulające w następstwie narażenia drogą oddechową i w kontakcie ze skórą. Toluilenodiizocyjanian działa bardzo toksycznie przez drogi oddechowe. Do najczęstszych objawów ostrego inhalacyjnego zatrucia należą: łzawienie, zaczerwienienie oraz pieczenie spojówek, błon śluzowych nosa, drapanie w gardle, kaszel, duszność, ucisk za mostkiem i bóle w klatce piersiowej. Stosunkowo rzadziej występują: bóle głowy, podwyższona temperatura ciała, nudności lub wymioty. Skutki działania przewlekłego toluilenodiizocyjanianu dotyczą głównie układu oddechowego. U osób narażonych stwierdza się: zapalenie spojówek, przewlekły nieżyt dróg oddechowych, nadreaktywność oskrzeli na toluilenodiizocyjanian z napadami astmatycznymi oraz niewielkie zaburzenia wentylacji płuc typu obturacyjnego, nawet u osób nieskarżących się na dolegliwości oddechowe. Wyniki badania doświadczalnego na zwierzętach przeprowadzonego zarówno w warunkach narażenia ostrego, jak i przewlekłego inhalacyjnie wskazują również na układ oddechowy, oczy i skórę jako skutki krytyczne działania toluilenodiizocyjanianu. Działanie mutagenne toluilenodiizocyjanianu wykazano u mikroorganizmów, natomiast nie stwierdzono takiego działania u ssaków zarówno w badaniach w warunkach in vivo, jak i in vitro, z wyjątkiem jednego badania na limfocytach z krwi ludzkiej. W USA (IARC) i UE zaliczono toluenodiizocyjanian i jego izomery do substancji o przypuszczalnym działaniu rakotwórczym dla człowieka. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono danych na temat wpływu toluilenodiizocyjanianu na płodność, rozwój prenatalny i postnatalny u ludzi i zwierząt. Za skutek krytyczny działania toluilenodiizocyjanianu przyjęto jego działanie drażniące i uczulające. Wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) toluilenodiizocyjanianu wyliczono z kilku wartości NOAEL pochodzących z wyników badań przewlekłych na ludziach i badań epidemiologicznych. Zaproponowano przyjęcie stężenia 0,007 mg/m³ toluilenodiizocyjanianu za jego wartość NDS i stężenia 0,021 mg/m³ za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh). Ze względu na działanie drażniące i uczulające toluilenodiizocyjanianu, głównie na układ oddechowy, należy oznakować izomery toluilenodiizocyjanianu i ich mieszaninę literami: „I”’ oraz „A”.



Krystyna Sitarek, Wiesław Szymczak


Epoksyetan (tlenek etylenu) jest bezbarwnym gazem o słodkawym zapachu przypominającym zapach eteru, który został zaklasyfikowany pod względem rakotwórczości i mutagenności do kategorii 2. grupy produktów niebezpiecznych. Epoksyetan jest substancją działającą drażniąco na skórę i błony śluzowe. W przeszłości epoksyetan był powszechnie stosowany jako środek do sterylizacji materiałów medycznych, sprzętu i narządzi chirurgicznych, a także do fumigacji produktów spożywczych, ubrań, kosmetyków i mebli. Następstwem ostrego narażenia inhalacyjnego ludzi na ten związek są: bóle głowy, nudności, wymioty, senność, brak koordynacji oraz podrażnienie błon śluzowych. Epoksyetan w kontakcie ze skórą powoduje: pęcherze, obrzęki, zaczerwienie, oparzenia lub odmrożenia, natomiast skutkiem narażenia przewlekłego mogą być zaburzenia neurologiczne w postaci neuropatii obwodowej, zaburzeń pamięci oraz uszkodzenia wzroku w postaci zmętnienia soczewki. Medialna dawka śmiertelna po podaniu epoksyetanu do żołądka szczurów wynosi 330 mg/kg, a wartość medialnego stężenia śmiertelnego w następstwie 4-godzinnego narażenia wynosi powyżej 2500 mg/m³. Narażenie zwierząt na epoksyetan o stężeniach zbliżonych do śmiertelnych powoduje: podrażnienie błon śluzowych, zaburzenia koordynacji ruchowej oraz depresję ośrodkowego układu nerwowego i paraliż tylnych łap. Objawy trwającego kilkanaście tygodni narażenia inhalacyjnego zwierząt doświadczalnych są podobne do obserwowanych u zwierząt narażanych krótkotrwale na ten związek. Epoksyetan jest czynnikiem powodującym wzrost częstości mikrojąder, aberracji chromosomowych, wymian chromatyd siostrzanych zarówno u narażanych ludzi, jak i u zwierząt. Epoksyetan tworzy addukty z makrocząsteczkami, w tym z hemoglobiną, co jest wykorzystywane do monitorowania skutków narażenia zawodowego na tę substancję. Epoksyetan wykazuje również działanie mutagenne w różnych modelach doświadczalnych. Stwierdzono, że narażenie na epoksyeten jest przyczyną wzrostu częstości nowotworów: międzybłoniaka otrzewnej, glejaka mózgu i raka płuca u zwierząt oraz raka żołądka i białaczek u ludzi. Epoksyetan wywiera niekorzystny wpływ na przebieg i wynik ciąży u kobiet, ponieważ często prowadzi do wzrostu częstości poronień samoistnych, a u zwierząt laboratoryjnych powoduje zaburzenia rozrodu. Epoksyetan dobrze wchłania się w drogach oddechowych i w układzie pokarmowym, a główną drogą jego wydalania jest układ moczowy. U większości gatunków ssaków związek ten jest metabolizowany do glikolu etylowego. W większości państw najwyższe dopuszczalne stężenie (NDS) epoksyetanu wynosi 1,8 mg/m³, a obowiązujące w Polsce normatywy wynoszą 1 mg/m3 wartość NDS i 3 mg/m³ wartość NDSCh. Proponuje się pozostawienie wartości NDS etoksyetanu na poziomie 1 mg/m³ i nieustalanie wartości NDSCh, gdyż skutki działania drażniącego u ludzi występują w następstwie narażenia na epoksyetan o dużym stężeniu, powyżej 6 mg/m³. Proponuje się także oznakowanie normatywu informacjami o tym, że jest to związek : „Rakotw. Kat. 2.”, „Muta. Kat. 2.” i „Ft” – substancja działająca toksycznie na płód oraz „I” – substancja o działaniu drażniącym.



Renata Soćko, Sławomir Czerczak


Etylobenzen (EB) jest węglowodorem aromatycznym występującym w postaci bezbarwnej cieczy o aromatycznym zapachu, stosowanym głównie do produkcji styrenu. Dużą ilość etylobenzenu (15 ÷ 20%) zawiera także ksylen techniczny (mieszanina izomerów). Etylobenzen występuje w ropie naftowej oraz powstaje w procesie krakingu ropy naftowej. W mieszaninie z ksylenem etylobenzen jest powszechnie stosowany jako składnik rozpuszczalników do farb i lakierów, a dzięki swoim właściwościom przeciwstukowym jest również składnikiem paliw. Stosowany jest także zamiast benzenu w rozcieńczalnikach farb drukarskich i jako rozpuszczalnik w przemyśle gumowym i chemicznym, a także jako środek owadobójczy. Główną populacją narażonych na etylobenzen są pracownicy zatrudnieni przy produkcji styrenu, oraz technicznego ksylenu lub w miejscach używania go jako rozpuszczalnika (np. w przemyśle gumowym i tworzyw sztucznych). Narażenie na etylobenzen występuje wśród użytkowników ksylenu, którzy stosują go do: odtłuszczania, usuwania farby, zabezpieczenia przed rdzą i lakierowania. W polskim przemyśle liczba narażonych osób na ten związek jest duża. W narażeniu na związek o stężeniach ponadnormatywnych pracowały w 2000 r. 353 osoby. W Polsce etylobenzen jest produkowany przez Mazowieckie Zakłady Rafineryjne i Petrochemiczne w Płocku. Etylobenzen wchłania się głównie w drogach oddechowych w postaci par i w postaci ciekłej przez nieuszkodzoną skórę. Pary etylobenzenu o większych stężeniach działają drażniąco na oczy, gardło i błony śluzowe górnych dróg oddechowych człowieka oraz działają depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy. Etylobenzen może u narażanych uszkadzać wątrobę i nerki, nie wykazano jednak jego działania mutagennego, a także jednoznacznie nie przypisano mu działania teratogennego na człowieka, chociaż u zwierząt doświadczalnych wykazano ewidentne jego działanie rakotwórcze. Ustalając wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) etylobenzenu, uwzględniono wyniki badania inhalacyjnego, którym poddano ludzi. Jednorazowe 8-godzinne narażenie na etylobenzen o stężeniu 430 mg/m³ (NOEL) nie wywołało żadnych wykrywalnych zaburzeń. Zaproponowana wartość NDS etylobenzenu wynosi 200 mg/m³, natomiast wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) – 400 mg/m³, a ponieważ substancja wchłania się przez skórę zaproponowano także oznaczenie jej literami “Sk”. W USA (ACGIH) i w Niemczech zalecono ponadto oznaczanie w moczu stężenia kwasu migdałowego jako wskaźnika narażenia na etylobenzen. W kontrolowanych badaniach przeprowadzonych na ochotnikach narażonych na etylobenzen stwierdzono korelację między stężeniem etylobenzenu w środowisku pracy, wyrażonym w miligramach na metr sześcienny, a stężeniem kwasu migdałowego w moczu, wyrażonym w miligramach na gram kreatyniny. Zaproponowano przyjęcie stężenia 40 mg kwasu migdałowego/g kreatyniny za wartość dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) etylobenzenu, a także określono szybkość wydalania związku w próbce moczu pobranej 2 h pod koniec zmiany roboczej wynoszącą 20 mg/h.



Agnieszka Jankowska, Sławomir Czerczak


Formamid jest bezbarwną, bezwonną cieczą o małej lepkości, stosowaną jako rozpuszczalnik przemysłowy, która znalazła zastosowanie w produkcji: barwników, farmaceutyków, pestycydów oraz przy wytwarzaniu włókien akrylowych w pisakach i w markerach. Formamid jest ponadto stosowany także jako dodatek do smarów olejowych, cieczy hydraulicznych oraz środków przeciwoblodzeniowych używanych na lotniskach, a także jako środek do zmiękczania papieru, klejów zwierzęcych oraz rozpuszczalnych w wodzie. Formamid jest też stosowany w badaniach genetycznych oraz jako krioprotektant. Głównymi drogami narażenia na formamid w warunkach pracy zawodowej są układ oddechowy i skóra. W badaniach prowadzonych na zwierzętach doświadczalnych związek ten wykazywał słabe działanie drażniące na skórę oraz oczy i nie wykazywał działania uczulającego. Dwutygodniowe narażenie szczurów drogą inhalacyjną na formamid o stężeniu 920 mg/m³ spowodowało zmniejszenie liczby płytek krwi oraz limfocytów we krwi. Związek o stężeniu 2760 mg/m³ spowodował dodatkowo spadek przyrostu masy ciała, jak również mikroskopowe zmiany w nerkach (nekrozy nabłonka kanalików nerkowych). Na podstawie wyników trzymiesięcznych badań na szczurach wykazano, że formamid może być wchłaniany przez skórę w ilości wystarczającej do pojawienia się objawów toksyczności ogólnej. Formamid podawany na skórę w dawce 300 lub 1000 mg/kg pod opatrunek powodował policytemię, natomiast po dawce 3000 mg/kg obserwowano u zwierząt osłabienie oraz zmianę masy narządów wewnętrznych. W badaniach dotyczących toksyczności reprodukcyjnej formamidu po narażeniu przewlekłym myszy zaobserwowano spadek płodności i wielkości miotu w pokoleniach F0 i F1. Pokolenie F1 wykazywało dodatkowo spadek masy ciała, wydłużenie okresu ciąży, zmniejszenie względnej masy jajników oraz tendencję do wydłużania czasu spoczynkowego między rujami. Toksyczność reprodukcyjna była obserwowana po narażeniu na związek o stężeniu wynoszącym 750 ppm w obydwóch generacjach (195 mg/kg/dzień dla pokolenia F0 oraz 190 mg/kg/dzień dla pokolenia F1). W badaniu tym formamid był podawany z wodą do picia. Na podstawie wyników badań doświadczalnych na zwierzętach stwierdzono, że formamid ma właściwości embriotoksyczne oraz teratogenne po podaniu go drogą dermalną, pokarmową oraz dootrzewnowo. W badaniach tych zaobserwowano resorpcję lub śmierć zarodków, jak również wady rozwojowe i spadek masy ciała płodów. Wartość NOAEL dla toksyczności rozwojowej w badaniach na szczurach ustalono na poziomie 50 mg/kg/dzień, a wartość LOAEL na poziomie 100 mg/kg/dzień (na podstawie spadku masy ciała). W badaniach na królikach po dawce formamidu 140 mg/kg/dzień obserwowano zmniejszenie średniej liczby żywych płodów w miocie oraz masy płodów na miot. Wartość NOAEL dla toksyczności rozwojowej ustalono na poziomie 70 mg/kg/dzień. W Polsce nie ustalono dotychczas wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) formamidu. W USA (ACGIH), Belgii, Norwegii oraz w Szwajcarii ustalono wartość normatywu higienicznego na poziomie 18 mg/m³. Oznakowanie „skin” dla tego związku przyjęto w: USA (ACGIH, NIOSH), Niemczech, Finlandii oraz w Belgii. Za podstawę do wyliczenia wartości NDS formamidu przyjęto 14-dniowy eksperyment na szczurach narażanych drogą oddechową. Za skutek krytyczny przyjęto zmniejszoną liczbę płytek krwi i limfocytów we krwi oraz uszkodzenie nerek. Za wartość NOAEL formamidu przyjęto stężenie 184 mg/m³. Zaproponowano wartość NDS formamidu na poziomie 23 mg/m³. Jednocześnie zaproponowano oznakowanie formamidu w wykazie NDS literami „Sk (substancja wchłaniana przez skórę) na podstawie kryteriów zaproponowanych przez Fiserovą-Bergerową i in. (1990), jak również wyników badania 3-miesięcznego oraz 2-tygodniowego na szczurach. Ze względu na fakt, że formamid rozpatruje się jako działający szkodliwie na funkcje rozrodcze człowieka (może działać szkodliwie na dziecko w łonie matki) zaleca się oznakowanie substancji w wykazie literami „Ft” – substancja działająca toksycznie na płód.



Agnieszka Wolska, Piotr Głogowski


Wartości graniczne ekspozycji zawarte w dyrektywie 2006/25/WE wynikają z aktualnych wyników badań nad oddziaływaniem promieniowania laserowego na tkanki biologiczne. W związku z obowiązkiem transpozycji zapisów dyrektywy do prawa polskiego, konieczne było przeprowadzenie porównania obowiązujących w Polsce wartości MDE na promieniowanie optyczne z wartościami granicznymi ekspozycji zawartymi w dyrektywie. W związku z występującymi różnicami tych wartości w obu dokumentach, konieczne było opracowanie odpowiedniej dokumentacji dopuszczalnych wartości natężenia czynnika fizycznego – promieniowania laserowego i przedłożenie jej Międzyresortowej Komisji ds. NDS i NDN. Przygotowana dokumentacja zawiera projekt wartości MDE na promieniowanie laserowe, który jest zgodny z granicznymi wartościami ekspozycji na to promieniowanie przyjętymi w załączniku 2. do dyrektywy 2006/25/WE, a także analizę potencjalnych zagrożeń związanych z oddziaływaniem promieniowania laserowego na tkanki biologiczne, statystykę dotyczącą wypadków spowodowanych promieniowaniem laserowym, porównanie kryteriów i wartości maksymalnych dopuszczalnych ekspozycji zawartych w dyrektywie 2006/25/WE oraz w rozporządzeniu ministra pracy i polityki społecznej w sprawie najwyższych dopuszczalnych stężeń (NDS) i najwyższych dopuszczalnych natężeń (NDN) czynników szkodliwych w środowisku pracy, propozycję zmian zapisów pkt. 4. „Promieniowanie laserowe” części D załącznika 2. rozporządzenia (nowe wartości MDE), uzasadnienie wprowadzenia zmian w tym rozporządzeniu oraz zakres badań wstępnych i okresowych pracowników narażonych na promieniowanie laserowe.




Anna Bogdan


Zapewnienie pracownikom poczucia komfortu przez regulację odpowiednich parametrów środowiska pracy to m.in.: zmniejszenie liczby popełnianych przez nich błędów w pracy, ograniczenie liczby wypadków, chorób zawodowych, a także poprawa wydajności pracy oraz jakości pro-duktów i usług. Według danych GUS w 2008 r. około 60 tys. osób w Polsce jest zatrudnionych w warunkach mikroklimatu zimnego i gorącego, co oznacza, że przeważająca część społeczeństwa pracuje w mikroklimacie umiarkowanym, a więc w środowisku, które powinno spełniać wymagania komfortu termicznego, natomiast przez użytkowników najczęściej jest odbierane jako niesatysfakcjonujące. W artykule zaprezentowano metody oceny komfortu cieplnego ogólnego i miejscowego.




Anna Jeżewska, Bogusław Buszewski


Metoda polega na przepuszczeniu badanego powietrza zawierającego bifenylo-4-aminę przez filtr z włókna szklanego z naniesionym kwasem siarkowym, wymyciu osadzonej na filtrze substancji wodą i roztworem wodorotlenku sodu, ekstrakcji do fazy stałej w celu wzbogacenia analitu oraz wymiany rozpuszczalnika na metanol, a następnie analizie otrzymanego roztworu metodą wysokosprawnej chromatografii cieczowej. Oznaczalność metody wynosi 0,1 μg/m3.




Anna Jeżewska


Metoda polega na adsorpcji n-butanu na węglu modyfikowanym, desorpcji n-heksanem i analizie chromatograficznej (GC-FID) otrzymanego roztworu. Oznaczalność metody wynosi 190 mg/m3.




Barbara Romanowicz, Jan Gromiec


Metodę przygotowano w dwóch wersjach. Wersja I metody polega na adsorpcji par 1,3-dichloropropan-2-olu na Tenaxie, desorpcji związku acetonem i analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu z detekcją płomieniowojonizacyjną. Oznaczalność metody wynosi 0,5 mg/m3 (dla próbki o objętości 10 l). Wersja II metody polega na adsorpcji par 1,3-dichloropropan-2-olu na Tenaxie, desorpcji związku acetonem i analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu z detekcją wychwytu elektronów. Oznaczalność metody wynosi 0,005 mg/m3.




Anna Jeżewska, Bogusław Buszewski


Metoda polega na przepuszczeniu badanego powietrza zawierającego 2,2’-dichloro-4,4’-me-tylenodianilinę przez filtr z włókna szklanego z naniesionym kwasem siarkowym i wymyciu osadzonej na filtrze substancji wodą. Po derywatyzacji chlorkiem 3,5-dinitrobenzoilu, 2,2’-dichloro-4,4’-me- tylenodianilina analizowana jest w postaci pochodnej metodą wysokosprawnej chromatografii cieczowej. Oznaczalność metody wynosi 2 μg/m3.




Małgorzata Szewczyńska, Anna Osytek, Małgorzata Pośniak, Magdalena Galwas-Grzeszkiewicz


Metodę stosuje się do oznaczania stężeń diprofiliny w powietrzu na stanowiskach pracy podczas przeprowadzania kontroli warunków sanitarnohigienicznych. Metoda polega na zatrzymaniu diprofiliny na filtrze z włókna szklanego, wymywaniu analitu wodą destylowaną i analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu. Oznaczoność metody wynosi 0,01 mg/m3.




Barbara Romanowicz, Jan Gromiec


Metodę stosuje się do oznaczania stężeń eteru chlorometylometylowego (CMME) w powietrzu na stanowiskach pracy podczas przeprowadzania kontroli warunków sanitarnohigienicznych. Metoda polega na zatrzymaniu obecnego w powietrzu eteru chlorometylometylowego na pochłaniaczu stałym, w postaci pochodnej z 2,4,6-trichlorofenolem. Następnie otrzymana pochodna jest wymywana z warstwy pochłaniającej za pomocą metanolu i wyekstrahowana heksanem. Oznaczalność metody wynosi 0,02 mg/m3.




Barbara Romanowicz, Jan Gromiec


Metodę stosuje się do oznaczania stężeń 2-etoksyetanolu w powietrzu na stanowiskach pracy. Metoda polega na adsorpcji par 2-etoksyetanolu na węglu aktywnym, desorpcji związku roztworem chlorku metylenu w metanolu (95/5) i analizie chromatograficznej z detekcją płomieniowo-jonizacyjną otrzymanego roztworu. Oznaczalność metody wynosi 0,8 mg/m3 (dla próbki o objętości 5 l).




Małgorzata Szewczyńska, Anna Osytek, Małgorzata Pośniak, Magdalena Galwas-Grzeszkiewicz


Metodę stosuje się do oznaczania stężeń N-hydroksymocznika w powietrzu na stanowiskach pracy podczas przeprowadzania kontroli warunków sanitarnohigienicznych. Metoda polega na zatrzymaniu N-hydroksymocznika na filtrze z włókna szklanego, wymywaniu analitu wodą destylowaną oraz analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu. Oznaczalność metody wynosi 0,001 mg/m3.




Ewa Gawęda


Metodę stosuje się do oznaczania kobaltu i jego związków w powietrzu na stanowiskach pracy. Metoda polega na przepuszczeniu badanego powietrza przez filtr membranowy. Pobraną próbkę poddaje się początkowo działaniu wody królewskiej w temperaturze pokojowej, a następnie mineralizuje na płycie grzejnej kolejno w wodzie królewskiej oraz w stężonym kwasie azotowym i sporządza roztwór do analizy w rozcieńczonym kwasie azotowym. Kobalt w tym roztworze oznacza się metodą absorpcyjnej spektrometrii atomowej z kuwetą grafitową. Oznaczalność metody wynosi 0,002 mg/m3.




Barbara Romanowicz, Jan Gromiec


Metodę stosuje się do oznaczania stężeń 2-metoksyetanolu w powietrzu na stanowiskach pracy. Metoda polega na adsorpcji par 2-metoksyetanolu na węglu aktywnym, desorpcji związku roztworem chlorku metylenu w metanolu (95/5) i analizie chromatograficznej z detekcją płomieniowo-jonizacyjną otrzymanego roztworu. Oznaczalność metody wynosi 0,3 mg/m3 (dla próbki o objętości 10 l).




Wiktor Wesołowski, Małgorzata Kucharska, Jan Gromiec


Metodę stosuje się do oznaczania stężeń octanu 2-etoksyetylu w powietrzu na stanowiskach pracy. Metoda polega na adsorpcji par octanu 2-etoksyetylu na węglu aktywnym, desorpcji dichlorometanem i analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu. Oznaczalność metody wynosi 0,1 mg/m3 (dla próbki o objętości 10 l).




Małgorzata Kucharska, Wiktor Wesołowski, Jan Gromiec


Metodę stosuje się do oznaczania stężeń octanu 2-metoksyetylu w powietrzu na stanowiskach pracy. Metoda polega na adsorpcji par octanu 2-metoksyetylu na węglu aktywnym, desorpcji dichlorometanem i analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu. Oznaczalność metody wynosi 0,05 mg/m3 (dla próbki o objętości 10 l).




Joanna Kowalska


Metoda polega na adsorpcji par ortokrzemianu tetraetylu na żywicy XAD-2, desorpcji acetonitrylem i analizie techniką chromatografii gazowej (GC-FID) otrzymanego roztworu. Oznaczalność metody wynosi 7,82 mg/m3.




Agnieszka Woźnica


Metoda polega na adsorpcji propanu na węglu modyfikowanym, desorpcji n-heksanem i analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu. Oznaczalność metody wynosi 180 mg/m3.




Małgorzata Szewczyńska, Anna Osytek, Małgorzata Pośniak, Magdalena Galwas-Grzeszkiewicz


Metodę stosuje się do oznaczania stężeń sulpirydu w powietrzu na stanowiskach pracy podczas przeprowadzania kontroli warunków sanitarnohigienicznych. Metoda polega na zatrzymaniu sulpirydu na filtrze z włókna szklanego, wymyciu go metanolem i analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu. Oznaczoność metody wynosi 0,01 mg/m3.




Wiktor Wesołowski, Małgorzata Kucharska


Metodę stosuje się do oznaczania stężeń tioacetamidu w powietrzu na stanowiskach pracy podczas przeprowadzania kontroli warunków sanitarnohigienicznych. Metoda polega na zatrzymaniu aerozolu tioacetamidu na filtrze z włókna szklanego, eluacji acetonem i analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu. Oznaczalność metody wynosi 0,01 mg/m3.




Ewa Gawęda


Metodę stosuje się do oznaczania tlenku magnezu, jak również magnezu metalicznego oraz innych związków magnezu w przeliczeniu na tlenek magnezu (MgO) w powietrzu na stanowiskach pracy. Metoda polega na przepuszczeniu badanego powietrza przez filtr membranowy, mineralizacji próbki na gorąco z zastosowaniem stężonego kwasu azotowego i sporządzeniu roztworu do analizy w rozcieńczonym kwasie azotowym. Tlenek magnezu oznacza się w tym roztworze metodą płomieniową absorpcyjnej spektrometrii atomowej jako magnez. Oznaczalność metody wynosi 0,46 mg/m3 (dla objętości powietrza 360 l i krotności rozcieńczenia 40).




Wiktor Wesołowski, Małgorzata Kucharska, Jan Gromiec


Metodę stosuje się do oznaczania stężeń aerozolu uwodornionych terfenyli oraz izomerów terfenylu w powietrzu na stanowiskach pracy podczas przeprowadzania kontroli warunków sanitarnohigienicznych. Metoda polega na zatrzymaniu aerozolu uwodornionych terfenyli oraz izomerów terfenylu na filtrze z włókna szklanego oraz żywicy XAD-2, ekstrakcji dichlorometanem i analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu. Oznaczalność metody wynosi 1 mg/m3 powietrza, zaś najmniejsze stężenia izomerów terfenylu, jakie można oznaczyć w tych samych warunkach, wynoszą odpowiednio: 0,0001 mg/m3 izomeru orto-, 0,0005 mg/m3 izomeru meta- i 0,0004 mg/m3 izomeru para terfenylu.




Jolanta Surgiewicz


Metoda polega na pobraniu związku na filtr membranowy, mineralizacji filtra i oznaczaniu potasu zawartego w związku metodą absorpcyjnej spektrometrii atomowej w płomieniu powietrze-acetylen. Oznaczalność metody wynosi 0,04 mg/m3.




Katarzyna Konieczko, Agnieszka Zaborowska, Sławomir Czerczak


Azirydyna jest bezbarwną, lotną, wysoce łatwopalną cieczą o zapachu podobnym do amoniaku. Jest stosowana do produkcji trietylenomelaminy i 2-azirydynyloetanolu oraz jako monomer do produkcji polimerów (głównie polietylenoiminy). Polimery te są powszechnie stosowane w przemyśle papierniczym, w rafinacji olejów napędowych i smarów, w przemyśle tekstylnym, do produkcji leków i kosmetyków, środków powierzchniowo czynnych oraz jako stabilizatory innych polimerów, a tzw. wielofunkcyjne azirydyny wytwarzane w reakcji azirydyny i akrylanów są stosowane m.in. jako utwardzacze do farb. Opisywane w piśmiennictwie objawy ostrego narażenia inhalacyjnego ludzi na azirydynę obejmują: wymioty, zawroty i bóle głowy, ból w okolicach skroni, podrażnienie błon śluzowych ust i górnych dróg oddechowych, wydzielinę z nosa, obrzęk twarzy, krtani, tchawicy, wysięk w płucach, wtórne odoskrzelowe zapalenie płuc, a także uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego, wątroby i nerek. Substancja działa żrąco na oczy i skórę. Powoduje oparzenia skóry i poważne uszkodzenia oczu.Na podstawie wyników badań na zwierzętach w warunkach narażenia ostrego oceniono, że substancja działa bardzo toksycznie przez drogi oddechowe, w kontakcie ze skórą i po połknięciu, a jej pary działają silnie drażniąco na błony śluzowe dróg oddechowych i oczu (duże trudności w oddychaniu zaobserwowano u szczurów narażonych na azirydynę o stężeniu 17,6 mg/m³). U szczurów narażanych inhalacyjnie na azirydynę o stężeniu około 10 mg/m³, 4 h/dzień przez 1,5 miesiąca zaobserwowano zahamowanie przyrostu masy ciała, osłabienie siły mięśniowej, we krwi leukopenię i retikulocytozę, nieżyt oskrzeli, przyćmienie miąższowe wątroby, zmiany w nerkach, zmniejszenie liczby komórek limfatycznych w węzłach chłonnych, a także zaburzenie procesu spermatogenezy, działanie gonadotropowe, zmiany degeneracyjne w jądrach oraz zmniejszenie ruchliwości plemników i zdolności reprodukcyjnej.Azirydyna działa rakotwórczo na zwierzęta. Podawana dożołądkowo dwóm szczepom myszy powodowała u obu płci wzrost liczby przypadków nowotworów wątroby i płuca. Pojedyncza dawka azirydyny podana podskórnie oseskom myszy spowodowała wzrost częstości występowania nowotworów (głównie płuca) u samców. U szczurów powtarzane podanie podskórne azirydyny powodowało wzrost częstości występowania nowotworów w miejscu wstrzyknięcia. Unia Europejska zaklasyfikowała azirydynę do substancji, które rozpatruje się jako rakotwórcze dla człowieka (Rakotw. kat. 2.), taka sama klasyfikacja obowiązuje obecnie w Polsce. Azirydyna jest uznana za kancerogen także przez IARC (grupa 2B), ACGIH (grupa A3), NIOSH, NTP i w Niemczech (grupa 2.). W uzasadnieniach podkreśla się, że działanie rakotwórcze azirydyny występuje u zwierząt, nie ma w dostępnym piśmiennictwie informacji o badaniach epidemiologicznych dotyczących skutków przewlekłego narażenia na azirynę i nie jest znane odniesienie wyników badań na zwierzętach do ludzi. Azirydyna jest bardzo reaktywnym, bezpośrednim czynnikiem alkilującym, wykazującym silne działanie mutagenne i genotoksyczne. Eksperci Unii Europejskiej zaklasyfikowali azirydynę jako substancję mutagenną kat. 2., czyli substancję, którą rozważa się jako mutagenną dla człowieka. Ta klasyfikacja obowiązuje również prawnie w Polsce. Uwzględniając działanie drażniące i układowe azirydyny obserwowane w badaniach na zwierzętach, zaproponowano ustalenie wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia azirydyny na poziomie 0,62 mg/m³. W dostępnym piśmiennictwie i bazach danych nie ma informacji pozwalających na zaproponowanie określenia wartości NDSCh i DSB azirydyny. Proponuje się dodatkowe oznakowanie związku: Rakotw. Kat. 2. – substancja rozpatrywana jako rakotwórcza dla ludzi; Muta. Kat. 2. – substancja rozpatrywana jako mutagenna dla ludzi; Sk – substancja wchłania się przez skórę; C – substancja o działaniu żrącym.



Krystyna Sitarek, Wiesław Szymczak


Buta-1,3-dien w temperaturze pokojowej jest gazem stosowanym do produkcji żywic termoplastycznych elastomerów kauczuku i lateksu, gdyż ten wchłania się głównie w układzie oddechowym, a następnie jest metabolizowany do monoepoksydu 1,2-epoksy-3-butenu i diepoksydu 1,2,3,4-diepoksybutanu, a po sprzężeniu z glutationem wydalany z moczem. Z danych Centralnego Rejestru o Narażeniu na Substancje o Działaniu Rakotwórczym lub Mutagennym w Łodzi wynika, że w 2005 r. liczba narażonych na ten związek w Polsce wynosiła około 300 osób i dodatkowo około 520 narażonych na substancje ropopochodne, których działanie rakotwórcze jest uzależnione od buta-1,3-dienu. Buta-1,3-dien o małych stężeniach jest łagodnym czynnikiem narkotycznym dla ludzi, natomiast u zawodowo narażonych na ten związek stwierdzano objawy jego działania drażniącego na błony śluzowe oczu i dróg oddechowych. Według danych stacji sanitarno-epidemiologicznych w 2007 r. nie zanotowano w przemyśle polskim narażenia pracowników na buta-1,3-dien o stężeniu 10 mg/m³, czyli przekraczającym obowiązującą wartość NDS (dane niepublikowane, Główny Inspektor Sanitarny 2007). Buta-1,3-dien jest substancją o niewielkiej toksyczności ostrej dla zwierząt (wartość LC50 dla szczurów wynosi 270 000 mg/m³). Substancja ta jest mutagenna i genotoksyczna, może powo-dować uszkodzenia materiału genetycznego komórek somatycznych i komórek płciowych. Wykazano, że buta-1,3-dien jest czynnikiem rakotwórczym dla myszy B6C3F1 i szczurów. Istnieją również dowody wskazujące, że narażenie zawodowe na buta-1,3-dien jest związane z ryzykiem nowotworów układu imfohematopoetycznego. Według klasyfikacji IARC buta-1,3- -dien jest zaliczany do grupy 2A, czyli czynników prawdopodobnie rakotwórczych dla ludzi, a wg klasyfikacji ACGIH do grupy A2, czyli substancji podejrzanych o działanie rakotwórcze dla ludzi. W Polsce buta-1,3-dien jest zaklasyfikowany do Kat. 1. czynników rakotwórczych i do Kat. 2. czynników mutagennych. Buta-1,3-dien nie powoduje zaburzeń płodności, a jego działanie teratogenne ujawniło się tylko wówczas, gdy zastosowane dawki były toksyczne dla matek. Eksperci ACGIH (2006) zalecają przyjęcie biologicznych wskaźników 8-godzinnego narażenia zawodowego na buta-1,3-dien o stężeniu 4,42 mg/m³. Wskaźnikami tymi są: 1,2-dihydroksy-4- -N-acetylocysteinyl)-butan w moczu i addukty hemoglobiny N-1 i N-2-(hydroksybutenyl)-walina we krwi. Narażenie powyższe odzwierciedla stężenie 1,2-dihydroksy-4-(N-acety-locysteinyl)-butanu równe 2,5 mg/l mierzone na zakończenie zmiany roboczej, a narażenie w okresie ostatnich 120 dni pokazuje stężenie mieszaniny adduktów na poziomie 2,5 pmol/gHb. Na podstawie oceny ryzyka wystąpienia nowotworów układu limfohematopoetycznego proponuje się przyjęcie wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) buta-1,3-dienu w powietrzu środowiska pracy na poziomie 4,4 mg/m³ oraz następujące wskaźniki dopuszczal-nego narażenia w materiale biologicznym (DSB): - 2,5 mg/l 1,2-dihydroksy-4-(N-acetylocysteinyl)-butanu w moczu mierzone na zakoń-czenie zmiany roboczej - 2,5 pmol/gHb – addukty hemoglobiny N-1 i N-2-(hydroksybutenyl)-walina we krwi obrazujące narażenie w okresie ostatnich 120 dni. Nie znaleziono podstaw do wyznaczania wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) buta-1,3-dienu.



Andrzej Sapota, Anna Kilanowicz


Metylenodifenylodiizocyjanian (MDI) stosowany w przemyśle jest na ogół mieszaniną trzech izomerów: diizocyjanianu 4,4’-metylenodifenylu (> 97%); diizocyjanianu 2,4’-metylenodifenylu (1,5 - 2,5%) oraz diizocyjanianu 2,2’-metylenodifenylu (> 0,5%). Związki te występują w postaci białych lub jasnożółtych kryształów, lub płatków. Związek charakteryzuje się dużą aktywnością chemiczną, która przejawia się w samorzutnych reakcjach ze wszystkimi niemal związkami zawierającymi aktywne atomy wodoru, stwarzając zagrożenie pożarowe i wybuchowe. MDI jest stosowany głównie jako monomer do produkcji polimerów poliuretanowych mających powszechne zastosowanie w wielu gałęziach przemysłu. Szacuje się, że w Polsce narażonych na działanie MDI jest kilkaset osób. MDI w warunkach przemysłowych wchłania się do organizmu głównie w drogach oddechowych. Z dostępnej literatury wynika, że większość opisanych skutków (zarówno ostrych, jak i przewlekłych) toksycznego działania MDI na ludzi narażonych zawodowo jest na ogół wynikiem narażenia mieszanego na różne diizocyjaniany (w tym diizocyjanian toluenu – TDI). Do głównych skutków toksycznego działania MDI u ludzi należy działanie drażniące na błony śluzowe dróg oddechowych, oczy i skórę. Związek ten wykazuje ponadto działanie uczulające w następstwie narażenia drogą oddechową. U ludzi narządem krytycznym w przypadku narażenia przewlekłego na MDI, podobnie jak dla innych di- izocyjanianów, jest układ oddechowy. Uważa się, że związek może być jedną z przyczyn zawodowej astmy oskrzelowej. Pomimo złożonego, mieszanego narażenia zawodowego na MDI należy podkreślić fakt, iż u ludzi narażonych na związek o stężeniach 0,005 - 0,01 mg/m³ nie stwierdzano zmian czynnościowych w układzie oddechowym. Na podstawie wyników badań doświadczalnych na zwierzętach przeprowadzonych zarówno w warunkach narażenia ostrego, jak i przewlekłego inhalacyjnego można stwierdzić również, że układ oddechowy jest narządem docelowym działania MDI. Wyniki badań mutagenności i genotoksyczności w warunkach in vitro i in vivo są niejednoznaczne i w rezultacie nie dostarczają przekonującego dowodu działania mutagennego i genotoksycznego MDI. W Niemczech MDI zakwalifikowano do 4. grupy substancji rakotwórczych, czyli substancji o potencjalnym działaniu rakotwórczym, dla których główną rolę odgrywa niegenotoksyczny mechanizm tego działania. IARC zaliczył MDI do grupy 3., czyli substancji, które nie mogą być klasyfikowane pod względem działania rakotwórczego na ludzi. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono danych na temat wpływu narażenia na MDI na płodność, natomiast z badań nad rozwojem prenatalnym i postnatalnym u samic szczurów narażonych inhalacyjnie wynika, że związek powodował nieznaczny, choć istotny statystycznie, wzrost występowania częstości opóźnień kostnienia mostka, co w przyszłości może prowadzić do opóźnień w rozwoju (potencjalne działanie fetotoksyczne). Za podstawę ustalenia wartości NDS (najwyższego dopuszczalnego stężenia) MDI przyjęto wyniki dwuletnich badań inhalacyjnych na szczurach przeprowadzonych przez Hoymanna i in. (1995). Samice szczura Wistar narażano przez 2 lata na 4,4’-MDI (aerozol) o stężeniach: 0; 0,23; 0,7 lub 2,05 mg/m³ przez 17 h/dzień/5 dni/tydzień/24 miesiące. Uzyskane wyniki badań potwierdziły upośledzenie funkcji płuc w postaci zaporowo-restrykcyjnych zaburzeń z upośledzeniem dyfuzji i zwiększeniem masy płuc zależnej od wielkości stężenia oraz istotne zmniejszenie niektórych parametrów spirometrycznych. Wyniki badań histopatologicznych wykazały w płucach obecność odczynów zapalnych ze zwiększeniem limfocytów, jak również zależne od wielkości dawki zmiany w płucach obejmujące śródmiąższowe i okołooskrzelowe włóknienie, bronchiolozację pęcherzyków płucnych i rozrost nabłonka pęcherzyków płucnych. Za podstawę obliczeń wartości NDS MDI przyjęto wyznaczoną na podstawie wyników badań histopatologicznych wartość LOAEL równą 0,23 mg/m³. Zaproponowano przyjęcie stężenia 0,03 mg/m³ za wartość NDS 4,4’-MDI i pozostałych izomerów oraz mieszaniny izomerów MDI, a także wartość NDSCh (najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego) równą 0,09 mg/m³, ze względu na drażniące i uczulające działanie związku na układ oddechowy Zaproponowane wartości normatywów higienicznych powinny zabezpieczyć pracowników przed działaniem drażniącym i uczulającym MDI na układ oddechowy. Ze względu na działanie drażniące i uczulające związku, głównie na układ oddechowy, należy oznakować izomery MDI i ich mieszaninę literami „I” oraz „A”.



Katarzyna Konieczko, Roman Knapek


2-Metyloazirydyna (MA) jest bezbarwną, oleistą, wysoce łatwopalną cieczą o „rybim” zapachu charakterystycznym dla amin alifatycznych. Jest stosowana jako półprodukt w syntezie organicznej, do produkcji tworzyw sztucznych, klejów i spoiw, pestycydów, farmaceutyków, do modyfikacji żywic lateksowych, barwników oraz innych tworzyw i włókien sztucznych.W dostępnym piśmiennictwie i w bazach danych nie znaleziono informacji ani o ostrych zatruciach, ani o toksyczności i rakotwórczości 2-metyloazirydyny u ludzi narażonych na działanie tej substancji w miejscu pracy. Oceniono, na podstawie wyników badań na zwierzętach w warunkach narażenia ostrego, że 2-metyloazirydyna działa bardzo toksycznie przez drogi oddechowe, w kontakcie ze skórą i po połknięciu, a także działa drażniąco, powodując poważne uszkodzenia oczu. Ocenia się, że działanie drażniące 2-metyloazirydyny jest około 5 - 8 razy słabsze niż azirydyny. Związek wykazuje silne działanie nefrotoksyczne – po jednorazowym podaniu dootrzewnowym indukował martwicę brodawek nerkowych u szczurów. Badania nad działaniem rakotwórczym 2-metyloazirydyny przeprowadzono tylko na jednym gatunku zwierząt. Substancja podawana dożołądkowo szczurom powodowała wzrost liczby przypadków nowotworów. U samic odnotowano statystycznie istotny wzrost liczby przypadków gruczolakoraków sutka, a u samców wzrost liczby przypadków białaczki szpikowej i niewielki wzrost liczby przypadków gruczolakoraka jelita cienkiego. Ponadto u zwierząt obu płci obserwowano wzrost liczby przypadków glejaka mózgu i raka płaskonabłonkowego kolczysto-komórkowego przewodu słuchowego zewnętrznego. Wyniki badania posłużyły do ilościowej oceny ryzyka choroby nowotworowej u ludzi narażonych na 2-metyloazirydynę. W Unii Europejskiej zaklasyfikowano 2-metyloazirydynę do substancji, które rozpatruje się jako rakotwórcze dla człowieka (Rakotw. kat. 2.) i taka sama klasyfikacja obowiązuje obecnie w Polsce. 2-Metyloazirydyna jest uznana za kancerogen także przez IARC (grupa 2B), ACGIH (grupa A3), NIOSH,NTP i w Niemczech (grupa 2.) – w większości uzasadnieniach podkreślone jest, że działanie rakotwórcze substancji obserwowano u zwierząt, natomiast nie ma badań epidemiologicznych i nie jest znane odniesienie wyników badań na zwierzętach do ludzi. 2-Metyloazirydyna nie jest zaklasyfikowana jako mutagen, ale w wielu badaniach uzyskano wyniki potwierdzające jej działanie mutagenne, np.: w testach na bakteriach, drożdżach i muszce owocowej, w badaniach transformacji nowotworowych na komórkach myszy i chomika oraz w teście nieplanowej syntezy DNA na fibroblastach ludzkich w warunkach in vitro i w warunkach in vivo w teście mikrojądrowym na komórkach somatycznych szczura. W dostępnym piśmiennictwie i w bazach danych nie ma informacji dotyczących wyników badań działania teratogennego lub wpływu na rozrodczość 2-metyloazirydyny. Brak jest również danych na temat toksykokinetyki i mechanizmu jej działania. Za efekt krytyczny 2-metyloazirydyny uznano jej działanie drażniące. Ponieważ w dostępnym piśmiennictwie nie ma danych liczbowych dotyczących działania drażniącego substancji, zaproponowano przyjęcie stężenia 4,7 mg/m³ za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia 2-metylo-azirydyny, czyli na poziomie przyjętym także przez ACGIH do 2009 r. Stężenie 4,7 mg/m³ jest wartością spójną z zaproponowaną wartością NDS azirydyny, przy uwzględnieniu, że azirydyna działa 5 - 8 razy silniej. Brak jest podstaw merytorycznych do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) i wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) 2-metyloazirydyny. Zaproponowano takie dodatkowe oznakowanie substancji: Rakotw. Kat. 2. – substancja rozpatrywana jako rakotwórcza dla ludzi; Sk – substancja wchłania się przez skórę oraz I – substancja o działaniu drażniącym.



Jadwiga A. Szymańska, Elżbieta Bruchajzer


Nitrobenzen (NB) występuje w postaci jasnożółtawych kryształów lub żółtawej oleistej cieczy o zapachu gorzkich migdałów. Otrzymuje się go przez bezpośrednie nitrowanie benzenu. W Polsce nitrobenzen jest produkowany w Gliwicach (Polskie Odczynniki Chemiczne) i stosowany jako składnik preparatów: Mors, Nitro I, Nitro II, Nitro III i Nitro IV. Około 95 - 99% światowej produkcji nitrobenzenu wykorzystuje się do otrzymywania aniliny. Nitro-benzen jest stosowany także do syntezy wielu innych związków chemicznych i jako rozpuszczalnik. Narażenie ludzi na nitrobenzen jest związane z narażeniem zawodowym podczas jego produkcji lub stosowania. W latach 1997-2000 nie zanotowano w przemyśle polskim narażenia pracowników na nitrobenzen o stężeniach, które przekraczały obowiązującą wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia wynoszącą 3 mg/m³. Niekorzystne działanie nitrobenzenu w zatruciu ostrym u ludzi przejawia się przede wszystkim wystąpieniem sinicy będącej wynikiem podwyższonego stężenia methemoglobiny (MetHb) we krwi i hemolizy krwinek czerwonych. Obserwowano również bóle głowy, nudności, wymioty, duszność, stany splątania, ból w klatce piersiowej, spadek wentylacji płuc i śpiączkę prowadzącą do śmierci.Przewlekłe narażenie pracowników na nitrobenzen o stężeniu 5 mg/m³ (1 ppm) nie było przyczyną wystąpienia zmian w stanie ich zdrowia. Podwyższony poziom MetHb we krwi stwierdzono u ludzi narażonych na nitrobenzen o stężeniu 30 mg/m³. Nitrobenzen wykazywał umiarkowaną toksyczność ostrą w doświadczeniach na zwierzętach. Wartość DL50 dla zwierząt po podaniu dożołądkowym ustalono w granicach 349 - 640 mg/kg. Medialne stężenie śmiertelne po narażeniu inhalacyjnym szczurów wynosiło 2780 mg/m³ (556 ppm). Najczęstsze i najszybciej występujące skutki działania związku u szczurów narażonych na nitrobenzen w warunkach narażenia ostrego to wzrost stężenia MetHb we krwi oraz zmniejszenie zdolności wytwarzania plemników u samców (po dawce 200 mg/kg podanej dożołądkowo lub dootrzewnowo). Objawy te nasilały się po zwiększeniu dawek. Po dawce 450 - 550 mg nitrobenzenu/kg masy ciała zwierząt obserwowano ponadto uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego (oun) i zmiany w wątrobie. Dożołądkowe podanie nitrobenzenu samcom szczurów przez 2 - 4 tygodnie spowodowało już po dawce 50 mg/kg spadek produkcji plemników. Pierwsze objawy methemoglobinemii zanotowano po 28 dniach podawania szczurom dawki 200 mg nitrobenzenu/kg masy ciała. Wraz ze wzrostem dawki (do 600 mg/kg) skutek ten się nasilił. Dwutygodniowe narażenie inhalacyjne szczurów na nitrobenzen o stężeniach 60 lub 195 mg/m³ powodowało zmiany hematologiczne, a po narażeniu na związek o stężeniu 562 mg/m³ obserwowano: spadek masy ciała, sinicę, ataksję, zmiany w śledzionie, oun, nerkach, wątrobie, płucach oraz padnięcie 70% narażanych zwierząt. Po 90-dniowym i 2-letnim narażeniu inhalacyjnym szczurów na nitrobenzen o stężeniu 25 mg/m³ stwierdzono wzrost poziomu MetHb we krwi. Skutek ten nasilał się po narażeniu na związek o większym stężeniu (80 lub 250 mg/m3 w eksperymencie 90-dniowym oraz 125 mg/m³ w doświadczeniu 2-letnim). Po 2-letnim narażeniu szczurów na nitrobenzen o stężeniu 5 mg/m³ (1 ppm) obserwowano gromadzenie się barwnika w błonie śluzowej nosa. Po 90-dniowym narażeniu szczurów na nitrobenzen o stężeniu 250 mg/m³ stwierdzono ponadto zmiany w wątrobie, śledzionie, płucach i nerkach, zaś po 2-letnim narażeniu na związek o stężeniu 125 mg/m3 także atrofię jąder. Nitrobenzen nie wykazywał działania mutagennego, klastogennego, embriotoksycznego i teratogennego. Po przewlekłym narażeniu zarówno szczurów, jak i myszy na nitrobenzen zanotowano zwiększoną częstość występowania niektórych typów nowotworów. Nitrobenzen wchłania się w postaci par przez płuca i skórę. Narażenie na nitrobenzen o stężeniu 5 mg/m³ odpowiada dziennemu pobraniu na poziomie 25 - 33 mg związku, z czego około 7 - 9 mg nitrobenzenu było absorbowane przez skórę. Nitrobenzen może także wchłaniać się do organizmu drogą pokarmową. Metabolizm nitrobenzenu w organizmie może przebiegać dwiema drogami – przez redukcję do aniliny i hydroksylację do aminofenoli (redukcja do aniliny przebiega przez niestabilny nitrozobenzen i fenylohydroksyloaminę, które są toksyczne i prowadzą do powstawania methemoglobiny) oraz przez hydroksylację do nitrofenoli (później może nastąpić redukcja nitrofenoli do aminofenoli). Wydalanie z moczem p-nitrofenolu może być podstawą do wyznaczenia wartości DSB (dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym). Mechanizm toksycznego działania nitrobenzenu w organizmie jest związany z niedotlenieniem spowodowanym methemoglobinotwórczym działaniem jego metabolitów – nitrozobenzenu (p-chinonoiminy) oraz β-fenylohydroksyloaminy. Toksyczne działanie nitrobenzenu nasila się po jednoczesnym podaniu etanolu. Podstawą wartości NDS (najwyższego dopuszczalnego stężenia) nitrobenzenu jest methemoglobinotwórcze działanie związku obserwowane u ochotników i pracowników narażonych na nitrobenzen w przemyśle oraz methemoglobinotwórcze działanie nitrobenzenu obserwowane u szczurów i myszy narażonych inhalacyjnie na związek przez 90 dni. Na podstawie wyników badań zaproponowano przyjęcie stężenia 1 mg/m³ za wartość NDS nitrobenzenu podobnie jak w UE (dyrektywa 2006/15/WE). Nie ma podstaw do wyznaczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) nitrobenzenu. Wartość dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) nitrobenzenu ustalono na poziomie 2% methemoglobiny we krwi. Wartość tę ustalono dla wszystkich substancji działających methemoglobinotwórczo. Zaproponowano oznakowanie normatywu literami „Sk”, z uwagi na możliwość wchłaniania się nitrobenzenu przez skórę.



Jolanta Skowroń


Międzyresortowa Komisja ds. Najwyższych Dopuszczalnych Stężeń i Natężeń Czynników Szkodliwych dla Zdrowia w Środowisku Pracy w 2009 r. spotykała się dwa razy – dnia 9 marca (60. posiedzenie) i dnia 6 listopada (61. posiedzenie). Na posiedzeniach rozpatrywano: – wniosek ekspertów o zmianę definicji najwyższego dopuszczalnego natężenia (NDN) czynnika fizycznego w środowisku pracy – 11 dokumentacji wartości dopuszczalnych poziomów narażenia zawodowego przygotowanych przez Zespół Ekspertów ds. Czynników Chemicznych – wniosek ekspertów o zmianę definicji najwyższego dopuszczalnego natężenia (NDN) czynnika fizycznego w środowisku pracy – wniosek Grupy Ekspertów ds. Mikroklimatu Zespołu Ekspertów ds. Czynników Fizy-cznych o wprowadzenie zmian w załączniku nr 2 pkt. C. Mikroklimat ppkt. 2.1. Mikroklimat zimny, gdyż zgodnie z zapisem w normie PN-EN ISO 11079:2008 zmianie uległy wskaźniki służące do oceny wpływu środowiska zimnego na organizm człowieka (wskaźnik IREQ został zastąpiony dwoma wskaźnikami: IREQmin oraz IREQneutral, natomiast wskaźnik WCI został zastąpiony wskaźnikiem ) – wniosek Grupy Ekspertów ds. Promieniowania Optycznego Zespołu Ekspertów ds. Czynników Fizycznych o wprowadzenie zmian w załączniku nr 2 pkt. D. Promieniowanie optyczne (nielaserowe i laserowe) w związku z obowiązkiem wdrożenia do prawa krajowego postanowień zawartych w dyrektywie 2006/25/WE z dnia 5 kwietnia 2006 r. w sprawie minimalnych wymagań w zakresie ochrony zdrowia i bezpieczeństwa dotyczących narażenia pracowników na ryzyko spowodowane czynnikami fizycznymi (sztucznym promieniowaniem optycznym) do dnia 27 kwietnia 2010 r. – metody pomiaru i oceny drgań działających na organizm człowieka. Przedstawiona na posiedzeniu Komisji w dniu 6 listopada dokumentacja tlenku cynku zostanie ponownie przeanalizowana przez Międzyresortową Komisję ds. NDS i NDN po jej uzupełnieniu przez Zespół Ekspertów ds. Czynników Chemicznych. Zaproponowane zmiany do wprowadzenia w załączniku nr 2 w części C. Mikroklimat zostaną ponownie przeanalizowane przez Grupę Ekspertów ds. Mikroklimatu w kontekście uwag zgłoszonych na posiedzeniu Międzyresortowej Komisji ds. NDS i NDN W 2009 r. ukazały się cztery zeszyty wydawnictwa Międzyresortowej Komisji „Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy”, w których opublikowano 18 dokumentacji proponowanych wartości dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego, 13 metod oznaczania w powietrzu środowiska pracy stężeń substancji chemicznych oraz 4 artykuły problemowe dotyczące czynników fizycznych (mikroklimatu zimnego i hałasu infradźwiękowego).




















Dobrosława Lewińska, Wojciech Wąsowicz


1-Chloro-4-nitrobenzen (PCNB) występuje w postaci kryształów o żółtawym kolorze i słodka-wym zapachu. Jest stosowany jako substancja pośrednia w produkcji: barwników, gumy, leków, odczynników fotograficznych i środków ochrony roślin, np. parationu. Związek wchłania się do organizmu przez drogi oddechowe i skórę. Ulega szybkiemu metabolizmowi i jest wydalany głównie z moczem. Skutkiem działania 1-chloro-4-nitrobenzenu jest methemoglobinemia prowadząca do niedokrwistości i niedotlenienia tkanek. Charakterystyczną cechą obserwowaną u osób narażonych na 1-chloro-4-nitrobenzen jest obecność ciałek Heinza w erytrocytach. Objawami zatrucia u ludzi są: ból głowy, zaburzenia rytmu serca, nudności, brak apetytu oraz sinica. U zwierząt, podobnie jak u ludzi, 1-chloro-4-nitrobenzen powoduje: methemoglobinę, zaburzenie przenoszenia tlenu w organizmie i niedotlenienie tkanek objawiające się sinicą. W wielu przypadkach obserwowano: hemosyderozę śledziony, wątroby i szpiku kostnego. 1-Chloro-4-nitrobenzen nie wykazywał działania drażniącego na skórę i oko królika. Mutagenne działanie związku stwierdzono w komórkach Salmonella Typhimurium oraz w komórkach chłoniaka L5178Y/TK w obecności i nieobecności aktywacji metabolicznej. W badaniach na hodowlach komórkowych (komórki jajnika chomika chińskiego) wykazano genotoksyczne właściwości 1-chloro-4-nitrobenzenu. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono danych na temat kancerogennego działania 1-chloro-4-nitrobenzenu dla ludzi. Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem (IARC) zaklasy-fikowała 1-chloro-4-nitrobenzen dla ludzi. U zwierząt rakotwórcze działanie związku wykazano w jednym badaniu na myszach, u których po podaniu związku w paszy stwierdzono występowanie raka wątrobowokomórkowego i nowotworów pochodzenia naczyniowego. Eksperci IARC uznali jednak wynik tego badania za niewystarczający dowód kancerogennego działania 1-chloro-4-nitrobenzenu na zwierzęta laboratoryjne. 1-Chloro-4-nitrobenzen w pewnych modelach doświadczalnych wykazywał działanie teratogenne i embriotoksyczne. Efektem krytycznym narażenia na 1-chloro-4-nitrobenzen jest methemoglobinemia. Do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) 1-chloro-4-nitrobenzenu wykorzystano wyniki 4-tygodniowego inhalacyjnego narażenia szczurów, u których najmniejsze stosowane stężenie (5 mg/m³) powodowało wzrost stężenia MetHb we krwi (3,1%) tylko u samców w czwartym tygodniu narażenia. Stężenie 5 mg/m³ 1-chloro-4-nitrobenzenu przyjęto za wartość najniższego obserwowanego poziomu działania szkodliwego (LOAEL) związku. Po uwzględnieniu współczynników niepewności wyliczono wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) 1-chloro-4-nitrobenzenu na poziomie 0,6 mg/m³. Z uwagi na właściwości met-hemoglobinotwórcze związku zaproponowano przyjęcie wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) na poziomie 2% MetHb. Ze względu na wchłanianie się 1-chloro-4-nitrobenzenu przez skórę zaproponowano oznaczenie związku literami „Sk”.



Andrzej Starek


Ditlenek siarki (SO2) jest bezbarwnym gazem o silnym drażniącym zapachu. Związek ten powstaje podczas spalania paliw kopalnych oraz procesów przemysłowych i jest najczęściej spotykanym zanieczyszczeniem powietrza atmosferycznego.Ditlenek siarki jest stosowany do produkcji kwasu siarkowego, pulpy drzewnej jako środek konserwujący i bielący, a także katalizator i reduktor w procesach chemicznych. Narażenie na ten związek wyrażone jego stężeniem w powietrzu mieści się na ogół w zakresie 2,6 ÷ 26 mg/m³. Według danych Głównego Inspektora Sanitarnego w 2007 r. 71 pracowników było narażonych na ditlenek siarki o stężeniach, które przekraczały obowiązującą wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) równą 2 mg/m3 (dane niepublikowane). Ditlenek siarki wywiera silne, prowadzące do zmian obturacyjnych i zapalnych, działanie drażniące na układ oddechowy człowieka i zwierząt laboratoryjnych. Wartości medialnych stężeń śmiertelnych u gryzoni mieszczą się, w zależności od czasu narażenia, w zakresie 338 ÷ 7800 mg/m³ . Ditlenek siarki działa mutagennie, klastogennie i genotoksycznie, hamuje syntezę DNA, mitozę i wzrost komórek. Nie ma dowodów na rakotwórcze działanie ditlenku siarki. Na podstawie wyników badań epidemiologicznych wykazano szkodliwy wpływ związku na płodność kobiet i masę urodzeniową potomstwa. W badaniach doświadczalnych nie potwierdzono wpływu ditlenku siarki na ontogenetyczny rozwój organizmu. Za podstawę wartości NDS (najwyższego dopuszczalnego stężenia) ditlenku siarki przyjęto zmiany spirometryczne u ochotników obserwowane w warunkach jednorazowego narażenia w warunkach kontrolowanych. Na podstawie wartości NOAEL i jednego współczynnika niepewności zaproponowano przyjęcie stężenia 1,3 mg/m³ ditlenku siarki za wartość NDS związku. Ze względu na działanie drażniące ditlenku siarki przyjęto stężenie 2,7 mg/m³ za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) związku.



Dobrosława Gradecka, Sławomir Czerczak


Eter tert-butylometylowy (MTBE) jest bezbarwną cieczą o nieprzyjemnym zapachu eteru stosowaną głównie w przemyśle petrochemicznym jako składnik benzyn podwyższający liczbę oktanów, a także w niektórych procedurach medycznych, np. do rozpuszczania kamieni żółciowych oraz w reakcjach i analizach chemicznych jako np. rozpuszczalnik w reakcjach polimeryzacji i eluent do chromatografii. Eter tert-butylometylowy ulega szybkiemu wchłanianiu z dróg oddechowych, przewodu pokarmowego i krwi, a nieco wolniej wchłania się przez skórę. Związek nie ulega kumulacji w organizmie, a jego większość jest wydalana w postaci niezmienionej, część może ulegać metabolizmowi i zostać wydalona w postaci innych związków: tert-butanolu, formaldehydu, kwasu mrówkowego i ditlenku węgla. Eter tert-butylometylowy jest zaliczany do substancji skrajnie łatwopalnych – F, R11 i działających drażniąco (Xi) na skórę (R38). U ludzi ostre narażenie na eter tert-butylometylowy o stężeniach nieprzekraczających 270 mg/m³ przez 3 h nie wywoływało żadnych poważnych zmian w stanie zdrowia. Podczas narażenia przewlekłego u pracowników narażanych na eter tert-butylometylowy o stężeniach 0,1 ÷ 98 mg/m³ oraz na inne substancje obecne w powietrzu środowiska pracy (brak danych na temat wielkości stężenia) obserwowano: podrażnienie oczu, błon śluzowych nosa, mdłości, bóle i zawroty głowy. Eter tert-butylometylowy powoduje zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego, które objawiają się stanami narkotycznymi, niezbornością ruchową – ataksją, a także zaburzeniami oddychania. Ponadto eter działa drażniąco na: oczy, błony śluzowe dróg oddechowych i skórę. U myszy narażenie na pary eteru tert-butylometylowego o stężeniach nieprzekraczających 30 000 mg/m³ przez 1 h powodowało zależny od wielkości narażenia, spadek częstości oddychania. Wyliczona wartość RD50 związku wynosi 16 600 mg/m³. Na podstawie danych z toksyczności ostrej (6 h) i długoterminowej (13 tygodni) narażania szczurów F-344 na pary eteru tert-butylometylowego największym nietoksycznym stężeniem związku było stężenie wynoszące 2860 mg/m³. Eter tert-butylometylowy nie wykazuje działania mutagennego w komórkach bakterii i drożdży. Nie indukuje również efektów genotoksycznych w komórkach ssaków narażanych w warunkach in vitro i in vivo. Niektóre dane ujawniają słaby potencjał genotoksyczny eteru tert-butylometylowego w obecności frakcji S9. Eter tert-butylometylowy działa rakotwórczo na zwierzęta. Związek indukował raka i gruczolaka nerek u samców szczurów F-344 narażanych na eter tert-butylometylowy o stężeniu 10 800 mg/m³ przez 105 tygodni oraz gruczolaka wątroby u samic myszy CD-1 narażanych na eter tert-butylometylowy o stężeniu 28 800 mg/m³ przez 18 miesięcy. Po podaniu dożołądkowym związku w dawce 250 lub 1000 mg/kg m.c. u samic szczurów Sprague-Dawley występował statystycznie istotny wzrost częstości białaczek i chłoniaków. Eter tert-butylometylowy wykazywał stosunkowo niski potencjał embrio- i fetotoksyczny oraz niewielki wpływ na rozród zwierząt laboratoryjnych. U szczurów i królików narażanych na eter tert-butylometylowy drogą inhalacyjną o stężeniach nieprzekraczających 28 800 mg/m³ związek działał głównie neurotoksycznie na ciężarne samice, natomiast nie wpływał toksycznie na płody zwierząt. Embriotoksyczne, fetotoksyczne i teratogenne działanie związku obserwowano u potomstwa samic myszy CD-1 narażanych na eter tert-butylometylowy o stężeniach 14 400 lub 28 800 mg/m³. Eter tert-butylometylowy o tych stężeniach powodował zmniejszenie liczby żywych implantacji w miocie, zmniejszenie odsetka męskich płodów oraz zmniejszenie masy ciała młodych i wzrost liczby rozszczepów podniebienia. Do ustalenia wartości NDS (najwyższego dopuszczalnego stężenia) eteru tert-butylometylowego wzięto pod uwagę wartość RD50 (dawka powodująca redukcję akcji oddechowej do 50% wartości należnej) wyznaczoną u myszy na poziomie 16 600 mg/m³. Na podstawie wartości RD50 wartość NDS eteru tert-butylometylowego mieści się w zakresie 166 ÷ 1660 mg/m³. Postanowiono przyjąć stężenie 180 mg/m³ eteru tert-butylometylowego za wartość NDS związku. Z uwagi na łagodne działanie drażniące związku, obserwowane u ochotników narażanych na eter tert-butylometylowy o stężeniu 270 mg/m³ przez 3 h, przyjęto za wartość NDSCh (najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego) związku stężenie 270 mg/m³. Normatyw oznakowano literą „I” (substancja o działaniu drażniącym).



Paweł Struciński


Techniczny heksachlorocykloheksan (HCH) uzyskuje się w procesie chlorowania benzenu pod wpływem katalitycznego działania promieniowania UV. Produkt techniczny jest mieszaniną do ośmiu izomerów przestrzennych, z których tylko izomer γ-HCH, znany jako lindan, ma właściwości owadobójcze. Podstawowym zastosowaniem technicznego HCH jest otrzymywanie czystego izomeru γ-HCH. W Polsce, jak i w większości rozwiniętych państw w strefie umiarkowanej, wycofywanie lindanu ze stosowania w rolnictwie rozpoczęto w 70. latach. Obecnie HCH (zarówno techniczny, jak i lindan) jest stosowany jedynie w państwach o klimacie tropikalnym, przede wszystkim w Indiach. Synteza HCH (przeznaczonego do produkcji lindanu) w Zakładach Chemicznych Organika-Azot w Jaworznie, została wstrzymana w 1982 r. Obecnie techniczny HCH nie jest ani produkowany, ani konfekcjonowany w Polsce i nie wydaje się możliwe, aby sytuacja ta miała się zmienić. Toksyczność poszczególnych izomerów HCH jest różna. W przypadku toksyczności ostrej, najsilniej działającym izomerem jest izomer γ. W objawach zatrucia dominują symptomy pobudzenia układu nerwowego (pozostałe izomery, tj.: α, β i δ mają działanie przeciwne). W przypadku toksyczności przewlekłej najsilniejsze działanie wywiera izomer β, co jest związane z jego wyjątkową trwałością (persystencją) i zdolnością do biokumulacji. U ludzi ostremu zatruciu technicznym HCH towarzyszą: uczucie zmęczenia, bóle i zawroty głowy, parestezja twarzy i dłoni, nudności, wymioty, biegunka, drgawki kloniczno-toniczne, wreszcie w przypadku ciężkich zatruć śmierć, będąca następstwem niewydolności układu oddechowego bądź zapaści sercowo-naczyniowej. Objawy u osób narażonych zawodowo są podobne do wcześniej opisanych, ale występują w odpowiednio mniejszym nasileniu. Ponadto, u narażonych stwierdzano zwiększenie częstości nieprawidłowego zapisu pracy serca (EKG) i mózgu (EEG). Techniczny HCH jest substancją o umiarkowanej toksyczności ostrej. Wartości LD50 wynoszą dla różnych gatunków zwierząt od około 60 do ponad 3700 mg/kg m.c. (narażenie p.o.), od 900 do > 8000 mg/kg m.c. (narażenie dermalne) i 690 mg/m³ (narażenie drogą oddechową). W badaniach toksyczności przewlekłej podstawowym skutkiem toksycznego działania technicznego HCH u zwierząt były objawy neurotoksyczne (drgawki, trudności w oddychaniu oraz porażenie łap), zwiększenie względnej i bezwzględnej masy narządów (wątroby i nerek), zmiany w obrębie wątroby, nerek i jąder oraz zmiany aktywności enzymów i profilu białek osocza świadczące o funkcjonalnym uszkodzeniu wątroby. Omawiana substancja nie wykazuje działania mutagenego i genotoksycznego. Na podstawie wyników badań na zwierzętach wykazano, że techniczny HCH powoduje powstawanie nowotworów wątroby, a gatunkiem najbardziej wrażliwym na jego działanie są myszy. Izomerem, którego udział w aktywności kancerogennej technicznego HCH jest prawdopodobnie największy, jest izomer α. W 1987 r. grupa heksachlorocykloheksanów (w tym techniczny HCH) została zaklasyfikowana przez IARC do grupy 2B. Oceniono, że nie ma wystarczających dowodów rakotwórczego działania tej grupy związków u człowieka, natomiast w odniesieniu do zwierząt laboratoryjnych są one dostateczne (dla technicznego HCH i izomeru α) bądź ograniczone (dla izomerów β i γ). Zarówno techniczny HCH, jak i jego izomery nie wykazują działania teratogennego, a działanie embrio- i fetotoksyczne obserwuje się po podawaniu dawek toksycznych dla matek. Z dostępnych danych wynika jednak, że narażenie na HCH może mieć wpływ na funkcje rozrodcze, przede wszystkim samców. Izomery wchodzące w skład technicznego HCH szybko wchłaniają się do organizmu zarówno przez układ pokarmowy, jak i przez skórę oraz płuca. Po wchłonięciu są rozmieszczane praktycznie we wszystkich tkankach i narządach, przy czym największe powinowactwo wykazują do tkanki tłuszczowej. Łatwo przenikają przez barierę krew-łożysko oraz przenikają do mleka. Izomery HCH, z wyjątkiem izomeru β, są w porównaniu z innymi związkami chloroorganicznymi względnie szybko metabolizowane i wydalane z organizmu. Izomer β charakteryzuje się bardzo dużą trwałością i zdolnością do biokumulacji w tkance tłuszczowej - jego połowiczny okres wydalania u człowieka oceniono na ponad 7 lat. Metabolizm HCH zachodzi przede wszystkim w wątrobie za pośrednictwem oksydaz o mieszanej funkcji związanych z cytochromem P-450. Podstawowymi kierunkami przemian HCH są: odwodorowanie, odchlorowodorowanie, odchlorowanie i hydroksylacja. Obecnie jest znanych około 100 produktów przemiany metabolicznej HCH. Są one wydalane z organizmu, przede wszystkim w moczu, zarówno jako wolne związki, a także związane z glutationem, resztami kwasu glukuronowego, siarkowego czy merkapturowego. Mechanizm toksycznego działania HCH jest złożony i wielokierunkowy. Izomery HCH mogą m.in.: zaburzać neuroprzekaźnictwo, hamować aktywność ATP-azy sodowo-potasowej, magnezowej i wapniowej, zaburzać gospodarkę wapniową, zaburzać równowagę fosfolipidowych błon komórkowych, a także wywoływać stres oksydacyjny w wątrobie. Ponadto, izomery HCH, podobnie jak i inne insektycydy chloroorganiczne, działając pobudzająco na cytochrom P-450, mogą wielokierunkowo modyfikować metabolizm innych związków, zarówno endogennych, jak i egzogennych, co szczególnie w przypadku przewlekłego narażenia może być jednym z istotniejszych mechanizmów toksycznego działania. W ostatnich latach coraz częściej sugeruje się, że HCH, a zwłaszcza jego najtrwalszy izomer β, mogą zaburzać równowagę hormonalną organizmu. Izomer ten jest zaliczany do grupy tzw. endocrine disruptors, EDs. W większości państw normatyw higieniczny dla technicznego HCH wynosi 0,5 mg/m³. W Polsce wartość NDS (najwyższego dopuszczalnego stężenia) wynosi 0,05 mg/m³, natomiast wartość NDSCh (najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego) - 0,4 mg/m³, lecz dotychczas nie została opracowana dokumentacja dla tej substancji. Autor niniejszej dokumentacji zaproponował, na podstawie przeglądu piśmiennictwa, przyjęcie stężenia 0,17 mg/m³ za wartości NDS technicznego HCH. Podstawą ustalenia wartości NDS związku są wyniki rocznego doświadczenia paszowego na szczurach przeprowadzonego przez Dikshith i in. (1991a), na podstawie którego przyjęto wartość NOAEL wynoszącą 0,4 mg/kg/dzień. Wartość ta jest zgodna z wynikami innych badań toksyczności przewlekłej, zarówno technicznego HCH, jak i pojedynczych izomerów. Ze względu na brak silnego działania drażniącego, proponowanie wartości NDSCh związku nie znajduje uzasadnienia. Nie ma też podstaw merytorycznych do ustalania wartości DSB (dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym) technicznego HCH.



Anna Świdwińska-Gajewska, Małgorzata Kupczewska-Dobecka


Metakrylan metylu (MMA) jest bezbarwną, klarowną cieczą o ostrym, owocowym zapachu. Jest stosowany przy produkcji tworzyw sztucznych termoplastycznych, szkła organicznego, emulsji i żywic akrylowych. Zawodowe narażenie na metakrylan metylu występuje podczas produkcji monomeru metakrylanu metylu, produkcji polimeru, produkcji i obróbce tworzyw sztucznych, tworzyw termoplastycznych, a ponadto w szpitalach i w gabinetach dentystycznych. Narażeni na jego działanie mogą być nie tylko pracownicy laboratoriów chemicznych, lecz także chirurdzy i ich asystenci, pielęgniarki pracujące w salach operacyjnych, technicy dentystyczni, a także osoby zatrudnione w gabinetach kosmetycznych przy obróbce sztucznych paznokci akrylowych. Według danych zebranych przez Instytut Medycyny Pracy w Polsce kilka osób było narażonych w 2000 r. na metakrylan metylu o stężeniach większych od wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS 50 mg/m³). Metakrylan metylu nie jest klasyfikowany jako szkodliwy po podaniu drogą inhalacyjną, po-karmową oraz na skórę. W postaci par działa drażniąco na drogi oddechowe oraz skórę. Jest silnym alergenem, w wyniku narażenia inhalacyjnego może dojść do uszkodzeń górnych dróg oddechowych: zapalenia śluzówki nosa, stanu zapalnego, martwicy, zwyrodnienia, a nawet utraty nabłonka węchowego w małżowinie nosowej. Metakrylan metylu po wchłonięciu przez płuca, przewód pokarmowy lub skórę jest w organizmie metabolizowany do kwasu metakry-lowego, który powstaje na skutek szybkiej hydrolizy enzymatycznej w nabłonku węchowym lub w cyklu kwasów trójkarboksylowych do ditlenku węgla. Metakrylan metylu jest klasyfikowany ze względu na działanie rakotwórcze do grupy 3. przez IARC (nieklasyfikowany jako rakotwórczy dla ludzi) i grupy A4 przez ACGIH (nieklasyfikowany jako rakotwórczy dla ludzi). W Polsce obowiązujące normatywy higieniczne metakrylanu metylu wynoszą: wartość NDS równa 50 mg/m³ oraz wartość NDSCh (najwyższe dopuszczalne stężenie chwilowe) równa 400 mg/m³. Za podstawę do wyliczenia wartości NDS przyjęto wyniki badań dwuletniego ekspe-rymentu na szczurach (70 samic i 70 samców) narażanych drogą oddechową na metakrylan metylu o stężeniach: 104; 416 lub 1664 mg/m³, 6 h dziennie przez 5 dni w tygodniu. Narządem krytycznym działania związku jest błona śluzowa nosa. Nie stwierdzono zmian histopatologicznych nabłonka węchowego u zwierząt narażanych na metakrylan metylu o stężeniu 104 mg/m³. Przyjmując stężenie 104 mg/m³ za wartość NOAEL dla zmian histopatologicznych w nabłonku węchowym i odpowiednie współczynniki niepewności, przyjęto stężenie 100 mg/m³ metakrylanu metylu za wartość NDS związku oraz stężenie 300 mg/m³ za wartość NDSCh, wraz z oznaczeniami związku literą „I” – substancja o działaniu drażniącym oraz literą „A” – substancja o działaniu uczulającym.



Danuta Augustyńska


W publikacji przedstawiono analizę piśmiennictwa dotyczącego proponowanych wartości granicznych ekspozycji na infradźwięki, głównie w środowisku pracy, poprzedzoną krótkimi in-formacjami nt. źródeł infradźwięków, ich propagacji, percepcji i skutków fizjologicznych. Analiza wykazała, że brak jest przepisów prawnych europejskich i międzynarodowych w tym zakresie. Wielu autorów proponuje w formie zaleceń różne wartości poziomów uznawanych za uciążliwe lub niebezpieczne. Wartości te różnią się z powodu przyjęcia różnych charakterystyk korekcyjnych, różnych zakresów częstotliwości i różnych czasów ekspozycji. Wynika to z faktu, że obecny stan wiedzy w zakresie szkodliwego oddziaływania infradźwięków na człowieka nie pozwala na ustalenie jednoznacznych granicznych wartości ekspozycji.




Małgorzata Pawlaczyk-Łuszczyńska


W artykule dokonano przeglądu piśmiennictwa dotyczącego nowej jednostki chorobowej – choroby wibroakustycznej. Choroba wibroakustyczna to ogólnoustrojowa choroba wywołana nadmierną ekspozycją na infradźwięki i hałas niskoczęstotliwościowy (0 ÷ 500 Hz). Wiąże się ona z nieprawidłowym rozrostem substancji międzykomórkowej (kolagenu i elastyny) przy nieobecności stanów zapalnych. Zgrubienia osierdzia przy nieobecności procesów zapalnych i braku zaburzeń diastolicznych to specyficzne oznaki tej choroby. U pacjentów z rozpoznaną chorobą wibroakustyczną standardowe testy diagnostyczne (ekg., eeg. i testy biochemiczne krwi) dają poprawne wyniki. Diagnostyka choroby wibroakustycznej wymaga stosowania metod umożliwiających identyfikację takich zmian strukturalnych, jak: echokardiografia, rezonans magnetyczny mózgu i badania histologiczne. Choroba wibroakustyczna była rozpoznawana głównie wśród osób eksponowanych na hałas niskoczęstoliwościowy: pracowników technicznych lotnictwa, pilotów i pozostałych członków załóg samolotów, obsługi statków, pracowników restauracji i dyskdżokejów. Przypadki tej choroby stwierdzano również wśród osób eksponowanych na hałas niskoczęstotliwościowy w miejscu zamieszkania. Nie określono jednak zależności dawka-skutek i nie przeprowadzono na dużą skalę badań epidemiologicznych.



Krystyna Pawlas


Infradźwięki są naturalnym zjawiskiem w świecie, a hałas infradźwiękowy powszechnie występuje w pobliżu dróg komunikacyjnych i w środowisku miejskim. W ostatnich latach znacznie wzrosło zainteresowanie infradźwiękami, zarówno ze względu na rozwój technologii wytwarzających infradźwięki i rosnący odsetek populacji eksponowany na ten hałas, jak i licznych niejasności z nim związanych. Z fizycznego punktu widzenia infradźwięki niczym nie różnią się od dźwięków słyszalnych czy ultradźwięków. Są zmianami ciśnienia rozchodzącymi się w postaci fal akustycznych w środowisku materialnym: ciałach stałych, cieczach i gazach. W niniejszym artykule będą rozważane tylko dźwięki rozchodzące się w powietrzu. Podział fal dźwiękowych na infradźwięki, dźwięki słyszalne i ultradźwięki wynika z tradycji i ma swoje korzenie w historycznych już badaniach wrażliwości narządu słuchu w funkcji częstotliwości, gdy skalę dźwiękową, z uwagi na ówczesne możliwości aparatury generującej sygnały akustyczne, podzielono na dźwięki słyszalne od 20 do 20 000 Hz i dźwięki niewywołujące u człowieka wrażenia słuchowego. Zaliczenie dźwięków o częstotliwościach < 20 Hz do dźwięków niesłyszalnych było podyktowane także i tym, że badane osoby określały słyszenie dźwięków z tego zakresu, nie jako słyszenie tonów w „normalnym” sensie, lecz raczej jako odczucie „ucisku” w uszach czy dudnienie, buczenie, a ponadto sygnały o niskich częstotliwościach najpierw były odbierane przez receptory drgań (Moore 1999). Ponadto, zarówno w przypadku dźwięków < 20 Hz, jak i dźwięków > 20 000 Hz problemem były, ograniczone wówczas, technicznie możliwości wytworzenia dźwięków o pożądanych parametrach. Dźwięki o częstotliwości poniżej 20 Hz nazywa się infradźwiękami (w niektórych pracach za górną granicę infradźwięków przyjęto częstotliwość 16 Hz), a dźwięki o częstotliwościach powyżej 20 000 Hz nazwano ultradźwiękami (w niektórych pracach za dolną granicę ultradźwięków przyjęto częstotliwość 16 000 Hz). Istnieje wiele źródeł emitujących dźwięki o częstotliwościach poza zakresem 20 - 20 000 Hz zarówno naturalnych, jak i antropogenicznych.




Andrzej Starek


Kwas azotowy(V) należy do mocnych kwasów mineralnych o silnych właściwościach utleniających. Jest powszechnie stosowany w przemyśle metalowym oraz w syntezie organicznej, a także do otrzymywania nawozów mineralnych. Ostre zatrucie dymami kwasu azotowego(V) u ludzi manifestuje się objawami ze strony układu oddechowego, nierzadko prowadzącymi do obrzęku płuc i zgonu. Również połknięcie tego kwasu może zakończyć się perforacją żołądka i zgonem. Związek silnie działa drażniąco i żrąco. U zwierząt ostre i przewlekłe działanie kwasu azotowego(V) prowadzi także do uszkodzenia układu oddechowego. Uważa się, że człowiek jest bardziej wrażliwy na toksyczne działanie tego kwasu niż zwierzęta. W badaniach w warunkach in vitro nie wykazano mutagennego działania kwasu azotowego(V) w testach bakteryjnych. Nie stwierdzono rakotwórczego działania mgły tego kwasu u ludzi. Nie ma danych dotyczących wpływu kwasu azotowego(V) na przedurodzeniowy i pourodzeniowy rozwój organizmu. Stwierdzono, na podstawie wyników badania przeprowadzonego na ochotnikach, że 10-minutowe narażenie na kwas azotowy(V) o stężeniu 4,2 mg/m³ nie spowodowało żadnych zmian czynnościowych w układzie oddechowym. Wartość tę SCOEL przyjęła za podstawę wartości chwilowej STEL, oceniając krytycznie ograniczoną podstawę tego normatywu wynikającą z małej liczebności grupy (5 osób) oraz jednego poziomu narażenia przez bardzo krótki okres. W załączniku do dyrektywy 2006/15/WE podano najwyższe dopuszczalne stężenie chwilowe kwasu azotowego (NDSCh) wynoszące 2,6 mg/m³ . Zaproponowano, zgodnie z ekspertami SCOEL, przyjęcie stężenia 2,6 mg/m³ za wartość NDSCh kwasu azotowego i wyliczonego ze wzoru stężenia 1,4 mg/m³ za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) związku. Zaproponowano ponadto oznakowanie normatywu literą „C” (substancja o działaniu żrącym). Obecnie brak jest merytorycznych podstaw do zaproponowania wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) kwasu azotowego.



Katarzyna Miranowicz-Dierżawska


n-Heksanal jest bezbarwną cieczą o silnym i charakterystycznym zapachu przypominającym zapach owoców lub świeżej trawy. Narażenie zawodowe na n-heksanal występuje: w przemyśle gumowym, przy produkcji barwników, syntetycznych żywic, insektycydów oraz w przetwórstwie tworzyw sztucznych. n-Heksanal w organizmie człowieka i zwierząt może być związkiem zarówno egzogennym, jak i endogennym, gdyż powstaje jako jeden z produktów peroksydacji lipidów (ω-6-niena-syconych kwasów tłuszczowych). Jako związek egzogenny jest również pobierany z wodą do picia i z pożywieniem (znaleziono go w: mięsie, rybach, mleku, nasionach soi i innych produktach spożywczych). n-Heksanal w warunkach zawodowych wchłania się do organizmu przez drogi oddechowe i skórę. Jest związkiem działającym drażniąco na błony śluzowe oczu i górnych dróg oddechowych. Wyznaczona w doświadczeniu na myszach Swiss-Webster wartość RD50 n-heksanalu wyniosła 4290 mg/m³.Związek o stężeniu 1000 mg/l podawany zwierzętom doświadczalnym z wodą do picia powodował zmiany histopatologiczne w wątrobie i nerkach. Biorąc pod uwagę wartość LD50 dla szczura przy podaniu dożołądkowym, którą wyznaczono na poziomie 4890 mg/kg m.c., n-heksanal nie jest zaliczany do substancji niebezpiecznych. n-Heksanal nie wykazywał działania mutagennego w testach z Salmonella typhimurium i Escherichia coli. Nie stwierdzono też działania rakotwórczego n-heksanalu. Podstawą proponowanej wartości NDS n-heksanalu jest działanie drażniące związku. Wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) na poziomie 40 mg/m3 została zaproponowana jako 0,01 RD50 wyznaczonej w doświadczeniu na myszach Swiss-Webster. Ponieważ opisywano przypadki podrażnienia błon śluzowych oczu u człowieka po krótkotrwałym narażeniu na n-heksanal o stężeniu 100 mg/m³ za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) n-heksanalu zaproponowano przyjęcie stężenia 80 mg/m³. Proponuje się także oznakowanie normatywu literą „I” – substancja o działaniu drażniącym. Nie znaleziono podstaw do ustalenia wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) n-heksanalu.




Andrzej Sapota, Anna Kilanowicz


Nitrotoluen (NT) jest mieszaniną trzech izomerów: 2-, 3- i 4-nitrotoluen, które nie występują w stanie naturalnym. Nitrotoluen jest wykorzystywany do produkcji azowych i siarkowych barwników do bawełny, wełny, jedwabiu, skóry i papieru, a także jest stosowany w rolnictwie, fotografii, przemyśle farmaceutycznym oraz przy produkcji gum. Nie ma udokumentowanych danych dotyczących zatruć ostrych, przewlekłych oraz danych epidemiologicznych osób narażonych na nitrotoluen. Z badań toksyczności ostrej na zwierzętach doświadczalnych wynika, że zakresy wartości DL50 dla szczurów i myszy po podaniu dożołądkowym (per os) dla izomerów 2- i 3-NT wynosiły 891 ÷ 2463 mg/kg m.c., natomiast dla 4-NT – 1960 ÷ 7100 mg/kg m.c.Z badań toksyczności podprzewlekłej (13 tygodni) przeprowadzonych na dwóch gatunkach gryzoni obu płci (myszy i szczury) wynika, że najbardziej toksycznym izomerem jest 2-NT. U zwierząt po 13 tygodniach narażania na 2-NT wykazano: niewielki spadek liczby erytrocytów (RBC), zmniejszone stężenie hemoglobiny, wzrost liczby retikulocytów, leukocytów, wzrost średniej objętości krwinek czerwonych oraz wzrost stężenia methemoglobiny. Wszystkie badane stężenia izomeru powodowały zaburzenia czynności wątroby, śledziony i nerek. U większości narażanych zwierząt stwierdzono zmiany w wątrobie obejmujące przerost i wakuolizację hepatocytów, a także pojedyncze ogniska zapalne zbudowane głównie z eozynofilów. Stwierdzono ponadto istotnie wzmożoną proliferację komórek hematopoetycznych w śledzionie i w szpiku kostnym. Z badań przewlekłych (2-lata) przeprowadzonych przez NTP (2002) dla 2-NT i 4-NT na myszach i szczurach obu płci wynika, że 2-NT wykazywał znacznie większą toksyczność niż 4-NT. 2-NT zarówno u myszy, jak i szczurów powodował zmniejszenie przyrostu masy ciała, a w badaniach histopatologicznych stwierdzono występowanie nowotworów: skóry, sutka i wątroby u szczurów obu płci, natomiast u samców także międzybłonka pochewki jądra i płuc. Działanie rakotwórcze 2-NT stwierdzono również u myszy obu płci, u których zmiany nowotworowe były zlokalizowane w układzie krążenia, jelicie grubym i wątrobie. Po podaniu 4-NT stwierdzono u szczurów samców jedynie pojedyncze przypadki nowotworów skóry oraz u samic przypadki raków gruczołu łechtaczkowego. U myszy skutki kancerogenne stwierdzono tylko u samców (raki oskrzelikowo-pęcherzykowe). Z analizy rodzaju i liczby obserwowanych nowotworów można wnioskować, że ten typ nowotworów nie powinien występować w wyniku narażenia zawodowego ludzi i nie może być podstawą do analizy ryzyka. Z uwagi na brak wystarczających dowodów działania rakotwórczego 2-NT na ludzi i ograniczone dowody działania rakotwórczego na zwierzęta doświadczalne Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem (IARC) w 1996 r. zaliczyła nitrotoluen, na podstawie wyników eksperymentu 13-tygodniowego, do grupy 3., czyli związków nieklasyfikowanych jako kancerogeny dla ludzi (wyniki 2-letnich badań 2- i 4-NT wykonane na szczurach i myszach przez NTP zostały opublikowane w 2002 r.). Ze względu na brak badań toksyczności dla mieszaniny wszystkich trzech izomerów, do wyliczenia wartości NDS przyjęto wyniki 2-letnich badań dla najbardziej toksycznego izomeru, tj: 2-nitro-toluenu. W tym eksperymencie 2-NT podawano szczurom obu płci w paszy o stężeniach: 625; 1250 lub 2000 ppm przez 105 tygodni. Dawkę najmniejszą (625 ppm w paszy) odpowiadającą 25 mg/kg m.c./dzień dla samców i 30 mg/kg m.c./dzień dla samic przyjęto za wartość LOAEL. Ze względu na fakt, iż samce były znacznie bardziej wrażliwe niż samice na działanie 2-NT do obliczeń wartości NDS przyjęto dawkę 25 mg/kg m.c./dzień ustaloną dla samców za wartość LOAEL. Przyjmując cztery współczynniki niepewności, obliczono wartość NDS równą 11 mg/m³. Zaproponowana wartość NDS dotyczy poszczególnych izomerów nitrotoluenu (2-NT, 3-NT i 4-NT) oraz ich mieszaniny. Normatyw oznaczono literami „Sk” – substancja wchłania się przez skórę. Ze względu na działanie methemoglobinotwórcze zaproponowano wartość dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) taką samą jak dla wszystkich substancji methemoglobinotwórczych, czyli 2% MetHb we krwi.



Anna Świdwińska-Gajewska, Sławomir Czerczak


Pentanal (aldehyd walerianowy) jest bezbarwną, lotną cieczą o charakterystycznym, gryzącym zapachu stosowaną jako półprodukt w reakcjach chemicznych, przy produkcji alkoholi, kwasów, estrów, amin i innych związków organicznych, a ponadto: modyfikator polimerów, przyspieszacz wulkanizacji, a także monomer dla żywic acetalowych. Pentanal jest również powszechnie używany jako składnik naturalnych i sztucznych aromatów nadający produktom główną nutę zapachową. Narażenie na pentanal następuje drogą oddechową, pokarmową oraz przez skórę. Związek i jego pary mogą wywoływać podrażnienia skóry, oczu, nosa oraz układu oddechowego. Narażenie na pary związku o dużym stężeniu może spowodować: nudności, wymioty i ból głowy. Pentanal wykazuje słabą toksyczność ostrą. Nie zaobserwowano reakcji uczuleniowej w testach przeprowadzonych na świnkach morskich. Nie ma danych na temat narażenia przewlekłego ludzi i zwierząt na działanie pentanalu. Pentanal nie wykazywał działania mutagennego u S. typhimurium szczepów: TA100, TA1535, TA97, TA98 i TA1537, nie zaobserwowano także wzrostu częstości wymiany chromatyd siostrzanych w ludzkich limfocytach. Wyniki negatywne uzyskano również w testach naprawy DNA z zastosowaniem: B. subtilis oraz S. typhimurium szczepu TA1535, a także w teście pęknięć DNA bakteriofaga PM2. Wynik pozytywny uzyskano natomiast w teście pęknięć DNA na komórkach jajnika chomika chińskiego (CHO) oraz w teście mutacji pierwotnych z zastosowaniem komórek płuc chomika chińskiego bez aktywacji metabolicznej. W teście na nieplanową syntezę DNA (UDS) uzyskano wynik pozytywny na szczurzych hepatocytach, negatywny zaś na ludzkich hepatocytach. Powyższe wyniki nie wykluczają zatem możliwości genotoksycznego działania pentanalu. Nie znaleziono danych na temat odległych skutków działania pentanalu na zwierzęta i na ludzi. Efektem krytycznym toksyczności tego związku jest działanie drażniące na błony śluzowe oczu i górnych dróg oddechowych oraz skórę. Wobec braku obserwacji dotyczących skutków narażenia ludzi na pentanal, a także braku prac opisujących skutki narażenia przewlekłego u zwierząt, wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) obliczono na podstawie toksyczności ostrej. Najmniejsze wartości RD50 wynoszą 1121 ppm (3946 mg/m³) u myszy szczepu Swiss-Webster. Na podstawie wartości RD50 oraz współczynnika 0,03 proponuje się przyjęcie wartości NDS pentanalu wynoszącej 118 mg/m³ i wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) wynoszącej 300 mg/m3 oraz oznakowanie związku literą „I” – substancja o działaniu drażniącym.



Jadwiga A. Szymańska, Barbara Frydrych


2-Toliloamina (o-toluidyna, CAS: 95-53-4) jest bezbarwną lub bladożółtą oleistą cieczą przypominającą zapachem anilinę i otrzymywaną przez redukcję nitrotoluenu. 2-Toliloaminę stosuje się m.in. do wytwarzania barwników, chemikaliów, farmaceutyków i pestycydów. Narażenie zawodowe może być związane z jej produkcją i wykorzystaniem. Skutkiem ostrego zatrucia 2-toliloaminą są: methemoglobinemia, hematuria, podrażnienie nerek i pęcherza moczowego oraz zatrzymanie moczu. Według danych z piśmiennictwa 30-minutowe narażenie na 2-toliloaminę o stężeniu 176 mg/m³ jest przyczyną wystąpienia objawów ostrego zatrucia, natomiast narażenie na 2-toliloaminę o stężeniu 44 mg/m³ było przyczyną wystąpienia objawów zatrucia określanych jako łagodne. Zatruciom przewlekłym towarzyszy: wzrost stężenia methemoglobiny we krwi, hematuria oraz zmiany w pęcherzu moczowym prowadzące do powstania raka tego narządu. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono informacji na temat badań epidemiologicznych, w których zawodowe narażenie dotyczyłoby wyłącznie 2-toliloaminy. Toksyczność ostra 2-toliloaminy dla zwierząt jest mała. Wartość DL50 tej substancji mieści się w granicach 150 ÷ 840 mg/kg masy ciała. Jednorazowe narażenie zwierząt na 2-toliloaminę w dużych dawkach powoduje: wzrost poziomu methemoglobiny, sinicę, anemię i zmiany w śledzionie. Wielokrotne narażenie szczurów na 2-toliloaminę podawaną drogą dożołądkową powodowało: zahamowanie przyrostu masy ciała zwierząt, zmiany w błonie śluzowej pęcherza moczowego (proliferacja, wakuolizacja, mataplazja), tworzenie depozytów barwnika w śledzionie, wątrobie i nerkach oraz zwiększoną liczbę padłych zwierząt. Objawom tym towarzyszyły: methemoglobinemia, sinica, erytropenia i retikulocytoza.Na podstawie wyników badań mutagenności 2-toliloaminy z użyciem testów bakteryjnych wykazano, że związek ten wykazuje działanie mutagenne jedynie w obecności frakcji S9. Wyniki badań nad genotoksycznością dowodzą, że 2-toliloamina jest związkiem genotoksycznym powodującym m.in. mutacje genowe, aberracje chromosomowe, wymianę chromatyd siostrzanych i pękanie nici DNA. 2-Toliloamina indukuje powstawanie takich nowotworów u zwierząt, jak: naczyniaki, mięsaki, włókniakomięsaki, włókniakogruczolaki i brodawczaki różnych narządów. Na podstawie wyników badań nad rakotwórczym działaniem 2-toliloaminy związek ten został zaklasyfikowany w Unii Europejskiej do kategorii 2. W Polsce 2-toliloamina jest zaliczana do 2. kategorii rakotwórczości. 2-Toliloamina wchłania się przez skórę i płuca. Metabolizowana jest na drodze hydroksylacji i N-acetylacji. Powstałe metabolity (głównie 4-amino-m-krezol i N-acetylo-amino-m-krezol) ulegają sprzęganiu z kwasem siarkowym oraz glukuronowym i w tej postaci są wydalane z moczem. Mechanizm działania toksycznego 2-toliloaminy jest związany z zahamowaniem aktywności monooksygenaz i zaburzeniem procesu detoksykacji. Powstałe w wyniku metabolizmu hydroksylowe pochodne wykazują działanie methemoglobinotwórcze. Narażenie zawodowe na 2-toliloaminę w połączeniu z innymi aminami aromatycznymi powoduje raka pęcherza moczowego. Zaproponowano przyjęcie stężenia 3 mg/m³ 2-toliloaminy za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) związku. Nie ma podstaw do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDSCh) 2-toliloaminy. Za wartość dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) przyjęto poziom methemoglobiny (MetHb) wynoszący 2%. Proponuje się oznakowanie związku literami: „Sk”, „I” oraz Rakotw. Kat. 2.



Andrzej Sapota, Małgorzata Skrzypińska-Gawrysiak


Dinitrotoluen techniczny (DNT) jest mieszaniną sześciu izomerów o przybliżonym składzie: około 76% 2,4-DNT, 19% 2,6-DNT i około 5% pozostałych izomerów, tj.: 2,3-, 2,5, 3,4- i 3,5-DNT. Związek jest głównie stosowany jako substrat do wytwarzania diizocyjanianu toluenu i diaminotoluenu do produkcji pianek poliuretanowych oraz do produkcji materiałów wybuchowych. Szacuje się, że w Polsce na DNT jest narażonych kilkaset osób. DNT w znaczących ilościach może wchłaniać się w drogach oddechowych, z przewodu pokarmowego oraz przez skórę. Nie ma danych w dostępnym piśmiennictwie dotyczących ostrych zatruć tym związkiem u ludzi. Na podstawie wyników badań epidemiologicznych 183 górników narażonych na techniczny DNT przez ponad 20 lat wykazano, u 25% osób z badanej grupy: objawy uszkodzenia wątroby (wzrost aktywności AlAT, AspAT i γ-GTP), niedokrwistość lub problemy z oddychaniem, a u około 50% stwierdzono zwięk-szone wydalanie z moczem markerów nefrotoksyczności (α1-mikroglobuliny, α-GST). W badaniach większej (500 osób) kohorty stwierdzono występowanie nowotworów nerek (14 przypadków) oraz nowotworów dróg moczowych (6 przypadków). Wykazano, na podstawie wyników badań toksyczności ostrej, że techniczny DNT należy do związków szkodliwych, zgodnie z klasyfikacją UE. W badaniach na królikach związek nie wykazywał działania drażniącego. W badaniach podprzewlekłych przeprowadzonych na szczurach, które otrzymywały w paszy techniczny DNT w dawkach: 37,5; 75 lub 150 mg/kg/dzień przez 4 tygodnie, wykazano, oprócz spadku masy ciała po dwóch większych dawkach DNT, także istotny wzrost poziomu methemoglobiny i retikulocytów we krwi oraz ciałek Heinza w krwinkach czerwonych. Zmiany patologiczne w narządach wewnętrznych obserwowane u samców obejmowały odbarwienia i nieregularności powierzchni wątroby. Techniczny DNT w badaniach przewlekłych wywoływał nowotwory (głównie wątroby i dróg żółciowych) u szczurów oraz nowotwory nerek u myszy samców. IARC nie zaproponował klasyfikacji mieszaniny izomerów dinitrotoluenu, natomiast dwa izomery 2,4-DNT i 2,6-DNT zaliczył do grupy 2B, czyli związków o możliwym działaniu rakotwórczym dla człowieka. Przeprowadzono przewlekłe doświadczenie na szczurach, którym podawano w paszy DNT o składzie: około 98,5% 2,4-DNT lub około 1,5% 2,6-DNT. Po najmniejszej zastosowanej dawce (0,57 mg/kg/dzień dla samców i 0,71 mg/kg/dzień dla samic) nie stwierdzono skutków działania toksycznego DNT. Obserwowano jedynie łagodne nowotwory skóry (częstość występowania nieistotna statystycznie) oraz ogniska rozrostowe miąższu wątroby (również nieistotne statystycznie w porównaniu z grupą kontrolną), niemające znaczenia w przeniesieniu tych skutków na ludzi, dlatego najmniejszą stosowaną w tym doświadczeniu dawkę DNT przyjęto za wartość NOAEL związku. Wychodząc z wartości NOAEL równej 0,57 mg/kg, a także przyjmując odpowiednie współczynniki niepewności, obliczono wartość NDS dinitrotoluenu na poziomie 0,33 mg/m³. Zaproponowano, aby normatyw był dodatkowo oznaczony literami: Sk – substancja wchłania się przez skórę oraz Rakotw. Kat. 2 – substancja rozpatrywana jako rakotwórcza dla człowieka. Ze względu na działanie methemoglobinotwórcze związku zaproponowano przyjęcie wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) równej 2% MetHB we krwi jak dla wszystkich substancji methemoglobinotwórczych.



Paweł Struciński


Nazwa pyretryny obejmuje sześć naturalnych związków chemicznych o działaniu owadobójczym, uzyskiwanych z wysuszonych koszyczków kwiatowych złocienia dalmatyńskiego – Chrysanthemum cinerariaefolium (Trev.) Vis. Są one składnikiem surowego bądź oczyszczonego ekstraktu wykorzystywanego do produkcji chemicznych środków ochrony roślin, a także środków owadobójczych stosowanych w pomieszczeniach zamkniętych oraz preparatów stosowanych w weterynarii. W Polsce nie przeprowadza się ekstrakcji pyretrum ani jego oczyszczania, natomiast konfekcjonowanie czterech produkowanych w kraju środków ochrony roślin zawierających w składzie pyretryny odbywa się w cyklu zamkniętym. Wśród nielicznych informacji dotyczących skutków toksycznego działania pyretrum i jego ekstraktów na ludzi dominują doniesienia sprzed kilkudziesięciu lat o możliwości wywoływania skutków alergicznych. Na podstawie wyników nowszych badań stwierdzono, że działanie takie jest związane z obecnością w wysuszonych płatkach złocienia czy surowym ekstrakcie pyretrum zanieczyszczeń, przede wszystkim laktonów, natomiast oczyszczony ekstrakt bądź czyste pyretryny reakcji skórnych nie wywołują. Pyretryny wykazujące silne działanie porażające owady i insektobójcze mają małą toksyczność ostrą w stosunku do organizmów stałocieplnych. Wartości median dawek/stężeń śmiertelnych (LD50/LC50) dla różnych gatunków zwierząt wynoszą do 3900 mg/kg m.c po podaniu per os, do 19800 mg/kg m.c. po podaniu dermalnym, do 1262 mg/kg m.c. po podaniu dootrzewnowym i do 6200 mg/m³ przy narażeniu inhalacyjnym. Po narażeniu ostrym zwierząt dominują objawy związane z działaniem na ośrodkowy układ nerwowy i podrażnieniem układu oddechowego, a przyczyną śmierci jest niewydolność układu oddechowego. Po narażeniu przewlekłym obserwuje się m.in. związane z dawkowaniem skutki działania neurotoksycznego (drżenie, pobudzenie ruchowe i zaburzenia pracy kończyn), podrażnienie układu oddechowego, wzrost względnej masy wątroby, spadek tempa przyrostu masy ciała i spadek apetytu, niedokrwistość i zmiany aktywności enzymów. Pyretryny nie są substancjami działającymi mutagennie i genotoksycznie. Nie były one oceniane pod względem działania rakotwórczego przez IARC. Z niepublikowanych badań stanowiących fragment dossier dla pyretryn opracowanych do celów rejestracji, a przekazanych do WHO wynika, że przewlekle narażenie szczurów na pyretryny podawane w paszy może spowodować zwiększenie częstotliwości występowania nowotworów tarczycy i wątroby, jednak mechanizm indukowania tych zmian jest zbliżony do działania innych niegenotoksycznych kancerogenów (np. fenobarbitalu). Pyretryny nie wykazują działania teratogennego, embrio- i fetotoksycznego, a także nie wpływają na rozrodczość. Pyretryny bardzo szybko wchłaniają się z przewodu pokarmowego, przedostając się do krążenia wątrobowego. Wydajność wchłaniania przez skórę jest bardzo mała. Niewielka toksyczność pyretryn dla ssaków jest związana z szybką biotransformacją tych substancji zachodzącą głównie przy udziale oksydaz o mieszanej funkcji w hepatocytach i wydalaniem metabolitów z organizmu z moczem i kałem. Pomimo że w wyniku wyliczenia uzyskano wartość NDS dla pyretryn na poziomie 5 mg/m³, tj. takim, jaki obowiązuje dotychczas w Polsce, to jednak wartość NDS dla pyretryn ustalono na poziomie 1 mg/m3 zgodnie z dyrektywą Komisji 2006/15/WE z dnia 7 lutego 2006 r.



Jolanta Skowroń


1,2,3-Trichloropropan (TCP) jest stosowany w syntezie organicznej do produkcji polimerów, dichloro-propenu, heksafluoropropylenu oraz jako czynnik sieciujący w syntezie polisiarczków, elastomerów. Ponieważ 1,2,3-trichloropropan jest substancją rozpuszczającą oleje, wosk i żywice, a słabo rozpuszczalną w wodzie, dlatego stosuje się ją jako środek czyszczący, do usuwania farb i lakierów oraz środek odtłuszczający. Narażenie zawodowe na 1,2,3-trichloropropan dotyczy osób zatrudnionych przy produkcji polimerów, dichloropropenów, w syntezie organicznej związków oraz stosowaniu związku jako rozpuszczalnika i środka czyszczącego. W środowisku związek występuje w wodzie do picia. 1,2,3-Trichloropropan został zgłoszony do opracowania normatywu higienicznego przez Zakłady Chemiczne ZACHEM z Bydgosz-czy, gdzie jest stosowany do produkcji polimerów i dichloropropenu. Na działanie związku jest narażonych około 58 pracowników. Stężenia 1,2,3-trichloropropanu na stanowiskach pracy kształtują się na poziomie 0,05 ÷ 0,44 mg/m³. Głównymi drogami narażenia na 1,2,3-trichloropropan w warunkach pracy zawodowej są układ odde-chowy i skóra. Pary 1,2,3-trichloropropanu działają drażniąco na oczy, drogi oddechowe i skórę. U osób narażonych na 1,2,3-trichloropropan o stężeniu 600 mg/m³ (100 ppm) przez 15 min obserwowano po-drażnienie błony śluzowej gardła i oczu. Osoby narażone odczuwały również nieprzyjemny zapach związku. Akceptowalny poziom stężenia 1,2,3-trichloropropanu dla 8-godzinnego narażenia ustalono na poziomie 300 mg/m³ (50 ppm). 1,2,3-Trichloropropan jest związkiem szkodliwym po podaniu drogą dożołądkową. Wartość LD50 1,2,3-trichlo-propanu po podaniu per os niegłodzonym 5 samcom szczurów rasy Carworth-Wistar ustalono na poziomie 450 mg/kg m.c. Podobne wartości LD50 otrzymano dla myszy, świnek morskich, królików i szczurów, które wynosiły odpowiednio: 369; 340; 380 oraz 505 mg/kg. U zwierząt obserwowano objawy ze strony układu nerwowego: zjeżenie sierści, ślinienie się, zmniejszenie sprawności ruchowej oraz śpiączkę poprzedzającą zgon. W badaniach patomorfologicznych narządów wewnętrznych stwierdzono krwotoki, głównie w wątrobie i nerkach. Wartość LD50 1,2,3-trichloropropanu po podaniu na skórę królika ustalono na poziomie 2500 mg/kg m.c. U myszy i szczurów narażenie inhalacyjne na 1,2,3-trichloropropan powodowało podrażnienie górnych dróg oddechowych oraz zmiany w tkance nosowej. Skutkami narażenia drogą dożołądkową były: hepatotoksyczność, nefrotoksyczność i kardiopatia. Zmiany patologiczne obserwowano także w oskrzelach i przedżołądku. 1,2,3-Trichloropropan wykazywał działanie mutagenne po aktywacji metabolicznej w testach Amesa z Salmonella typhimurium i powodował indukcję wymiany chromatyd siostrzanych w komórkach jajnika V79 chomika chińskiego. W badaniach działania rakotwórczego 1,2,3-trichloropropanu stwierdzono występowanie nowotworów o różnym umiejscowieniu u szczurów i myszy obu płci, którym związek podawano per os w dawkach 3 ÷ 60 mg/kg m.c. przez 2 lata. Rakotwórcze, mutagenne i genotoksyczne działanie substancji wynika głównie z tworzenia w trakcie przemian metabolicznych elektrofilnych metabolitów, które mogą oddziaływać na białka, DNA czy RNA. Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem (IARC) uznała 1,2,3-trichloropropan za czynnik prawdo-podobnie rakotwórczy dla ludzi (grupa 2A), a ACGIH (1996) zaklasyfikowała związek do grupy A3, a więc związków o udowodnionym działaniu rakotwórczym na zwierzęta i nieznanym działaniu rakotwór-czym na ludzi. W Polsce nie ustalono wartości NDS 1,2,3-trichloropropanu. W światowych wykazach normatywów higienicznych w większości państw dopuszczalne stężenia TCP ustalono na poziomie 60 mg/m³. W Fin-landii wartość TLV 1,2,3-trichloropropanu przyjęto na poziomie 18 mg/m³ (3 ppm), a w Danii na poziomie 0,12 mg/m³ (0,02 ppm). OSHA wartość PEL 1,2,3-trichloropropanu ustaliła na poziomie 300 mg/m³ (50 ppm). Natomiast NIOSH zaliczył związek do grupy związków rakotwórczych i ustalił wartość REL na poziomie 60 mg/m3 (10 ppm). Podstawą ustalenia wartości TLV przez ACGIH na poziomie 60 mg/m3 (10 ppm) były wyniki badań NTP (1991), na których podstawie dawkę 16 mg/kg/dzień przyjęto za największą dawkę niewywołującą niekorzystnych zmian w wątrobie i nerkach u samic szczurów rasy F344, które uznano za najbardziej wrażliwe na działanie toksyczne związku. Wartość NDS 1,2,3-trichloropropanu równą 7 mg/m³ obliczono na podstawie wartości NOAEL wyznaczonej w 17-tygodniowych badaniach na szczurach, którą przeliczono na równoważne dla człowieka stężenie tego związku w powietrzu, a następnie podzielono przez odpowiednie współczynniki niepewności. Ze względu na to, że skóra stanowi istotną drogę narażenia (zmiany w narządach wewnętrznych po podaniu substancji na skórę królika) normatyw oznakowano substancji literami: „Sk” (substancja wchłania się przez skórę), „Rakotw. Kat. 2” (substancja rakotwórcza, kategoria 2) oraz „Ft” (substancja działająca toksycznie na płód, repro. Kat. 2). Nie ma podstaw do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) oraz wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) 1,2,3-trichloropropanu.




Joanna Kowalska


Metoda polega na adsorpcji par buta-1,3-dienu na węglu aktywnym (200/50 mg), desorpcji disiarczkiem węgla i analizie chromatograficznej (GC-FID) otrzymanego roztworu. Oznaczalność metody wynosi 0,44 mg/m³.




Jolanta Surgiewicz


Metodę stosuje się do ilościowego oznaczania chromu metalicznego (CAS 7740-47-3) i związków chromu (II) i chromu (III) występujących w powietrzu na stanowiskach pracy podczas kontroli warunków sanitarnohigienicznych. Metoda polega na pobraniu chromu, związków chromu (II) i chromu (III) na filtr nitrocelulozowy, mineralizacji filtra za pomocą stężonego kwasu azotowego, sporządzeniu roztworu do analizy i oznaczeniu chromu w sporządzonej do analizy próbce z wykorzystaniem metody absorpcyjnej spektrometrii atomowej z atomizacją próbki w płomieniu podtlenek azotu-acetylen. Metoda została całkowicie zwalidowana dla związków chromu (III). Oznaczalność metody wynosi 0,035 mg/m³.




Barbara Romanowicz, Jan P. Gromiec


Metodę stosuje się do oznaczania stężeń 1,2-dibromo-3-chloropropanu w powietrzu na stanowiskach pracy. Metoda polega na adsorpcji par 1,2-dibromo-3-chloropropanu na Tenaxie GR (lub Tenaxie GC), desorpcji toluenem i analizie otrzymanego roztworu za pomocą chromatografii gazowej z detekcją wychwytu elektronów. Oznaczalność metody wynosi 0,001 mg/m³.



Barbara Romanowicz, Jan P. Gromiec


Metodę stosuje się do oznaczania stężeń 1,2-dibromo-3-chloropropanu w powietrzu na stanowiskach pracy. Metoda polega na adsorpcji par 1,2-dibromo-3-chloropropanu na węglu aktywnym, desorpcji związku disiarczkiem węgla i analizie chromatograficznej z detekcją płomieniowo-jonizacyjną otrzymanego roztworu. Oznaczalność metody wynosi 0,01 mg/m³.



Agnieszka Woźnica


Metoda polega na adsorpcji par dichlorometanu na węglu aktywnym, desorpcji disiarczkiem węgla i analizie chromatograficznej (GC-FID) otrzymanego roztworu. Oznaczalność metody wynosi 8,8 mg/m³.




Anna Jeżewska


Metoda polega na adsorpcji par 1,4-dioksanu na węglu aktywnym, desorpcji roztworem propan-2-olu w disiarczku węgla i analizie chromatograficznej (GC-FID) otrzymanego roztworu. Oznaczalność metody wynosi 5 mg/m³.




Anna Jeżewska


Metoda polega na pobieraniu zawartej w powietrzu 1,4-fenylenodiaminy na filtr z włókna szklanego z naniesionym kwasem siarkowym, wymyciu osadzonej na filtrze substancji wodnym roztworem kwasu wersenowego i analizie otrzymanego roztworu metodą wysokosprawnej chromatografii cieczowej. Oznaczalność metody wynosi 0,01 mg/m³.




Ewa Gawęda


Metodę stosuje się do oznaczania jodu w powietrzu na stanowiskach pracy. Metoda polega na pochłonięciu jodu zawartego w badanym powietrzu w roztworze jodku potasu z dodatkiem etanolu, wytworzeniu barwnego kompleksu jodu ze skrobią i pomiarze absorbancji przy długości fali 590 nm. Oznaczalność metody wynosi 0,05 mg/m³.




Sławomir Brzeźnicki, Marzena Bonczarowska, Jan P. Gromiec


Metodę stosuje się do oznaczania stężeń 2-nitronaftalenu w powietrzu na stanowiskach pracy. Metoda polega na adsorpcji par 2-nitronaftalenu na sorbencie Amberlit XAD-2, desorpcji metanolem i analizie otrzymanego roztworu za pomocą wysokosprawnej chromatografii cieczowej z detekcją UV-VIS. Oznaczalność metody wynosi 0,25 µg/m³.



Sławomir Brzeźnicki, Marzena Bonczarowska, Jan P. Gromiec


Metodę stosuje się do oznaczania stężeń 2-nitronaftalenu w powietrzu na stanowiskach pracy. Metoda polega na adsorpcji 2-nitronaftalenu na sorbencie Amberlit XAD-2, desorpcji metanolem, prze-prowadzeniu w pochodną aminową za pomocą mieszaniny borowodorku sodu i chlorku miedzi i oznaczaniu otrzymanego 2-aminonaftalenu za pomocą wysokosprawnej chromatografii cieczowej z detekcją spektrofluorymetryczną (FLD). Oznaczalność metody wynosi 0,025 µg/m³.



Ewa Gawęda


Metodę stosuje się do oznaczania tlenku cynku w powietrzu na stanowiskach pracy. Metoda polega na przepuszczeniu badanego powietrza przez filtr membranowy, mineralizacji próbki na gorąco z zastosowaniem stężonego kwasu azotowego i sporządzeniu roztworu do analizy w rozcieńczonym kwasie azotowym. Tlenek cynku oznacza się w tym roztworze jako cynk metodą płomieniową absorpcyjnej spektrometrii atomowej. Oznaczalność metody wynosi 0,043 mg/m3 (dla objętości powietrza 720 l i krotności rozcieńczenia – 5).




Wiktor Wesołowski, Małgorzata Kucharska, Jan P. Gromiec


Metodę stosuje się do oznaczania stężeń trichloro(fenylo)metanu w powietrzu na stanowiskach pracy podczas przeprowadzania kontroli warunków sanitarnohigienicznych. Metoda polega na adsorpcji par trichloro(fenylo)metanu na węglu aktywnym, desorpcji toluenem i analizie otrzymanego roztworu za pomocą chromatografii gazowej z detekcją wychwytu elektronów. Oznaczalność metody wynosi 0,2 µg/m³.



Jolanta Surgiewicz


Metoda polega na pobraniu związku na filtr nitrocelulozowy, mineralizacji filtra i oznaczeniu sodu metodą absorpcyjnej spektrometrii atomowej w płomieniu acetylen-powietrze. Oznaczalność metody wynosi 0,024 mg/m³.




Anna Bogdan


Ocena narażenia pracowników na oddziaływanie środowiska zimnego może być przeprowadzana za pomocą dwóch wskaźników – WCI (wind chill index) oraz IREQ (required clothing insulation), z których pierwszy opisuje wpływ miejscowego chłodzenia organizmu wywołanego działalnością powietrza o wysokiej prędkości, drugi zaś określa izolacyjność cieplną odzieży ochronnej wymaganą w celu zapobiegania oziębieniu całego ciała. Omówiono metodę określania i interpretacji obu wskaźników.




Jolanta Skowroń


Międzyresortowa Komisja ds. Najwyższych Dopuszczalnych Stężeń i Natężeń Czynników Szkodliwych dla Zdrowia w Środowisku Pracy w 2008 r. spotykała się trzy razy: 20 marca (57), 30 czerwca (58) oraz 21 listopada (59). Na posiedzeniach rozpatrzono: – 19 dokumentacji wartości dopuszczalnych poziomów narażenia zawodowego przygotowanych przez Zespół Ekspertów ds. Czynników Chemicznych – wniosek Grupy ds. Hałasu Zespołu Ekspertów ds. Czynników Fizycznych o usunięcie z załącznika nr 2 do rozporządzenia ministra pracy i polityki społecznej w sprawie najwyższych dopuszczalnych stężeń i natężeń czynników szkodliwych dla zdrowia w środowisku pracy w części A punktu „2. Hałas infradźwiękowy”, zawierającego wartości NDN hałasu infradźwiękowego (równoważny poziom ciśnienia akustycznego skorygowany charakterystyką częstotliwościową G odniesiony do 8-godzinnego dobowego wymiaru czasu pracy lub tygodnia pracy wynoszący 102 dB oraz szczytowy nie skorygowany poziom ciśnienia akustycznego wynoszący 145 dB) – wnioski zgłoszone do Międzyresortowej Komisji ds. NDS i NDN przez przedstawicieli polskiego przemysłu w sprawie propozycji SCOEL dotyczącej wprowadzenia nowych indykatywnych wartości dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego dla formaldehydu na poziomie 0,246 mg/m³ (0,2 ppm, dla 8 h – TWA) oraz wartości chwilowej na poziomie 0,492 mg/m³ (0,4 ppm, dla 15 min – STEL) – usunięcie z załącznika nr 2 do rozporządzenia ministra pracy i polityki społecznej w sprawie najwyższych dopuszczalnych stężeń i natężeń czynników szkodliwych dla zdrowia w środowisku pracy w części A punktu „2. Hałas infradźwiękowy”, zawierającego wartości NDN hałasu infradźwiękowego. Stwierdzono, że stan wiedzy w zakresie szkodliwego oddziaływania hałasu infradźwiękowego na organizm człowieka nie pozwala obecnie ustalić jednoznacznych granicznych wartości ekspozycji – dokumentacje dla: kobaltu i jego związków nieorganicznych – w przeliczeniu na Co, miedzi i jej związków nieorganicznych – w przeliczeniu na Cu oraz tlenku cynku zostaną ponownie przeanalizowane przez Międzyresortową Komisję ds. NDS i NDN po ich uzupełnieniu przez Zespół Ekspertów ds. Czynników Chemicznych. W 2008 r. ukazały się 4 zeszyty kwartalnika Międzyresortowej Komisji „Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy”, w których opublikowano 16 dokumentacji dopuszczalnych poziomów narażenia zawodowego, w tym dokumentację pól elektromagnetycznych, 8 metod oznaczania stężenia substancji chemicznych w powietrzu na stanowiskach pracy oraz 5 artykułów dotyczących narażenia na pola elektromagnetyczne.




Jolanta Karpowicz, Alicja Bortkiewicz, Krzysztof Gryz, Roman Kubacki, Ryszard Wiaderkiewicz


Obowiązujący w Polsce dopuszczalny poziom ekspozycji pracowników na pola elektromagnetyczne został poprzednio zmodyfikowany w 1999 r. (aktualnie publikowany w: DzU 2002, nr 217, poz. 1833), a terminologię oraz zharmonizowane z nim metody pomiarów i oceny ekspozycji zdefiniowano w normie PN-T-06580:2002. Jego dokumentacja została przyjęta przez Międzyresortową Komisję ds. NDS i NDN i opublikowana w artykule: Korniewicz i in. "Pola i promieniowanie elektromagnetyczne z zakresu częstotliwości 0 Hz - 300 GHz. Dokumentacja proponowanych znowelizowanych wartości dopuszczalnych ekspozycji zawodowej" (PiMOŚ 2001, nr 2(28). W związku z koniecznością transpozycji wymagań dyrektywy europejskiej 2004/40/WE do prawa polskiego, niezbędna jest harmonizacja z nimi postanowień rozporządzenia ministra pracy i polityki społecznej w sprawie NDN pól elektromagnetycznych (DzU 2002, nr 217, poz. 1833). Zaproponowane dopuszczalne wartości miar wewnętrznych przyjęto na podstawie dyrektywy 2004/40/WE: 1. Dopuszczalna wartość gęstości prądu w głowie i tułowiu J (mA/m²) przy ekspozycji na pole elektromagnetyczne o częstotliwości f < 10 MHz (wartość skuteczna (RMS)): - 40 mA/m² – przy częstotliwości do 1 Hz - 40/f mA/m² – przy częstotliwości z zakresu od 1 Hz do 4 Hz; częstotliwość f w Hz - 10 mA/m² – przy częstotliwości z zakresu od 4 Hz do 1000 Hz - f/100 mA/m² – przy częstotliwości z zakresu od 1 kHz do 10 MHz; częstotliwość f w Hz. 2. Dopuszczalna wartość szybkości pochłaniania właściwego energii (SAR), przy ekspozycji na pole elektromagnetyczne o częstotliwości z zakresu od 100 kHz do 10 GHz (wszystkie wartości SAR uśrednione w okresie dowolnych sześciu minut, miejscowe wartości oznaczają wartości maksymalne, uśrednione odnośnie do dowolnych 10 g zwartej tkanki): - 0,4 W/kg – wartość SAR uśredniona względem całego ciała - 10 W/kg – miejscowa wartość SAR (w głowie i tułowiu) - 20 W/kg – miejscowa wartość SAR (w kończynach). 3. Dopuszczalna wartość gęstości mocy (S) przy ekspozycji na pole elektromagnetyczne o częstotliwości z zakresu od 10 GHz do 300 GHz (wartość uśredniana dla 20 cm² powierzchni poddanej ekspozycji i dowolnego okresu ekspozycji o czasie trwania 68/f1,05min, gdzie częstotliwość f w GHz): - 50 W/kg. 4. Dopuszczalna wartość energii pochłoniętej (SA) przy ekspozycji na pole elektromagnetyczne o częstotliwości z zakresu od 0,3 GHz do 10 GHz: - 10 mJ/kg – wartość uśredniona odnośnie do 10 g tkanki. 5. Dopuszczalna wartość natężenia prądu indukowanego przepływającego w każdej z kończyn (IL) przy ekspozycji na pole elektromagnetyczne o częstotliwości z zakresu od 100 kHz do 110 MHz (wartość skuteczna (RMS)): - 100 mA. 6. Dopuszczalna wartość natężenia prądu kontaktowego przepływającego pomiędzy pracownikiem a przewodzącym przedmiotem znajdującym się w polu elektromagnetycznym (IC), przy ekspozycji na pole elektromagnetyczne o częstotliwości z zakresu od 0 Hz do 110 MHz (wartość skuteczna RMS): - 1 mA – przy częstotliwości z zakresu od 0 Hz do 2,5 kHz - 0,4 f mA – przy częstotliwości z zakresu od 2,5 kHz do 100 kHz; częstotliwość f w kHz - 40 mA – przy częstotliwości od 100 kHz do 110 MHz. Przegląd rezultatów przeprowadzonych w ostatnich latach badań naukowych, odnoszących się do skutków oddziaływania pól elektromagnetycznych na organizm człowieka, wskazuje na zasadność uwzględniania w dalszym ciągu w przepisach bezpieczeństwa i higieny pracy ochrony pracowników przed skutkami ekspozycji chronicznej na pola elektromagnetyczne, pomimo że minimalne wymagania zawarte w dyrektywie 2004/40/WE są łagodniejsze i odnoszą się jedynie do skutków ekspozycji występujących w czasie jej trwania. Celowe jest więc utrzymanie, w możliwie największym stopniu, istniejącego w Polsce systemu lepszej niż to wymaga dyrektywa ochrony pracowników przed nadmierną ekspozycją, opartego na wartościach NDN pola elektrycznego i magnetycznego, strefach ochronnych oraz wskaźniku ekspozycji i wskaźniku zasięgu stref ochronnych. Do uzyskania lepszej harmonizacji wartości granicznych strefy niebezpiecznej z wymaganiami dyrektywy 2004/40/WE, odnoszącymi się do miar wewnętrznych ekspozycji, niezbędne są następujące zmiany w wartościach NDN pól elektrycznych i magnetycznych, przy utrzymaniu dotychczasowych definicji wielkości mierzonych w celu oceny warunków ekspozycji pracowników (PN-T-06580:2002): - wprowadzenie wartości NDN dla pola magnetycznego o częstotliwości z zakresu 3 ÷ 300 GHz, na stałym poziomie niezależnym od częstotliwości, bez zmiany zasad wyznaczania wskaźnika ekspozycji i wskaźnika zasięgu stref ochronnych - zmniejszenie wartości NDN pól magnetycznych o częstotliwości do 150 MHz - zmniejszenie wartości NDN pól elektrycznych o częstotliwości z zakresu 1 ÷ 15 MHz - zmniejszenie maksymalnych wartości natężenia pola elektrycznego w impulsie Emax imp. Celem uzyskania takiego zakresu zmian zaproponowano następujące nowe poziomy dopuszczalnej ekspozycji na pola elektromagnetyczne (tab. 1. i 2. oraz nowe wartości graniczne dotyczące impulsowego pola elektrycznego).




Ryszard Wiaderkiewicz


Prezentowana praca jest przeglądem badań eksperymentalnych nad wpływem pól elektromagnetycznych na procesy biologiczne przebiegające w organizmach żywych. Przedstawiono metody stosowane do oceny oddziaływania pól elektromagnetycznych na poziomie komórkowym oraz dokonano analizy otrzymanych za ich pomocą wyników.



Alicja Bortkiewicz


W badaniach dotyczących zawodowej ekspozycji na pola elektromagnetyczne radiofalowe i mikrofalowe opisano występowanie raka gruczołu piersiowego (u kobiet i mężczyzn), nowotworów mózgu oraz białaczek. Natomiast u użytkowników telefonów komórkowych stwierdzono istotny wzrost ryzyka nerwiaka nerwu słuchowego (3 ÷ 4-krotny) i 1,2 ÷ 5-pięciokrotny wzrost ryzyka glejaka w umiejscowieniu ispsilateralnym. Największe ryzyko wykazano u osób korzystających z telefonów mniej niż 10 lat.



Roman Kubacki


W pracy omówiono źródła wytwarzające impulsowe pola elektromagnetyczne, jak również zaprezentowano charakterystyki wytwarzanych pól impulsowych w zależności od typu i przeznaczenia urządzenia nadawczego. Omówiono polskie przepisy ochrony pracowników w impulsowych polach elektromagnetycznych i porównano je z wymaganiami zawartymi w dyrektywie 2004/40/WE. W pracy zostały omówione biologiczne uwarunkowania oddziaływania promieniowania impulsowego na organizm. Na podstawie skutków biologicznych oraz zapisów dyrektywy 2004/40/WE przedstawiono propozycje dopuszczalnych wartości natężenia elektromagnetycznego promieniowania impulsowego



Jolanta Karpowicz, Krzysztof Gryz, Patryk Zradziński


Pole elektromagnetyczne jest czynnikiem, który podlega zgodnie z wymaganiami przepisów bezpieczeństwa i higieny pracy, obowiązkowej ocenie w środowisku pracy, ze względu na zagrożenie, jakie może powodować dla pracowników. Poziom narażenia pracowników jest oceniany klasycznymi metodami pomiarowymi (tj. przez pomiary różnych parametrów natężenia pola elektrycznego i magnetycznego) lub z wykorzystaniem wyników symulacji komputerowych. Rola tych różnych metod oceny warunków ekspozycji pracowników jest odmienna. Do przeprowadzenia symulacji komputerowych wymagane jest specjalistyczne oprogramowanie i komputer o dużej mocy obliczeniowej oraz ich użytkownik dobrze zapoznany z zagadnieniami zagrożeń elektromagnetycznych i metodami dozymetrii komputerowej, a także numeryczne modele ciała pracownika, źródła pola elektromagnetycznego i materialnych obiektów znajdujących się na stanowisku pracy. W związku z tym, są to badania wymagające bardzo dobrego warsztatu naukowego, a ich duża pracochłonność i wysoki koszt powodują, że ich wykonanie jest szczególnie uzasadnione przy badaniach naukowych, analizie poziomu narażenia, jaki może być dopuszczony przez wymagania przepisów bezpieczeństwa i higieny pracy oraz przy ocenie poziomu emisji pól elektromagnetycznych wytwarzanych przez urządzenia produkowane seryjnie (w ramach badań produktu wykonywanych przez producentów). Zastosowanie symulacji komputerowych do oceny warunków ekspozycji na rzeczywistych stanowiskach pracy może być jedynie wykonane w odniesieniu do wybranych modeli, odpowiadających typowemu sposobowi wykonywania określonej pracy lub modelowi od-powiadającemu najgorszemu przypadkowi narażenia przy takiej pracy. Pomiary natężenia pola elektrycznego i magnetycznego można wykonać na każdym stanowisku pracy. Umożliwiają więc wykonanie indywidualnej oceny poziomu narażenia każdego pracownika. Mogą też być one wykorzystane przy opracowywaniu danych do tworzenia modeli numerycznych stanowisk pracy, weryfikacji wybranych wyników obliczeń oraz w laboratoryjnych badaniach emisyjności poszczególnych urządzeń. W niniejszej publikacji zaprezentowano zasady wykorzystania wyników symulacji komputerowych do oceny poziomu narażenia pracowników na pola elektromagnetyczne, ze szczególnym uwzględnieniem oceny spełnienia wymagań zawartych w dyrektywie 2004/40/WE i polskich przepisach bezpieczeństwa i higieny pracy. Opracowanie jest przeznaczone dla specjalistów dokonujących oceny ryzyka zawodowego pracowników obsługujących urządzenia wytwarzające pola elektromagnetyczne oraz prowadzących nadzór warunków pracy w przedsiębiorstwach. Zaprezentowane zasady wykorzystania wyników symulacji komputerowych do oceny poziomu narażenia pracowników oraz przegląd badań naukowych odnoszących się do oceny zagrożeń elektromagnetycznych mogą być również pomocne dla zespołów badawczych podejmujących się wykonania symulacji numerycznych. Metodyka wykorzystania metod numerycznych do rozwiązywania zadań polowych, omówiona w licznych specjalistycznych opracowaniach naukowych oraz w poradnikach wykorzystania poszczególnych pakietów oprogramowania, nie jest przedmiotem niniejszego opracowania.




Krzysztof Gryz, Jolanta Karpowicz


Omówiono zjawisko powstawania prądów indukowanych i kontaktowych przepływających w ciele człowieka podlegającego ekspozycji na pola elektromagnetyczne oraz warunki ekspozycji w środowisku pracy, w jakich te zjawiska występują. Zaprezentowano zasady badań i oceny prądów indukowanych i kontaktowych w środowisku pracy oraz ich wykorzystania do oceny ryzyka zawodowego ekspozycji na pola elektromagnetyczne. Omówiono kryteria oceny obu rodzajów prądów, rodzaje aparatury pomiarowej (do pomiarów z udziałem ochotników i do pomiarów fantomowych) i podstawowe wymagania, które powinna ona spełniać oraz stanowiska pracy, gdzie należy rozważać wykonywanie tego typu badań. Szczególną uwagę zwrócono na pomiary fantomowe obu rodzajów prądu, zalecane w rutynowych badaniach i ocenach środowiska pracy. Ze względu na nieznany przed wykonaniem badań poziom zagrożenia omawianymi prądami, niedopuszczalne jest ze względów etycznych przyjęcie metody rutynowych pomiarów, która wymagałaby za każdym razem narażenia pracownika w czasie wykonywania badań.




Danuta Ligocka


1,1-Dichloroeten jest niskowrzącą cieczą o słodkawym zapachu. Ma zastosowanie jako kopolimer (często z chlorkiem winylu) do produkcji termoplastycznych tworzyw sztucznych, lakierów, środków wiążących substancje zmniejszające palność wykładzin podłogowych, sztucznych włosów oraz włókien do produkcji odzieży ochronnej. Wartość LD50 1,1-dichlotoetenu po dożołądkowym podaniu szczurom wynosi około 1500 mg/kg. U ludzi w wyniku ostrego narażenia na 1,1-dichloroeten o stężeniu około 16 000 mg/m³ obserwowano działanie depresyjne na ośrodkowy układ nerwowy, oszołomienie oraz utratę przytomności. Po ostrym narażeniu drogą inhalacyjną lub pokarmową skutki działania szkodliwego występują w: wątrobie, nerkach i komórkach Clara płuc. W badaniach u pracowników narażonych przez wiele lat na 1,1-dichloroeten o stężeniach 200 ÷ 2300 mg/m³ nie stwierdzono występowania objawów szkodliwego działania związku na nerki, wątrobę oraz płuca. 1,1-Dichloroeten wykazywał działanie mutagenne wyłącznie w testach z aktywacją metaboliczną. Podstawą do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) 1,1-dichloroetenu są wyniki 18-miesięcznego doświadczenia przeprowadzonego na szczurach szczepu Spraque-Dawley obu płci narażanych na pary związku o stężeniach 100 lub 300 mg/m³, 6 h dziennie, przez 5 dni w tygodniu. U badanych zwierząt występowało nieznaczne, odwracalne stłuszczenie komórek wątroby, które nie miało wpływu na zmianę parametrów biochemicznych, zmianę masy oraz czynność wątroby. Wartość NOAEL dla samic szczura ustalono na poziomie 100 mg/m³. Wartość NDS 1,1-dichloroetenu na poziomie 12,5 mg/m³ powinna zabezpieczyć pracowników przed wystąpieniem skutków szkodliwego działania 1,1-dichloroetenu na wątrobę nerki oraz inne narządy. Obliczona wartość normatywu higienicznego jest zbliżona do przyjętej przez ACGIH oraz obowiązującej w większości państw. W Polsce do tej pory obowiązuje wartość NDS równa 50 mg/m³ dla dichloroetenów – 1,1-dichloroetenu i 1,2-dichloroetenu (cis- i trans-). Związki te wykazują całkowicie odmienne działanie toksyczne i ich wartość normatywu higienicznego jest zbyt duża dla 1,1-dichloroetenu, a zbyt mała dla 1,2-dichloroetenu. Nie ma podstaw do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) oraz dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) 1,2-dichloroetenu.



Marek Jakubowski


Fluorki metali są to sole kwasu fluorowodorowego. Do ważniejszych fluorków należą: fluorek sodu (NaF), fluorek wapnia (CaF2), fluorek potasu (KF) i kryolit (3NaF · AlF3). Narażenie zawodowe na fluorki ma miejsce w kopalniach i zakładach przerabiających: fluoryt, kryolit i apatyt. Fluorki są obecne oraz emitowane w procesach produkcji: stali, żelaza, glinu, szkła ceramiki i emalii. Są także składnikami otulin elektrod spawalniczych. Wchłanianie fluorków z płuc i z przewodu pokarmowego zwiększa się ze wzrostem ich rozpuszczalności w wodzie. Stwierdzono, że wydajność wchłaniania związków dobrze rozpuszczalnych w wodzie wynosi 90 ÷ 96%. Związki słabo rozpuszczalne w wodzie są wchłaniane wolniej i z mniejszą wydajnością, np. tylko 62% fluorku wapnia uległo wchłonięciu po podaniu drogą pokarmową. Fluorki wykazują działanie drażniące. Skutek ten stwierdzano, gdy stężenia fluorków przekraczały 10 mg/m³ , natomiast objawy działania drażniącego nie występowały, gdy stężenia związku były mniejsze niż 2,5 mg/m³. W organizmie fluorki kumulują się głównie w kościach, przy czym ilości deponowane w tkance kostnej dzieci są większe (około 50%) niż u osób dorosłych (około 10%). Deponowanie fluoru w kościach zachodzi głównie w miejscach kostnienia i wapnienia. Główną drogę wydalania stanowią nerki. Około 50% podanej dawki wydala się w moczu, 6 ÷ 10% z kałem i 13 ÷ 23% z potem. Pozostała ilość ulega kumulacji w tkance kostnej. Proces wydalania fluorków ma charakter wielofazowy. Zwiększone wchłanianie fluorków w dłuższym okresie może prowadzić do fluorozy układu kostnego, tj. do patologicznego formowania kości. Fluoroza układu kostne¬go była opisywana głównie u osób zatrudnionych: przy produkcji aluminium, w odlewniach magnezu, przy przerobie fluorytów i produkcji superfosfatu. Początki osteofluorozy są czasem bezobjawowe i mogą być stwierdzane radiologicznie jako wzrost gęstości różnych kości, szczególnie kręgosłupa i miednicy. Przeprowadzono badania 74 robotników zatrudnionych w zakładzie produkującym fosforanowe nawozy sztuczne. Fluorki były obecne w powietrzu w postaci pyłów i gazów. Wyniki odnoszono do grupy kontrolnej. Nie stwierdzono zmian gęstości kości w grupie pracowników narażanych na związek o stężeniu średnio 2,65 mg/m³ (0,5 ÷ 8,3 mg/m³ w przeliczeniu na fluor), podczas gdy zmiany takie wystąpiły u 17 robotników narażanych na związek o średnim stężeniu 3,38 mg/m³ (1,78 ÷ 7,73 mg/m³). Wyniki badań środowiskowych wskazują, że zmiany struktury kości stanowiące główny skutek przewlekłego narażenia na fluorki nie występowały, gdy stężenia fluorków w 24-godzinowych zbiórkach moczu były mniejsze niż 5 mg/l. W dwóch badaniach przeprowadzonych w warunkach przemysłowych nie stwierdzono zmian w budowie kości, jeżeli stężenia fluorków w próbkach moczu pobranych przed rozpoczęciem zmiany nie przekraczały 3,4 mg/l oraz gdy stężenia w próbkach moczu pobranych przed zakończeniem zmiany nie były większe niż 13 mg/l. Fluoroza szkieletowa występowała także w Indiach i w Chinach w wyniku spożywania wody o wysokiej zawartości fluorków (powyżej 10 mg/l). Uważa się, że codzienne pobieranie drogą pokarmową 8 mg fluorków może być szkodliwe dla osób dorosłych. Na podstawie wyników badań eksperymentalnych na zwierzętach potwierdzono otrzymane wcześniej wyniki badań, którym poddano ludzi, wskazujące, że układ kostny jest układem docelowym w przypadku narażenia zawodowego i środowiskowego na fluorki. Działanie genotoksyczne fluorków stwierdzano, wówczas gdy podawane dawki były bardzo toksyczne dla komórek i organizmów. Mniejsze dawki nie powodowały skutków działania genotoksycznego. W IARC zaliczono fluorki do grupy 3., czyli do związków nieklasyfikowanych jako czynniki rakotwór-cze dla człowieka ze względu na brak dowodów działania u ludzi oraz brak lub niewystarczające dowody ich działania na zwierzęta. W ACGIH zaliczono fluorki do grupy A4, czyli do substancji nieklasyfikowanych jako czynniki rakotwórcze dla człowieka. Zakresy wartości normatywów higienicznych (TWA) fluorków wynoszą w różnych państwach od: 0,6 mg/m³ w Norwegii, 1 mg/m³ na Węgrzech, 1,5 mg/m³ w Szwajcarii i 2 mg/m³ w Szwecji oraz do 2,5 mg/m³ w większości państw. Wydaje się celowa zmiana dotychczasowej wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) z 1 mg/m³ na 2 mg/m³ z zastosowaniem przeliczania na F-, a nie na HF. Wartość ta powinna zabezpieczać ludzi także przed działaniem drażniącym związku. Nie ma podstaw do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) fluorków. Na podstawie danych zamieszczonych w dokumentacji można przyjąć stężenie 3 mg/g kreatyniny w próbkach moczu pobranych przed rozpoczęciem zmiany oraz 9 mg/g kreatyniny w próbkach moczu pobranych pod koniec zmiany za wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) fluorków. Przestrzeganie powyższych zaleceń powinno zapobiegać występowaniu u osób narażonych fluorozy kości.



Małgorzata Kupczewska-Dobecka


Formaldehyd jest bezbarwnym gazem o specyficznym, ostrym, drażniącym zapachu. Około 50% całkowitej produkcji formaldehydu stanowi produkcja żywic formaldehydowych. Związek jest stosowany także w produkcji: klejów, barwników, farb i lakierów. Narażenie na formaldehyd występuje również w przemyśle włókienniczym, gdzie używa się go jako składnika kąpieli apreterskich. Bywa stosowany ponadto w: przemyśle papierniczym, fotograficznym, garbarskim, gumowym, rafineryjnym, odlewniczym i budownictwie. W medycynie i biologii formaldehyd jest stosowany w postaci formaliny lub paraformaldehydu w celach dezynfekcyjnych oraz jako środek konserwujący i utrwalający preparaty medyczne i biologiczne. Według informacji uzyskanych przez Instytut Medycyny Pracy w Łodzi z wojewódzkich stacji sanitarno-epidemiologicznych w 2000 r. liczba osób zawodowo narażonych na formaldehyd o stężeniach powyżej obowiązującej wartości NDS (0,5 mg/m³) wynosiła ogółem 2196. Można przypuszczać, że w rzeczywistości liczba osób narażonych zawodowo na formaldehyd jest znacznie większa. W obrazie inhalacyjnego zatrucia formaldehydem u ludzi dominują objawy działania drażniącego na spojówki oczu i błony śluzowe dróg oddechowych, a także zaburzenia czynności płuc i nadreaktywność oskrzeli. Wyniki obserwacji w kierunku występowania objawów działania drażniącego w zależności od stężenia formaldehydu w powietrzu i długości czasu narażenia pochodzą przede wszystkim z badań na ochotnikach. Podrażnienie oczu jest najbardziej czułym parametrem w przypadku narażenia na formaldehyd. Wartości stężeń od 0,369 mg/m³ (0,3 ppm) z pikami do 0,74 mg/m³ (0,6 ppm) oraz od 0,615 mg/m³ (0,5 ppm) z pikami do 1,23 mg/m³ (1 ppm) przyjęto odpowiednio za subiektywną i obiektywną wartość NOAEL. Wyznaczono, na podstawie oszacowań przeprowadzonych przez grupy eksperckie, wartość NOAEL dla miejscowego działania drażniącego formaldehydu na poziomie 0,37 mg/m³ (0,3 ppm). Na podstawie wyników badań na zwierzętach narażanych inhalacyjnie na działanie formaldehydu u szczurów stwierdzono raki płaskonabłonkowe nosa. Ze względu na uzyskanie tych wyników badań na zwierzętach obserwacje u ludzi dotyczyły prześledzenia związku między występowaniem raka nosa i gardła oraz raka zatokowonosowego a narażeniem na formaldehyd. Kontrowersje istniały również wokół potencjalnego związku między zwiększoną zapadalnością na nowotwory płuc i białaczki a zawodowym narażeniem na formaldehyd w przemyśle. Grupa Robocza IARC uwzględniła w 2006 r. w procesie klasyfikacji pod kątem działania rakotwórczego formaldehydu – statystycznie znamienny wzrost występowania zgonów z powodu raków nosogardła w kohorcie składającej się z osób narażonych na formaldehyd w warunkach przemysłowych (praca podczas produkcji i/lub stosowania formaldehydu) i w grupie osób balsamujących zwłoki, chociaż w innych badaniach kohortowych raportowano mniej przypadków występowania raków nosogardła niż to było oczekiwane. W IARC uznano, że istnieją wystarczające epidemiologiczne dowody na to, że formaldehyd wywołuje raka nosogardła u ludzi, natomiast istniejące dowody są niewystarczające, aby uznać, że formaldehyd może powodować raka zatokowonosowego i białaczki u osób narażonych w przemyśle. Dane pochodzące z badań na zwierzętach stały się podstawą ilościowej oceny ryzyka wystąpienia dodatkowego nowotworu u ludzi. Mimo ciągle wielu niewiadomych wyliczenia te wskazują na niewielkie ryzyko pojawienia się nowotworów po narażeniu na formaldehyd o stężeniu poniżej 1 mg/m³. Według najnowszych szacowań ryzyko wystąpienia dodatkowych przypadków nowotworu nosa u ludzi narażonych na formaldehyd o stężeniu 0,37 mg/m³ (0,3 ppm) przez 40 lat wynosi 10-7 ÷ 10-8. Za skutek krytyczny ustalenia wartości NDS formaldehydu przyjęto działanie drażniące związku na błony śluzowe oczu i nosa. Do wyliczenia wartości NDS przyjęto wartość NOAEL (tzw. „obiektywną”) równą 0,615 mg/m³ (0,5 ppm) i wyznaczoną w badaniu na ochotnikach przeprowadzonym w 2007 r., w którym narażano 21 ochotników 10 razy, w ciągu kolejnych 10 dni, przez 4 h na formaldehyd o stężeniach: 0,18; 0,37 i 0,62 mg/m³ (0,15; 03 i 0,5 ppm). Octan etylu o stężeniach 43,2 ÷ 57,6 mg/³ (12 ÷ 16 ppm) był używany podczas 4 z 10 sesji jako czynnik maskujący zapach formaldehydu. Proponuje się przyjęcie stężenia 0,24 mg/m³ formaldehydu za wartość NDS, tj. zgodnie z wartością dopuszczalnego poziomu narażenia zawodowego zaproponowaną przez SCOEL (projekt trzeciego wykazu indykatywnych dopuszczalnych wartości narażenia zawodowego), a także przyjęcie stężenia 0,48 mg/m³ związku za wartość NDSCh ze względu na działanie drażniące formaldehydu oraz oznakowanie normatywu literami: „A” – substancja o działaniu uczulającym, „C” – substancja o działaniu żrącym oraz „Sk” – substancja wchłania się przez skórę.



Małgorzata Kupczewska-Dobecka


2-Furaldehyd jest bezbarwną, oleistą, palną cieczą o zapachu podobnym do zapachu migdałów, określanym też jako podobnym do zapachu benzaldehydu. Około 40% produkowanego 2-furaldehydu jest zużywane do produkcji żywic fenolowych i wyrobów ogniotrwałych. 2-Furaldehyd jest także używany w przemyśle rafineryjnym jako selektywny rozpuszczalnik smarów olejowych. Jest też prekursorem podczas produkcji furanu, alkoholu furfurylowego, tetrahydrofuranu i ich pochodnych. W przemyśle petrochemicznym, produkcji żywic i polimerów oznaczono 2 furaldehyd w powietrzu środowiska pracy o stężeniach < 8 mg/m³ (stężenie średnie ważone dla 8-godzinnej zmiany roboczej). Podczas produkcji materiałów ogniotrwałych 20% oznaczonych stężeń przekraczało 40 mg/m³. W Polsce w 2000 r. nie stwierdzono osób narażonych na 2-furaldehyd o stężeniu powyżej wartości NDS wynoszącej 10 mg/m³. Głównymi drogami narażenia na 2-furaldehyd w warunkach pracy zawodowej są układ oddechowy i skóra. Pary 2-furaldehydu działają drażniąco na oczy, drogi oddechowe i skórę. Opisano występowanie podrażnienia oczu i górnych dróg oddechowych u ludzi zatrudnionych przy operacjach szlifierskich narażonych na pary 2-furaldehydu o stężeniach 20 ÷ 64 mg/m³. Podrażnienie przejawiało się pieczeniem oczu, swędzeniem, łzawieniem, zaczerwienieniem oraz podrażnieniem błony śluzowej nosa: uczuciem zatkania, wysuszeniem, bolesnością, a także krwawieniami z nosa oraz suchością w ustach i gardle. 2-Furaldehyd został zaklasyfikowany jako działający szkodliwie w kontakcie ze skórą oraz działający toksycznie przez drogi oddechowe i po połknięciu. U zwierząt obserwowano skutki miejscowego działania drażniącego 2 furaldehydu, a także działanie toksyczne na wątrobę. Eksperci IARC zaliczyli 2-furaldehyd do grupy 3., tzn. do grupy substancji nieklasyfikowanych jako rakotwórcze dla ludzi. Eksperci Unii Europejskiej zaklasyfikowali 2-furaldehyd do kategorii substancji o możliwym działaniu rakotwórczym na człowieka (Rakotw. Kat. 3) z przypisanym zwrotem rodzaju zagrożenia – ograniczone dowody działania rakotwórczego (R40). 2-Furaldehyd powoduje uszkodzenia DNA w warunkach in vitro, głównie w strukturach bogatych w reszty tyminy i adeniny (rejony A+T), prowadząc do destabilizacji dwuniciowej struktury DNA i do jednoniciowych pęknięć DNA. W warunkach in vitro 2-furaldehyd działał genotoksycznie na komórki ssaków, a także powodował wzrost liczby aberracji chromosomowych i mutacje genowe oraz zmiany w strukturze chromosomów w teście wymiany chromatyd siostrzanych. W Polsce wartość NDS 2-furaldehydu wynosi 10 mg/m³, a wartość NDSCh – 40 mg/m3. Nie opracowano dotychczas w Polsce dokumentacji uzasadniającej przyjęcie wartości normatywnych 2-furaldehydu. W światowych wykazach normatywów higienicznych w większości państw stężenia 2-furaldehydu wynoszą 8 ÷ 20 mg/m³. Za podstawę wyliczenia wartości NDS 2-furaldehydu przyjęto wyniki badań na chomikach narażanych drogą oddechową na 2-furaldehyd w warunkach narażenia podprzewlekłego. Za efekt krytyczny przyjęto podrażnienie błon śluzowych dróg oddechowych, a za narząd krytyczny – błonę śluzową nosa. Wartość NOAEL dla działania drażniącego przyjęto na poziomie 80 mg/m³. Przyjmując odpowiednie wartości współczynników niepewności, obliczono wartość NDS 2-furaldehydu równą 10 mg/m³. Ze względu na działanie drażniące związku ustalono, że wartość NDSCh 2-furaldehydu wynosi 25 mg/m³. Zaproponowano oznakowanie normatywu w wykazie literami „Sk” informującymi, że substancja wchłania się przez skórę. Absorpcja dermalna par 2-furaldehydu stanowi 20 ÷ 30% dawki zatrzymywanej po inhalacji. Absorpcja ciekłego 2-furaldehydu przez skórę wynosi 0,2 mg/cm²/h. Fakt, że skóra stanowi istotną drogę narażenia został potwierdzony wynikami badań nad metabolizmem 2-furaldehydu i w badaniach z udziałem ochotników. Ustalono wartość dopuszczalnego stężenia 2-furaldehydu w materiale biologicznym (DSB). Pomiar całkowitego stężenia kwasu 2 furanokarboksylowego w moczu pod koniec zmiany roboczej zaleca się do monitorowania biologicznego narażenia na furfural. Obliczono, że narażeniu na 2 furaldehyd o stężeniu 10 mg/m³ odpowiada wydalanie z moczem kwasu 2 furanokarboksylowego o stężeniu 250 mg/g kreatyniny.



Renata Soćko, Sławomir Czerczak


Heksan-2-on jest bezbarwną, lotną cieczą o ostrym, gryzącym zapachu podobnym do acetonu, która jest stosowana jako rozpuszczalnik farb, lakierów, nitrocelulozy, żywic, tłuszczów, wosków i olejów oraz stanowi składnik zmywaczy lakierów i pokostu. Heksan-2-on w warunkach przemysłowych, ze względu na dużą lotność, wchłania się głównie przez układ oddechowy, a ponadto w postaci ciekłej wchłania się przez nieuszkodzoną skórę oraz drogą pokarmową. W obowiązującym w Polsce wykazie niebezpiecznych substancji chemicznych heksan-2-on został zaklasyfikowany jako produkt łatwopalny i toksyczny po wchłonięciu drogą inhalacyjną oraz o możliwym szkodliwym działaniu na funkcje rozrodcze człowieka. Pary heksan-2-onu mogą wywoływać uczucie senności i zawroty głowy. Heksan-2-on o dużych stężeniach wywołuje u ludzi działanie drażniące na oczy i błony śluzowe dróg oddechowych. W przypadku przewlekłego narażenia na heksan-2-on u ludzi narządem krytycznym jest obwodowy układ nerwowy. Skutkiem krytycznym jest zespół objawów klinicznych, zmian elektrofizjologicznych i morfologicznych w nerwach i mięśniach określany mianem polineuropatii obwodowej, czuciowej lub czuciowo-ruchowej. Na podstawie wyników badań doświadczalnych przeprowadzonych na zwierzętach narażanych przewlekle potwierdzono działanie heksan-2-onu na obwodowy układ nerwowy. Na podstawie wyników badań doświadczalnych przeprowadzonych na zwierzętach w warunkach narażenia ostrego można przypuszczać działanie heksan-2-onu na ośrodkowy układ nerwowy. Związek wywołuje działanie narkotyczne, zniesienie odruchu rogówkowego, zwolnienie pracy serca, obniżenie temperatury ciała i częstości oddychania oraz zmiany w zachowaniu zwierząt, a ponadto działa drażniąco na skórę, oczy i błony śluzowe dróg oddechowych. Nie ma doniesień o działaniu mutagennym i rakotwórczym heksan-2-onu. Na podstawie wyników badań przeprowadzonych na zwierzętach można stwierdzić, że związek wpływa ujemnie na rozrodczość. Został zaklasyfikowany jako produkt o możliwym szkodliwym działaniu na funkcje rozrodcze człowieka. W celu ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia heksan-2-onu uwzględniono wyniki 6-miesięcznego doświadczenia inhalacyjnego przeprowadzonego na szczurach, w którym wartość LOAEL wyniosła 204,85 mg/m³. U zwierząt narażonych obserwowano zwolnienie szybkości przewodzenia o 76% w nerwach obwodowych (nerw kulszowy) i zmiany neuropatologiczne (wieloogniskowe obrzmienia aksonów). Wyliczona z wartości LOAEL wartość NDS wynosi 10 mg/m³. Heksan-2-on o dużych stężeniach wykazuje działanie drażniące, dlatego nie ustalono dla związku wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh). Zaproponowano przyjęcie wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) 2,5-heksanodionu w moczu równą 0,4 mg/l dla próbek niepoddanych hydrolizie. Ponieważ heksan 2-on wchłania się przez skórę, zaproponowano oznaczenie go literami „Sk”. Zaproponowana wartość normatywu higienicznego powinna zabezpieczyć pracowników przed działaniem związku na układ nerwowy.



Jadwiga A. Szymańska, Elżbieta Bruchajzer


Izomery acykliczne heksanu to cztery związki (z wyjątkiem heksanu), którymi są: 2-metylopentan, 3-me-tylopentan, 2,2-dimetylobutan i 2,3-dimetylobutan. Otrzymuje się je przede wszystkim w procesie frakcjonowanej destylacji ropy naftowej. Izomery heksanu są wykorzystywane jako rozpuszczalniki olejów roślinnych, gum, kauczuku i farb. Używane są także jako składniki wysokooktanowych paliw lotniczych i jako półprodukty do syntez chemicznych. Wchodzą w skład rozpuszczalnika, którym jest „komercyjny heksan”. Narażenie na izomery heksanu występuje w trakcie ich produkcji (w przemyśle rafineryjnym i petrochemicznym), w czasie wykorzystywania w syntezie organicznej (przemysł chemiczny) oraz stosowania jako rozpuszczalniki m.in. klejów (przemysł obuwniczy) i paliwa płynne (składniki lekkich benzyn). W czasie pomiarów wykonanych w 2000 r. w powietrzu środowiska pracy stwierdzono, że na związek o stężeniach większych od wartości normatywnych było w Polsce narażonych 20 osób. Izomery heksanu należą do węglowodorów, które wykazują umiarkowane działanie drażniące. Ich połknięcie powoduje nudności, wymioty, bóle brzucha i biegunki. Po zachłyśnięciu się płynną mieszaniną mogą też wystąpić niekorzystne objawy ze strony układu oddechowego. Kontakt izomerów heksanu ze skórą człowieka może powodować stany zapalne skóry. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono informacji o przewlekłych zatruciach ludzi izomerami heksanu. W piśmiennictwie nie znaleziono danych o wartościach medialnych dawek śmiertelnych (DL50) izomerów heksanu dla zwierząt laboratoryjnych. Skutkiem działania ostrego po narażeniu inhalacyjnym było podrażnienie błon śluzowych oczu (łzawienie). W podprzewlekłych i przewlekłych (do 6 miesięcy) eksperymentach inhalacyjnych nie stwierdzono neurotoksycznego działania izomerów heksanu u zwierząt po narażeniu na związek o stężeniach 1760 ÷ 5280 mg/m³. Izomery heksanu nie działają mutagennie – w dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono informacji o ich działaniu rakotwórczym, teratogennym, embriotoksycznym i wpływie na rozrodczość. Związki izomerów heksanu są słabo rozpuszczalne w wodzie, a ich retencja w płucach jest niewielka. W organizmie znajdują się głównie w tkance tłuszczowej. Ulegają szybkiemu metabolizmowi (hydroksylacja do alkoholi) i wydalaniu. Po dokładnej analizie bardzo ograniczonych danych literaturowych stwierdzono, że nie ma podstaw do zmiany obowiązującej w Polsce wartości NDS heksanu izomerów acyklicznych ustalonej na poziomie 400 mg/m³ i proponuje się jej pozostawienie. Z uwagi na działanie drażniące obserwowane po narażeniu na izomery heksanu proponuje się przyjęcie także wartość NDSCh. Zaleca się zmniejszenie obowiązującej dotychczas w Polsce wartości NDSCh wynoszącej 3200 mg/m³ do 1200 mg/m³. Proponuje się także wprowadzenie oznakowania związku literą „I” – substancja o działaniu drażniącym.



Marek Jakubowski


Beryl (Be) jest strategicznym surowcem dla wielu rodzajów przemysłu. Jest powszechnie stosowany mimo stosunkowo wysokiej ceny, ze względu na znacznie lepsze parametry niż wykazywane przez alternatywne materiały. Zastosowanie przemysłowe mają trzy podstawowe postaci berylu. Najważniejszą stanowi stop berylu z miedzią, a następnie forma metaliczna i tlenek berylu. Liczba osób narażonych na beryl w warunkach przemysłowych ulega zwiększeniu w wyniku wzrostu zastosowania berylu, przy jednoczesnym zmniejszaniu stężeń metalu w powietrzu w miarę uzyskiwania informacji na temat jego toksycznego działania. Średnie stężenia ważone w powietrzu dla 8-godzinnego czasu narażenia wynosiły › 50 μg/m³ w połowie lat sześćdziesiątych i › 30 μg/m³ w połowie lat siedemdziesiątych. Obecnie wartości stężeń berylu w warunkach przemysłowych są poniżej 0,002 mg/m³ (2 μg/m³). Narażenie drogą inhalacyjną na beryl stwarza większe zagrożenie dla zdrowia ludzi niż narażenie drogą pokarmową. Wydajność wchłaniania berylu i jego związków z przewodu pokarmowego jest mała. Narażenie inhalacyjne powoduje kumulację berylu i jego związków w płucach, szczególnie w węzłach chłonnych płuc, jak również w kościach, stanowiących docelowe miejsce kumulacji berylu w organizmie. Stężenia berylu w moczu u osób nienarażonych zawodowo na działanie związku wynosiły poniżej granicy wykrywalności metody, tj. 0,03 ÷ 0,06 μg/l. W wyniku narażenia zawodowego na związki berylu u ludzi stwierdzano występowanie zapalenia skóry, pylicę płuc i przewlekłą chorobę berylową (beryloza, CBD). Kontakt ze skórą rozpuszczalnych związków berylu może być przyczyną obrzęku, rumienia czy grudkowo-pęcherzykowego zapalenia skóry. Zmiany te zwykle ustępują po przerwaniu narażenia. Obserwowano również ziarniniakowate zmiany martwicze skóry i owrzodzenia powodowane penetracją nierozpuszczalnych związków berylu. Zmiany te były wynikiem opóźnionej nadwrażliwości na działanie związku. Ostre działanie toksyczne berylu występujące w wyniku narażenia na związek o stężeniach powyżej 25 μg/m³ objawia się podrażnieniem skóry, oczu, nosa i gardła, które może prowadzić do zapalenia górnych i dolnych dróg oddechowych, obrzęku płuc, a narażenie na związek powyżej 100 μg/m³ - do zapalenia płuc. Przewlekła choroba berylowa (CBD) jest najbardziej charakterystycznym skutkiem narażenia zawodowego na beryl. Beryl działający jako hapten wchodzi w reakcję z antygenem zgodności tkankowej MHC II. W tej postaci jest rozpoznawany przez swoiste limfocyty pomocnicze T CD4. Dochodzi do aktywacji kaskady zapalnej zależnej od limfocytów T i produkcji prozapalnych cytokin. Rezultatem tego procesu jest tworzenie nieserowaciejących ziarniniaków w tkance płucnej. Objawy kliniczne przewlekłej choroby berylowej mogą wystąpić po 3 miesiącach, ale również po 30 latach od rozpoczęcia pracy w narażeniu. W celu wczesnej diagnostyki berylozy stosuje się test proliferacji limfocytów krwi obwodowej i płynu pęcherzykowo-oskrzelowego w obecności berylu (BeLPT). Wartość LOAEL dla działania uczulającego berylu i rozwoju CBD określono na poziomie 0,55 μg Be/m³. Ostatnie doniesienia wskazują, że wartość ta może wynosić powyżej 0,2 μg/m³. Ustalono na podstawie wyników badań, że w celu zapobiegania powstaniu CBD dopuszczalne średnie stężenie ważone berylu w powietrzu powinno wynosić poniżej 0,0002 mg/m³ (0,2 μg/m³). Zawodowe narażenie na beryl i jego związki powodowało zwiększenie u ludzi ryzyka wystąpienia raka płuc. Ryzyko to było większe u osób z objawami ostrej berylozy płucnej niż u osób z CBD. Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem (IARC 1993) uznała, że istnieją wystarczające dowody rakotwórczego działania berylu i jego związków u ludzi (Grupa 1). Według US EPA ryzyko jednostkowe wynosi 2,4 · 10‾³ μg/m³. Wydaje się, że występowanie raka płuc u ludzi przed 1950 r. było wynikiem narażenia zawodowego na beryl o dużym stężeniu powodującym występowanie ostrej berylozy.



Tadeusz Dutkiewicz


4-Chlorofenol (p-chlorofenol) w temperaturze pokojowej występuje w postaci białych lub różowych kryształów. Jest dobrze rozpuszczalny w wodzie i w większości rozpuszczalników organicznych. Do narażenia zawodowego dochodzi głównie podczas otrzymywania 4-chlorofenolu na drodze chlorowania fenolu, lecz również przy stosowaniu go jako produktu wyjściowego do produkcji wyżej chlorowanych fenoli, leków i barwników. Związek jest stosowany także jako antyseptyk w domach, szpitalach i gospodarstwach rolnych. Występuje w spalarniach śmieci oraz w wodzie chlorowanej, powodując narażenie zawodowe i pozazawodowe. 4-Chlorofenol w postaci par wchłania się łatwo w drogach oddechowych. Wchłaniany jest również przez skórę i w przewodzie pokarmowym, co może prowadzić do zatruć. Działa toksycznie głównie na układ nerwowy, a wyniki badań na zwierzętach ujawniły również toksyczny jego wpływ na narządy wewnętrzne. W dostępnym piśmiennictwie dokładniej opisano działanie hepatotoksyczne związku. U ludzi obserwowano ostre i przewlekłe zatrucia 4-chlorofenolem z objawami głównie ze strony ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego przy użyciu związku jako produktu wyjściowego do produkcji barwników. 4-Chlorofenol działa również drażniąco na śluzówkę i żrąco na skórę. Nie wykazano ani działania toksycznego 4-chlorofenolu na matki i płody szczurów, ani działania teratogennego i genotoksycznego związku. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono informacji o działaniu rakotwórczym 4-chlorofenolu. IARC (1987) zalicza chlorofenole do grupy 2B ze względu na ograniczone informacje o rakotwórczości związku u ludzi. Po wchłonięciu do organizmu 4-chlorofenol jest metabolizowany i wydalany w ciągu 24 h z moczem w postaci glikuronianów i eterosiarczanów. Stała szybkości wydalania u królików wynosiła 0,41/h. Ponieważ nie znaleziono informacji o wynikach badań ludzi mogących posłużyć za podstawę obliczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS), dlatego przy ustalaniu normatywów higienicznych 4-chlorofenolu wzięto pod uwagę wyniki doświadczeń na szczurach. Po podaniu zwierzętom 4-chlorofenolu per os stwierdzono działanie hepatotoksyczne związku. Wychodząc z wartości najniższego obserwowanego poziomu działania szkodliwego (LOAEL) wyznaczonej na poziomie 0,64 mg/kg/dzień i przy zastosowaniu współczynników niepewności, obliczono wartość NDS równą 0,56 mg/m³. Stężenie 0,5 mg/m³ 4-chlorofenolu przyjęto za wartość NDS, co jest zgodne z wartościami normatywnymi związku w innych państwach. Wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) ustalono na poziomie 1,5 mg/m³. Uwzględniając łatwość wchłaniania 4-chlorofenolu przez skórę i jego właściwości żrące, zaproponowano oznakowanie substancji literami „Sk” i „C”.



Jolanta Gromadzińska, Wojciech Wąsowicz


1,2-Dichloropropan (1,2-DCP) jest bezbarwną cieczą o słodkawym zapachu podobnym do chloroformu, stosowaną jako rozpuszczalnik żywic, smarów, tłuszczów, smół i asfaltów. Związek znajduje zastosowanie w wielu procesach technologicznych, w tym do impregnacji, oczyszczania i odtłuszczania powierzchni metali w procesach galwanizacyjnych, do usuwania farb, w pralniach do czyszczenia na sucho i do usuwania ołowiu z benzyny. Występuje jako składnik fumigantów oraz insektycydów. Stosowany jest w syntezie tetrachloroetylenu i tetrachlorku węgla. Według danych służb sanitarno-epidemiologicznych w 2000 r. w Polsce na 1,2-dichloropropan było narażonych kilkadziesiąt osób. Nie zgłaszano narażenia na związek o stężeniach ponadnormatywnych, czyli › 50 mg/m³. 1,2-Dichloropropan jest hepatotoksyczny dla zwierząt laboratoryjnych, ponieważ narażenie na tę substancję powoduje uszkodzenie wątroby i nerek oraz wielokrotny wzrost aktywności enzymów wątrobowych w osoczu. Istnieją dowody, że związek może powodować depresję ośrodkowego układu nerwowego. Zatrucie mieszaniną rozpuszczalników czyszczących zawierających 1,2-dichloropropan u ludzi powodowało śpiączkę, utratę świadomości, niewydolność serca, nieodwracalny szok i w rezultacie śmierć. Wykazano słabe działanie genotoksyczne 1,2-dichloropropanu w limfocytach ludzkich w hodowli w warunkach in vitro. Nie wykazano działania teratogennego 1,2-dichloropropanu, a dostępne dane dostarczają ograniczonych dowodów działania toksycznego związku na ciężarne samice i płody. Wchłanianie związku w miejscu pracy następuje drogą inhalacyjną. Opisano zapalenie skóry u pracowników narażonych na 1,2-dichloropropan. Podczas wyznaczania wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) wykorzystano wyniki 13-tygodniowych badań inhalacyjnych na szczurach obu płci narażanych na 1,2-dichloropropan o stężeniach: 70; 230 lub 700 mg/m³. Za efekt krytyczny przyjęto statystycznie znamienne zmniejszenie masy ciała (o 10%). Zmiany degeneracyjne nabłonka węchowego w głowowej części jamy nosowej obserwowano u wszystkich zwierząt narażanych na związek o stężeniach 230 lub 700 mg/m³. Stan zapalny krtani opisano u szczurów narażanych na 1,2-dichloropropan o stężeniu 700 mg/m³. Stężenie 230 mg/m³ 1,2-dichloropropanu przyjęto za wartość najniższego obserwowanego poziomu działania szkodliwego (LOAEL) związku. Po zastosowaniu odpowiednich współczynników niepewności ustalono, że wartość NDS 1,2-dichloro-propanu wynosi 50 mg/m³, czyli tyle, ile wynosi obowiązująca wartość NDS tego związku. 1,2-Dichloropropan nie został zaklasyfikowany jako substancja drażniąca w wykazie substancji niebezpiecznych, nie znaleziono również danych na temat jego działania drażniącego na drogi oddechowe ludzi, dlatego nie ustalono wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) dla tego związku. Nie ma także podstaw do ustalenia wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) 1,2-dichloropropanu.



Andrzej Sapota, Elżbieta Bruchajzer


1,2-Epoksypropan (EP; tlenek propylenu) jest bezbarwną cieczą otrzymywaną najczęściej metodą chlorohydrynową z propylenu i chloru, stosowaną jako produkt pośredni w syntezie glikoli propylenowych i eterów propylenoglikolowych, do wytwarzania poliuretanów i żywic poliestrowych. Związek jest wykorzystywany także w przemyśle farmaceutycznym, spożywczym (fumigant do konserwacji owoców) i kosmetycznym. W 1997 r. światowa produkcja EP wynosiła 4,1 mln t. W Polsce produkowano ponad 25 000 t 1,2-epoksypropanu, a narażonych na jego działanie było około 200 osób. 1,2-Epoksypropan w zatruciu ostrym ludzi wykazuje działanie drażniące na skórę i błony śluzowe oczu, nosa, dróg oddechowych. Po narażeniu na związek o dużych stężeniach obserwowano: sinicę, utratę przytomności, obrzęk płuc oraz objawy działania neurotoksycznego. W bezpośrednim kontakcie ze skórą związek powoduje podrażnienia, a nawet oparzenia. 1,2-Epoksypropan może wywoływać u ludzi objawy alergiczne. W dostępnej literaturze nie ma danych epidemiologicznych dotyczących narażenia zawodowego ludzi na sam EP. 1,2-Epoksypropan jest związkiem o umiarkowanej toksyczności ostrej dla zwierząt. Wartości DL50 uzyskane z różnych eksperymentów wynosiły 380 ÷ 1140 mg/kg, co wskazuje, że związek należy (według klasyfikacji unijnej) do substancji szkodliwych. W zatruciach ostrych zwierząt występują głównie objawy działania drażniącego i depresyjnego na ośrodkowy układ nerwowy. Po 28-miesięcznym narażeniu szczurów na 1,2-epoksypropan o stężeniu 72 mg/m³ zaobserwowano zmiany zwyrodnieniowe i rozrostowe błony śluzowej nosa. Narażenie szczurów na EP o stężeniu 240 mg/m³ przez 2 lata powodowało zmiany zapalne błony śluzowej górnych dróg oddechowych. Zwiększenie stężenia EP do 482 mg/m³ powodowało wystąpienie nieżytów nosa. Opisane objawy nasilały się po 24 ÷ 28-miesięcznym narażeniu szczurów na EP o stężeniu 723 mg/m³. Największe stężenia 1,2-epoksypropanu, na jakie narażano myszy przez 2 lata wynosiły 964 mg/m³. U badanych zwierząt obserwowano znaczny spadek masy ciała, zwiększenie odsetka zwierząt z objawami nieżytu nosa oraz znaczny wzrost przypadków metaplazji płaskonabłonkowej i ropnego zapalenia śluzówki nosa. 1,2-Epoksypropan działa mutagennie i genotoksycznie (zwiększa liczbę przypadków aberracji chromosomowych i wymiany chromatyd siostrzanych). Pod wpływem inhalacyjnego narażenia na 1,2-epoksypropan wzrasta ryzyko powstania nowotworów u zwierząt laboratoryjnych (głównie jamy nosowej, ale także nadnerczy i gruczołu sutkowego u samic). 1,2-Epoksypropan nie wpływa znacząco na rozrodczość samców i samic. Toksyczne działanie 1,2-epok-sypropanu na płód (zniekształcenie żeber) uwidaczniało się po narażeniu ciężarnych szczurów na związek o bardzo dużych stężeniach (1200 mg/m³). 1,2-Epoksypropan bardzo szybko wchłania się przez płuca i równie szybko ulega dystrybucji i metabolizmowi. Tworzy wiązania kowalencyjne z DNA (głównie z guaniną). Biotransformacja EP przebiega dwiema drogami: przy udziale wątrobowej transferazy S-glutationowej do kwasu merkapturowego i/lub przez 1,2-propandiol do kwasu mlekowego i pirogronowego. Wydalanie metabolitów (96% wchłoniętej dawki) zachodzi głównie z moczem. Mechanizm działania toksycznego jest związany z tworzeniem wiązań kowalencyjnych z DNA (głównie jamy nosowej), co może powodować zmiany zwyrodnieniowe i rozrost błony śluzowej nosa prowadzące do mutacji i powstawania nowotworów. Dane o działaniu łącznym 1,2-epoksypropanu z innymi związkami są mało precyzyjne. Odnoszą się do narażenia ludzi w przemyśle chemicznym, w którym występowało narażenie na znaczną liczbę związków, również kancerogennych. Stwierdzono wtedy zwiększone ryzyko zgonów spowodowanych nowotworami różnego typu. Wartości normatywów higienicznych (NDS) w poszczególnych państwach różnią się między sobą nawet 50-krotnie. Większość państw europejskich przyjęła za wartość NDS 1,2-epoksypropanu stężenie 12 mg/m³ (5 ppm) lub 50 mg/m³ (20 ppm). Podstawą proponowanej wartości NDS są obserwacje pochodzące z przewlekłych eksperymentów (28-miesięcznych). Po zastosowaniu odpowiednich współczynników niepewności wyliczono wartość NDS równą 9 mg/m3, którą autorzy dokumentacji proponują przyjąć w Polsce.



Krystyna Sitarek


Hydrochinon w temperaturze pokojowej jest ciałem stałym występującym w postaci białych, podłużnych kryształów. Jest stosowany jako czynnik redukujący, składnik wywoływaczy fotograficznych, przeciwutleniacz farb, lakierów, olejów, tworzyw sztucznych, gumy, a także jako czynnik wybielający w przemyśle kosmetycznym. U pracowników narażonych na pary chinonu i pyłu hydrochinonu obserwowano: podrażnienie oczu, nadwrażliwość na światło, łzawienie, uszkodzenie i zmętnienie rogówki. Podrażnienie oczu wskutek narażenia na hydrochinon występowało już po narażeniu na związek o stężeniu 2,25 mg/m³ i wzrastało wraz z wydłużeniem czasu narażenia oraz wzrostem stężenia tej substancji w powietrzu, doprowadzając do zapalenia i przebarwienia rogówki i spojówek. Medialne dawki śmiertelne hydrochinonu wynoszą 720 ÷ 1300 mg/kg masy ciała dla szczurów, 340 ÷ 400 mg/kg m.c. dla myszy, 550 mg/kg m.c. dla świnek oraz 70 mg/kg m.c. dla kotów. Po 13 tygodniach narażenia szczurów na hydrochinon per os w dawkach dziennych: 0; 25; 50; 100; 200 lub 400 mg/kg m. c. stwierdzono u zwierząt – otrzymujących dawkę 400 mg/kg i u niektórych z grupy otrzymującej dawkę 200 mg/kg – drżenie ciała i drgawki. Dawka hydrochinonu na poziomie 400 mg/kg m.c. była letalna dla szczurów. Szczury otrzymujące związek w dawce 200 mg/kg m.c. miały mniejszy przyrost masy ciała, a w badaniach patomorfologicznych stwierdzono u nich stany zapalne i/lub hyperplazję komórek nabłonkowych przedżołądka oraz zmiany histopatologiczne w nerkach U myszy, które narażano per os na hydrochinon w dawkach 25 ÷ 400 mg/kg m.c./dzień przez 13 tygodni, padnięcia zwierząt w grupie otrzymującej dawkę 400 mg/kg m.c. wynosiły 80%, a w grupie otrzymującej dawkę 200 mg/kg m.c. – 10%. U większości zwierząt narażanych na największe dawki związku obserwowano drżenie ciała. Tylko u zwierząt otrzymujących hydrochinon w dawce 400 mg/kg m.c. drżenia przechodziły w drgawki. Padnięcia zwierząt z grup otrzymujących związek w dawkach: 400; 200 lub 100 mg/kg m.c. poprzedzał stan śpiączki. U samców oraz u samic z grup otrzymujących hydrochinon w dawkach: 100 lub 400 mg/kg m.c. stwierdzono większą względną masę wątroby. W badaniach patomorfologicznych ujawniono: owrzodzenie i hyperplazję nabłonka przedżołądka u trzech na dziesięć narażanych samców i u dwóch na dziesięć narażanych samic z grupy otrzymującej dawkę 400 mg/kg m.c. hydrochinonu i u jednej na dziesięć narażanych samic z grupy otrzymującej dawkę 200 mg/kg m.c. Hydrochinon nie był czynnikiem mutagennym dla bakterii Salmonella typhimurium, ale powodował skutki genotoksyczne (indukcję mikrojąder i uszkodzenia DNA). W badaniach działania rakotwórczego hydrochinonu ujawniono pewne dowody świadczące o jego rakotwórczości dla szczurów i myszy (gruczolaki komórek kanalików nerkowych, białaczki mono-cytarne u szczurów oraz gruczolaki i raki wątrobowo-komórkowe u myszy). Nie ma dowodów działania rakotwórczego hydrochinonu u ludzi. W IARC zaliczono hydrochinon do grupy 3., tj. czynników nieklasyfikowalnych pod względem rakotwórczości dla ludzi. Stwierdzono, że związek nie powodował istotnych zaburzeń rozwoju prenatalnego i płodności zwierząt doświadczalnych. Hydrochinon ulega wchłanianiu w przewodzie pokarmowym, a jest wydalany z moczem w postaci siarczanów i glukuronianów. W większości państw przyjęto, że wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) hydrochinonu w powietrzu środowiska pracy wynosi 2 mg/m³. Obowiązująca w Polsce wartość NDS hydrochinonu wynosi 2 mg/m³ (1982 r.), natomiast wartość NDSCh – 4 mg/m³ (1985 r.). Wartości te zostały przyjęte w latach 80. bez opracowania dokumentacji dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego. W Unii Europejskiej nie ustalono normatywów higienicznych dla hydrochinonu. Za podstawę wyliczenia wartości NDS hydrochinonu przyjęto działanie drażniące związku na oczy. Z obserwacji działania drażniącego na oczy człowieka wynika, że hydrochinon o stężeniu 2,25 mg/m³ w powietrzu środowiska pracy może powodować podrażnienie oczu. Krótkotrwałe narażenie na hydrochinon o stężeniu 13,5 mg/m³ oraz długotrwałe narażenie na związek o stężeniach 0,05 ÷ 14,4 mg/m³ nasila jego działanie drażniące, prowadząc do zmian zapalnych i przebarwień rogówki oraz spojówek. Stężenie 2,25 mg/m³ hydrochinonu przyjęto za wartość LOAEL. Po zastosowaniu odpowiednich współczynników niepewności zaproponowano przyjęcie stężenia 1 mg/m3 hydrochinonu za wartość NDS i stężenia 2 mg/m³ za wartość NDSCh oraz oznaczanie normatywu literą „A” informującą, że jest to substancja o działaniu uczulającym. Nie ma podstaw do ustalenia wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) hydrochinonu.



Sławomir Czerczak, Hanna Grunt


Jodometan jest bezbarwną przezroczystą cieczą o eterycznym, słodkawym, ostrym i gryzącym zapachu, która jest naturalnym produktem metabolizmu wielu morskich organizmów wykorzystywanym głównie jako czynnik metylujący w syntezach organicznych. Jodometan znalazł także zastosowanie w technice mikroskopowej i w analityce jako odczynnik oraz jako katalizator w produkcji tetrametylo- i tetra-etyloołowiu, a ponadto jest stosowany jako środek do ochrony roślin. Jodometan wchłania się do organizmu z dróg oddechowych, przez skórę oraz z przewodu pokarmowego. Po narażeniu ludzi drogą inhalacyjną na jodometan obserwowano działanie układowe związku na ośrodkowy układ nerwowy oraz działanie drażniące na błony śluzowe górnych dróg oddechowych, gardła i nosa. Jodometan, podobnie jak bromometan i chlorometan jest związkiem wykazującym opóźnione, ale silne działanie depresyjne na ośrodkowy układ nerwowy. Natomiast bezpośrednie działanie drażniące jodometanu, które jest związane z działaniem alkilującym, jest stosunkowo słabe. Skażenie dużej powierzchni skóry ciekłą substancją może wywołać objawy podobne jak w zatruciu inhalacyjnym. Po zatruciu jodometanem drogą pokarmową mogą wystąpić: mdłości, wymioty, bóle brzucha i takie objawy, jak w zatruciu inhalacyjnym, a poza tym związek może także działać drażniąco na przewód pokarmowy. Na podstawie wartości medialnych dawek śmiertelnych u zwierząt, jodometan zaklasyfikowano jako toksyczny. Efektem krytycznym u zwierząt po narażeniu na jodometan jest działanie depresyjne zwiazku na ośrodkowy układ nerwowy oraz działanie drażniące na błony śluzowe górnych dróg oddechowych, oczy i skórę. Związek o dużych stężeniach może być przyczyną padnięcia zwierząt z powodu niewydolności oddechowej. Działanie kancerogenne jodometanu badano niezależnie na myszach i szczurach. Po podaniu badanego związku drogą dootrzewnową i podskórną stwierdzono występowanie u zwierząt nowotworów płuc i mięsaków podskórnych. Wyniki jednak tych badań nie były znamienne statystycznie, a ponieważ zwierząt z grup eksperymentalnych było mało, dlatego wyniki tych doświadczeń nie są miarodajne. Eksperci Międzynarodowej Agencji Badań nad Rakiem zaklasyfikowali jodometan do grupy 3., czyli do czynników nieklasyfikowanych pod względem działania rakotwórczego u ludzi. Do wyliczenia wartości NDS jodometanu przyjęto wyznaczoną w 14-tygodniowych badaniach inhalacyjnych na szczurach wartość NOAEL równą 58 mg/m³. Zaproponowano przyjęcie stężenia 7 mg/m³ jodometanu za wartość NDS, a ze względu na działanie drażniące związku zaproponowano przyjęcie stężenia 20 mg/m³ za wartość NDSCh związku. Zaproponowane wartości normatywów higienicznych powinny zabezpieczyć pracowników narażonych na jodometan przed jego depresyjnym działaniem na ośrodkowy układ nerwowy oraz działaniem drażniącym na drogi oddechowe, oczy i skórę. Ze względu na działanie drażniące jodometanu zaproponowano oznakowanie go literą „I” informującą, że jest to substancja o działaniu drażniącym oraz literami „Sk” informującymi o tym, że wchłania się przez skórę.



Wojciech Domański


Metoda polega na adsorpcji par butyloaminy zawartych w powietrzu na żelu krzemionkowym, desorpcji wodą, a następnie sorpcji na włóknie SPME par aminy znad wodnego zalkalizowanego roztworu próbki i analizie chromatograficznej substancji zatrzymanych na włóknie. Metodę stosuje się do oznaczania zawartości butyloaminy w powietrzu na stanowiskach pracy podczas przeprowadzania kontroli warunków sanitarnohigienicznych. Oznaczalność metody wynosi 0,2 mg/m³ powietrza.




Barbara Romanowicz, Jan P. Gromiec


Metodę stosuje się do oznaczania stężeń par dietyloaminy w powietrzu na stanowiskach pracy. Metoda, którą przygotowano w dwóch wersjach, polega na adsorpcji par dietyloaminy na sorbencie Amberlit XAD-7, impregnowanym kwasem fosforowym (I wersja) lub na żelu krzemionkowym (II wersja), desorpcji związku roztworem kwasu siarkowego w wodnym roztworze metanolu i analizie chromatograficznej ekstraktu próbki doprowadzonego za pomocą roztworu wodorotlenku potasu do odczynu alkalicznego. Oznaczalność metody (w obu wersjach) wynosi 1,5 mg/m³.



Wioletta Markiewicz, Jan P. Gromiec


Metodę stosuje się do oznaczania stężeń formamidu w powietrzu na stanowiskach pracy. Metoda polega na adsorpcji formamidu na żelu krzemionkowym, desorpcji metanolem i analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu. Oznaczalność metody wynosi 2,25 mg/m³.



Sławomir Brzeźnicki, Marzena Bonczarowska


Metodę stosuje się do oznaczania stężeń glifosatu w powietrzu na stanowiskach pracy. Metoda polega na osa-dzaniu glifosatu na filtrze z włókna szklanego, ekstrakcji buforem boranowym, reakcji z chloromrówczanem 9-fluorenylometylu i oznaczaniu otrzymanej pochodnej za pomocą wysokosprawnej chromatografii cieczowej (HPLC). Oznaczalność metody wynosi 0,1 mg/m³.



Wojciech Domański


Metoda polega na adsorpcji par metyloaminy zawartych w powietrzu na żelu krzemionkowym, desorpcji wodą a następnie sorpcji na włóknie SPME par aminy znad wodnego zalkalizowanego roztworu próbki i analizie chromatograficznej substancji zatrzymanych na włóknie. Oznaczalność metody wynosi 1 mg/m³ powietrza.




Małgorzata Kucharska, Wiktor Wesołowski


Metoda polega na adsorpcji par sewofluranu na węglu aktywnym, desorpcji toluenem i analizie otrzymanego roztworu metodą chromatografii gazowej. Oznaczalność metody wynosi 2 mg/m³.



Barbara Romanowicz


Metoda polega na adsorpcji par 1,2,3-trichloropropanu na węglu aktywnym, desorpcji związku disiarcz-kiem węgla i analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu. Oznaczalność metody wynosi 0,6 mg/m³.



Wojciech Domański


Trimetyloamina (m. cz. 59,11) jest bezbarwną bardzo lotną cieczą, o ostrym amoniakalnym zapachu i ciężarze właściwym 0,636 g/ml, która topi się w temperaturze -117.1 °C, wrze w temperaturze 2,9 °C i jest łatwo palnym gazem tworzącym mieszaniny wybuchowe z powietrzem (dolna granica wybuchowości wynosi 2% obj., a górna granica wybuchowości – 11,8% obj.) oraz o temperaturze samozapłonu 190 °C. Pary trimetyloaminy są cięższe od powietrza. Pod wpływem ogrzewania związek ulega rozkładowi z wydzieleniem toksycznych tlenków azotu. Trimetyloamina bardzo dobrze rozpuszcza się w wodzie, ponadto rozpuszcza się także w benzenie, chloroformie, eterze etylowym i alkoholu metylowym. Trimetyloamina przenika do organizmu przez drogi oddechowe, skórę i przewód pokarmowy. Skutkiem działania par trimetyloaminy jest podrażnienie oczu oraz błon śluzowych nosa i gardła. Skażenie oczu wywołuje ból, łzawienie i może doprowadzić do uszkodzenia rogówki. Skażenie skóry roztworem powoduje jej zaczerwienienie, ból oraz oparzenia chemiczne. Objawami zatrucia drogą pokarmową (spożycie w postaci roztworu) są mdłości, wymioty, ból brzucha, biegunka, może wystąpić krwawienie z przewodu pokarmowego oraz perforacja przewodu pokarmowego. W Polsce wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) trimetyloaminy wynosi 12 mg/m³, a wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) – 24 mg/m³.




Krystyna Sitarek


Chlor jest gazem o silnym duszącym zapachu, cięższym od powietrza i zaliczanym do substancji niebezpiecznych. Chlor ma wszechstronne zastosowanie, głównie jako środek dezynfekcyjny, czynnik utleniający lub chlorujący używany do produkcji chlorowanych związków organicznych. Stosuje się go ponadto do: wybielania w procesach produkcji tkanin, papieru i drewna, oczyszczania wody, ścieków, a także jako środek zapobiegający kurczeniu się włókien wełnianych. Krótkotrwałe narażenie inhalacyjne na chlor o dużym stężeniu powoduje podrażnienie błon śluzowych nosa, oczu, gardła oraz kaszel, początkowo suchy, a potem krwioplucie. Może ponadto wystąpić chrypka, bezgłos, trudności w mówieniu, a także nudności i wymioty. W następstwie podrażnienia układu oddechowego występuje ból i ucisk w klatce piersiowej oraz duszność. Szczególnie niebezpieczny dla osób zatrutych chlorem jest obrzęk płuc, który występuje względnie szybko po narażeniu. W wyniku narażenia na chlor o dużym stężeniu może wystąpić natychmiastowy zgon z powodu porażenia ośrodka oddechowego. Narażenie na chlor o stężeniu 2,9 mg/m³ przez 8 h prowadzi do istotnych zmian czynnościowych płuc. W ACGIH zaliczono chlor do grupyA4, tj. czynników nieklasyfikowanych jako kancerogeny dla ludzi. Chlor nie powoduje upośledzenia płodności zwierząt i nie prowadzi do zaburzeń rozwoju prenatalnego. W większości państw normatywy higieniczne chloru wynoszą 1,5 mg/m³ – wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) i 3 mg/m³ – wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh). Dotychczas obowiązująca w Polsce wartość NDS chloru wynosi 1,5 mg/m³, a wartość NDSCh – 9 mg/m³. Eksperci ze SCOEL ustalili dopuszczalną wartość chwilową chloru równą 1,5 mg/m³. Zespół Ekspertów ds. Czynników Chemicznych Międzyresortowej Komisji ds. NDS i NDN Czynników Szkodliwych dla Zdrowia w Środowisku Pracy przyjął wartość NDS równą 0,7 mg/m³ i wartość NDSCh równą 1,5 mg/m³ oraz zaproponował oznakowanie normatywu literą „I” oznaczającą substancję o działaniu drażniącym.



Andrzej Starek


Chloroetan jest gazem o dużej prężności, cięższym od powietrza. Znajduje zastosowanie jako czynnik alkilujący do syntezy tetraetylku ołowiu, etylocelulozy, barwników i farmaceutyków, a także jako rozpuszczalnik, przemysłowy czynnik chłodzący, propelent w preparatach aerozolowych oraz środek miejscowo znieczulający. W Polsce w 2002 r. 79 pracowników było narażonych na ten związek powyżej wartości NDS. Opisano znaczną liczbę przypadków pozaprzemysłowych zatruć ostrych chloroetanem kończących się zgonem. Przyczyną śmierci było prawdopodobnie kardiotoksyczne działanie tego związku. W symptomatologii ostrego zatrucia chloroetanem dominują objawy ze strony ośrodkowego układu nerwowego, a także alergiczne, kontaktowe zapalenie skóry. U zwierząt laboratoryjnych ostra toksyczność chloroetanu jest mała. Manifestuje się głównie narkotycznym działaniem tego związku. W warunkach narażenia powtarzanego, w tym podprzewlekłego i przewlekłego, obserwowano wzrost względnej masy wątroby, wakuolizację hepatocytów, zwiększoną lub zmniejszoną masę ciała i skrócenie przeżywalności zwierząt. Ponadto wykazano mutagenne działanie chloroetanu w testach bakteryjnych, działanie rakotwórcze wyrażone indukcją raka macicy u myszy oraz słabe działanie fetotoksyczne. Do obliczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) chloroetanu wykorzystano wyniki badań przeprowadzonych na myszach i szczurach w ramach badań National Toxicology Program (NTP) wskazujących na hepatotoksyczne działanie tego związku. Na podstawie wartości NOAEL i czterech współczynników niepewności obliczono wartość NDS chloroetanu równą 744 mg/m³. Zaproponowano utrzymanie dotychczasowej wartości NDS chloroetanu wynoszącej 200 mg/m³ oraz oznakowanie związku literami „Sk” informującymi, mże wchłania się on dobrze przez skórę. Natomiast nie znaleziono podstaw dla propozycji określenia wartości NDSCh i DSB chlorometanu.



Małgorzata Kupczewska-Dobecka, Renata Soćko


Dichlorometan (DCM) jest bezbarwną, lotną cieczą wykorzystywaną w takich gałęziach przemysłu, jak: przemysł chemiczny, włókienniczy, spożywczy, farmaceutyczny i kosmetyczny. Związek stosowany jest jako rozpuszczalnik, środek spieniający w produkcji tworzyw poliuretanowych, składnik zmywaczy do farb i lakierów, środek odtłuszczający, propelent w opakowaniach aerozolowych insektycydów, lakierów do włosów, środków myjących i farb oraz w produkcji włókien sztucznych. Ogólna liczba osób narażonych zawodowo w Polsce na ten związek jest znaczna i szacuje się ją na kilka tysięcy. Głównymi skutkami działania dichlorometanu na człowieka są zaburzenia czynności ośrodkowego układu nerwowego i podwyższenie poziomu karboksyhemoglobiny we krwi. W przypadkach ostrych zatruć zawodowych do głównych objawów należą: bóle i zawroty głowy, senność, otępienie, dreszcze, nudności, wymioty, biegunka, uczucie drętwienia i mrowienia w kończynach, a nawet utrata przytomności. Dichlorometan w postaci cieczy działa silnie drażniąco na skórę. Przewlekłe zawodowe narażenie na dichlorometan przejawia się występowaniem zaburzeń czynnościowych ośrodkowego układu nerwowego, podwyższonym poziomem karboksyhemoglobiny we krwi oraz objawami podrażnienia skóry i oczu. Dichlorometan wykazuje działanie mutagenne u mikroorganizmów. Słabsze i mniej spójne dane uzyskano w testach na ssakach. Działanie mutagenne wykazano głównie u myszy, zarówno w warunkach in vitro, jak i in vivo. Wzrost wymiany chromatyd siostrzanych dichlorometan indukował w limfocytach krwi obwodowej człowieka w warunkach in vitro. W wyniku badań epidemiologicznych nie udowodniono wzrostu ryzyka chorób nowotworowych u osób narażonych zawodowo na dichlorometan, ale także nie wykluczono możliwości działania kancerogennego dichlorometanu na ludzi. Natomiast na podstawie wyników badań u zwierząt (szczury i myszy) uzyskano wystarczające dowody działania rakotwórczego dichlorometanu. W badaniach doświadczalnych wykazano wpływ dichlorometanu na płodność i rozwój prenatalny zwierząt. Za skutek krytyczny działania dichlorometanu przyjęto działanie związku na ośrodkowy układ nerwowy (OUN). Wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) dichlorometanu wyliczona z wartości NOAEL dla działania przewlekłego na OUN ludzi wynosi 353 mg/m³. Zaproponowano przyjęcie stężenia 88 mg/m³ dichlorometanu za wartości NDS. Substancja nie jest zaklasyfikowana jako drażniąca, dlatego nie ustalono dla niej wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh). Zaproponowano także przyjęcie oznaczenia dichlorometanu w moczu pod koniec zmiany roboczej za specyficzny wskaźnik narażenia na dichlorometan. Narażeniu inhalacyjnemu na dichlorometan o stężeniu 88 mg/m³, czyli stężeniu przyjętemu za wartość NDS, odpowiada wartość DSB równa 0,15 mg DCM/l.



Jolanta Skowroń


Międzyresortowa Komisja w 2007 r. spotykała się 3 razy. Na posiedzeniach Komisja rozpatrzyła 18 dokumentacji proponowanych wartości dopuszczalnych poziomów narażenia zawodowego. Ponadto na posiedzeniach Komisji dyskutowano: zasady oceny narażenia pracowników zatrudnionych w warunkach mikroklimatu gorącego i zimnego, stanowisko Grupy Ekspertów ds. Pól Elektromagnetycznych dotyczące zmian wartości NDN pól elektromagnetycznych wynikających z dyrektywy 2004/40/WE oraz propozycję weryfikacji wartości NDN hałasu infradźwiękowego. Międzyresortowa Komisja przyjęła 3 wnioski do przedłożenia ministrowi właściwemu do spraw pracy w sprawie wprowadzenia do wykazu wartości najwyższych dopuszczalnych stężeń 3 nowych chemicznych czynników szkodliwych dla zdrowia, zmiany wartości najwyższych dopuszczalnych stężeń 11 chemicznych czynników, zmiany w zapisach punktów i tabel dotyczących pól elektromagnetycznych z zakresu częstotliwości 0 Hz ÷ 300 GHz oraz zmiany zapisów określających kryteria klasyfikacji, oceny i częstotliwości wykonywania badań w odniesieniu do mikroklimatu gorącego i zimnego. W 2007 r. w 4 zeszytach kwartalnika Międzyresortowej Komisji „Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy” opublikowano: 23 dokumentacje proponowanych wartości dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego oraz 14 metod oznaczania w powietrzu środowiska pracy stężeń substancji chemicznych oraz 3 artykuły poglądowe. Wyniki działalności Komisji w 2007 r. przedstawiono w 4 publikacjach o zasięgu krajowym oraz na dwóch konferencjach. W 2008 r. są planowane trzy posiedzenia Międzyresortowej Komisji, na których będą dyskutowane i ustalane wartości najwyższych dopuszczalnych stężeń dla około 20 substancji, weryfikacja wartości NDN dla promieniowania optycznego oraz weryfikacja wartości NDS dla pyłów pochodzenia roślinnego i zwierzęcego, w tym pyłów mąki. Ponadto nadal będą prowadzone prace nad dostosowaniem wykazu NDS do trzeciego wykazu indykatywnych dopuszczalnych wartości narażenia zawodowego. W 2008 r. Sekretarz Komisji weźmie udział w 4 posiedzeniach SCOEL.







Jolanta Skowroń


Omówiono uregulowania prawne dotyczące czynników rakotwórczych i mutagennych przyjęte w Polsce, a także zasady oceny narażenia i ryzyka związanego z występowaniem substancji rakotwórczych na stanowiskach pracy oraz ochrony zdrowia pracowników narażonych na ich działanie. Przedstawiono również aktualne dane o zawodowych chorobach nowotworowych, ocenie narażenia na substancje ropopochodne i węglopochodne oraz dane statystyczne na ten temat. Omówiono także uregulowania prawne dotyczące czynników rakotwórczych i mutagennych w państwach Unii Europejskiej.




Anna Jeżewska


Metoda polega na przepuszczeniu badanego powietrza przez filtr, wymyciu osadzonego na filtrze 3-amino-1,2,4-triazolu roztworem metanolu w wodzie i analizie chromatograficznej (HPLC/UV) otrzymanego roztworu. Oznaczalność metody wynosi 0,015 mg/m3.




Anna Jeżewska


Metoda polega na pobieraniu zawartego w powietrzu cyjanamidu na sorbent – żywicę XAD-2 z naniesionym izotiocyjanianem 1-naftylu, desorpcji acetonitrylem otrzymanej pochodnej cyjanamidu i analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu. Oznaczalność metody wynosi 0,09 mg/m3.




Anna Jeżewska


Metoda polega na adsorpcji par disulfidu allilowo-propylowego na węglu aktywnym, desorpcji roztworem acetonu w disiarczku węgla i analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu. Oznaczalność metody wynosi 1,2 mg/m3.




Elżbieta Dobrzyńska


Metoda polega na przepuszczeniu badanego powietrza przez filtr pokryty roztworem kwasu siarkowego, ekstrakcji powstałego w wyniku reakcji siarczanu hydrazyny roztworem wersenianu disodu i jednozasadowego, jednowodnego fosforanu sodu o pH 3,5, a następnie przeprowadzeniu siarczanu hydrazyny w pochodną w wyniku reakcji z benzaldehydem i analizie chromatograficznej (HPLC/UV) otrzymanej w ten sposób pochodnej – benzalazyny. Oznaczalność metody wynosi 0,005 mg/m3.




Ewa Gawęda


Metodę stosuje się do oznaczania: ołowiu, kadmu, srebra, miedzi, selenu, antymonu, niklu, arsenu, chromu, glinu, manganu, żelaza oraz ich związków a także tlenku cynku, tlenku magnezu, tlenku wapnia i pentatlenku wanadu w powietrzu na stanowiskach pracy z zastosowaniem absorpcyjnej spektrometrii atomowej, podczas przeprowadzania kontroli warunków sanitarnohigienicznych. Opracowana metoda jest uniwersalna, z uwagi na zaproponowaną metodę przygotowania do oznaczania roztworu pobranej na stanowisku pracy próbki powietrza. Opracowaną metodą można oznaczać zarówno pył(dym) całkowity glinu, jak i frakcję respirabilną. Metody nie należy stosować do oznaczania gazowych związków arsenu i selenu. Najmniejsze stężenia substancji, jakie można oznaczyć w warunkach pobierania próbek powietrza (250 l) i wykonania oznaczania niniejszą metodą wynoszą: antymon: 0,04 mg/m3, arsen: 0,0008 mg/m3, chrom: 0,05 mg/m3, glin: 0,25 mg/m3 (całkowity), 0,12 mg/m3 (respirabilny), kadm: 0,0006 mg/m3, mangan: 0,030 mg/m3, miedź: 0,008 mg/m3 (dymy), 0,08 mg/m3 (pyły), nikiel: 0,02 mg/m3, pentatlenek wanadu: 0,004 mg/m3, ołów: 0,004 mg/m3, selen: 0,008 mg/m3, srebro: 0,004 mg/m3, tlenek cynku: 0,4 mg/m3, tlenek magnezu: 0,4 mg/m3 (dymy) i 1,0 mg/m3 (pyły), tlenek wapnia: 0,14 mg/m3 oraz żelazo: 0,4 mg/m3.




Anna Jeżewska


Metoda polega na adsorpcji par 4-metylopent-3-en-2-onu na ORBO-33, desorpcji roztworem propan-2-olu w disiarczku węgla i analizie chromatograficznej (GC-FID) otrzymanego roztworu. Oznaczalność metody wynosi 2 mg/m3.




Joanna Kowalska


Metoda polega na adsorpcji par morfoliny na żywicy XAD-2 pokrytej izotiocyjanianem 1-naftylu, desorpcji acetonitrylem otrzymanej pochodnej morfoliny i analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu. Oznaczalność metody wynosi 3,6 mg/m3.




Anna Jeżewska


Metoda polega na adsorpcji par 2-toliloaminy na żywicy XAD-7 pokrytej kwasem fosforowym, zmiany środowiska na zasadowe za pomocą wodnego roztworu NaOH, desorpcji toluenem i analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu. Oznaczalność metody wynosi 0,3 mg/m3.




Danuta Ligocka


2-Aminoetanol jest bezbarwną, higroskopijną, silnie zasadową cieczą, o słabym rybnoamoniakalnym zapachu. Związek występuje naturalnie w organizmie człowieka. Stwierdzono obecność 2-aminoetanolu w winie (7 ÷ 15 mg/l) oraz w śliwkach (7 ÷ 43 mg/kg). Związek jest stosowany w syntezie związków powierzchniowo czynnych, emulgatorów, płynów do polerowania, płynów do trwałej ondulacji, do dyspersji środków ochrony roślin, do zmiękczania skór oraz jako środek pochłaniający CO2 i H2S podczas oczyszczania gazu ziemnego, a także jako rozpuszczalnik i(lub) dodatek emulgujący, m.in. do kremów i lotonów. Szacuje się, że w Polsce kilkadziesiąt osób jest potencjalnie narażonych na ten związek. W testach przeprowadzonych w warunkach in vitro i in vivo wykazano, że związek nie działa genotoksycznie i mutagennie. Nie ma w dostępnym piśmiennictwie danych świadczących o działaniu rakotwórczym tego związku. Nie stwierdzono też wpływu 2-aminoetanolu na rozrodczość. W doświadczeniu będącym podstawą ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) 2-ami-noetanolu różne gatunki zwierząt poddawano ciągłemu narażeniu inhalacyjnemu w zakresie stężeń 12,5 ÷ 250 mg/m3 w komorach inhalacyjnych (narażenie całego organizmu). U zwierząt obserwowano nasilanie zmian skórnych oraz zaburzenia funkcji układu pokarmowego związane z podrażnieniem błony śluzowej proporcjonalne do wielkości stosowanej dawki. Zwierzęta podczas czyszczenia sierści połykały znaczne ilości 2-aminoetanolu, na co wskazywało m.in. zwiększone o około 40% pobranie wody. Po narażeniu na 2-aminoetanol o stężeniu 12,5 mg/m3 nie obserwowano zmniejszenia przyrostu masy ciała i dlatego stężenie to przyjęto za wartość NOAEL. Po narażeniu na 2-aminoetanol o stężeniu 30 mg/m3 obserwowano u zwierząt zmniejszenie apetytu i zmniejszenie o 10% przyrostu masy ciała, zwiększenie konsumpcji wody (o 40%) oraz łuszczenie skóry i zmniejszenie grubości naskórka. Stężenie 30 mg/m3 przyjęto za wartość LOAEL 2-aminoetanolu. 2-Aminoetanol o większym stężeniu powodował zmiany na skórze, które nasilały się aż do wystąpienia martwicy przylegających warstw mięśni, obserwowano również wystąpienie apatii, letargu oraz zmiany w płucach, wątrobie i nerkach. Obliczając wartości NDS 2-aminoetanolu, uwzględniono wartości współczynników: A = 2 – dla różnic wrażliwości osobniczej oraz B = 2 – dla różnic międzygatunkowych. Z wyliczeń wynikało, że wartość NDS 2-aminoetanolu należałoby utrzymać na obecnie obowiązującym poziomie, tzn. 3 mg/m3, oraz ze względu na działanie drażniące 2-ami-noetanolu, należałoby stężenie 9 mg/m3 przyjąć za wartość NDSCh. Zaproponowano jednak przyjęcie wartości dopuszczalnych stężeń 2-aminoetanolu na poziomie zbliżonym do państw w Unii Europejskiej, tj. OEL – 2,5 mg/m3 i short – 7,5 mg/m3 (zgodnie z przyjętym podejściem do wartości chwilowej, jako 3-krotnej wartości NDS). Utrzymanie stężeń 2-aminoetanolu na tym poziomie zabezpieczy pracowników przed silnym działaniem drażniącym związku na skórę, oczy i błony śluzowe górnych dróg oddechowych. Nie ma danych w dostępnym piśmiennictwie dotyczących przyjęcia wartości dopuszczalnego stężenia w mate-riale biologicznym (DSB) 2-aminoetanolu. Ze względu na działanie drażniące 2-aminoetanolu proponuje się także oznaczenie związku literą „I”.



Marek Jakubowski


Czysty antymon jest srebrnobiałym metalem twardym o heksagonalnej strukturze krystalicznej, który ulega łatwo sproszkowaniu. W naturze występuje w postaci siarczku (antymonit) oraz jako powszechne zanieczyszczenie w kwarcu. Do produkcji antymonu wykorzystuje się antymonit. Narażenie zawodowe na antymon i jego związki nieorganiczne może występować w trakcie różnorodnych procesów produkcyjnych, m.in. przy wydobywaniu rud antymonu, ich wytopie oraz w procesach recyklingu. Może wtedy występować narażenie łączne na metaliczny antymon, arsen i ołów. W trakcie rafinacji pracownicy są narażeni na dymy tritlenku antymonu, a podczas produkcji takich stopów zawierających antymon, jak stopy z ołowiem, mogą być narażeni na pyły zawierające antymon, antymonowodór i ołów. Gazowy antymonowodór może się wydzielać w trakcie ładowania akumulatorów ołowiowych, stwarzając w zamkniętych pomieszczeniach istotne zagrożenie. W Polsce w 2000 r. nie było przekroczeń wartości NDS antymonu, która wynosi 0,5 mg/m3. Wartości DL50 różnych związków antymonu po podaniu do przewodu pokarmowego szczurom i świnkom morskim wskazują, że antymon metaliczny jest bardziej toksyczny (wartość DL50 wynosi 100 mg/kg masy ciała) niż związki, w których antymon występuje w postaci trój- i pięciowartościowej (1000 ÷ 4000 mg/kg). Dane uzyskane w środowisku pracy wskazują, że układem krytycznym w przypadku narażenia inhalacyjnego na antymon i jego związki jest układ oddechowy. Wyniki badań pracowników zakładu przetwórstwa antymonu w Zjednoczonym Królestwie wykazały u 44 osób objawy pylicy płuc, spośród 262 badanych w badaniu radiologicznym. Metodą spektrometrii rentgenowskiej stwierdzono tendencję do kumulacji antymonu w płucach w miarę wydłużania okresu zatrudnienia. W przypadku badań eksperymentalnych za kluczowe można uznać badania Newtona i in. opublikowane w 1994 r. i niewzbudzające zastrzeżeń od strony metodycznej. Podczas tych badań szczury narażano drogą inhalacyjną na tritlenek antymonu o dużej czystości. W grupie zwierząt narażanych przez 13 tygodni na Sb2 O3 o stężeniu 23,46 mg/m3 (6 h dziennie, 5 dni w tygodniu) śródmiąższowe zwłóknienia płuc wystąpiły częściej niż w grupach zwierząt o mniejszym narażeniu i w grupie kontrolnej. W kolejnym badaniu trwającym rok, z rocznym okresem obserwacji po zakończeniu narażenia, u szczurów narażonych na związek o największym stężeniu Sb2 O3 wynoszącym 4,5 mg/m3 nie stwierdzono zwłóknień. W grupach badanych nie stwierdzono także zmian hematologicznych (stężenie hemoglobiny, liczba erytrocytów i leukocytów) i biochemicznych (aminotransferaza asparaginianowa, aminotransferaza alaninowa, fosfataza alkaliczna, azot mocznikowy we krwi, glukoza na czczo, białko całkowite, chlorki), a jedynym objawem działania było zwiększenie liczby makrofagów w pęcherzykach płuc. Przyjmując za efekt krytyczny występowanie zwłóknień w płucach, stężenie 4,5 mg/m3 Sb2O3 (3,94 mg/m3 Sb) można przyjąć za wartość NOAEL antymonu. Sugeruje się brak działania mutagennego i genotoksycznego antymonu i jego związków. Międzynarodowa Agencja ds. Badań nad Rakiem (IARC) stwierdziła w 1989 r., że nie ma wystarczających dowodów działania rakotwórczego tritlenku i trisiarczku antymonu u ludzi, natomiast istnieją wystarczające dowody działania rakotwórczego tritlenku antymonu i ograniczone dowody takiego działania dla trisiarczku antymonu u zwierząt doświadczalnych. Proponuje się przyjęcie stężenia 0,5 mg/m3 za wartość NDS antymonu i jego związków nieorganicznych. Wartość tę ustalono na podstawie wyników badań eksperymentalnych. Nie proponuje się ustalania wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) i wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) antymonu.



Danuta Ligocka


Nazwa ksylen obejmuje wszystkie izomery ksylenu: orto-, meta- i para-. Produkt techniczny zawiera mieszaninę izomerów ksylenu oraz zwykle również etylobenzen, a jej skład jest zmienny i zależy od sposobu jej otrzymywania. W mieszaninie najwięcej jest m-ksylenu (44 ÷ 70%), natomiast p-ksylen i o-ksylen występują w ilości po około 20%, a etylobenzen stanowi 6 ÷ 10%. Ksylen jest otrzymywany podczas katalitycznej rafinacji ropy naftowej, powstaje też jako produkt uboczny pirolizy cięższych frakcji benzyny. Najwięcej produkowanego ksylenu zużywa się do wzbogacania paliw (zawartość 10 ÷ 22%). Stosowany jest on też jako rozpuszczalnik farb, lakierów, klejów, powłok, żywic alkilowych, środków ochrony roślin (zawartość w preparatach 0,5 ÷ 99%), w syntezie organicznej oraz jako środek czyszczący i odtłuszczający. U ludzi narażanych na ksylen o dużym stężeniu występują głównie objawy działania na ośrodkowy układ nerwowy (zaburzenia równowagi, wydłużenie czasu reakcji prostej i zmniejszenie sprawności manualnych) oraz objawy działania drażniącego na błony śluzowe oczu i dróg oddechowych. Nie ma danych na temat działania przewlekłego ksylenu oraz badań epidemiologicznych ludzi narażonych tylko na ksylen. W warunkach przemysłowych narażenie na ksylen występuje głównie drogą inhalacyjną. Retencja wszystkich izomerów ksylenu jest taka sama i wynosi około 60%, a 95% wchłoniętego ksylenu ulega przemianom metabolicznym, głównie do kwasów metylohipurowych, które są wydalane z moczem. Z powietrzem wydychanym wydala się 5% ksylenu w postaci niezmienionej. Na podstawie wyników badań toksyczności ostrej i przewlekłej ksylenu u zwierząt wykazano względnie małą toksyczność związku, który nie wykazuje działania mutagennego ani rakotwórczego. Za podstawę zaproponowania wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) ksylenu przyjęto wyniki badań u ludzi narażanych na ksylen w warunkach kontrolowanych. U ludzi narażanych na ksylen o stężeniu 435 mg/m3 obserwowano zmiany w funkcjach ośrodkowego układu nerwowego mierzone zaburzeniem czasu reakcji prostej i czasu reakcji z wyborem (LOAEL). Do obliczenia wartości NDS zastosowano współczynnik związany z różnicą wrażliwości osobniczej oraz współczynnik wynikający z zastosowania wartości LOAEL zamiast wartości NOAEL. Proponuje się przyjęcie stężenia 100 mg/m3 ksylenu za jego wartość NDS, co powinno zabezpieczyć pracowników przed możliwością wystąpienia szkodliwych skutków działania związku na ośrodkowy układ nerwowy. Proponuje się także oznakowanie substancji literami „Sk” ze względu na możliwość jej wchłaniania przez skórę oraz literą „I” ze względu na działanie drażniące ksylenu. Nie ustala się wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) ksylenu ze względu na to, że skutki jego działania drażniącego występują po narażeniu na związek o znacznie większych stężeniach niż wynika to z wyliczeń, w których uwzględniono wartości RD50. Proponuje się przyjąć wartość dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) równą 1,4 g kwasów metylohipurowych/g kreatyniny lub litr moczu o średniej gęstości 1,024.



Edyta Reszka, Wojciech Wąsowicz

Morfolina jest bezbarwną, higroskopijną cieczą o zapachu podobnym do amoniaku, która ma wszechstronne zastosowanie w wielu gałęziach przemysłu. Jest wykorzystywana do produkcji gumy, jako czynnik antykorozyjny i katalizator, do produkcji wosków i past oraz wybielaczy optycznych, środków farmaceutycznych, związków bakteriobójczych, fungicydów i herbicydów, a także do produkcji żywności. Morfolina może się wchłaniać do organizmu drogą inhalacyjną, pokarmową oraz przez skórę. Szacuje się, że w Polsce kilkaset pracowników jest potencjalnie narażonych na ten związek. U ludzi narażenie na morfolinę powoduje zaczerwienienie oczu, ich ból i często nawet poparzenia. Kilkugodzinne narażenie na pary morfoliny o małym stężeniu może powodować zamglony, niebieski bądź szary obraz i obraz halo wokół obserwowanych źródeł światła, tzw. „glaucopsia”, spowodowany przez przejściowy obrzęk rogówki. Opisywane zaburzenia widzenia znikają po 3 ÷ 6 h po ustaniu narażenia. Przypadkowe spożycie morfoliny powoduje: kaszel, ból brzucha, wymioty, biegunkę, mdłości, wstrząs lub zapaść. Morfolina jest wydalana z organizmu z moczem niemal w całości w formie niezmetabolizowanej, ale również może ulegać N-metylacji, a następnie N-oksydacji. W kilku badaniach metabolizmu pochodnych morfoliny u szczurów obserwowano także produkty rozszczepienia pierścienia. W obecności azotanów(III) – wodnego roztwóru lub tlenków azotu – morfolina może przekształcać się do N-nitrozomorfoliny (NMOR), co stwierdzono w żołądkach szczurów karmionych dietą z zawartością morfoliny i azotanu(III) sodu. N-nitrozomorfolina może powstawać w warunkach in vivo u ludzi i jest to związek kancerogenny dla myszy, szczurów, chomików i różnych gatunków ryb, a wg klasyfikacji IARC należy do grupy czynników przypuszczalnie rakotwórczych dla ludzi (grupa 2B). Medialne stężenie letalne (LC50) morfoliny dla myszy zawiera się w zakresie 4900 ÷ 6900 mg/m3, a dla szczurów wynosi 7800 mg/m3. Natomiast medialna dawka śmiertelna tego związku po podaniu szczurom do żołądka wynosi 1000 ÷ 1900 mg/kg masy ciała, po podaniu na skórę królików – około 500 mg/kg masy ciała, po podaniu do jamy otrzewnej szczurów – 100 ÷ 400 mg/kg, a do jamy otrzewnej myszy – 400 mg/kg masy ciała. Toksyczność ostra morfoliny wiąże się z krwotokami żołądkowo-jelitowymi i biegunką po narażeniu drogą dożołądkową, podrażnieniem spojówek, występowaniem krwotoków z nosa i z pyska oraz z zapaleniem płuc przy narażeniu inhalacyjnym. Morfolina wykazuje właściwości drażniące na skórę, oczy i układ oddechowy u ludzi i zwierząt laboratoryjnych. Podprzewlekłe narażenie inhalacyjne szczurów na morfolinę o małym stężenu (36 ÷ 90 mg/m3) nie spowodowało istotnych zmian lub tylko niewielkie podrażnienie wokół nozdrzy i pyska. Natomiast narażenie na działanie morfoliny o dużym stężenu (3620 ÷ 18100 mg/m3) przez 9 dni spowodowało krwawienie z oczu, nosa i pyska oraz martwicę komórek nabłonkowych nosa. Uszkodzenia błony śluzowej nosa i pyska oraz zapalenie płuc obserwowano także u szczurów narażonych na związek o stężeniu 900 mg/m3 przez 13 tygodni. Podawanie dożołądkowo morfoliny w dawce 160 mg/kg masy ciała/dzień przez 30 dni spowodowało martwicę wątroby, błony śluzowej nerek i żołądka, natomiast narażenie na morfolinę o stężeniu 800 mg/kg masy ciała – rozległą martwicę wątroby, nerek i żołądka. W testach wykonanych w warunkach in vitro wykazano, że morfolina jest słabym mutagenem. Nie wykazano kancerogennego działania morfoliny u zwierząt laboratoryjnych. Nie ma danych na temat kancerogennego działania morfoliny u ludzi. W International Agency for Research on Cancer (IARC) uznano, że morfolina jest nieklasyfikowana jako kancerogen u zwierząt i ludzi (grupa 3), natomiast w American Conference of Governmental Industrial Hygienists (ACGIH) zaklasyfikowano związek do grupy A4, tj. związek niesklasyfikowany jako kancerogen dla ludzi. Nie ma danych w dostępnym piśmiennictwie na temat działania embriotoksycznego, teratogennego i wpływu morfoliny na rozrodczość. W Polsce wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) morfoliny w powietrzu środowiska pracy wynosiła dotąd 20 mg/m3, a wartość NDSCh – 100 mg/m3. W piśmiennictwie nie ma danych na temat osób pracujących w warunkach przekroczenia wartości NDS w Polsce. Za podstawę ustalenia wartości NDS i NDSCh morfoliny przyjęto wyniki badań przeprowadzonych na szczurach rasy Sprague-Dawley narażanych na morfolinę o stężeniach: 36; 180 lub 540 mg/m3 przez 104 tygodnie. Na podstawie wyników badań stężenie 180 mg/m3 morfoliny przyjęto za wartość LOAEL związku. Wielkość tego stężenia świadczy o drażniącym działaniu morfoliny na oko i błonę śluzową nosa szczurów. Biorąc pod uwagę powyższe wyniki, a także stosując łączny współczynnik niepewności równy 4, wyliczono wartość NDS morfoliny równą 45 mg/m3. Ze względu jednak na to, że wartości normatywów higienicznych morfoliny obowiązujące w państwach Unii Europejskiej są mniejsze i wynoszą 36 mg/m3 OEL i 72 mg/m3 wartość krótkoterminowa, zaproponowano ustalenie w Polsce takich samych wartości, jakie obowiązują w państwach UE. Ze względu na wchłanianie morfoliny przez skórę i jej właściwości żrące, normatyw ten należy oznaczyć literami: „Sk” – substancja wchłania się przez skórę oraz „C” – substancja o działaniu żrącym.



Krystyna Sitarek

3a,4,7,7a-Tetrahydro-4,7-metanoinden (DCPD) jest bezbarwnym, łatwo palnym ciałem stałym. Zaliczany jest do substancji szkodliwych (wartość LD50 dla szczurów po podaniu per os wynosi 353 mg/kg m.c., a wartość CL50 około 2000 mg/m3). Główne objawy działania toksycznego DCPD po podaniu do żołądka szczurów to przemijające zmniejszenie częstości oddechów, śpiączka i zjeżenie sierści. Narażenie inhalacyjne szczurów na ten związek o stężeniach 5,4 ÷ 270 mg/m3 przez 13 tygodni nie powodowało istotnych zmian patologicznych świadczących o toksycznym działaniu DCPD. Natomiast 13-tygodniowe narażenie inhalacyjne szczurów na związek o stężeniach: 106; 190 lub 399 mg/m3 powodowało u samców z grupy narażonej na związek o stężeniu 399 mg/m3 gromadzenie się białka w kanalikach proksymalnych oraz zwiększenie masy wątroby i nerek. Wyznaczona w tym badaniu wartość NOAEL DCPD wynosiła 106 mg/m3. DCPD jest związkiem, który nie działa mutagennie, nie wpływa również niekorzystnie na rozród zwierząt. Wchłania się dobrze z przewodu pokarmowego zwierząt i jest szybko wydalany z moczem i kałem. Podstawą wyprowadzenia wartości NDS DCPD były wyniki 13-tygodniowego badania, w którym szczury narażano inhalacyjnie na DCPD o zakresie stężeń 106 ÷ 399 mg/m3. Na podstawie wyników tego badania przyjęto stężenie 106 mg/m3 za wartość NOAEL DCPD i wyliczono wartość NDS DCPD na poziomie 10 mg/m3. Nie ma podstaw do ustalenia wartości NDSCh.



Katarzyna Miranowicz-Dzierżawska


Przedstawiono główne założenia i postanowienia rozporządzenia Parlamentu Europejskiego i Rady z dnia 18 grudnia 2006 r. nr 1907/2006 w sprawie rejestracji, oceny, udzielania zezwoleń i stosowanych ograniczeń w zakresie chemikaliów (REACH), utworzenia Europejskiej Agencji Chemikaliów, zmieniające dyrektywę 1999/45/WE oraz uchylające rozporządzenie Rady (EWG) nr 793/93 i rozporządzenie Komisji (WE) nr 1488/94, jak również dyrektywę Rady 76/769/EWG i dyrektywy Komisji 91/155/EWG, 93/67/EWG, 93/105/WE i 2000/21/WE. Rozporządzenie REACH weszło w życie dnia 1 czerwca 2007 r.




Daria Pakulska, Anna Świdwińska


Arsan jest bezbarwnym, łatwopalnym gazem o zapachu podobnym do czosnku, otrzymywanym w reakcji arsenku glinu z wodą lub kwasem solnym, który ma zastosowanie przy produkcji półprzewodników, baterii, diod emitujących światło oraz pewnych barwników szkła. Jest stosowany także w syntezach organicznych. Może mieć również zastosowanie jako gaz bojowy. Narażenie zawodowe na arsan występuje głównie w przemyśle metalurgicznym, chemicznym, elektronicznym przy produkcji półprzewodników, arsenku galu oraz przy produkcji baterii. Liczbę pracowników potencjalnie narażonych na ten związek w Polsce szacuje się na kilkaset. Obecność arsanu w powietrzu nie jest odczuwalna przez człowieka, jednakże już w pierwszej dobie po narażeniu występują takie objawy, jak: bóle brzucha połączone z nudnościami oraz wymiotami, ciemna barwa moczu, żółtaczka, duszności, bóle i zawroty głowy. Działanie toksyczne arsanu zarówno u ludzi, jak i u zwierząt doświadczalnych dotyczy głównie erytrocytów i układu krwiotwórczego. Ostre narażenie na arsan powoduje gwałtowną hemolizą i zaburzenia w układzie krwiotwórczym. Najczęściej opisywanym objawem klinicznym zatrucia arsanem jest ostra niedokrwistość hemolityczna. Uszkodzenie nerek jako główny skutek hemolizy prowadzi do zmniejszenie wydalania moczu i w końcu do anurii, która w przypadku niezastosowania właściwej terapii może być przyczyną śmierci. Narażenie na arsan może ponadto spowodować obrzęk płuc, choroby sercowo-naczyniowe, uszkodzenie wątroby, osłabienie mięśni kończyn, a w dalszym okresie po narażeniu zaburzenia neurologiczne związane zarówno z ośrodkowym układem nerwowym (stan pobudzeniem, niepokój, zaburzenia pamięci, dezorientacja), jak i obwodowym. Głównymi skutkami przewlekłego zatrucia arsanem (zarówno u ludzi, jak i u zwierząt doświadczalnych) są także zmiany hematologiczne, hemoliza, niewydolność nerek i niedokrwistość. W dostępnym piśmiennictwie i bazach danych nie znaleziono informacji dotyczących działania rakotwórczego arsanu. Uznając hemolizę i zmiany hematologiczne za główne skutki toksycznego działania arsanu, za podstawę wyliczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) przyjęto stężenie 0,08 mg/m3, które jest największym stężeniem arsanu niewywołującym hemolizy u zwierząt doświadczalnych (NOAEL). Uwzględniając współczynniki niepewności związane z wrażliwością osobniczą i różnicami międzygatunkowymi, zaproponowano przyjęcie wartości NDS arsanu na poziomie 0,02 mg/m3. Ze względu na fakt, że arsan nie wykazuje działania drażniącego nie zaproponowano wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego(NDSCh) związku.



Andrzej Starek


Chlorobenzen jest bezbarwną cieczą stosowaną jako rozpuszczalnik organiczny oraz jako półprodukt do syntezy chemicznej. Narażenie na ten związek w środowisku pracy nie przekracza na ogół wartości dopuszczalnych. Dotychczas nie opisano symptomatologii ostrego zatrucia tym związkiem u ludzi. W warunkach narażenia przewlekłego obserwowano jego działanie drażniące, neurotoksyczne i mielotoksyczne. Wartości medialnych dawek śmiertelnych u zwierząt wskazują, że chlorobenzen jest substancją szkodliwą. Zarówno w warunkach narażenia ostrego, jak i podprzewlekłego związek ten działa hepatotoksycznie, nefrotoksycznie oraz depresyjnie na narządy erytropoetyczne i limfopoetyczne. Chlorobenzen nie działa mutagennie, nie udowodniono dotychczas rakotwórczego działania tego związku, jak też jego szkodliwego wpływu na ontogenetyczny rozwój organizmu. Podstawą wartości NDS chlorobenzenu są wyniki badań przeprowadzonych na szczurach narażonych na chlorobenzen o stężeniach: 0; 230; 690 lub 2080 mg/m3 6 h dziennie, przez 7 dni w tygodniu, w ciągu 10 tygodni. Skutkami krytycznymi narażenia na związek u zwierząt były zmiany nefrotoksyczne (rozszerzenie miedniczek i kanalików nerkowych, obecność materiału kwasochłonnego w świetle kanalików, przewlekłe śródmiąższowe zapalenie nerek oraz ogniska regeneracji nabłonka kanalikowego). Wartość NOAEL dla tych zmian wynosiła 230 mg/m3. Po przyjęciu trzech współczynników niepewności o łącznej wartości 8 obliczono wartość NDS chlorobenzenu, która wyniosła 28,8 mg/m3. Ponadto obliczono wartość NDSCh zgodnie z przyjętymi zasadami. Zaproponowano przyjęcie wartości NDS i wartości NDSCh odpowiednio 23 i 70 mg/m3, co odpowiada wartościom normatywnym ustalonym w Unii Europejskiej. Ponadto, na podstawie dobrze udokumentowanych danych kinetycznych, zaproponowano przyjęcie wartości DSB dla 4-chlorokatecholu, głównego metabolitu chlorobenzenu, na poziomie 16 mg/g kreatyniny i 80,5 mg/g kreatyniny w moczu pobranym odpowiednio przed rozpoczęciem pracy i na końcu zmiany roboczej w dowolnym dniu tygodnia.



Krystyna Sitarek


4-Metylopent-3-en-2-on (MO) jest bezbarwną, oleistą, palną substancją stosowaną jako rozpuszczalnik synte-tycznej gumy, kopolimer tworzyw sztucznych, estrów i eterów celulozy oraz jako środek odstraszający owady. Z dostępnych danych o narażeniu zawodowym w Polsce wynika, że w 2000 r. żadna grupa zawodowa nie była narażona na 4-metylopent-3-en-2-on o stężeniu przekraczającym wartość NDS, tj. 20 mg/m3. 4-Metylopent-3-en-2-on o stężeniu 100 mg/m3(25 ppm) jest substancją drażniącą, która po 3 ÷ 5 min powoduje u ludzi podrażnienie oczu, natomiast o stężeniu 200 mg/m3 (50 ppm) powoduje podrażnienie błony śluzowej nosa i jest wyczuwalny jej przykry zapach i smak. Badani stwierdzali, że ten przykry smak utrzymywał się jeszcze przez 3 ÷ 6 h. Ci z badanych, którzy odczuwali podrażnienie błony śluzowej nosa po narażeniu na związek o stężeniu 200 mg/m3, twierdzili, że stężenie 100 mg/m3 jest maksymalnym stężeniem 4-metylopent-3-en-2-onu, które może być dobrze tolerowane przez 8 h narażenia. 4-Metylopent-3-en-2-on należy do substancji szkodliwych. Wartość LD50 per os dla szczura wynosi 655 ÷ 1120 mg/kg masy ciała. Szczury i świnki morskie narażano inhalacyjnie na 4-metylopent-3-en-2-on o stężeniach: 2000; 1000; 400 lub 200 mg/m3 w ciągu 8 h dziennie, 5 dni w tygodniu przez 6 tygodni. Narażenie zwierząt na związek o największym stężeniu 2000 mg/m3 przerwano po 10 dniach ze względu na dużą liczbę padłych zwierząt (około 65%). W pozostałych grupach padnięć zwierząt nie odnotowano. W grupach narażanych na związek o stężeniach 1000 lub 2000 mg/m3 stwierdzono u zwierząt jego działanie narkotyczne oraz podrażnienie oczu i śluzówki górnych dróg oddechowych, mniejszą masę ciała oraz przekrwienie wątroby, poszerzenie torebki Bowmana, obrzmienie nabłonka kanalików krętych w nerkach i często przekrwienie płuc. Liczebność i nasilenie zmian patologicznych były zależne od wielkości stężeń 4-metylopent-3-en-2-onu. Zmian patologicznych nie stwierdzono u zwierząt narażanych na związek o stężeniach 200 i 400 mg/m3. Samce myszy Swiss narażano inhalacyjnie na 4-metylopent-3-en-2-on o stężeniach: 164; 192; 284 lub 468 mg/m3 przez 15 min i badano częstość oddechów zwierząt. Wartość RD50 wyznaczona w tym badaniu wynosiła 244 mg/m3. Stwierdzono, że 4-metylopent-3-en-2-on nie działał mutagennie, genotoksycznie ani kancerogennie. U szczurów narażanych inhalacyjnie na 4-metylopent-3-en-2-on o stężeniach: 125; 410 lub 1200 mg/m3 zaobserwowano zmniejszenie płodności po narażeniu na związek o największym stężeniu. Przyjmując za podstawę wyliczenia wartości normatywnych 4-metylopent-3-en-2-onu wartość RD50 równą 244 mg/m3, obliczono wartość NDS, która wynosi 24,4 mg/m3 oraz wartość NDSCh, która mieści się w zakresie stężeń 37,2 ÷ 57,8 mg/m3. Za wartość NDS 4-metylopent-3-en-2-onu przyjęto stężenie 20 mg/m3, a za wartość NDSCh stężenie 40 mg/m3 oraz oznakowano związek literą „I”, ponieważ jest to substancja o działaniu drażniącym.



Andrzej Sapota, Anna Kilanowicz


Ortokrzemian tetraetylu jest bezbarwną cieczą o słabo wyczuwalnym zapachu. Związek ten znalazł zastosowanie w różnych gałęziach przemysłu, np.: w przemyśle chemicznym, farmaceutycznym czy farb i lakierów. Stosowany jest także jako preparat utwardzający (wzmacniający) kamień naturalny, terakotę, stiuk, freski i glinę, a także jest wykorzystywany przy produkcji cegieł oraz jako rozpuszczalnik wodoodporny i kwasoodporny do zaprawy murarskiej i cementu. Ortokrzemian tetraetylu wchłania się dobrze przez drogi oddechowe, z przewodu pokarmowego i słabo przez skórę. U pracowników narażonych na ortokrzemian tetraetylu związek ten wykazywał działanie drażniące na oczy i błonę śluzową nosa. Nie ma w dostępnym piśmiennictwie danych dotyczących przewlekłego działania ortokrzemianu tetraetylu u ludzi. Ostra toksyczność ortokrzemianu tetraetylu u zwierząt doświadczalnych wyrażona medialnymi dawkami letalnymi jest stosunkowo mała. Związek wykazuje łagodne działanie drażniące na oczy królika. Nie ma danych dotyczących toksyczności przewlekłej ortokrzemianu tetraetylu. W badaniach krótkoterminowych i podprzewlekłych na myszach i szczurach narażonych na ortokrzemian tetraetylu inhalacyjnie oraz po podaniu innymi drogami wykazano oprócz zmian martwiczych w nabłonku węchowym jamy nosowej także zmiany w wątrobie oraz nerkach, które obejmowały śródmiąższowe zapalenie nerek i zmiany martwicze w kanalikach nerkowych. W przypadku krótkoterminowego narażenia na ortokrzemianu tetraetylu o dużych stężeniach u zwierząt doświadczalnych obserwowano również działanie toksyczne związku na płuca (obrzęk płuc, nacieczenia leukocytów oraz wybroczyny krwawe w pęcherzykach płucnych i oskrzelach). Ortokrzemianu tetraetylu nie wykazywał działania mutagennego w testach Amesa. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono także danych na temat jego działania embriotoksycznego, fetotoksycznego i teratogennego. Związek nie jest klasyfikowany przez IARC pod względem działania rakotwórczego. Z przedstawionych w dokumentacji danych wynika, że głównym skutkiem działania toksycznego u ludzi ortokrzemianu tetraetylu o dużych stężeniach (powyżej 2000 mg/m3) było działanie drażniące na oczy i błonę śluzową nosa, natomiast w przypadku zwierząt doświadczalnych działanie nefrotoksyczne oraz uszkodzenie nabłonka węchowego jamy nosowej. Za podstawę do obliczenia wartości NDS ortokrzemianu tetraetylu przyjęto jego działanie nefrotoksyczne. Narażenie inhalacyjne przez 90 dni szczurów, królików i świnek morskich na ortokrzemian tetraetylu o stężeniach: 199; 432 lub 760 mg/m3 nie wykazało żadnych zmian narządowych, co pozwoliło na przyjęcie stężenia 760 mg/m3 za wartość NOAEL. W innym doświadczeniu przeprowadzonym na szczurach narażanych przez 28 dni drogą inhalacyjną na działanie ortokrzemianu tetraetylu o stężeniu 850 mg/m3 wykazano jego działanie nefrotoksyczne, które manifestowało się śródmiąższowym zapaleniem nerek oraz zmianami martwiczymi w kanalikach nerkowych. Po przyjęciu odpowiednich współczynników niepewności oraz stężenia 760 mg/m3 za wartość NOAEL, wyliczona wartość NDS ortokrzemianu tetraetylu wynosi 95 mg/m3. W Polsce obowiązująca wartość NDS ortokrzemianu tetraetylu wynosi 80 mg/m3. W państwach Unii Europejskiej, a także w większości państw poza Unią, obowiązujące wartości NDS ortokrzemianu tetraetylu wynoszą 85 lub 87 mg/m3. Wobec stosunkowo niewielkiej różnicy między wartością obliczoną (95 mg/m3) a wartością dotychczas obowiązującą, proponujemy zachować wartość NDS ortokrzemianu tetraetylu na dotychczasowym poziomie, tj. wynoszącą 80 mg/m3. Zaproponowana wartość NDS ortokrzemianu tetraetylu powinna zabezpieczyć pracowników przed potencjalnym działaniem układowym. Ze względu na wysoki próg działania drażniącego na oczy i błony śluzowe u ludzi należy uznać, że przyjęta wartość zabezpieczy także przed działaniem drażniącym związku. Normatyw jest oznaczony literą „I”, ponieważ jest to substancja o działaniu drażniącym. Nie ma podstaw do przyjęcia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) i dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) ortokrzemianu tetraetylu.



Krystyna Sitarek


Propen należy do gazów chemicznie obojętnych. W następstwie narażenia ludzi na propen o dużym stężeniu może dojść do zaburzeń koordynacji, zaburzeń koncentracji, senności, utraty przytomności, a nawet uduszenia, jeśli stężenie tlenu w powietrzu oddechowym spada poniżej 18%. W badaniach doświadczalnych toksyczności ostrej i przewlekłej, w których stosowano stężenia propenu nawet do 17 200 mg/m3, nie stwierdzono istotnych efektów toksycznych. Stosowanie propenu o dużych stężeniach jest niemożliwe ze względu na właściwości wybuchowe propenu w mieszaninie z powietrzem. W organizmie propen ulega przemianom metabolicznym do tlenku propylenu. Propen należy do gazów chemicznie obojętnych. W następstwie narażenia na propen o dużym stężeniu może dojść u ludzi do zaburzeń koordynacji i koncentracji, senności, utraty przytomności, a nawet uduszenia, jeśli stężenie tlenu w powietrzu oddechowym spada poniżej 18 %. W badaniach doświadczalnych toksyczności ostrej i przewlekłej, w których stosowano stężenia propenu nawet do 17 200 mg/m3 nie stwierdzono istotnych efektów toksycznych. Zastosowanie do badań propenu o jeszcze większych stężeniach było niemożliwe ze względu na właściwości wybuchowe związku w mieszaninie z powietrzem. W organizmie propen ulega przemianom metabolicznym do tlenku propylenu. Propen został zaklasyfikowany przez IARC do grupy 3., tj. do grupy substancji, które nie klasyfikowano pod względem rakotwórczości. W większości państw nie ustalono wartości normatywu higienicznego propenu w powietrzu środowiska pracy, zaznaczając jedynie, że jest to gaz, który działa dusząco, wypierając z powietrza tlen. Wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) propenu w Holandii, Hiszpanii i Szwecji wynosi 860 mg/m3. W Polsce nie ustalono dotychczas wartości normatywów higienicznych propenu w powietrzu środowiska pracy. Zaproponowana przez Zespół Ekspertów wartość NDS propenu wynosi 2000 mg/m3, a wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) – 8600 mg/m3. Te wartości normatywne propenu powinny zapewnić ludziom bezpieczne warunki pracy i stanowić zabezpieczenie przed ewentualnym wybuchem propenu.



Małgorzata Kupaczewska-Dobecka


Sewofluran (SVF) w temperaturze pokojowej jest bezbarwną, przezroczystą, lotną cieczą, bez zapachu. Jest to nowoczesny anestetyk z grupy polifluorowanych eterów, który został wprowadzony do praktyki klinicznej w 1990 r. Wielkość narażenia na sewofluran w salach operacyjnych zależy od wyposażenia sal w kontrolowaną klimatyzację i wentylację, a także od metod podawania anestetyku. Stężenie średnie ważone dla 8-godzinnego czasu zmiany roboczej określono na około 5 mg/m3. Okazjonalnie oznaczono wartości pułapowe stężeń sewofluranu w zakresie 800 ÷ 2000 mg/m3. Skutki niepożądanego działania sewofluranu obserwowano u ludzi poddawanych narkozie tym anestetykiem. Dotyczyły one przede wszystkim narażenia na ten związek o bardzo dużych stężeniach, tzn. anestetycznych lub subanestetycznych. Sewofluran o stężeniu 1 ÷ 8% w mieszaninie z tlenem (83 000 ÷ 664 000 mg/m3) powoduje znieczulenie w ciągu 2 min zarówno u dorosłych, jak i u dzieci. Sewofluran powoduje u ludzi zależną od dawki depresję ośrodkowego układu nerwowego, wykazuje działanie na układ sercowo-naczyniowy i oddechowy oraz powoduje zmniejszenie aktywności nerwowo-mięśniowej. Personel medyczny bloków operacyjnych narażony na działanie różnych anestetyków uskarżał się na: subiektywne odczucie zmęczenia, bóle głowy i rozdrażnienie. W dostępnym piśmiennictwie nie opisano skutków zawodowego narażenia na sewofluran. Uważa się, że 1 ÷ 5% sewofluranu wchłanianego przez drogi oddechowe ulega przemianie metabolicznej w wątrobie z udziałem cytochromu P-450 (CYP) 2E1, uwalniając związki fluoru oraz heksafluoroizopropanol (HFIP) i ditlenek węgla. Dotychczas nie ustalono wartości normatywów higienicznych sewofluranu. W NIOSH proponuje się przyjęcie stężenia 16,6 mg/m3 (2 ppm) sewofluranu za wartość pułapową związku. Jeden z producentów sewofluranu zaleca przyjęcie dopuszczalnej wielkości narażenia zawodowego nie większej niż 166 mg/m3 (20 ppm). W państwach europejskich zmierza się do ustalenia limitu narażenia zawodowego sewofluranu w zakresie 83 ÷ 166 mg/m3 (10 ÷ 20 ppm), tj. między dopuszczalnymi wartościami izofluranu i enfluranu. Ponieważ w dostępnym piśmiennictwie nie ma danych pozwalających na ocenę skutków działania sewofluranu w zależności od jego stężenia w powietrzu środowiska pracy, dlatego zaproponowano ustalenie wartości NDS sewofluranu na podstawie analogii do innych chlorowcopodstawionych eterów. Sewofluran w porównaniu z innymi anestetykami:  nie wykazuje właściwości drażniących na drogi oddechowe  wykazuje najmniejsze ciśnienie pary nasyconej w temperaturze 20 oC  ma najwyższą temperaturę wrzenia (760 mmHg)  jest jedynym znanym fluorowanym anestetykiem, który nie metabolizuje do kwasu trifluoro-octowego substancji o uznanym działaniu hepatotoksycznym  wartość MAC około 2,05% (minimum alveolar concentration), tj. minimalne stężenie w stanie równowagi wymagane dla zniesienia u 50% osób odpowiedzi na bodźce bólowe mieści się między wartościami MAC dla dezfluranu (6%), halotanu (0,74%) i izofluranu (1,15%)w dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono danych dotyczących działania teratogennego sewofluranu, natomiast w przypadku halotanu wykazano jego działanie teratogenne na podstawie wyników badań epidemiologicznych. Zakładając działanie addytywne anestetyków, za podstawę wnioskowania o potencjalnym działaniu na funkcje neurobehawioralne i psychomotoryczne przyjęto wyniki badań uzyskane u osób narażonych na inne środki z tej grupy, uwzględniając w przeliczeniach stężeń ich wartości MAC. Na podstawie wyników badań 20 ochotników narażonych w ciągu 4 h na podtlenek azotu o stężeniu 900 mg/m3 (500 ppm), z dodatkiem lub bez dodatku halotanu o stężeniu 120 mg/m3 (15 ppm), wykazano istotne zmniejszenie sprawności wykonania pięciu testów behawioralnych i psychomotorycznych, a po narażeniu na podtlenek azotu tylko jednego testu. Podobne wyniki uzyskano u osób narażonych na podtlenek azotu i enfluran o stężeniach odpowiednio 500 lub 15 ppm (900 i 114 mg/m3). Przyjmując za podstawę obliczeń wyniki tych eksperymentów, wyliczono równoważne stężeniom halotanu i podtlenku azotu stężenie sewofluranu wynoszące około 354 mg/m3 i przyjęto je za wartość LOAEL. Stosując pięć współczynników niepewności, zaproponowano przyjęcie stężenia 55 mg/m3 (≈ 7 ppm) za wartość NDS sewofluranu, tj. między wartościami NDS halotanu i izofluranu 40,3 ÷ 32 mg/m3 (4 ÷ 5 ppm) a dezfluranu – 125 mg/m3 (10 ppm). Zaproponowano także nieustalanie wartości NDSCh sewofluranu, ponieważ związek nie wykazuje działania drażniącego na drogi oddechowe. Ta wartość NDS powinna być traktowana jako tymczasowa do czasu przeprowadzenia badań doświadczalnych z użyciem sewofluranu. Wyniki przeprowadzonych w ostatnim czasie badań wskazują, że monitorowanie stężenia heksafluoroizopropanolu w moczu jest dobrym wskaźnikiem narażenia na sewofluran. Należy rozważyć przyjęcie za biomarker narażenia na sewofluran wielkość stężenia heksafluoroizopropanolu w moczu pod koniec zmiany roboczej. Wydaje się celowe przeprowadzenie dalszych badań w celu oszacowania dopuszczalnej wielkości heksafluoroizopropanolu w moczu, która by odpowiadała stężeniu sewofluranu w powietrzu o zaproponowanej dopuszczalnej wielkości narażenia, tj. 55 mg/m3 (≈ 7 ppm).



Marek Jakubowski


Toluen ma wszechstronne zastosowanie jako surowiec w procesie produkcji gumy, żywic, detergentów, barwników, leków, trinitrotoluenu, kwasu benzoesowego i diizocyanianu toluenu. Toluen jest składnikiem wielu takich produktów rynkowych, jak: farby, szelak, inhibitory korozji, rozcieńczalniki oraz środki czyszczące i sanitarne zawierające rozpuszczalniki organiczne. Narażenie zawodowe na toluen może występować na etapie produkcji, wytwarzania, konfekcjonowania i przechowywania półproduktów i produktów zawierających toluen, jak również ich stosowania, np. w trakcie malowania farbami i lakierami czy oczyszczania powierzchni. Toluen może wchłaniać się do organizmu przez płuca, z przewodu pokarmowego i przez skórę. Retencja par toluenu w płucach u ludzi wynosi około 60 ÷ 80%. Szybkość wchłaniania toluenu przez skórę wynosi w przypadku kontaktu 0,69 mg/cm2/h. Główną drogą przemiany toluenu u ludzi jest utlenianie reszty metylowej do grupy karboksylowej z utworzeniem kwasu benzoesowego, który następnie ulega sprzęganiu z glutationem z utworzeniem kwasu hipurowego. Półokres wydalania kwasu hipurowego z moczem po narażeniu inhalacyjnym wynosi około 3,5 h. Efekty krytyczne działania toluenu obejmują działanie drażniące na oczy, wpływ na reprodukcję, działanie ototoksyczne i neurotoksyczne. Wartość NOAEL dla działania neurotoksycznego toluenu (wykonywanie testów psychometrycznych) ustalono na poziomie około 375 mg/m3. Spontaniczne poronienia występowały u kobiet narażonych zawodowo na toluen o stężeniach rzędu 170 ÷ 550 mg/m3 (średnio 300 mg/m3). Narażenie na toluen powoduje podrażnienie układu oddechowego, oczu i ból głowy. Stężenie 150 mg/m3 toluenu przyjęto za wartość NOAEL dla tego typu skutków działania, a stężenie 375 mg/m3 za wartość LOAEL. Przyjmując za skutek krytyczny działanie drażniące, zaproponowano wartość NDS toluenu równą 100 mg/m3. Pozostawiono również oznakowanie normatywu literami „Sk” (substancja wchłania się przez skórę) i literami „Ft” (substancja działa toksycznie na płód). Ze względu na działanie drażniące związku ustalono wartość NDSCh toluenu równą 200 mg/m3. Oznaczanie stężenia kwasu hipurowego w moczu zastąpiono oznaczaniem stężenia o-krezolu. Wartość DSB (dopuszczalne stężenie w materiale biologicznym) ustalono na poziomie 0,5 mg o-krezolu/g kreatyniny w próbkach moczu pobranych po zakończeniu zmiany roboczej.



Magdalena Galwas, Małgorzata Pośniak


Pracownicy zatrudnieni w przemyśle farmaceutycznym mogą być narażeni na substancje wykazujące działanie lecznicze. Narażenie zawodowe na substancje farmaceutyczne może być jednak niebezpieczne dla zdrowia pracowników. Problem stanowi brak odpowiednich wartości progowych oraz metod oznaczania, które są niezbędne do oceny narażenia inhalacyjnego i dermalnego na substancje farmaceutyczne. W artykule przedstawiono kryteria oceny narażania na substancje farmaceutyczne. Klasyfikacja została zaproponowana na podstawie analizy danych toksykologicznych, a także klasyfikacji proponowanych przez NIOSH, IACP i IPCS. Przedstawiono również zalecenia dotyczące warunków pracy mające na celu minimalizację lub eliminację narażenia pracowników na substancje farmaceutyczne.




Edyta Reszka, Wojciech Wąsowicz


Chlorometan jest bezbarwnym gazem powstającym zarówno w środowisku naturalnym, jak i w wyniku działalności człowieka. Oprócz źródeł przemysłowych (głównie produkcja silikonów, przemysł chemiczny i chłodnictwo), gaz ten może być obecny w dymie tytoniowym i powstawać w wyniku pracy silników, w oczyszczalniach ścieków, podczas chlorowania wody, a także w wyniku spalania odpadów municypalnych i przemysłowych. U ludzi chlorometan dostaje się do organizmu drogą inhalacyjną. Możliwe jest również wchłanianie związku przez skórę. Związek ten jest metabolizowany przede wszystkim przez S-transferazę glutationową (GST) przez sprzęganie ze zredukowanym glutationem (GSH), a w mniejszym stopniu przez utlenianie przez cytochrom P450. Głównym metabolitem utleniania chlorometanu w organizmie jest formaldehyd, kwas mrówkowy i tiometan, które w następstwie dalszych przemian wchodzą do puli reszt jednowęglowych lub są wydalane z moczem albo wydychane. Chlorometan może być także wydychany w postaci niezmetabolizowanej. U ludzi obserwuje się duże różnice osobnicze w metabolizmie chlorku metylu. Związane są one z istnieniem polimorfizmu genetycznego genu GSTT1 kodującego izoenzym GSTT1. W populacji obserwuje się osoby z szybką wydajnością reakcji sprzęgania chlorometanu z GSH, osoby z niską wydajnością oraz osoby, u których nie obserwuje się produktów sprzęgania. Na podstawie wyników badań na zwierzętach wykazano różnice w odpowiedzi na toksyczne działanie chlorometanu w zależności od gatunku, szczepu i płci. Wartość medialnego stężenia LC50 u szczura po 4 h narażenia wynosi 5300 mg/m³. W dostępnym piśmiennictwie nie ma danych na temat właściwości uczulających i drażniących chlorometanu. Układem docelowym dla chlorometanu u zwierząt poddawanych narażeniu ostremu i podostremu na ten związek jest ośrodkowy układ nerwowy. U narażanych szczurów i myszy obserwuje się zaburzenia lokomotoryczne i uszkodzenia w móżdżku, a także uszkodzenia jąder, najądrzy i nerek u szczurów oraz nerek i wątroby u myszy. W 2-letnim badaniu toksyczności przewlekłej chlorometanu u myszy obserwowano obrzmienie aksonów oraz uszkodzenia nerwów rdzeniowych części lędźwiowej rdzenia kręgowego przy narażeniu na związek o stężeniu 103 mg/m³ (50 ppm). Pod koniec trwania eksperymentu stwierdzono uszkodzenia móżdżku u myszy obu płci oraz raki gruczołowe nerek i uszkodzenia nabłonka kanalików nerkowych u samców myszy narażonych na działanie związku o stężeniu 2064 mg/m³ (1000 ppm). Złośliwych guzów nerek nie obserwowano jednak w grupie szczurów narażonych na działanie chlorometanu o takim samym stężeniu. Chlorometan działa genotoksycznie w układach in vitro, zarówno prokaryotycznych, jak i eukaryotycznych. Pomimo obserwowanych zmian w układach in vitro (test dominujących mutacji letalnych, tworzenie krzyżowych połączeń białko-DNA), chlorometan działa jako bardzo słaby mutagen, którego skutki są szybko usuwane przez systemy naprawiające uszkodzone DNA. Uszkodzenia jąder i ziarniniaki najądrzy oraz związane z nimi obniżenie jakości nasienia może prowadzić do niepłodności samców szczurów narażonych na chlorometan o stężeniu 980 mg/m³ (475 ppm). Chlorometan o stężeniu 206 mg/m³ lub 1032 mg/m³ (100 lub 500 ppm) działa fetotoksycznie, powodując opóźnienie kostnienia u płodów myszy. Inhalacyjne narażenie na chlorometan u ludzi wpływa głównie na czynność ośrodkowego układu nerwowego. Skutki były obserwowane najczęściej podczas wypadków przy pracy, awarii związanych z nagłym wyciekiem gazu z urządzeń chłodniczych, a rzadko podczas długotrwałego narażenia na stanowisku pracy. Istnieje bardzo mało danych na temat wielkości narażenia na chlorometan i czasu jego trwania na stanowisku pracy oraz pod-czas wypadków. Dane epidemiologiczne na temat związku narażenia na chlorometan z ryzykiem zachorowania na raka są niewystarczające. W Polsce wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) chlorometanu w powietrzu środowiska pracy wynosi 20 mg/m³, ale nie odnotowuje się osób pracujących w warunkach przekroczenia wartości NDS. Narządem krytycznym toksycznego działania chlorometanu u ludzi i zwierząt jest ośrodkowy układ nerwowy. Za podstawę obliczenia wartości NDS przyjęto wyniki 2-letnich badań toksyczności przewlekłej chlorometanu u myszy oraz wyniki badania toksycznego działania tego związku u ludzi. Autorzy dokumentacji zaproponowali utrzymanie dotychczasowej wartości NDS dla chlorometanu wynoszącej 20 mg/m³. Normatyw należy dodatkowo oznaczyć literami „Ft” oznaczającymi substancję działającą toksycznie na płód. Nie ma podstaw do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) dla chlorometanu, ponieważ substancja nie działa drażniąco.



Jadwiga Palus, Wojciech Wąsowicz


Cyjanamid jest łatwo palnym ciałem stałym stosowanym jako półprodukt w produkcji pestycydów, detergentów i takich leków, jak: antyhistaminowe, obniżające ciśnienie krwi, uspokajające, antykoncepcyjne, a także leków w terapii odwykowej alkoholików. Stosowany jest również w przemyśle fotograficznym oraz jako dodatek do paliw i smarów, środek zabezpieczający papier i jako dodatek do cementu. W Europie cyjanamid jest stosowany jako sztuczny nawóz, środek chwastobójczy i grzybobójczy. W Północnej Ameryce stosuje się go do produkcji cyjanamidu wapnia (azotniaku), dicyjanodiamidu i melaminy. Narażenie zawodowe na cyjanamid występuje głównie w zakładach chemicznych przy jego produkcji i przetwarzaniu oraz w rolnictwie podczas rozsiewania nawozów sztucznych. Cyjanamid działa silnie drażniąco na błony śluzowe oczu, dróg oddechowych i przewodu pokarmowego oraz skórę, przez którą wchłania się do organizmu. Cyjanamid przyjmowany drogą pokarmową wykazuje działanie hepatotoksyczne. Narażenie na cyjanamid może prowadzić do uszkodzenia materiału genetycznego, a więc może być substancją działającą mutagennie na człowieka oraz prowadzącą do upośledzenia funkcji rozrodczych człowieka. W celu ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) cyjanamidu uwzględniono wyniki badania przeprowadzonego na szczurach obu płci rasy Sprague-Dawley i Wistar, którym podawano cyjanamid dożołądkowo w dawkach: 2; 7 lub 25 mg/kg/dzień przez 6 miesięcy. Po sześciu miesiącach nie zaobserwowano zmian histologicznych w wątrobie zwierząt po małej (2 mg/kg) i średniej (7 mg/kg) dawce związku, a tylko w grupie zwierząt, które otrzymały największą dawkę cyjanamidu (25 mg/kg), histologicznie ujawniono tworzenie wodniczek w hepatocytach, prawdopodobnie typu glikogenotwórczego lub stłuszczającego. Cyjanamid podawany dożołądkowo w dawce 25 mg/kg przez 6 miesięcy powodował istotne zwiększenie stężenia bilirubiny i aktywności fosfatazy alkalicznej w surowicy krwi zwierząt obu płci. Ta sama dawka substancji indukowała również wzrost poziomu aminotransferazy alaninowej w surowicy krwi samic szczura. U samic i samców, którym podawano cyjanamid w dawce 7 mg/kg, obserwowano tylko zwiększone wartości bilirubiny. Cyjanamid po dawce 2 mg/kg/dzień indukował wzrost zawartości cholesterolu tylko u samców szczura i tę wartość przyjęto za wartość NOAEL. Zaobserwowano również znacznie mniejszy przyrost masy ciała szczurów, którym podawano związek w dawkach 7 lub 25 mg/kg/dzień w porównaniu do zwierząt kontrolnych. Na podstawie dziennej dawki cyjanamidu dla szczura odpowiadającej wartości NOAEL, obliczono dla człowieka równoważne stężenie tego związku w powietrzu, które wynosi 14 mg/m³ oraz wartość NDS – 0,87 mg/m3. Wartość NDS cyjanamidu ustalono na poziomie 0,9 mg/m³, co jest zgodne z normatywem tego związku ustalonym w Unii Europejskiej. Taka wartość NDS cyjanamidu zapobiegnie uszkodzeniu wątroby oraz skutkom związanym z działaniem cyjanamidu na ośrodkowy układ nerwowy (bóle głowy, znużenie), układ pokarmowy (nudności, wymioty, biegunka), które obserwowano u alkoholików podczas terapii odwykowej cyjanamidem. Wartość NDSCh cyjanamidu ustalono na poziomie 1,8 mg/m³. Przyjęto również oznaczenie związku literami ’’I’’ – substancja o działaniu drażniącym oraz ’’Sk’’ – substancja wchłania się przez skórę.




Marek Jakubowski


Dezfluran należy do wziewnych środków ogólnie znieczulających. Są to substancje płynne, łatwo przechodzące w stan pary lub gazów. Substancje te są stosowane obecnie przy użyciu specjalnej aparatury do znieczulania, najczęściej w tzw. metodzie zamkniętej, która umożliwia dokładne dawkowanie środka znieczulającego w mieszaninie z tlenem. Dezfluran należy do grupy fluorowanych eterów. Jest niepalny, a w temperaturze pokojowej jest bezbarwną, przezroczystą cieczą o ostrym, nieprzyjemnym zapachu. Nie ma właściwości wybuchowych. Narażenie zawodowe na dezfluran może występować u pracowników opieki medycznej. Stężenia dezfurlanu w powietrzu sal operacyjnych wynosiły 0,2 ÷ 3,0 mg/m³. Dezfluran o stężeniu do 36 mg/m³ stwierdzano w oddziałach intensywnej terapii oraz w pomieszczeniach, w których pacjenci odzyskiwali przytomność. Dane dotyczące działania dezfluranu uzyskano jedynie u osób poddawanych narkozie. Wartości minimalnego stężenia dezfluranu w powietrzu pęcherzyków płucnych (MAC) w trakcie znieczulania są zależne od wieku pacjenta i wynoszą: około 8,3% objętościowych dla jednorocznych dzieci; 9,16% objętościowych dla noworodków oraz około 6% objętościowych dla dorosłych w wieku 40 lat, co odpowiada stężeniom około 750 000 ÷ 500 000 mg/m³, a 1 MAC dezfluranu odpowiada stężeniu około 85 000 mg/m³. Dezfluran wykazuje działanie drażniące na układ oddechowy, gdy stosuje się stężenia powyżej 1 MAC (około 85 000 mg/m³) dezfluranu, izofluranu lub sewofluranu. Próg działania można wyznaczyć eksperymentalnie, zwiększając stężenie badanego związku do uzyskania działania drażniącego. Stężeniem progowym dla dezfluranu jest 1 MAC (6%, około 8000 mg/m³), a dla izofluranu 1,5 MAC (1,8%). Halotan i sewofluran nie wykazują działania drażniącego na układ oddechowy. Na podstawie wyników badań przeprowadzonych u ludzi oraz badań eksperymentalnych nie wykazano występowania zaburzeń czynności wątroby i nerek spowodowanych podawaniem dezfluranu. Dezfluran ma stosunkowo małe wartości współczynników podziału tłuszcz: powietrze i krew: powietrze, mniejsze niż u innych związków z tej grupy i dlatego siła działania dezfluranu wyrażona wartością MAC jest mniejsza niż pozostałych związków. Także wartości współczynników podziału tkanka: krew dezfluranu są mniejsze niż izofluranu. Osiągnięcie stanu równowagi między wchłanianiem, rozmieszczeniem i wydalaniem zachodzi w przypadku dezfluranu szybko. Stosunek wartości stężenia w powietrzu pęcherzykowym do wartości stężenia w powietrzu wdychanym (FA/FI) był po 30 min oddychania większy dla dezfluranu (0,9) niż dla izofluranu (0,73) czy halotanu (0,58). Ze wszystkich obecnie stosowanych gazowych środków znieczulających dezfluran ulega przemianom ustrojowym w najmniejszym stopniu. Wydajność metabolizmu dezfluranu jest dziesięciokrotnie mniejsza niż izofluranu i wynosi około 0,02 ÷ 0,2% dawki. Niewielka wydajność przemiany do potencjalnie toksycznych metabolitów (fluorki, kwas trifluorooctowy) powoduje, że związek ten jest mniej toksyczny niż halotan czy izofluran. Małe wartości współczynników podziału tkanki: krew i tkanki: powietrze powodują, że dezfluran jest szybko eliminowany z organizmu po zakończeniu podawania. Wartości stosunku stężeń dezfluranu w powietrzu pęcherzykowym (FA) do stężeń w powietrzu pęcherzykowym bezpośrednio po zakończeniu narkozy (FA0) ulegały eksponencjalnemu zmniejszeniu. Wartości stałych eliminacji (uzyskane na podstawie wyników badań na ochotnikach) wynosiły: dla okresu 10 ÷ 60 min po zakończeniu znieczulenia trwającego 2 h (n = 7) 0,120/min; 4 h (n = 9) 0,187/min i 8 h (n = 7) 0,252 /min. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono danych pozwalających na ocenę zależności skutków działania dezfluranu od wielkości narażenia u personelu medycznego. Dotychczas nie ustalono w żadnym państwie wartości normatywu higienicznego dla dezfluranu. Przyjmując, że układem krytycznym działania dezfluranu jest OUN i zakładając taki sam mechanizm jego działania jak u innych związków z tej grupy, można zaproponować przyjęcie stężenia 125 mg/m³ dezfluranu za wartość NDS. Wartość ta powinna być traktowana jako tymczasowa. Konieczne wydaje się przeprowadzenie badań doświadczalnych z udziałem ochotników, w których powinno się przebadać wpływ sewofluranu i dezfluranu na czynność OUN z zastosowaniem baterii testów psychometrycznych.



Renata Soćko, Małgorzata Kupczewska-Dobecka


Izofluran w temperaturze pokojowej jest bezbarwną, przezroczystą, lotną cieczą o delikatnym zapachu eteru. Jest anestetykiem wziewnym z grupy węglowodorów halogenowych wprowadzonym do praktyki klinicznej w 1981 r. Uważa się, że w porównaniu z innymi anestetykami jest on obciążony mniejszą liczbą działań ubocznych niż enfluran i większym od halotanu współczynnikiem terapeutycznym, a wśród halogenowych anestetyków izofluran jest uważany za związek o dużym marginesie bezpieczeństwa. Wielkość narażenia na izofluran w salach operacyjnych zależy od wyposażenia sal w kontrolowaną klimatyzację i wentylację, a także od metod podawania anestetyku. Średnie stężenie izofluranu dla 8-godzinnego czasu zmiany roboczej wynosiło w salach operacyjnych w województwie łódzkim około 2,7 mg/m³, a maksymalne stężenie – około 20,7 mg/m³. Skutki niepożądanego działania izofluranu obserwowano u ludzi poddawanych narkozie tym anestetykiem. Dotyczą one przede wszystkim narażenia na ten związek o bardzo dużych stężeniach, tzn. anestetycznych lub subanestetycznych. Izofluran powoduje u ludzi zależną od wielkości stężenia depresję ośrodkowego układu nerwowego, wykazuje działanie na układ sercowo-naczyniowy i oddechowy, a ponadto działa drażniąco na oczy, błony śluzowe dróg oddechowych i skórę. Wśród personelu medycznego bloków operacyjnych narażonego na działanie różnych anestetyków stwierdzono takie subiektywne objawy narażenia na izofluran, jak: odczucie zmęczenia, bóle głowy i rozdrażnienie. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono informacji dotyczących skutków zawodowego narażenia na izofluran. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono także danych na temat działania rakotwórczego, embriotoksycznego oraz wpływu na rozrodczość izofluranu. Na podstawie wyników badań doświadczalnych nie stwierdzono również działania teratogennego i mutagennego izofluranu. Główną drogą usuwania izofluranu z organizmu wchłoniętego przez drogi oddechowe są płuca. Tą drogą jest on wydalany w postaci niezmienionej, a tylko niewielka jego część ulega u ludzi biotransformacji. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono danych pozwalających na ocenę zależności skutków działania izofluranu od wielkości narażenia wśród personelu medycznego. Wartość normatywu higienicznego izofluranu w poszczególnych państwach mieści się w przedziale 15,2 ÷ 375 mg/m³ (2 ÷ 50 ppm). Przyjmując, że układem krytycznym działania izofluranu jest OUN i zakładając taki sam mechanizm działania jak w wypadku innych związków z tej grupy, zaproponowano przyjęcie dla izofuranu wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) równej 32 mg/m³ (4 ppm). Proponuje się nieustalanie wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) izofluranu, ponieważ związek ten o stężeniach nawet 1000 razy większych od zaproponowanej wartości NDS nie powodował podrażnienia błon śluzowych dróg oddechowych.



Andrzej Sapota, Małgorzata Skrzypińska-Gawrysiak


4-Metoksyfenol (4-MF) jest białą substancją w postaci krystalicznych płatków lub o konsystencji wosku. Jest stosowany jako przeciwutleniacz dla tłuszczów, olejów, witamin i kosmetyków, inhibitor polimeryzacji mono-merów akrylowych i metakrylowych oraz różnych monomerów winylowych. Jest także związkiem pośrednim w produkcji barwników, farmaceutyków, plastyfikatorów i stabilizatorów. Stosowany jest ponadto jako stabilizator chlorowanych węglowodorów, etylocelulozy, olejów smarowych w przemyśle włókienniczym oraz do hamowania skutków działania promieniowania UV na skórę i do odbarwiania skóry. 4-Metoksyfenol jest także stosowany jako lek odbarwiający resztkową pigmentację skóry w przypadku bielactwa (vitiligo universalis) oraz w leczeniu czerniaka skóry. U pacjentów, którym 4-metoksyfenol podano w postaci wlewu dotętniczego w dużej ilości (27 g), wystąpiły objawy uszkodzenia wątroby i nerek oraz spadek stężenia hemoglobiny. W dostępnym piśmiennictwie dane na temat narażenia zawodowego na 4-metoksyfenol są nieliczne. Opisano dwa przypadki zawodowego bielactwa skóry (occupational leucoderma) u pracowników mających kontakt z 4-metoksyfenolem. Jeden z pracowników był narażony na ten związek przez 11 lat, a drugi przez 3 lata. Odbarwienie obejmowało skórę na grzbiecie obu dłoni oraz na przedramionach i skroni. Toksyczność ostra 4-metoksyfenolu jest stosunkowo mała. Po podaniu dootrzewnowym 4-metoksyfenolu u zwierząt obserwowano objawy niedotlenienia (anoksja) i paraliż, a większe dawki 4-metoksyfenolu działały narkotycznie. 4-Metoksyfenol wykazuje działanie drażniące na skórę i oczy, a po aplikacji na skórę królików wywołuje jej znaczną martwicę. W testach przeprowadzonych na samicach świnek morskich wykazywał umiarkowane działanie uczulające. W badaniach przewlekłych przeprowadzonych na szczurach 4-metoksyfenol podawano w paszy o stężeniach 0,02 ÷ 5% przez okres 4 ÷ 104 tygodni. Po narażeniu na 4-metoksyfenol o najmniejszym stężeniu nie obserwowano efektów toksycznych, natomiast związek o większym stężeniu powodował spadek przyrostu masy ciała, rozrost nabłonka przedżołądka, nadżerki i owrzodzenia. Po dłuższym czasie narażenia (52 tygodnie) nadżerki i owrzodzenia występowały także w gruczołowej części żołądka. Przedłużenie narażenia na 2-procentowy 4-metoksyfenol w paszy do 104 tygodni prowadziło do pojawienia się zmian nowotworowych w postaci brodawczaków i raków kolczystokomórkowych. 4-Metoksyfenol nie jest klasyfikowany pod kątem rakotwórczości. NTP nie prowadziło badań nad działaniem rakotwórczym i genotoksycznym tego związku. 4-Metoksyfenol nie działa także mutagennie. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono także danych na temat działania embriotoksycznego, fetotoksycznego i teratogennego związku. Za podstawę ustalenia wartości NDS 4-metoksyfenolu przyjęto wyniki badań Hodge`a i in. wykonane na szczurach obu płci (po 10 w grupie). Szczury otrzymywały w paszy przez okres do 7 tygodni 4-metoksyfenol o stężeniach 0,02 ÷ 5%. Nie wykazano u zwierząt narażanych na 0,02-procentowy 4-metoksyfenol żadnych zmian toksycznych w porównaniu ze zwierzętami z grupy kontrolnej; większe stężenia związku powodowały już spadek przyrostu masy ciała zwierząt. Na podstawie otrzymanych wyników stężenie 0,02-procentowe związku w paszy uznano za wartość NOEL 4-metoksyfenolu. Po przeliczeniu tej dawki na masę ciała człowieka i zastosowaniu łącznego współczynnika niepewności (równego 36) wyliczono wartość NDS 4-metoksyfenolu, która wynosi 5 mg/m3. Wartość ta powinna zabezpieczyć pracowników przed potencjalnym działaniem układowym i drażniącym związku. Nie ma podstaw do ustalenia wartości NDSCh i DSB 4-metoksyfenolu. Ze względu na działanie szkodliwe związku na skórę i prawdopodobne wchłanianie tą drogą zaproponowano także oznakowanie 4-metoksyfenolu literami „Sk”.



Jadwiga A. Szymańska, Barbara Frydrych, Elżbieta Bruchajzer


Nikotyna jest bezbarwną, bezwonną i oleistą cieczą otrzymywaną z liści tytoniu przez destylację z parą wodną w środowisku zasadowym i ekstrakcję eterem. Największe zużycie nikotyny jest związane z produkcją wyrobów tytoniowych, a także z produkcją środków, których zażywanie ma na celu odzwyczajenie się od palenia. Nikotyna jest składnikiem niektórych pestycydów. Narażenie zawodowe na nikotynę możliwe jest przy produkcji i suszeniu tytoniu. Zatrucia śmiertelne zdarzały się w latach 20. i 30. XX w. w trakcie opryskiwania roślin preparatami z nikotyną. Obecnie w Polsce tylko 8 osób było narażonych nanikotynę o stężeniu w powietrzu przekraczającym wartość NDS, tj. 0,5 mg/m³ (dane z 2002 r.). Do śmiertelnego zatrucia zawodowego nikotyną dochodzi bardzo rzadko. Objawami ostrego zatrucia małymi dawkami nikotyny są: pobudzenie oddechu, nudności, wymioty, bóle i zawroty głowy, biegunka, częstoskurcz, wzrost ciśnienia krwi oraz pocenie i ślinienie się. Po dużych dawkach nikotyny stwierdzono ponadto pieczenie w jamie ustnej, gardle i żołądku. Później następowało wyczerpanie, drgawki, osłabienie czynności oddechowej, zaburzenie rytmu serca oraz zaburzenia koordynacji ruchowej i śpiączka. Śmierć może wtedy nastąpić w czasie od 5 min do 4 h. Zatrucia przewlekłe nikotyną prowadzą do zaburzeń układu krążenia. Zmiany naczyniowe sprzyjają powstawaniu dusznicy bolesnej oraz zawałom serca, a także powodują: osłabienie pamięci, zwolnienie procesów psychicznych i koordynacji myśli, brak energii oraz ogólne wyczerpanie. Obserwuje się również zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego. Nikotyna jest związkiem, który powoduje uzależnienie fizyczne i psychiczne. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono danych epidemiologicznych dotyczących zawodowego narażenia na nikotynę w postaci czystej. Nikotyna jest substancją o dużej toksyczności ostrej dla zwierząt – po podaniu dożołądkowym wartość DL50 mieści się w granicach 3,34 ÷ 188 mg/kg masy ciała. Informacje na temat toksyczności nikotyny wskazują na jej wielokierunkowe działanie. Narażenie drogą pokarmową szczurów na dawkę 1 mg/kg/dzień nikotynę przez 9 dni nie spowodowało żadnych zmian. Podobnie żadnych skutków nie zanotowano po podawaniu nikotyny szczurom w dawce 1,14 mg/kg/dzień przez 34 tygodnie. Dawka czterokrotnie większa powodowała wzrost aktywności niektórych enzymów w sercu szczurów narażonych przez 34 tygodnie. Podobna dawka podawana przez 9 dni wywoływała zmiany w zapisie EEG. Narażenie szczurów na nikotynę w dawce 3,5 mg/kg/dzień przez 90 dni oraz na nikotynę w dawce 12,5 mg/kg/dzień przez 28 dni (dawka skumulowana wynosiła odpowiednio: 315 lub 350 mg/kg) powodowało u zwierząt zaburzenia w gospodarce lipidowej i węglowodanowej. Z obserwacji zależności efektu toksycznego od wielkości narażenia po podaniu dożołądkowym nikotyny można przyjąć za wartość NOAEL dawkę 1,14 mg/kg/dzień, a za wartość LOAEL dawkę 4,56 mg/kg/dzień. Nikotyna nie wykazuje działania mutagennego, ale jest jednak genotoksyczna (wymiana chromatyd siostrzanych i aberracje chromosomowe) oraz fetotoksyczna. Udowodnione działanie rakotwórcze wykazują nitrozoaminy – związki powstające w wyniku palenia się tytoniu (NNN i NNK). Nikotyna dobrze wchłania się przez drogi oddechowe, przewód pokarmowy i skórę. Największe stężenia nikotyny stwierdzono w mózgu, nerkach, błonie śluzowej żołądka, rdzeniu nadnerczy, błonie śluzowej nosa i śliniankach. Nikotyna wiąże się z białkami osocza w 5  20% i przenika przez łożysko oraz do mleka matek karmiących. W trakcie metabolizmu nikotyna może ulegać: C-oksydacji, demetylacji połączonej z C-oksydacją, N-oksydacji oraz N-metylacji. Jej głównymi metabolitami są: kotynina i nikotyno-1’-N-tlenek. Nikotyna i jej metabolity są szybko wydalane przez nerki. Mechanizm działania nikotyny jest wypadkową aktywacji cholinergicznych receptorów nikotynowych powodujących pobudzenie komórek nerwowych i desensytyzacji powodującej zablokowanie przekaźnictwa sympatycznego. Działania obwodowe wywołane małymi dawkami nikotyny są wynikiem pobudzenia zwojów autonomicznych i obwodowych receptorów czuciowych, głównie w sercu i płucach. Pobudzenie tych receptorów wywołuje częstoskurcz, zwiększenie wyrzutu serca, wzrost ciśnienia tętniczego, zmniejszenie perystaltyki przewodu pokarmowego i pocenie się. Najbardziej rozpowszechnionym wśród ludzi przykładem działania łącznego nikotyny z innymi związkami jest palenie papierosów, w których – oprócz nikotyny – znajdują się setki innych substancji. Jednoczesnemu narażeniu szczurów na nikotynę i etanol towarzyszyło znaczące zmniejszenie ich płodności oraz zaburzenie reakcji immunologicznych u potomstwa. Nikotyna nasila hepatotoksyczne działanie CCl4. Na podstawie danych literaturowych przyjęto dawkę 1,14 mg/kg/dzień (po której nie zaobserwowano żadnych szkodliwych skutków) za wartość NOAEL nikotyny, zaś dawkę 4,56 mg/kg/dzień – za jej wartość LOAEL Po analizie danych literaturowych i wykonanych obliczeniach pozostano przy obowiązującej w Polsce wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) nikotyny wynoszącej 0,5 mg/m³ z oznaczeniami związku literami „Sk” i „Ft”. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono informacji uzasadniających wyznaczenie dla nikotyny wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh).



Hanna Grunt, Sławomir Czerczak


Butan-2-on jest bezbarwną, łatwopalną cieczą o przenikliwym słodkawym zapachu, podobnym do ketonu metylowego. Należy do rodziny alkanonów, tzn. nasyconych ketonów alifatycznych. Butan-2-on jest wykorzystywany głównie jako rozpuszczalnik do różnych powłok powierzchniowych, np. winylowych, nitrocelulozowych czy akrylowych. Znalazł również zastosowanie przy odpowiedzi) ustalono na poziomie około 590 mg/m³ (200 ppm). Ostry zapach butan-2-onu jest wyczuwany, gdy jego stężenie wynosi poniżej 16 mg/m³ (5,4 ppm), a podrażnienie błon śluzowych nosa powinno być ostrzeżeniem i zapobiegać szkodliwym skutkom działania związku. Podczas przewlekłego narażenia na butan-2-on o dużym stężeniu mogą wystąpić objawy depresyjne ze strony ośrodkowego układu nerwowego, natomiast przedłużony kontakt ze skórą może doprowadzić do stanu zapalnego, objawiającego się zaczerwienieniem, wysuszeniem oraz pękaniem skóry. W NIOSH ustalono, że wartość stężenia butan-2-onu bezpośrednio zagrażająca zdrowiu i życiu (IDLH) wynosi 8820 mg/m³ (3000 ppm). U zwierząt doświadczalnych butan-2-on wykazuje działanie drażniące na błony śluzowe górnych dróg oddechowych, oczy i skórę, a także działa depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy, natomiast jego duże dawki mogą powodować padnięcie zwierząt z powodu niewydolności oddechowej. Ze względu na wielkości letalne u zwierząt doświadczalnych, butan-2-on nie jest klasyfikowany jako substancja szkodliwa. Stężenie 31 590 mg/m³ butan-2-onu przyjęto za wartość RD50 u myszy. Na podstawie wyników badań na szczurach szczepu F344 – narażanych inhalacyjnie na butan-2-on w ciągu 90 dni 6 h dziennie przez 5 dni w tygodniu – za wartość NOAEL (wartość najwyższego stężenia, które nie powoduje szkodliwych zmian) przyjęto stężenie 7500 mg/m³ (2500 ppm) związku. Nie ma dowodów działania rakotwórczego butan-2-onu na ludzi i zwierzęta. Związek nie wykazywał również działania mutagennego ani uczulającego, natomiast wykazywał słabe działanie fetotoksyczne. Przyjmując za efekt krytyczny działanie układowe butan-2-onu, przede wszystkim na ośrodkowy układ nerwowy i wątrobę, do wyliczenia wartości NDS butan-2-onu zastosowano wyznaczoną w 90-dniowym eksperymencie inhalacyjnym na szczurach wartość NOAEL równą 7500 mg/m³ i przyjęto za wartość NDS stężenie równe około 450 mg/m³. Ustalona wartość NDS jest zgodna z przyjętą zasadą, że wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia substancji ustalona na podstawie ostrego działania drażniącego powinna mieścić się w granicach 1/100 ÷ 1/10 wartości RD50, tj. w przedziale 315 ÷ 3159 mg/m³. Proponowana przez nas wartość NDS butan-2-onu jest mniejsza od wartości NDS obowiązujących w większości państw Unii Europejskiej, które przyjęły wartość TLV równą około 600 mg/m³, ale jest zgodna z wartością NDS w Finlandii, w której obowiązuje wartość 440 mg/m³. Należy zwrócić uwagę, że w Danii i Szwecji obowiązują jeszcze mniejsze, wynoszące około 150 mg/m³, wartości normatywów higienicznych butan-2-onu. W celu zminimalizowania działania drażniącego i ostrego zapachu butan-2-onu proponuje się przyjąć wartość NDSCh związku równą 900 mg/mm³. Zaproponowane wartości normatywów higienicznych powinny zabezpieczyć pracowników narażonych na butan-2-on przed działaniem drażniącym związku oraz jego potencjalnym działaniem neurotoksycznym. Autorzy dokumentacji proponują przyjąć wartość dopuszczalnego stężenia butan-2-onu w materiale biologicznym (DSB) równą 1,5 mg na litr moczu, a ze względu na jego szybką absorpcję przez skórę proponują także oznaczyć butan-2-on literami "Sk" oznaczającymi substancję wchłaniającą się przez skórę oraz literą "I" oznaczającą substancję o działaniu drażniącym.



Roman Knapek


Dekatlenek tetrafosforu (P4O10) jest białym ciałem stałym o słabym zapachu fosforu. Jest silnie hygroskopijny. Otrzymuje się go przez spalanie fosforu przy wystarczającym dostępie powietrza. Produktem spalania fosforu jest substancja, której skład odpowiada wzorowi P2O5, dlatego określa się ją często nazwą pentatlenek difosforu. W rzeczywistości jednak w stanie gazowym oraz w krystalicznej odmianie heksagonalnej – otrzymywanej przez kondensacje par tego tlenku, mamy do czynienia z dekatlenkiem tetrafosforu. Dekatlenek tetrafosforu jako silny środek odwadniający jest stosowany do produkcji tlenochlorków fosforu, estrów akrylowych, substancji powierzchniowo czynnych i szkła specjalnego. W narażeniu ostrym działa silnie drażniąco na układ oddechowy, skórę i oczy, a ponieważ ma właściwości żrące może powodować oparzenia. W dostępnym piśmiennictwie nie ma danych zarówno o przewlekłym działaniu toksycznym dekatlenku tetrafosforu, jak i o odległych skutkach jego działania toksycznego. Badania toksyczności ostrej inhalacyjnej wykazały zróżnicowaną wrażliwość różnych gatunków zwierząt na ten związek. Dekatlenek tetrafosforu charakteryzuje silna ostra toksyczność inhalacyjna w wypadku narażenia świnek morskich i myszy, a umiarkowana toksyczność inhalacyjna w wypadku narażenia szczurów i królików. Za podstawę wyznaczenia wartości NDS dekatlenku tetrafosforu proponuje się przyjąć wyniki badania epidemiologicznego przeprowadzonego na 131 pracownikach zatrudnionych w okresie od 3 do 46 lat przy przeróbce rudy fosforu. Byli oni narażeni na kwas fosforowy, tlenki fosforu i fluorki oraz lotny pak węglowy. Na stanowiskach pracy mierzono w powietrzu stężenie dekatlenku tetrafosforu, fluorków i lotnego paku węglowego, których stężenia wynosiły odpowiednio: 2,23; 4,21 i 1,04 mg/m³. U pracowników nie obserwowano zmian sprawności wentylacyjnej płuc po narażeniu na dekatlenek tetrafosforu o stężeniu nieprzekraczającym 2,23 mg/m³ w okresie obserwacji wynoszącym od 3 do 7 lat. Stężenie dekatlenku tetrafosforu równe 2,23 mg/m³ przyjęto za wartość NOAEL związku. Przyjmując współ-czynnik wrażliwości osobniczej dla ludzi równy 2, proponuje się przyjąć stężenie 1 mg/m³ za wartość NDS dekatlenku tetrafosforu. Proponowana wartość jest zgodna z wymaganiami określonymi w dyrektywie 2006/15/WE. Ze względu na silne działanie drażniące dekatlenku tetrafosforu, proponuje się również przyjęcie stężenia 2 mg/m³ za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) związku, zamiast dotychczasowej wartości NDSCh równej 3 mg/m³. Zaleca się także oznakowanie substancji w wykazie NDS literą „C” oznaczającą substancję o działaniu żrącym.



Jadwiga A. Szymańska, Elżbieta Bruchajzer


Eter diizopropylowy jest cieczą o lekko ostrym zapachu. Otrzymuje się go w wyniku reakcji kwasu siarkowego z alkoholem izopropylowym. Stosowany jest jako rozpuszczalnik tłuszczów, olejów, wosków, żywic, gum, etylocelulozy, farb, lakierów oraz jako dodatek do paliw. Narażenie na eter diizopropylowy występuje w przemyśle chemicznym (tworzyw sztucznych, gumowym), kosmetycznym, farmaceutycznym. Eter diizopropylowy jest związkiem o bardzo małej toksyczności ostrej: DL50 dla zwierząt laboratoryjnych (po podaniu dożołądkowym) wynosi 4600÷11600 mg/kg, zaś CL50 – 121 000÷162 000 mg/m³. Śmierć zwierząt – poprze-dzona typowymi objawami znieczulenia ogólnego – spowodowana była porażeniem układu oddechowego. Jednorazowe, krótkotrwałe narażenie inhalacyjne ludzi na eter diizopropylowy o stężeniach 1250÷2100 mg/m³ nie powodowało niekorzystnych zmian, zaś narażenie na stężenie 3350 mg/m³ wywołało działanie drażniące na błony śluzowe oczu, nosa i gardła. Po wielokrotnym (20-dniowym) narażeniu inhalacyjnym świnek morskich, królików i małp na eter diizopropylowy o stężeniach 4400÷13 000 mg/m³ nie obserwowano objawów działania toksycznego związku. Zwiększenie stężenia do 41700 mg/m³ (z jednoczesnym skróceniem czasu narażenia do 1 h/dzień) powodowało u małpy zmiany w obrazie krwi, podniecenie, a następnie objawy działania depresyjnego na ośrodkowy układ nerwowy (OUN). Stężenie 41 700 mg/m³ dla małpy przyjęto za wartość LOAEL, zaś dla królików i świnki morskiej – za wartość NOAEL. Po wielokrotnym (10-dniowym) narażeniu królików na eter diizopropylowy o stężeniu 12 5000 mg/m³ za-notowano krótkotrwałe znieczulenie, sinicę, spadek masy ciała i zmiany w obrazie krwi. Te same warunki narażenia u małpy powodowały po 20-30 minutach znieczulenie ogólne, powolny i nieregularny oddech oraz zmiany w obrazie krwi. Podprzewlekłe (90-dniowe), inhalacyjne narażenie szczurów na eter diizopropylowy o stężeniu 2100 mg/m³ nie powodowało żadnych zmian. Narażenie zwierząt na substancję o stężeniu 14 900 mg/m³ wywołało tylko wzrost masy wątroby i nerek u samców, zaś po zwiększeniu stężenia do 32 600 mg/m³ podobne efekty zanotowano u samic. Eter diizopropylowy nie wykazywał działania mutagennego, klastogennego i rakotwórczego. Nie działał także embriotoksycznie, teratogennie i nie wpływał na rozrodczość. Eter diizopropylowy jest bardzo szybko wchłaniany przez płuca lub przewód pokarmowy (po połknięciu) do krwi. Większość eteru diizopropylowego jest wydalana w postaci niezmienionej przez płuca z powietrzem wydychanym. Mechanizm toksycznego działania eteru diizopropylowego może być podobny do działania eteru dietylowego i może być związany z depresyjnym wpływem na OUN, co w krańcowych przypadkach prowadzi do śmierci spowodowanej zahamowaniem czynności ośrodka oddechowego w mózgu. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono informacji na temat działania łącznego eteru diizopropylowego z innymi związkami. Po analizie danych literaturowych, a także z uwagi na ograniczone dane na temat toksycznego działania eteru diizopropylowego na ludzi oraz brak doniesień o niekorzystnych skutkach związanych z przekroczeniem obowiązujących w Polsce normatywów higienicznych (a właściwie niewystępowanie takich przekroczeń), proponujemy pozostać przy obowiązującej wartości NDS, która wynosi 1000 mg/m³. Istniejące dane nie dają podstaw do określenia wartości NDSCh i DSB eteru diizopropylowego.



Lidia Zapór


1,3-Etylenotiomocznik (ETU) jest stosowany głównie w przemyśle chemicznym, przede wszystkim jako tzw. przyspieszacz w procesach utwardzania neoprenu, kauczuku poliakrylowego i elastomerów, a także w galwanizerniach i odlewnictwie. Jest też produktem pośrednim w produkcji barwników, leków, żywic syntetycznych, a także pestycydów, głównie insektycydów i fungicydów dikarbaminianowych. Narażenie zawodowe na 1,3-etylenotiomocznik dotyczy przede wszystkim osób zatrudnionych w przemyśle chemicznym, metalurgicznym oraz przy stosowaniu tego związku podczas zabiegów agrochemicznych. W warunkach narażenia zawodowego 1,3-etylenotiomocznik może wchłaniać się do organizmu na drodze inhalacyjnej, pokarmowej i przez skórę. W dostępnym piśmiennictwie nie ma doniesień na temat szkodliwego działania 1,3-etylenotiomocznika na ludzi. Niewiele jest również danych dotyczących objawów ostrej toksyczności związku u zwierząt doświadczalnych. Wartości LD50 związku po podaniu per os szczurom ustalono na poziomie 265 ÷ 1832 mg/kg m.c., co pozwala na zaklasyfikowanie 1,3-etylenotiomocznika jako związku szkodliwego po połknięciu. Długookresowe narażenie zwierząt doświadczalnych na 1,3-etylenotiomocznik powodowało uszkodzenie funkcji tarczycy i wątroby. Większość danych pochodziła z eksperymentów, w których związek podawano zwierzętom z paszą. 1,3-Etylenotiomocznik nie wykazywał działania genotoksycznego w odpowiednich testach na bakteriach, komórkach ssaków w warunkach in vitro oraz u myszy i szczurów w warunkach in vivo. Działanie rakotwórcze 1,3-etylenotiomocznika było oceniane przez grupę roboczą IARC na podstawie wyników eksperymentów, w których związek podawano zwierzętom z paszą w dwóch badaniach na trzech szczepach myszy łącznie z narażeniem okołoporodowym oraz na podstawie pięciu badań na szczurach, również z narażeniem okołoporodowym. U myszy związek powodował nowotwory komórek pęcherzykowych tarczycy, nowo-twory wątroby i przysadki mózgowej. U szczurów stwierdzono gruczolaki i raki komórek pęcherzykowych tarczycy. 1,3-Etylenotiomocznik nie powodował zmian nowotworowych u chomików. W 2001 r. eksperci IARC na podstawie istniejących danych toksykologicznych zaliczyli 1,3-etylenotiomocznik do grupy 3., ponieważ nie znaleziono wystarczających dowodów rakotwórczego działania związku na ludzi i zwierzęta doświadczalne. Nowotwory wykryte u zwierząt doświadczalnych powstają bowiem na drodze niegenotoksycznego mechanizmu i wynikają z działania zaburzającego homeostazę hormonów tarczycy przez selektywne hamowanie peroksydazy tarczycowej (TPO) przez 1,3-etylenotiomocznik. Dlatego też jest mało prawdopodobne występowanie nowotworów tarczycy u ludzi narażanych na 1,3-etylenotiomocznik o stężeniach niezakłócających homeostazy hormonów tarczycy. Dodatkowo na podstawie wyników badań na zwierzętach stwierdzono, że gryzonie są bardziej wrażliwe na powstawanie nowotworów tarczycy niż ludzie. W badaniach na szczurach 1,3-etylenotiomocznik wykazywał działanie embriotoksyczne i teratogenne. Daw-kę 5 mg/kg m.c./dzień można przyjąć za dawkę, która nie spowoduje wystąpienia wad rozwojowych u płodów szczurów (wartość NOEL). 1,3-Etylenotiomocznik ulega szybkiemu wchłanianiu z przewodu pokarmowego zwierząt doświadczalnych. U ssaków jest metabolizowany do etylenodiaminy, etylenomocznika, ditlenku węgla i kwasu szczawiowego lub do pochodnych imidazolowych. U ludzi 1,3-etylenotiomocznik jest wydalany w postaci niezmienionej. Mechanizm toksycznego działania 1,3-etylenotiomocznika na tarczycę polega na hamowaniu aktywności peroksydazy tarczycowej (TPO), enzymu katalizującego syntezę hormonów tarczycy – trójjodotyroniny (T3) i tyroksyny (T4). Zmniejszenie stężenia hormonów tarczycy, zwłaszcza T4 we krwi, stanowi sygnał dla przysadki po-wodujący wzmożone wytwarzanie TSH – hormonu stymulującego pracę tarczycy, w celu pobudzenia jej do produkcji T4. Stałe pobudzanie tarczycy powoduje proliferację komórek pęcherzykowych tarczycy, prowadząc do procesu nowotworowego. Szkodliwe działanie 1,3-etylenotiomocznika może być związane z jednoczesnym narażeniem na azotyny. Proponowaną wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) 1,3-etylenotiomoczniaka równą 0,1 mg/m3 wyliczono na podstawie wyników badań u ludzi narażonych na średnie stężenia 1,3-etylenotiomocznika w powietrzu stanowisk pracy wynoszące około 0,2 mg/m3 przez 10 lat, u których stwierdzono jedynie zmniejszenie stężenia T4, przy braku zmian stężeń TSH i tyreoglobuliny. Stężenie 0,2 mg/m³ 1,3-etylenotiomoczniaka uznano za wartość NOAEL, którą następnie podzielono przez współczynnik niepewności, uwzględniając różnice wrażliwości osobniczej ludzi. Nie ma podstaw do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) 1,3-etyleno-tiomocznika. Nie ma też podstaw do ustalania wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) związku. Z uwagi na wyniki badań działania teratogennego 1,3-etylenotiomoczniaka u zwierząt doświadczalnych proponuje się przyjęcie oznakowania związku literami „Ft” oznaczającymi substancję działającą toksycznie na płód.




Andrzej Starek


Krezol jest mieszaniną: o-, m- i p-krezolu o konsystencji ciekłej. Stosowany jest w preparatach dezynfekujących i konserwujących oraz jako półprodukt do syntezy organicznej. Narażenie zawodowe na krezole występuje w przemyśle koksochemicznym, naftowym, chemicznym, odlewniczym i in. Krezole wywierają toksyczne działanie na ośrodkowy układ nerwowy (OUN), układ oddechowy, krew obwodową, skórę, błony śluzowe, wątrobę i nerki. Klasyfikuje się je jako substancje toksyczne i żrące. O ile ostre działa-nie toksyczne tych związków jest dobrze udokumentowane, o tyle dane co do ich działania w warunkach narażenia powtarzanego są bardzo nieliczne. Krezole mogą działać klastogennie oraz są promotorami procesu nowotworowego, a ponadto działają szkodliwie na rozrodczość w modelu wielopokoleniowym. Podstawą wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) krezoli były wyniki badań paszowych przeprowadzonych na myszach i szczurach w ramach NTP (National Toxicology Progrom). Na podstawie wartości LOAEL (wzrostu stężenia kwasów żółciowych i zmian histologicznych w błonie śluzowej nosa) oraz 5 współczynników niepewności, przyjęto za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) krezolu – mieszaniny izomerów stężenie równe 22 mg/m³ z oznakowaniem związku literami „Sk” (wchłanianie przez skórę) i „C” (działanie żrące). Nie ma podstaw merytorycznych do zaproponowania wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) i dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) krezolu – mieszaniny izomerów.



Wiktor Wesołowski, Małgorzata Kucharska


Metodę stosuje się do oznaczania stężeń dezfluranu w powietrzu na stanowiskach pracy podczas przeprowadzania kontroli warunków sanitarnohigienicznych. Metoda polega na adsorpcji par dezfluranu na węglu aktywnym, desorpcji toluenem i analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu. Oznaczalność metody wynosi 4 mg/m³.



Barbara Romanowicz


Metodę stosuje się do oznaczania stężeń par eteru dimetylowego w powietrzu na stanowiskach pracy podczas przeprowadzania kontroli warunków sanitarno- higienicznych. Metoda polega na izolacyjnym pobraniu próbki powietrza do worków z tworzywa sztucznego typu Tedlar (lub szklanej pipety gazowej) i bezpośredniej analizie chromatograficznej próbek gazowych. Oznaczalność metody wynosi 100 mg/m³.



Barbara Romanowicz


Metodę stosuje się do oznaczania zawartości stężeń par ftalanu benzylu butylu w powietrzu na stanowiskach pracy podczas przeprowadzania kontroli warunków sanitarnohigienicznych. Metoda polega na przepuszczeniu badanego powietrza przez filtr z włókna szklanego, ekstrakcji związku disiarczkiem węgla i analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu. Oznaczalność metody wynosi 0,5 mg/m³.



Małgorzata Kucharska, Wiktor Wesołowski


Metodę stosuje się do oznaczania stężeń par izofluranu w powietrzu na stanowiskach pracy podczas przeprowadzania kontroli warunków sanitarnohigienicznych. Metoda polega na adsorpcji par izofluranu na węglu aktywnym, desorpcji toluenem i analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu. Oznaczalność metody wynosi 1 mg/m³.



Ivan Makhniashvili, Joanna Kowalska


Opracowaną metodę stosuje się do oznaczania par lotnych związków organicznych, w tym: izopropanolu, 1-metoksy-2-propanolu, 2-(metoksymetyloetoksy)- propan-2-olu, 2-(2-butoksyetoksy)etanolu, n-heksanu, cyklohek-sanu, cykloheksanonu, acetonu, benzenu, toluenu, etylobenzenu, ksylenów, styrenu, propylobenzenu, kumenu, trimetylobenzenów, dietybenzenenów, octanu winylu, octanu 2-metoksy-1-metyloetylu, octanu butoksyetylu i izoforonu. Metoda polega na adsorpcji par lotnych związków organicznych na węglu aktywnym, desorpcji mieszaniną 1-procentowego roztworu metanolu w disiarczku węgla i analizie chromatograficznej (GC/FID) otrzymanego roztworu.




Sławomir Brzeźnicki


Metodę stosuje się do oznaczania stężeń n-pentanalu w powietrzu na stanowiskach pracy podczas przeprowadzania kontroli warunków sanitarnohigienicznych. Metoda polega na ekstrakcji acetonitrylem, powstałej w wyniku reakcji n-pentanalu z osadzoną na żelu krzemionkowym dinitrofenylohydrazyną, barwnej pochodnej i jej ilościowym oznaczaniu za pomocą wysokosprawnej chromatografii cieczowej. Oznaczalność metody wynosi 2 mg/m³.



Jolanta Skowroń








Ewa Kozieł


Metoda polega na adsorpcji par chlorku chloroacetylu na żywicę XAD-7 z naniesioną 1-(2-pirydylo)piperazyną, desorpcji acetonitrylem otrzymanej pochodnej chlorku chloroacetylu i analizie otrzymanego roztworu metodą chromatografii cieczowej. Oznaczalność metody wynosi 0,02 mg/m³ .



Joanna Kowalska


Metoda polega na adsorpcji par 2-cyjanoakrylanu metylu na żywicy XAD-7 pokrytej kwasem fosforowym, desorpcji mieszaniną kwasu fosforowego (0,2%, v/v) w acetonitrylu i analizie chromatograficznej (HPLC/UV) otrzymanego roztworu. Oznaczalność metody wynosi 0,2 mg/m³.



Anna Jeżewska


Metoda polega na adsorpcji par trimetoksyfosfanu na filtrze z włókna szklanego i żywicy XAD-7, desorpcji roztworem metanolu w dichlorometanie i analizie chromatograficznej (GC-FPD) otrzymanego roztworu. Oznaczalność metody wynosi 0,5 mg/m³.



Lidia Zapór


Adypinian bis(2-etyloheksylu) (DEHA) jest stosowany głównie jako plastyfikator w produkcji i przetwórstwie polichlorku winylu, polistyrenu i innych polimerów, w produkcji nitrocelulozy i kauczuku syntetycznego, a także jako rozpuszczalnik i składnik smarów stosowanych w lotnictwie. Jest też wykorzystywany w przemyśle kosmetycznym. W warunkach narażenia zawodowego adypinian bis(2-etyloheksylu) może wchłaniać się do organizmu na drodze inhalacyjnej i przez skórę. Narażenie zawodowe na aerozole adypinianu bis(2-etyloheksylu) dotyczy przede wszystkim osób zatrudnionych przy produkcji związku oraz jego stosowania, głównie jako plastyfikatora w produkcji i przetwórstwie tworzyw polistyrenowych i poliuretanowych, zwłaszcza w procesach przebiegających w wysokich temperaturach (cięcie folii żywnościowych i innych materiałów używanych do pakowania żywności). W dostępnym piśmiennictwie nie ma doniesień na temat szkodliwego działania adypinianu bis(2-etyloheksylu) na ludzi. Wartość LD50 adypinianu bis(2-etyloheksylu) po podaniu per os szczurom ustalono na poziomie 9110 mg/kg m.c. Dane w piśmiennictwie dotyczące toksyczności ostrej i przewlekłej związku wskazują, że narządem docelowego działania adypinianu bis(2-etyloheksylu) u zwierząt jest wątroba, a krytycznym objawem działania związku jest rozrost (proliferacja) peroksysomów w hepatocytach. Adypinian bis(2-etyloheksylu) nie wykazywał działania genotoksycznego w wielu układach eksperymentalnych, powodował występowanie pierwotnych raków wątroby u myszy, nie powodował jednak wzrostu częstości występowania zmian nowotworowych u szczurów. W 2000 r. eksperci IARC na podstawie istniejących danych toksykologicznych, biorąc pod uwagę przypuszczalny mechanizm działania adypinianu bis(2-etyloheksylu), zaliczyli związek do grupy 3., argumentując to brakiem wystarczających dowodów rakotwórczego działania związku u ludzi i zwierząt doświadczalnych. Nowotwory wykryte u zwierząt doświadczalnych (myszy) powstają na drodze niegenotoksycznego mechanizmu i są następstwem proliferacji peroksysomów w wątrobie i wzrostu zawartości aktywnych form tlenu w hepatocytach. Zdaniem ekspertów IARC wyniki badań dotyczących molekularnych podstaw proliferacji peroksysomów wskazują, że ludzkie hepatocyty mogą być oporne na indukcję proliferacji peroksysomów odpowiadającą za powstawanie procesu nowotworowego u gryzoni. W badaniach na szczurach adypinian bis(2-etyloheksylu) wykazywał działanie embriotoksyczne, fetotoksyczne i teratogenne. Nie obserwowano działania gonadotoksycznego oraz wpływu związku na rozrodczość zwierząt. Za podstawę wartości NDS adypinianu bis(2-etyloheksylu) przyjęto wyniki dwuletnich badań na szczurach przeprowadzonych przez NTP, w których nie stwierdzono u zwierząt wzrostu częstości występowania nowotworów, a za największą dawkę, po której nie obserwowano szkodliwego działania związku (NOAEL) uznano wartość 700 mg/kg m.c./dzień. Dawkę tę przeliczono na równoważne dla człowieka stężenie związku w powietrzu, a następnie podzielono przez sumaryczny współczynnik niepewności i wyznaczono wartość NDS na poziomie 400 mg/m³. Nie ma podstaw do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) adypinianu bis(2-etyloheksylu). Nie ma też podstaw do ustalania wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) adypinianu bis(2-etyloheksylu). Wyniki badań na zwierzętach upoważniają do zaliczenia adypinianu bis(2-etyloheksylu) do związków mających działanie fetotoksyczne i teratogenne, dlatego proponuje się oznakowanie związku literami "Ft" oznaczającymi substancję działającą toksycznie na płód.



Katarzyna Miranowicz-Dzierżawska


Chlorek allilu jest bezbarwną, żółtą lub czerwoną cieczą o charakterystycznym, nieprzyjemnym zapachu, przypominającym zapach czosnku. Narażenie zawodowe na chlorek allilu występuje w przemyśle chemicznym, gdzie chlorek allilu jest stosowany do wprowadzania grupy allilowej w syntezie organicznej, w przemyśle tworzyw sztucznych przy otrzymywaniu epichlorohydryny (składnika do produkcji żywic epoksydowych), w syntezie leków (barbiturany, diuretyki) oraz przy produkcji barwników, środków owadobójczych i gliceryny. W dostępnym piśmiennctwie nie znaleziono informacji o przypadkach zatruć ostrych chlorkiem allilu u ludzi. W badaniach na szczurach i myszach wartości LC50 chlorku allilu po dwugodzinnym narażeniu inhalacyjnym wyznaczono na poziomie około 11500 mg/m³. Wartości LD50 po podaniu dożołądkowym dla szczurów większość badaczy wyznaczyła na poziomie około 450 mg/kg m.c., co pozwala sklasyfikować chlorek allilu jako substancję szkodliwą. Wartość LD50 związku po podaniu na skórę królika wyznaczono na poziomie 2026 mg/kg m.c. Chlorek allilu w warunkach zawodowych wchłania się do organizmu przez drogi oddechowe i skórę. Jest związkiem działającym drażniąco na błony śluzowe oczu i górnych dróg oddechowych. Po narażeniu pracowników na chlorek allilu o stężeniu 78 mg/m³ obserwowano podrażnienie błony śluzowej nosa, w stężeniach 156 ÷ 312 mg/m³ związek działał drażniąco na oczy, natomiast związek o większych stężeniach wywoływał zapalenie spojówek, nadwrażliwość na światło oraz oparzenia rogówki. W badaniu działania drażniącego chlorku allilu na myszach wyznaczono wartość RD50 na poziomie 7293 mg/m³. U pracowników narażonych na chlorek allilu o stężeniach 3 ÷ 354 mg/m³ przez 16 miesięcy stwierdzono zmiany funkcjonalne w wątrobie manifestujące się wzrostem aktywności enzymów w surowicy krwi. Przewlekłe narażenie na chlorek allilu może być przyczyną występowania u ludzi obwodowych polineuropatii, które objawiają się bólami i osłabieniem siły mięśni, pogorszeniem czucia wibracji i dotyku, zanikiem odruchu skokowego, obniżeniem ciepłoty skóry, nadmiernym poceniem się stóp i dłoni oraz tkliwością uciskową łydek. Na podstawie 3-miesięcznych badań na szczurach szczepu Fischer 344 wyznaczono wartość NOAEL chlorku allilu dla efektu nefrotoksycznego na poziomie 157 mg/m³, natomiast wartość NOAEL dla działania neurotok-sycznego na poziomie 17 mg/m³, na podstawie wyników pięciomiesięcznych badań na królikach oraz szczurach. Chlorek allilu działał mutagennie na szczepy Salmonella typhimurium TA 100, TA 1535 i TA 1538 w teście Amesa (z aktywacją metaboliczną i bez aktywacji metabolicznej), wykazano też wzrost częstości występowania mutacji punktowych u Saccharomyces cerevisiae oraz zmian w strukturze DNA Escherichia coli. Związek powodował również konwersję genów u Saccharomyces cerevisiae oraz indukował nieplanową syntezę DNA w komórkach raka szyjki macicy. W dostępnym piśmiennictwie nie ma danych dotyczących działania rakotwórczego chlorku allilu u ludzi. Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem zaklasyfikowała chlorek allilu do grupy 3. Wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) chlorku allilu na poziomie 2 mg/m³ obliczono z wartości NOAEL dla działania neurotoksycznego wyznaczonego na poziomie 17 mg/m³ w pięciomiesięcznych badaniach na szczurach i królikach. Nie znaleziono podstaw do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) oraz dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB).



Marek Jakubowski


Tlenek węgla (CO) jest palnym, bezbarwnym gazem bez zapachu. W warunkach przemysłowych tlenek węgla, będąc składnikiem gazu wodnego i gazu wielkopiecowego, powstaje przez spalanie węgla w warunkach utrudnionego dostępu tlenu. W środowisku bytowania występuje powszechnie w wyniku spalania substancji zawierających węgiel. Źródłem tlenku węgla w powietrzu są procesy spalania w silnikach spalinowych, piecach oraz palenie tytoniu. Narażenie zawodowe na tlenek węgla jest związane z procesami spalania. Do grup dużego ryzyka należą: pracownicy stacji obsługi samochodów, policjanci kierujący ruchem pojazdów oraz pracownicy tuneli i strażacy. Tlenek węgla powoduje zatrucie jedynie przez drogi oddechowe. Jego działanie polega na doprowadzeniu do anoksji tkankowej przez blokowanie transportu tlenu w drodze konkurencyjnego wiązania z hemoglobiną. Wiązanie tlenku węgla z hemoglobiną powoduje powstanie karboksyhemoglobiny (COHb). Powinowactwo tlenku węgla do hemoglobiny, ferrohematyny i mioglobiny jest 200 ÷ 300 razy większe od powinowactwa tlenu. Około 80 ÷ 90% wchłoniętego tlenku węgla ulega odwracalnemu wiązaniu z hemoglobiną. Około 15% tlenku węgla znajduje się poza układem krążenia, głównie w sercu i w mięśniach w formie połączenia z mioglobiną. Tlenek węgla ulega wydalaniu przez płuca w formie niezmienionej. W trakcie narażenia na tlenek węgla o stałym stężeniu szybko wzrasta stężenie karboksyhemoglobiny na początku narażenia, osiągając stan równowagi po około 5 h. Wzrost stężenia karboksyhemoglobiny podczas narażenia na tlenek węgla opisuje równanie Coburna-Fostera-Kane (równanie CFK) opracowane przy uwzględnieniu takich znanych zmiennych fizjologicznych, jak: wytwarzanie endogennego tlenku węgla, dyfuzja w płucach, wentylacja pęcherzykowa, objętość krwi, ciśnienie atmosferyczne, ciśnienie parcjalne tlenku węgla i tlenu w płucach. Biologiczny okres półtrwania karboksyhemoglobiny wynosi średnio 320 min (128 ÷ 409 min) i nie jest zależny od czasu trwania narażenia, liczby narażeń i stężenia tlenku węgla we wdychanym powietrzu. Wiązanie tlenku węgla z hemoglobiną zmniejsza możliwość transportu tlenu do narządów i tkanek oraz wywołuje zaburzenia procesów oksydacyjnych wewnątrz komórki, co powoduje niedotlenienie tkanek w stopniu proporcjonalnym do stopnia wysycenia krwi karboksyhemoglobiny oraz zapotrzebowania danej tkanki na tlen. Skutki działania tlenku węgla są najbardziej nasilone w takich silnie ukrwionych tkankach i narządach, jak: mózg, układ sercowo-naczyniowy, mięśnie oraz płód. Istnieje zależność między wielkością stężenia karboksyhemoglobiny we krwi i występowaniem skutków działania tlenku węgla. Dane dotyczące występowania wczesnych skutków działania tlenku węgla na układ sercowo-naczyniowy i ośrodkowy układ nerwowy u ludzi wskazują, że mogą się one pojawiać, gdy stężenia karboksyhemoglobiny są większe niż 5%. Wydaje się, że utrzymywanie na poziomie poniżej 3,5% stężeń karboksyhemoglobiny u niepalących ludzi narażonych w ciągu 8 h może zapobiegać wystąpieniu szkodliwych skutków działania tlenku węgla. Dotyczy to szczególnie osób z chorobami układu sercowo-naczyniowego oraz narażenia w niekorzystnych warunkach (wysoka temperatura, hałas czy duże obciążenie wysiłkiem). Stężeniu 3,5% karboksyhemoglobiny odpowiada, zgodnie z równaniem Coburna-Fostera-Cane, narażenie na tlenek węgla o stężeniu około 30 mg/m³ w ciągu 8 h. Przyjęto więc wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) tlenku węgla równą 23 mg/m³ (20 ppm), co odpowiada wartości NDS zaproponowanej przez Komitet Naukowy (SCOEL) w Unii Europejskiej. Wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) tlenku węgla powinna zapobiegać nadmiernemu przekraczaniu stężenia karboksyhemoglobiny 3,5% w okresach 15-minutowego narażenia. Według SCOEL wartość ta wynosi 117 mg/m³ (100 ppm). Zgodnie z danymi ACGIH, osiągnięcie stężenia karbo-ksyhemoglobiny równego 3,5 mg/m³ przy tym stężeniu tlenku węgla w powietrzu wymaga 39 min podczas umiarkowanego obciążenia pracą. Można oczekiwać, że w ciągu 15 min stężenie karboksyhemoglobiny może wzrosnąć w tych warunkach o około 1,5% do łącznej wartości około 5%. Nie powinno to stanowić zagrożenia dla osób zdrowych. Prawidłowy poziom karboksyhemoglobiny związany z procesami fizjologicznymi wynosi u osób zdrowych 0,4 ÷ 0,7%. U osób palących papierosy stężenia karboksyhemoglobiny mogą dochodzić do 10%. Biorąc po uwagę możliwe skutki działania tlenku węgla, szczególnie u osób z chorobą niedokrwienną serca i u osób wykonujących prace wymagające szczególnej koncentracji, wartość dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) powinna wynosić 3,5% karboksyhemoglobiny. Wartość ta dotyczy wyłącznie osób niepalących.



Jerzy K. Piotrowski, Czesław Orłowski


Trimetoksyfosfan (fosforyn trimetylu, TMP) jest bezbarwną cieczą o charakterystycznym ostrym zapachu, która w wodzie ulega hydrolizie do fosforynu dimetylu (dimetoksyfosfiny) i metanolu. Główne zastosowanie trimetoksyfosfanu jest związane z produkcją pestycydów. W dostępnym piśmiennictwie nie ma danych o toksycznym działaniu trimetoksyfosfanu na ludzi. Jedyna informacja dotyczy braku skutków szkodliwych u pracowników narażonych na trimetoksyfosfan o stężeniach 1,5 ÷ 21 mg/m³. Wartość medialnej dawki śmiertelnej (LD50) trimetoksyfosfanu po narażeniu per os u szczurów wynosi 2450 ÷ 2890 mg/kg masy ciała. Zbliżone wartości LD50 trimetoksyfosfanu otrzymano po narażeniu dermalnym oraz dootrzewnowym, co świadczy o dużej wydajności wchłaniania związku drogą dermalną. U szczurów narażanych inhalacyjnie na trimetoksyfosfan o stężeniu 3100 mg/m³ (6 h dziennie, 5 dni w tygodniu w ciągu 4 tygodni) stwierdzono dużą liczbę (ponad 70%) padnięć zwierząt. Po narażeniu na trimetoksyfosfan o stężeniu 1550 mg/m³ padło 10% zwierząt, a po narażeniu na związek o stężeniach mniejszych obserwowano objawy szkodliwego działania związku na oczy: podrażnienie, zaćmę i zmętnienie soczewek. Po narażeniu zwierząt na trimetoksyfosfan o stężeniu równym 260 mg/m³ obserwowano u zwierząt skutki szkodliwe (wartość LOAEL), tj. podrażnienie rogówki u obu płci oraz zaćmę u samic, natomiast związek o stężeniu 52 mg/m³ nie powodował u zwierząt żadnych skutków (wartość NOAEL). Nie ma danych w dostępnym piśmiennictwie na temat działania rakotwórczego trimetoksyfosfanu. Wykazano mutagenne działanie związku w testach u Drosophila melanogaster oraz w komórkach chłoniaka myszy. Negatywny wynik działania mutagennego uzyskano w teście Amesa u Salmonella typhimurium oraz w teście naprawy DNA u Escherichia coli i Salmonella typhimurium. Działanie teratogenne trimetoksyfosfanu obserwowano u szczurów po dawce 164 mg/kg/dzień podawanej między 6. a 15. dniem ciąży. Nie stwierdzono działania teratogennego związku po dawkach 15 i 49 mg/kg/dzień. Nie ma danych w dostępnym piśmiennictwie dotyczących toksykokinetyki i mechanizmu działania toksycznego trimetoksyfosfanu. W większości państw za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) przyjęto stężenie 10 mg/m³, co według ACGIH powinno zabezpieczyć pracowników przed działaniem drażniącym związku. W Finlandii i Danii przyjęto wartość nieco mniejszą wynoszącą 2,6 mg/m³, natomiast w Niemczech, ze względu na działanie teratogenne i mutagenne trimetoksyfosfanu oraz z uwagi na brak danych o działaniu rakotwórczym, wartości MAK nie ustalono. Za wartość NOAEL dla działania drażniącego trimetoksyfosfanu na oczy przyjęto stężenie 52 mg/m³. Po zastosowaniu współczynników niepewności za wartość NDS trimetoksyfosfanu przyjęto stężenie 5 mg/m³, a za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) trimetoksyfosfanu – 10 mg/m³. Ponadto proponuje się substancję oznaczyć literami "Sk", które oznaczają substancje wchłaniające się przez skórę.























Agnieszka Wolska, Piotr Konieczny


W artykule przedstawiono porównanie kryteriów oceny zagrożenia na promieniowanie laserowe zawartych w rozporządzeniu ministra pracy i polityki społecznej z 29 listopada 2002 r. oraz dyrektywie Unii Europejskiej. W celu porównania dokonano obliczeń maksymalnych dopuszczalnych ekspozycji i wartości granicznych ekspozycji na promieniowanie laserowe dla długości fali i czasów trwania impulsów laserowych losowo wybranych spośród wszystkich rodzajów promieniowania laserowego, powodujących uszkodzenia oka i skóry. Na podstawie obliczeń autorzy podjęli próbę rozstrzygnięcia, w którym dokumencie zawarte są bardziej rygorystyczne kryteria.



Jerzy K. Piotrowski, Jadwiga A. Szymańska


2-Cyjanoakrylan metylu (MCA) jest bezbarwną, lepką cieczą o charakterystycznym zapachu. Znajduje zastosowanie do produkcji różnego rodzaju klejów i polimerów. Informacje dotyczące toksyczności MCA u ludzi są fragmentaryczne. Z badań na ochotnikach wynika, że MCA o stężeniach 4,5÷270,0 mg/m³ wykazuje działanie drażniące na śluzówkę górnych dróg oddechowych i oczu. Długotrwałe narażenie na MCA może być przyczyną dermatoz. W dostępnym piśmiennictwie istnieją dane świadczące o tym, że narażenie na MCA może być przyczyną astmy zawodowej. Z drugiej strony, grupa WATCH (Working Group on the Assessment of Toxic Chemicals) uważa, że nie powinno się MCA i ECA uważać za czynniki astmogenne. Pogląd ten znajduje potwierdzenie w wynikach badań epidemiologicznych nad zależnością między częstością występowania astmy zawodowej a wielkością narażenia na cyjanoakrylany. Wśród narażonych na akrylany nie stwierdzono zwiększonego ryzyka zachorowalności na astmę. MCA w doświadczeniach na zwierzętach wykazuje małą toksyczność. DL50 dla szczurów po podaniu drogą pokarmową waha się w granicach 1600÷3200 mg/kg. Po narażeniu drogą inhalacyjną szczurów przez 12 tygodni stwierdzono jedynie spadek masy ciała po dawce 141 mg/m³. W warunkach zawodowych narażenie na MCA może nastąpić drogą oddechową i dermalną. MCA ulega metabolizmowi do formaldehydu i cyjanooctanu, a następnie do cyjanku i rodanku. W większości państw jako NDS przyjęto wartość 2 ppm (8÷9,2 mg/m³), a jako NDSCh – 4 ppm (16÷18 mg/m³). W 1997 r. ACGIH obniżyło wartość NDS do 0,2 ppm (1 mg/m³). Podstawą były wyniki badań, które wykazały, że przy stężeniu 2 ppm u badanych ochotników widoczne było działanie drażniące MCA na błony śluzowe nosa i gardła. Opierając się na tych badaniach proponuje się przyjąć dla 2-cyjanoakrylanu metylu wartość NDS równą 2 mg/m³ i wartość NDSCh - 4 mg/m³. Proponuje się również oznakowanie normatywu symbolem "I". Nie ma podstaw do ustalenia wartości DSB.




Małgorzata Kupczewska-Dobecka, Marek Dobecki


2-(Dibutyloamino)etanol (DBAE) jest przezroczystą, bezbarwną cieczą o zapachu aminy. Jest stosowany jako czynnik emulgujący i flotacyjny, absorbent i czynnik dyspergujący, utwardzacz i czynnik sieciujący żywic silkonowych, katalizator w procesie produkcji pianki poliuretanowej, a także dodatek antykorozyjny do olejów i płynów hydraulicznych oraz do produkcji pestycydów i herbicydów karbaminianowych. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono danych dotyczących ostrych i przewlekłych zatruć ludzi 2-(dibutyloamino)etanolem. Na podstawie wartości medialnych dawek śmiertelnych dla zwierząt 2-(dibutyloamino)etanol można zaklasyfikować jako związek szkodliwy po podaniu dożołądkowym i przez skórę. U zwierząt doświadczalnych 2-(dibutyloamino)etanol wykazuje działanie drażniące na oczy i górne drogi oddechowe oraz jest inhibitorem acetylocholinoesterazy. Wyznaczono dawkę efektywną działania cholinergicznego u szczurów po podaniu dootrzewnowym równą 50 mg/kg m.c. Po dawce tej obserwowano u zwierząt drżenie mięśni, drgawki oraz blokadę połączeń nerwowo-mięśniowych prowadzącą do zatrzymania oddechu. 2-(Dibutyloamino)- etanol jest około 10 razy silniejszym inhibitorem acetylocholinoesterazy mózgowej niż dietanoloamina. W doświadczeniu przewlekłym 27-tygodniowym wyznaczono wartość NOAEL działania drażniącego i cholinergicznego dla szczurów narażonych na 2 (dibutyloamino)- etanol o stężeniu 156,2 mg/m³(22 ppm). W Polsce dotychczas nie ustalono wartości normatywów higienicznych 2 (dibutyloamino) etanolu. W ACGIH zaproponowano wartość TLV 2 (dibutyloamino)etanolu równą 3,5 mg/m³. W większości państw europejskich obowiązuje wartość OEL równa 14 mg/m³, jedynie w Finlandii zaproponowano wartość STEL równą 28 mg/m³. Do wyliczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) 2(dibutyloamino)etanolu przyjęto wyznaczoną w eksperymencie przewlekłym wartość NOAEL równą 156,2 mg/m³ (22 ppm) oraz łączny współczynnik niepewności równy 12. Proponuje się przyjęcie stężenia 14 mg/m³ 2 (dibutyloamino)etanolu za wartość NDS podobnie jak w państwach Unii Europejskiej. Ponieważ działanie drażniące związku obserwuje się, gdy wielkość narażenia jest około 20-krotnie większa od wyliczonej wartości NDS, dlatego nie proponuje się ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh). Dodatkowo proponuje się oznakowanie substancji w wykazie NDS literami "Sk" - substancja wchłaniania się przez skórę. Nie ma podstaw do ustalenia wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB)2(dibutyloamino)etanolu.



Renata Soćko, Sławomir Czerczak


3-(2,3-Epoksypropoksy)propen (eter allilowo-glicydowy, EAG) jest bezbarwną cieczą o charakterystycznym, nieprzyjemnym zapachu podobnym do zapachu aldehydów, stosowaną głównie jako związek pośredni do syntezy żywic, a ponadto jako stabilizator związków chlorowanych, żywic winylowych i kauczuku. Główną populacją osób narażonych na 3-(2,3-epoksypropoksy)propen są pracownicy zatrudnieni przy produkcji tego związku. 3-(2,3-Epoksypropoksy)propen został sklasyfikowany jako substancja szkodliwa oraz jako substancja uczulająca. 3-(2,3-Epoksypropoksy)propen wchłania się głównie w drogach oddechowych w postaci par i w postaci ciekłej przez nieuszkodzoną skórę. W wyniku narażenia ostrego i przewlekłego na 3-(2,3-epoksypropoksy)propen u ludzi występują głównie objawy działania drażniącego na układ oddechowy oraz przypadki zapalenia skóry i uczuleń, podrażnienia błon śluzowych, oczu i gardła. Na podstawie wyników badań doświadczalnych na zwierzętach stwierdzono, że 3-(2,3-epoksypropoksy)propen nie wykazuje działania embriotoksycznego, teratogennego i nie wpływa na rozrodczość zwierząt doświadczalnych. Na podstawie wyników uzyskanych z badań przeprowadzonych w warunkach in vitro na pro- i eukariotycznych organizmach wykazano, że 3-(2,3-epoksypropoksy)propen ma działanie mutagenne i genotoksyczne. W celu ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) 3-(2,3-epoksypropoksy)-propenu uwzględniono wyniki 2-letniego doświadczenia inhalacyjnego przeprowadzonego na szczurach i myszach obu płci. Wartość NDS wyliczona z wartości LOAEL równej 23,5 mg/³ wynosi 6 mg/m³. Za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) 3-(2,3-epoksy- propoksy)-propenu zaproponowano przyjęcie stężenia równego 12 mg/m³, a ponieważ substancja działa uczulająco oznaczono ją literą „A”.



Andrzej Starek


2-Fenoksyetanol jest cieczą oleistą stosowaną jako rozpuszczalnik celulozy, barwników, pigmentów i plastyfikatorów oraz jako utrwalacz do perfum, środek do odstraszania insektów i antyseptyk. W dostępnym piśmiennictwie nie ma informacji na temat toksycznego działania 2-fenoksyetanolu na ludzi. U zwierząt laboratoryjnych ostre działanie toksyczne związku jest słabo zaznaczone. Manifestuje się objawami depresji ośrodkowego układu nerwowego i wewnątrznaczyniową hemolizą erytrocytów. W zatruciu podprzewlekłym, oprócz depresji OUN i hemolizy, dochodzi również do nefropatii jako powikłania po hemolizie. Nie wykazano właściwości genotoksycznych, gonadotoksycznych, embriotoksycznych, fetotoksycznych i teratogennych 2-fenoksyetanolu. Nie ma danych w dostępnym piśmiennictwie na temat rakotwórczego działania tego związku. Za podstawę wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) 2-fenoksyetanolu przyjęto hemolityczne działanie związku u szczurów w doświadczeniu podprzewlekłym, w którym to określono wartość NOAEL wynoszącą 400 mg/kg/dzień (podanie dożołądkowe). Na podstawie wartości NOAEL obliczono nieefektywne stężenie równoważne dla człowieka, a po zastosowaniu trzech współczynników niepewności obliczono wartość NDS wynoszącą 233 mg/m³. Zalecono przyjęcie wartości NDS wynoszącej 230 mg/m³, natomiast nie zaproponowano wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh), ze względu na bardzo małą prężność par związku. Nie ma także merytorycznych podstaw do ustalenia wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) 2-fenoksyetanolu.



Andrzej Sapota, Marzenna Nasiadek


Glin (Al) jest srebrzystobiałym metalem o masie atomowej 26,98 i temperaturze topnienia 660,4 ° C. Zawartość glinu w skorupie ziemskiej wynosi około 8%. Produkcja glinu polega na elektrolizie tritlenku glinu (Al2O3) zmieszanego z topnikami. Aluminium znajduje zastosowanie do wyrobu naczyń powszechnego użytku i aparatury chemicznej. Jest wykorzystywany przy produkcji samochodów, samolotów, w metalurgii, do pokrywania zwierciadeł teleskopów, papierów dekoracyjnych i opakowań. Sproszkowany metal stosuje się w laboratoriach jako czynnik redukujący, przy produkcji materiałów wybuchowych, pigmentów, proszków błyskowych i farb oraz przy spawaniu części stalowych metodą Goldschmidta. Narażenie zawodowe w przemyśle wiąże się z produkcją glinu, technologiami spawania oraz produkcją finalnych wyrobów z glinu. Nie ma danych dotyczących toksyczności ostrej u ludzi. Natomiast przewlekłe narażenie zawodowe ludzi na pyły glinu prowadzi do wystąpienia w płucach zmian o charakterze pylicy płuc. Obserwowano także następujące zmiany: zwłóknienia w płucach, zapalenie pęcherzyków płucnych, proteinozę pęcherzyków płucnych, zapalenia oskrzeli i przewlekłe śródmiąższowe zapalenie płuc. W kilku badaniach populacji pracowników narażonych zawodowo na pyły glinu wykazano wzrost liczby przypadków występowania zmian zwłóknieniowych w płucach, zależnie od stężenia frakcji respirabilnej pyłów w powietrzu. Działanie zwłókniające pyłów glinu wykazano również w kilku eksperymentach przeprowadzonych na zwierzętach doświadczalnych. W kilku pracach podjęto próbę oceny zaburzeń ze strony układu nerwowego u pracowników narażonych na dymy i pyły glinu. Nie ma jednak wystarczających dowodów takiego działania, gdyż w żadnym z tych badań nie stwierdzono objawów ogniskowych organicznego uszkodzenia ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego. Glin nie wykazuje działania mutagennego, genotoksycznego ani rakotwórczego. Nie działa również embriotoksycznie i teratogennie. Ze względu na fakt, że narażenie zawodowe na pyły glinu jest narażeniem złożonym, w którym występują rów-nież inne związki pylicotwórcze, wydaje się, że wyliczona wartość normatywu higienicznego powinna obejmować stężenie glinu zarówno frakcji respirabilnej pyłu jak i pyłu całkowitego. Za podstawę wyliczenia wartości NDS przyjęto badania, w których wykazano, że u badanych 53 pracowników narażonych na pyły glinu o stężeniu 1,4÷10 mg/m³ frakcji respirabilnej wykryto 1 przypadek zwłóknienia płuc i 3 przypadki z niewielkimi zmianami w płucach, wskazującymi na początki procesów zwłóknieniowych. Wzrost stężeń frakcji respirabilnej powyżej 10 mg/m³ (10÷100 mg/m³) przyczyniał się do wzrostu liczby obserwowanych przypadków zwłóknień w płucach. Stężenie 10 mg/m³ (frakcja respirabilna) przyjęto jako wartość LOAEL. Do wyliczenia wartości NDS przyjęto cztery współczynniki niepewności. Uzyskano wartość NDS na poziomie 2,5 mg/m³, którą przyjęto dla glinu zawartego w pyle całkowitym. Natomiast wartość NDS pyłu respirabilnego stanowi średnio 50% obliczonej wartości dla pyłu całkowitego, czyli około 1,2 mg/m³ (jako dymy, pył respirabilny). Ustalone wartości NDS powinny zabezpieczyć pracowników przed działaniem zwłókniającym pyłów i dymów glinu powstających w różnych procesach wytwarzania i przetwarzania aluminium, a także przed działaniem zwłókniającym innych związków pylicotwórczych towarzyszących tym procesom. Nie ma podstaw do ustalenia wartości DSB. Ze względu na fakt, że działanie drażniące dymów i pyłów występuje jedynie w warunkach narażenia długotrwałego, nie ma podstaw do ustalenia wartości NDSCh.



Jadwiga A. Szymańska, Barbara Frydrych


2,2-Bis(4-hydroksyfenylo)propan (bisfenol-A, BPA) jest substancją stałą, występuje w postaci płatków lub kryształków, ma delikatny zapach fenolu. Otrzymywany jest w reakcji fenolu z acetonem, przebiegającej w niskim pH, wysokiej temperaturze i z udziałem katalizatorów. Związek ten znalazł zastosowanie w produkcji różnego rodzaju żywic, środków uniepalniających i jako fungicyd. Narażenie zawodowe na BPA może być związane z jego produkcją i stosowaniem. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono informacji o zatruciach samobójczych lub przypadkowych, spowo-dowanych przyjęciem bisfenolu-A drogą pokarmową lub przez skórę. Jedyna informacja o działaniu toksycznym BPA po krótkim czasie narażenia dotyczy narażenia ludzi drogą inhalacyjną. Osoby narażone uskarżały się na gorzki smak w ustach, ból głowy i nudności. Długotrwałe narażenie na BPA może powodować powstawanie dermatoz. Toksyczność ostra BPA dla zwierząt jest mała. Wartość DL50 tej substancji mieści się w granicach 1,6÷5,2 g/kg masy ciała. Głównym objawem działania toksycznego BPA po podaniu dużych dawek królikom było podrażnienie oczu i skóry o różnym stopniu nasilenia. U myszy i szczurów obserwowano depresję OUN i przekrwienie bierne różnych narządów wewnętrznych. Wielokrotne inhalacyjne narażenie szczurów na BPA powodowało wystąpienie odwracalnych zmian w górnych drogach oddechowych. Hiperplazja nabłonka górnych dróg oddechowych wystąpiła przy stężeniach 50150 mg/m³. Stężenie 10 mg/m³, przy którym nie obserwowano zmian, przyjęto jako wartość NOAEL. Toksyczność przewlekła była badana na kilku gatunkach zwierząt – myszach, szczurach i psach. Podanie dożołądkowe BPA powodowało przede wszystkim zahamowanie przyrostu masy ciała w porównaniu z grupą kontrolną, zwiększenie masy wątroby, a także zaburzenia oddychania, odwodnienie, biegunki i śmierć. W dostępnym piśmiennictwie nie ma danych na temat rakotwórczego działania BPA u ludzi. Dane na temat takiego działania u zwierząt dotyczą jednego eksperymentu. Przeprowadzony on został na myszach i szczurach obu płci. Narażenie trwające 103 tygodnie nie wykazało żadnych zmian świadczących o działaniu kancerogennym BPA. Negatywne wyniki uzyskano również w testach dotyczących działania mutagennego. Według wielu autorów główne działanie toksyczne BPA polega na szkodliwym wpływie tej substancji na rozrodczość. Jest to związane z mechanizmem działania BPA. Na podstawie badań in vitro stwierdzono, że BPA łączy się z receptorami estrogenowymi. Jednak dane dotyczące działania embriotoksycznego i wpływu na roz-rodczość nie są jednoznaczne. Bisfenol-A w organizmie zwierząt jest metabolizowany do glukoronidu i w tej postaci wydalany z moczem. Główną drogą wydalania jest jednak kał – tą drogą wydala się (bez względu na drogę podania) w postaci nie-zmienionej 50÷80% podanej dawki. Wartość NDS bisfenolu-A na poziomie 5 mg/m³ (pył) ustalono na podstawie działania toksycznego związku na nabłonek górnych dróg oddechowych zwierząt doświadczalnych. Wartość NDSCh bisfenolu-A ustalono na poziomie 10 mg/m³. Normatywy oznakowano symbolem „I” (substancja o działaniu drażniącym).



Dobrosława Gradecka, Sławomir Czerczak


Mrówczan metylu jest bezbarwną łatwopalną cieczą o charakterystycznym przyjemnym zapachu. Stosowany jest w uprawach zbóż i tytoniu jako fumigant, w przemyśle celulozowym jako rozpuszczalnik, w odlewniach w procesie utwardzania żywic, a ponadto w syntezach związków organicznych, w procesie utwardzania estrów fenoli oraz w przygotowywaniu leków antybiałaczkowych. Związek ten wchłania się do organizmu przez drogi oddechowe i układ pokarmowy. Według klasyfikacji Unii Europejskiej i polskiej jest zaliczany do substancji działających szkodliwie na drogi oddechowe i po połknięciu, oznaczonych symbolami Xn, R20/22, oraz substancji działających drażniąco na oczy i drogi oddechowe, oznaczonych symbolami Xi, R36/37. W piśmiennictwie jest niewiele danych na temat toksycznego działania mrówczanu metylu na człowieka. Nie odnotowano przypadków zatruć u ludzi narażanych na czysty mrówczan metylu. Opisywane są natomiast przypadki robotników narażonych na mieszaninę par mrówczanu metylu i izopropanolu oraz mieszaninę par mrówczanu metylu, etylu, octanu metylu i etylu. Krytycznym efektem toksycznym u osób narażonych na mrówczan metylu i izopropanol były zaburzenia aktywności neurobehawioralnej. U pracowników narażanych na mrówczan metylu i inne estry, oprócz zaburzeń aktywności neurobehawioralnej (stany depresyjne, rozdrażnienie, euforia, utrata pamięci) obserwowano uszkodzenie nerwu wzrokowego oraz zaburzenia układu krążenia i układu oddechowego. Wyniki eksperymentalnego narażenia ochotników na mrówczan metylu wykazały, że 8-godzinne narażenie na związek o stężeniu 250 mg/m³ wywołuje niewielkie zmiany w elektromiogramie, ale nie powoduje zmian aktywności neurobehawioralnej. U zwierząt laboratoryjnych najważniejszym efektem toksycznym działania mrówczanu metylu jest podrażnienie oczu, błon śluzowych nosa oraz podrażnienie skóry. Duże stężenia związku powodują śmierć zwierząt na skutek obrzęku płuc, zmian w mózgu, nerkach i wątrobie. Nieefektywnym stężeniem – nie wywołującym żadnych poważnych zmian u świnek morskich - jest stężenie 3690 mg/m³/8 h. Mrówczan metylu nie wykazuje działania rakotwórczego, mutagennego, embriotoksycznego, ani teratogennego. Mechanizm toksycznego działania związku wynika z toksycznego działania produktów jego metabolizmu - głównie kwasu mrówkowego, hamującego aktywność oksydazy cytochromowej i powodującego kwasicę metaboliczną, jak również metanolu, który powoduje uszkodzenie nerwu wzrokowego, niewydolność krążenia i oddychania. W większości państw, w których ustalono wartość NDS, wynosi ona 250 mg/m³. Wyjątkiem są Niemcy, gdzie wartość NDS obniżono do 120 mg/m³. Wartość NDSCh w poszczególnych państwach jest różna i waha się od 350 do 500 mg/m³. Do ustalenia wartości NDS wykorzystano wartość LOAEL równą 3690 mg/m³, wyznaczoną na podstawie badań doświadczalnych prowadzonych na świnkach morskich. Biorąc pod uwagę te dane, w Polsce przyjęto wartości NDS i NDSCh na poziomie, odpowiednio, 100 mg/m³ i 200 mg/m³.



Jadwiga A. Szymańska, Barbara Frydrych


Parafina jest mieszaniną węglowodorów nasyconych stałych otrzymywanych z ropy naftowej. Jest to biała lub bezbarwna masa, bez zapachu i smaku, nierozpuszczalna w wodzie i etanolu, natomiast rozpuszczalna w: benzenie, chloroformie i eterze. Parafinę oczyszcza się na drodze chemicznej, odbarwia przy użyciu odpowiednich adsorbentów i frakcjonuje za pomocą destylacji i rekrystalizacji, uzyskując woski o różnych właściwościach. Parafina jest używana do wyrobu świec, impregnowania zapałek, wyrobu papierów woskowanych, opakowań zabezpieczających żywność, pasty do podłóg, izolatorów elektrycznych oraz do ekstrakcji olejków eterycznych z kwiatów. Parafina znalazła również zastosowanie w medycynie jako środek obliteracyjny oraz w operacjach plastycznych. Dane literaturowe na temat toksyczności parafiny są nieliczne i niejednoznaczne. Większość autorów klasyfikuje tę substancję jako nietoksyczną. Z drugiej jednak strony stwierdza się, że przebywanie w pomieszczeniach, gdzie stężenia dymów parafiny sięgają 0,6÷1 mg/m³ (narażenie drogą inhalacyjną) powoduje odczucie określane jako dyskomfort. Najczęstszym skutkiem narażenia człowieka na działanie parafiny (iniekcja) opisywanym w literaturze są zmiany klasyfikowane jako ziarniniaki. Dawki śmiertelne i toksyczne parafiny mieszczą się w granicach 120 ÷ 660 mg/kg masy ciała. Skutki toksycznego działania parafiny zaobserwowano jedynie u szczurów szczepu F-344. Narażenie 60-dniowe szczurów drogą pokarmową na parafinę w dawce 2% (20 000 ppm) spowodowało znaczny wzrost aktywności enzymów wątrobowych, pojawienie się wakuoli wypełnionych parafiną w komórkach Browicza-Kupffera oraz wzrost stężenia parafiny w hepatocytach. Zmian takich nie obserwowano u badanych szczurów szczepu Sprague-Dawley i u psów. W dostępnym piśmiennictwie nie ma wiarygodnych danych na temat rakotwórczego działania parafiny. Nieznane są również losy parafiny w organizmie. Uważa się jednak, że parafina nie ulega wchłanianiu ani trawieniu. Wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) dla dymów parafiny ustalono na podstawie informacji uzyskanych z zakładów pracy, w których stwierdzano stężenia parafiny 0,6 ÷ 2 mg/m³. Osoby narażone na stężenia parafiny 0,6 ÷ 1 mg/m³ uskarżały się na dyskomfort i nudności. W innym zakładzie pracy narażeni na parafinę o stężeniu 2 mg/m³ nie zgłaszali żadnych dolegliwości. Za wartość NDS dymów parafiny przyjęto stężenie 2 mg/m³. Nie ma podstaw do wyznaczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) parafiny.



Paweł Struciński


Tiuram (disulfid tetrametylotiuramu) jest związkiem chemicznym należącym do grupy ditiokarbaminianów występującym w postaci bezbarwnego lub żółtawego proszku. Jest stosowany przede wszystkim w przemyśle chemicznym jako tzw. przyspieszacz wukanizacji przy produkcji gumy oraz w rolnictwie jako składnik preparatów grzybobójczych (fungicydów). Ma on również wiele innych zastosowań, m.in. jako: składnik antyseptycznych mydeł i aerozoli, środek przeciwświerzbowy, dodatek do farb i lakierów oraz aktywator w produkcji tworzyw sztucznych czy chemosterylant w opatrunkach i plastikowych urządzeniach medycznych. Z dostępnych danych wynika, że tiuram nie jest produkowany w Polsce, niemniej jednak jest on wykorzystywany w krajowym przemyśle chemicznym (głównie gumowym) oraz jako składnik formułowanych w kraju chemicznych środków ochrony roślin. W dostępnym piśmiennictwie doniesienia na temat toksycznego działania tiuramu u ludzi są bardzo nieliczne, nie ma też danych umożliwiających ustalenie zależności dawka-efekt u osób narażonych zawodowo. Obserwowane skutki narażenia ostrego obejmują: bóle głowy, nudności i wymioty, zaburzenia rytmu serca, podrażnienie górnych dróg oddechowych i oczu, a podczas narażenia przewlekłego dochodzą też objawy neurologiczne. Często w następstwie zatrucia pojawiają się objawy zapalenia skóry, pokrzywka i wypryski skórne. W badaniach dodatkowych stwierdza się uszkodzenie wątroby. Tiuram jako metylowy analog disulfiramu blokuje metabolizm alkoholu etylowego, prowadząc do powstania objawów, tzw. "szoku disulfiramowego". W ostatnich latach coraz więcej uwagi przywiązuje się do wywoływania przez tiuram alergii skóry oraz oczu na skutek narażenia inhalacyjnego, a także kontaktu z przedmiotami wykonanymi z tworzyw zawierających tiuram (np. rękawiczki lateksowe). Tiuram jest związkiem wykazującym stosunkowo niewielką toksyczność ostrą, niezależnie od drogi podania. Wartości LD50 przy podaniu per os dla szczurów i myszy sięgają nawet 4000 mg/kg m.c. Koty i owce są znacznie bardziej wrażliwe na toksyczne działanie pojedynczych dawek tiuramu niż gryzonie; wartość medialnej dawki śmiertelnej wynosi około 200 mg/kg m.c. W przypadku narażenia dermalnego, wartości LD50 na ogół przekraczają 2000 mg/kg m.c. Ogromna większość dostępnych danych z badań toksyczności przewlekłej tiuramu pochodzi z eksperymentów paszowych. Wśród obserwowanych skutków dominowały objawy neurologiczne, zmniejszenie tempa przyrostu masy ciała, zmiany parametrów hematologicznych, uszkodzenie oraz zmiany morfologiczne nerek, wątroby i innych narządów. Wartości NOAEL wyznaczone w długoterminowych badaniach na różnych gatunkach zwierząt wynoszą 0,4 ÷ 5 mg/kg m.c. W badaniach in vitro tiuram wykazuje umiarkowane działanie mutagenne zarówno bez udziału aktywacji metabolicznej, jak i z jej udziałem. Wyniki genotoksyczności w modelach doświadczalnych in vivo przyniosły wyniki ujemne. Tiuram w badaniach na zwierzętach nie wykazuje działania rakotwórczego. Zwiększenie się częstości występowania nowotworów jamy nosowej u szczurów stwierdzono jedynie przy łącznym narażeniu na tiuram i azotan (III) sodu, co było związane z powstaniem w organizmie zwierząt rakotwórczej N-nitrozodimetyloaminy. Tiuram został zaklasyfikowany przez ekspertów IARC do grupy 3. Udowodnione działanie embriotoksyczne i teratogenne ujawniało się po podaniu dużych, toksycznych dla matek dawek. Wykazano też, że tiuram niekorzystnie wpływa na rozrodczość zwierząt doświadczalnych, oddziałując na proces spermatogenezy u samców, a także zaburzając cykl rujowy u samic. Tiuram łatwo wchłania się do organizmu przez układ oddechowy i pokarmowy. Ulega on szybkiemu metabolizmowi i jest wydalany głównie z wydychanym powietrzem i z moczem. Wśród jego metabolitów są m.in. disiarczek węgla i kwas dimetylotiokarbaminianowy (lub jego aniony), które są współodpowiedzialne za obserwowane skutki toksycznego działania tiuramu. Mechanizm toksycznego działania tiuramu jest wielokierunkowy. Wynika on m.in. z jego zdolności do chelatowania metali i związanych z tym zdolności do hamowania aktywności enzymów (m.in. β-hydroksylazy dopaminy). Jest on również odpowiedzialny za zaburzanie metabolizmu węglowodanów i alkoholi (inhibicja dehydrogenazy aldehydowej) oraz gospodarki wapniowej organizmu. Działa również hepatotoksycznie, niszcząc struktury błon komórkowych hepatocytów oraz wpływa na aktywność różnych form molekularnych cytochromu P-450. Proponowaną wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) tiuramu równą 0,5 mg/m³ wyliczono na podstawie wyników dwóch eksperymentów paszowych przeprowadzonych na psach rasy beagle. Uzyskane w tych doświadczeniach wartości NOAEL uśredniono, a następnie przeliczono na równoważne dla człowieka stężenie tego związku w powietrzu i podzielono przez sumaryczny współczynnik niepewności. Wartość ta jest równa dotychczas obowiązującemu w Polsce normatywowi higienicznemu. Ze względu na brak działania drażniącego tiuramu, proponowanie wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) nie znajduje uzasadnienia. Biorąc pod uwagę właściwości tiuramu, proponuje się utrzymanie dotychczasowego oznakowania substancji w wykazie NDS literami: "A" - substancja o działaniu uczulającym, "Ft" - substancja działająca toksycznie na płód oraz "I" - substancja o działaniu drażniącym.











Krystyna Sitarek


Akrylaldehyd jest bezbarwną cieczą o ostrym nieprzyjemnym zapachu. Dobrze rozpuszcza się w rozpuszczalnikach organicznych. Należy do substancji bardzo toksycznych, wartość LD50 dla szczurów po podaniu per os wynosi 46 mg/kg m.c., a wartość CL50 wynosi 750 mg/m&#179 po 10 min narażenia. Akrylaldehyd jest produktem pośrednim przy otrzymywaniu syntetycznego glicerolu, poliuretanu i żywic poliestrowych, metioniny, leków, herbicydów oraz kwasu akrylowego. Jest to związek o silnym działaniu drażniącym na błony śluzowe. Narażenie ludzi na akrylaldehyd o stężeniu 0,34 mg/m&#179 przez 10 min powoduje podrażnienie błon śluzowych, a o stężeniu 0,69 mg/m&#179 przez 40 min prowadzi u ludzi do zmniejszenia częstości oddechu, podrażnienia błon śluzowych i podrażnienia skóry szyi. Wartość RD50 dla myszy wynosi około 2 mg/m&#179, a dla szczurów 13,7 mg/m&#179. Przedłużone narażenie zwierząt na pary akrylaldehydu powoduje rozedmę płuc oraz zapalenie płuc, wątroby i nerek u małp, psów i świnek morskich. Nie ma w dostępnym piśmiennictwie wystarczających danych, aby zaliczyć akrylaldehyd do czynników rakotwórczych dla zwierząt. Istnieją jednak dowody, że jego główny metabolit – aldehyd glicydowy jest rakotwórczy dla zwierząt. Akrylaldehyd jest mutagenny, może tworzyć addukty z makrocząsteczkami, a także indukować wady wrodzone u gryzoni. Związek ten dobrze wchłania się w układzie oddechowym, a wydala się z powietrzem wydychanym. Uwzględniając silne działanie drażniące akrylaldehydu, proponuje się przyjęcie stężenia 0,05 mg/m&#179 za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS), a stężenia 0,1 mg/m&#179 za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) oraz oznaczenie substancji literami „Sk” i „C”.



Jadwiga A. Szymańska, Elżbieta Bruchajzer


Brom jest brązowoczerwoną, dymiącą cieczą o ostrym, charakterystycznym zapachu. Na skalę przemysłową otrzymuje się go przez działanie silnych utleniaczy na bromki. Brom stosuje się m.in. do: syntezy barwników, środków wybielających, związków zmniejszających palność, produkcji farb, atramentów, związków stosowanych w fotografice, substancji do produkcji gazów bojowych i farmaceutyków. Narażenie przemysłowe na pary bromu może występować podczas produkcji i stosowania związków zawierających brom m.in. w rolnictwie, podczas dezynfekcji oraz w przemyśle chemicznym. Zatrucia ostre ludzi bromem zdarzały się tylko w czasie awarii lub wypadków podczas pracy. Narażenie na działanie bromu o stężeniu 6500 mg/m&sup3 powoduje gwałtowną śmierć ludzi. Najwięcej danych o skutkach przewlekłego narażenia na pary bromu pochodzą z obserwacji poczynionych u ludzi narażonych inhalacyjnie w środowisku pracy. W czasie przemysłowego narażenia na pary bromu o stężeniu 0,5 mg/m&sup3 nie obserwowano żadnego skutku działania bromu na organizm człowieka. Przyjmuje się, że maksymalne stężenia, na jakie mogą być narażeni ludzie w środowisku pracy wynoszą 0,65 ÷ 1 mg/m&sup3 (0,1 ÷ 0,15 ppm). Brom o stężeniu 1 mg/m&sup3 w powietrzu może powodować nieznaczne podrażnienie oczu (łzawienie). Praca w narażeniu na brom o większym stężeniu może objawy działania drażniącego nasilać i prowadzić do ciężkich napadów duszności. Badania epidemiologiczne zatruć bromem pochodzą z obserwacji poczynionych po jednorazowym narażeniu około 25 000 ludzi, które było wynikiem awarii w zakładzie chemicznym w Genewie. Skutki działania toksycznego bromu stwierdzono jednak tylko u 91 osób. Objawy te obserwowano po narażeniu na brom o stężeniu 1,3 ÷ 3,25 mg/m&sup3 w powietrzu. Dane eksperymentalne na temat toksyczności par bromu są ograniczone i pochodzą zwykle sprzed ponad 100 lat. Wartość CL50 dla myszy i szczurów wynosi 1100 ÷ 4875 mg/m&sup3 w zależności od czasu narażenia. W dostępnym piśmiennictwie nie ma danych o odległych skutkach działania par bromu. Brom wchłania się przez płuca, układ pokarmowy i skórę. W warunkach środowiska pracy największe znaczenie ma narażenie inhalacyjne, zaś dla populacji generalnej – pobranie związku z dietą. T1/2 dla bromu w surowicy wynosi 12 ÷ 14 dni. Brom gromadzi się w tkankach w postaci bromków i jest z nich wydalany wolno. Mechanizm działania toksycznego par bromu jest związany z jego przemianą w bromowodór lub wypieraniem innych halogenów z połączeń w związkach endogennych. Z wieloletnich obserwacji wynika, że podczas narażenia ludzi na brom o stężeniu poniżej 0,7 mg/m&sup3 (0,1 ppm) nie stwierdzano skutków jego działania toksycznego. Wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) obowiązująca w Polsce od 1998 r. również wynosi 0,7 mg/m&sup3 (0,1 ppm). Na podstawie danych z piśmiennictwa i informacji o braku przekroczeń normy w Polsce, proponujemy pozostać przy obecnie obowiązującej wartości NDS bromu. Wartość OEL równa 0,7 mg/m&sup3 obowiązuje także w państwach Unii Europejskiej. Proponujemy przyjąć stężenie 1,4 mg/m&sup3 za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) bromu.



Andrzej Sapota, Anna Kilanowicz


Bromometan (BM) jest bezbarwnym gazem (lub cieczą w temperaturze poniżej 3,56 oC) o charakterystycznym, podobnym do chloroformu zapachu. Związek ten, ze względu na swoje biocydowe właściwości, znalazł wszechstronne zastosowanie w rolnictwie jako pestycyd (insektycyd, fungicyd i herbicyd), fumigant przy kwarantannie towarów (odymianiu), a także jako półprodukt wielu syntez chemicznych (czynnik metylujący). Bromometan wchłania się dobrze przez drogi oddechowe, skórę oraz z przewodu pokarmowego. Związek ten (w postaci gazu i cieczy) wykazuje silne działanie drażniące na błony śluzowe oczu i dróg oddechowych oraz na skórę. W działaniu miejscowym na skórę, ze względu na łatwość penetracji przez ubranie (przechodzi także przez rękawice gumowe) może powodować oparzenia II° lub odmrożenia. Obraz zatrucia ostrego bromometanem u ludzi cechują trzy podstawowe objawy: obrzęk płuc, niewydolność krążenia oraz zaburzenia neurologiczne. Śmiertelne zatrucia ludzi dotyczą narażenia na związek o dużym stężeniu (33 000 ÷ 233 400 mg/m&sup3). W badaniach ostrej toksyczności inhalacyjnej bromometanu u wszystkich badanych gatunków zwierząt obserwowano: obrzęk płuc połączony z niewydolnością oddechową, zmiany patologiczne w narządach (płucach, wątrobie i nerkach) oraz objawy neurologiczne (zaburzenia koordynacji ruchowej, drgawki i paraliż). Nie ma w dostępnym piśmiennictwie danych dotyczących działania uczulającego bromometanu. Na podstawie wyników badań toksyczności podprzewlekłej i przewlekłej u szczurów i myszy narażanych drogą inhalacyjną wykazano, że bromometan działa narządowo przede wszystkim na: mózg, nerki, nabłonek węchowy, serce, nadnercza, płuca, wątrobę i gonady (jądra), a także powoduje zaburzenia neurobehawioralne. Związek działa mutagennie i genotoksycznie zarówno w warunkach in vivo, jak i in vitro. Na podstawie wyników badań dotyczących wpływu bromometanu na rozrodczość, embriotoksyczność i teratogenność wynika, że bromometan wykazuje u myszy i szczurów działanie hamujące procesy spermatogenezy, powoduje resorpcję płodów u szczurów oraz występowanie wad wrodzonych u królików (brak pęcherza moczowego i płata ogoniastego płuca). Bromometan nie jest klasyfikowany przez IARC jako kancerogen u ludzi. Za podstawę obliczenia wartości NDS bromometanu przyjęto wyniki badań epidemiologicznych (ankiety) przeprowadzonych w Japonii. Z analizy przeprowadzonych ankiet wynika, że u pracowników narażonych przewlekle na bromometan wystąpiły następujące objawy działania drażniącego: swędzenie skóry; pęcherze, obrzmienie i zaczerwienienie dłoni, wysuszenie i zrogowacenie skóry oraz wyciek z nosa. Ponadto wystąpiły następujące objawy ze strony układu nerwowego: otępienie, oszołomienie, zmęczenie, odrętwienie, zaburzenia czucia oraz osłabienie mięśni kończyn. Stężenie 21,39 mg/m&sup3 bromometanu przyjęto za wartość LOAEL i przy zastosowaniu odpowiednich współczynników niepewności zaproponowano wartość NDS bromometanu równą 5 mg/m&sup3 oraz, ze względu na działanie drażniące związku – wartość NDSCh równą 15 mg/m³.



Anrzej Starek


1,4-Dioksan jest łatwo palną cieczą, stosowaną w przemyśle głównie jako rozpuszczalnik farb, lakierów, tworzyw sztucznych i pochodnych celulozy. Obecnie narażenie na ten związek jest raczej niewielkie. Ostra toksyczność 1,4-dioksanu jest mała. W warunkach narażenia powtarzanego, zwłaszcza przewlekłego, 1,4-dioksan wywiera toksyczne działanie układowe, uszkadzając wątrobę i nerki. Działanie takie wywołuje 1,4-dioksan o dużych stężeniach lub dawkach. Stwierdzono, że związek ten działa drażniąco na błony śluzowe oczu, nosa i gardła. 1,4-Dioksan nie działa mutagennie i genotoksycznie. U gryzoni wywiera działanie kancerogenne, indukując głównie raka błony śluzowej nosa i wątroby. Dane na temat wpływu tego związku na ontogenetyczny rozwój organizmu są nieliczne. Za podstawę wartości NDS 1,4-dioksanu przyjęto jego działanie drażniące u ludzi oraz toksyczne działanie układowe u szczurów w 2-letnim doświadczeniu inhalacyjnym. Z wartości LOAEL (180 mg/m&sup3), uzyskanej na podstawie wyników badań na ochotnikach, a także dwóch współczynników niepewności, obliczono wartość NDS wynoszącą 45 mg/m&sup3, a wychodząc z wartości NOAEL dla efektów układowych (400 mg/m&sup3) i dwóch współczynników niepewności, obliczono wartość NDS równą 100 mg/m³. Zaproponowano wartość NDS 1,4-dioksanu na poziomie 50 mg/m&sup3, która będzie chroniła pracowników zarówno przed działaniem drażniącym, jak i przed działaniem układowym związku. Nie znaleziono podstaw merytorycznych do zaproponowania wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) i dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) 1,4-dioksanu.



Małgorzata Kupczewska-Dobecka, Marek Dobecki


Etyloamina (EA) jest bezbarwną cieczą (w temperaturze niższej od 16,6 ºC), o ostrym amoniakalnym zapachu lub zapachu ryb oraz słonym smaku. Etyloamina znalazła zastosowanie w syntezie chemicznej i produkcji leków, jako półprodukt do produkcji pestycydów, herbicydów triazynowych (np. atrazyny i symazyny), surfaktantów (np. dimetyloetylotriazonu), przyspieszaczy, inhibitorów korozji, etyloaminoetanolu, 1,3 dietylotiomocznika, 4-etylomorfoliny, a także w przemyśle barwników i garbników oraz rafinacji ropy naftowej, gdzie występuje jako produkt pośredni. Narażenie inhalacyjne na pary EA powoduje podrażnienie błon śluzowych układu oddechowego charakteryzujące się bólem gardła, kaszlem, bólami w klatce piersiowej, dusznościami, sinicą i obrzękiem płuc. Pary EA wywołują podrażnienia lub oparzenia chemiczne skóry i oczu. Wielkość najniższego stężenia działającego nie jest znana. Stężony roztwór EA w kontakcie ze skórą powoduje oparzenia, nawet jeśli roztwór zostanie zmyty wodą z mydłem w ciągu kilku minut. W przypadku kontaktu ciekłej EA z oczami obserwowano martwicę rogówki. Głównym skutkiem przewlekłego narażenia na pary EA jest działanie drażniące na oczy. Obserwowano skutki działania drażniącego na oczy, charakteryzujące się zmętnieniem rogówki i obrzękiem u pracowników narażonych na etyloaminę. Nie podano wielkości stężenia EA w powietrzu środowiska pracy. U ludzi narażonych zawodowo na etyloaminy, tj. dietyloaminę, trietyloaminę i etyloaminę, występowały zaburzenia widzenia charakteryzujące się zamazanym, o zatartych konturach, zamglonym widzeniem i niebieskoczerwonym widzeniem. Nie wyjaśniono jednoznacznie, czy czysta etyloamina powoduje takie działanie. EA można zaliczyć do substancji szkodliwych. Wyznaczona wartość LD50 dla szczurów po podaniu dożołądkowym wynosi 400 mg/kg m.c., natomiast po podaniu na skórę – 390 mg/kg. Pary EA wykazywały słabą toksyczność u zwierząt w eksperymentach inhalacyjnych: LC50 wyznaczono na poziomie 2300 mg/m&sup3 dla ssaka, natomiast na poziomie 10 000 mg/m&sup3 w czasie 1 h dla szczura. Wyznaczona wartość RD50 dla samców myszy szczepu Swiss OF1 wynosi 278 mg/m³. Powtarzane narażenie na pary EA powoduje działanie drażniące na układ oddechowy u zwierząt. W 24-tygodniowym eksperymencie inhalacyjnym przeprowadzonym na szczurach nie obserwowano działania drażniącego etyloaminy o stężeniu 18 lub 180 mg/m&sup3 na nabłonek nosa. W innym eksperymencie inhalacyjnym przeprowadzonym w latach 50. obserwowano działanie kardiotoksyczne EA przejawiające się uszkodzeniem mięśnia sercowego, a także działanie drażniące charakteryzujące się obrzękiem błony śluzowej nosa, przekrwieniem, występowaniem wydzieliny zapalnej oraz podrażnieniem oczu manifestującym się licznymi nadżerkami nabłonka, obrzękiem rogówki i migotki już przy stężeniu 90 mg/m&sup3. Nie są znane inne badania naukowe, które zweryfikowałyby uzyskane w tym eksperymencie wyniki. Przyjmując działanie drażniące związku za główny efekt krytyczny, za podstawę ustalenia wartości NDS uznano wartość RD50 wyznaczoną w badaniach na myszach. Przyjmując wartość 1/30 RD50 zalecaną przez higienistów amerykańskich do ustalenia wartości NDS, jako wartość NDS etyloaminy należy przyjąć ok. 9,4 mg/m³. Ze względu na działanie drażniące etyloaminy proponuje się ustalenie wartości NDSCh na poziomie 18 mg/m&sup3 (2 • NDS). Zaleca się oznakowanie substancji symbolem „Sk” (substancja wchłania się przez skórę), ponieważ wyznaczona wartość LD50 jest mniejsza niż 1000 mg/kg m.c. i wynosi dla królika 390 mg/kg.



Krystyna Sitarek


Fosfan jest bezbarwnym gazem. W czystej postaci nie ma zapachu, natomiast fosfan techniczny ma zapach podobny do zapachu czosnku lub zepsutych ryb. Jest rozpuszczalny w etanolu, eterze, wodzie. Stosowany jest jako fumigant oraz produkt pośredni w syntezach chemicznych. Medialne stężenie LC50 dla szczura wynosi 15 mg/m&sup3 po 4-godzinnym narażeniu. W warunkach narażenia inhalacyjnego działa drażniąco na błonę śluzową układu oddechowego. Objawy ostrego zatrucia u ludzi i zwierząt są podobne. Przyczyną zgonów w następstwie ostrego zatrucia jest obrzęk płuc. Objawy neurologiczne towarzyszące zatruciu to ból głowy, drgawki, śpiączka i zgon. Objawy zatrucia ze strony układu pokarmowego to brak apetytu, nudności, wymioty, biegunka i żółtaczka. Wyniki nielicznych badań wskazują, że fosfan nie jest czynnikiem teratogennym ani rakotwórczym. Proponuje się przyjąć wartość NDS równą 0,14 mg/m&sup3, NDSCh – 0,28 mg/m&sup3 i dodatkowe oznaczenie normatywu symbolem „I” (substancja o działaniu drażniącym).



Hanna Grunt, Sławomir Czerczak


Izooktan-1-ol jest bezbarwną, łatwopalną cieczą, o łagodnym zapachu. Związek ten jest mieszaniną izomerów pierwszorzędowych nasyconych wyższych alkoholi alifatycznych, tj. alkanoli, które mają heptylowy rodnik i rozgałęziony łańcuch 2-etylo-heksanolu. Najczęściej izooktan-1-ol jest opisywany jako mieszanina dimetyloheksan-1-oli (70-80%) i metyloheptan-1-oli (10-20%) oraz innych homologicznych pierwszorzędowych alkoholi (5-10%). Izooktan-1-ol otrzymuje się syntetycznie w procesie hydroformylowania, nazywanym też procesem oxo. Wykorzystywany jest głównie jako rozpuszczalnik oraz do produkcji plastyfikatorów. Znalazł zastosowanie jako półprodukt do produkcji niejonowych detergentów oraz środków powierzchniowo czynnych, syntetycznych powłok olejowych, cieczy chłodząco-smarujących, olejów smarowych i płynów hydraulicznych. Ponadto jest stosowany jako emulgator i środek przeciwpieniący, a także jako odczynnik wprowadzający grupę izooktylową do innych związków. Izooktan-1-ol może wchłaniać się do organizmu przez drogi oddechowe, skórę i z przewodu pokarmowego. Narządami krytycznymi w przypadku narażenia na izooktan-1-ol są oczy, skóra, układ oddechowy. Pary izooktan-1-olu działają drażniąco na oczy i górne drogi oddechowe. Głównym skutkiem przewlekłego narażenia zawodowego na pary izooktan-1-olu jest działanie drażniące na skórę oraz błony śluzowe oczu, nosa oraz gardła. Podczas przewlekłego narażenia na duże stężenia par izooktan-1-olu stwierdzono objawy depresyjne ze strony ośrodkowego układu nerwowego oraz działanie narkotyczne. Przedłużony kontakt ciekłego izooktan-1-olu ze skórą może prowadzić do stanu zapalnego skóry, objawiającego się wysuszeniem i zaczerwienieniem. Mogą również wystąpić objawy jak przy oparzeniu chemicznym. Wartości LD50 po podaniu drogą pokarmową, według różnych źródeł dla różnych gatunków zwierząt, mieszczą się w granicach od około 1500 mg/kg do 6500 mg/kg. Na podstawie kryteriów klasyfikacji substancji i preparatów chemicznych należałoby sklasyfikować badaną substancję jako szkodliwą po połknięciu. U zwierząt doświadczalnych izooktan-1-ol wykazuje działanie drażniące na błony śluzowe górnych dróg oddechowych, oczy i skórę, a także działa depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy, w dużych dawkach może powodować śmierć z powodu niewydolności oddechowej. Brak dowodów działania rakotwórczego izooktan-1-olu u ludzi i zwierząt. Nie wykazywał również działania mutagennego. Nie stwierdzono działania uczulającego. Przyjmując jako efekt krytyczny działanie drażniące izooktan-1-olu, do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) proponuje się zastosowanie wyznaczonej w 13-dniowym eksperymencie inhalacyjnym na zwierzętach wartości NOAEL na poziomie 1064 mg/m³(200 ppm). Wyliczona na tej podstawie wartość NDS wynosi około 220 mg/m³. W większości państw Unii Europejskiej obowiązuje wartość NDS na poziomie około 270 mg/m³. Tylko w Norwegii obowiązuje wartość niższa, równa 135 mg/m³. W celu zminimalizowania działania drażniącego proponuje się przyjąć wartość NDSCh równą 440 mg/m³. Zaproponowane wartości normatywów higienicznych powinny zabezpieczyć pracowników narażonych na izooktan-1-ol przed działaniem drażniącym oraz potencjalnym działaniem szkodliwym. Ze względu na efekty działania układowego po aplikacji izooktan-1-olu na skórę królika, proponuje się oznakowanie substancji w wykazie NDS symbolem „Sk” (substancja wchłania się przez skórę), natomiast ze względu na działanie drażniące – symbolem „I” (substancja o działaniu drażniącym).



Krystyna Sitarek


Naftalen jest powszechnie stosowany jako surowiec i półprodukt w przemyśle chemicznym, w produkcji tworzyw sztucznych i barwników, a także jako środek odstraszający mole, odświeżający powietrze i środek powierzchniowo czynny. Naftalen wykorzystuje się w procesach produkcji insektycydów, fungicydów, lakierów, pokostów oraz do zabezpieczania drewna. W medycynie był stosowany w chorobach skóry w postaci pudru oraz jako środek antyseptyczny i lek przeciwrobaczy. Śmiertelna dawka naftalenu dla człowieka waha się w granicach 5 ÷ 15 g. Dane toksykologiczne dotyczące ostrych zatruć naftalenem drogą pokarmową dotyczą głównie wypadków przypadkowego lub umyślnego połknięcia, przez osoby dorosłe lub dzieci, kulek naftalinowych stosowanych jako środek przeciw molom. Toksycznymi efektami działania naftalenu u ludzi po zatruciu drogą pokarmową są: nudności, wymioty, biegunka, bóle brzucha, krwiomocz, niewydolność nerek, martwica kanalików nerkowych, zmiany zachowania, drgawki i śpiączka, która jest następstwem obrzęku mózgu, a także powiększenie wątroby i większa aktywność enzymów wątrobowych oraz anemia hemolityczna. Wdychanie par naftalenu powoduje bóle głowy, brak łaknienia i nudności, a także podrażnienie oczu, a nawet zaćmę. Wyraźne objawy działania drażniącego na oczy stwierdzono u pracowników, którzy przebywali w pomieszczeniach, w których stężenie naftalenu w powietrzu wynosiło powyżej 79 mg/m³ (15 ppm). Wielokrotny kontakt skóry z naftalenem powoduje zaczerwienie i zapalenie skóry, głównie u osób wrażliwych. Wartości medialnych dawek śmiertelnych pozwalają zaliczyć naftalen do substancji szkodliwych. Naftalen nie wywiera działania mutagennego. Istnieją pewne dane doświadczalne, w których sugeruje się, że związek ten jest rakotwórczy dla samic myszy, ponieważ powoduje wzrost częstości gruczolaków pęcherzykowo-oskrzelowych u samic myszy narażanych 2 lata na naftalen o stężeniu 157 mg/m³ (30 ppm). Naftalen ulega dość szybko wchłonięciu do organizmu w układzie oddechowym, natomiast wolniej w układzie pokarmowym i przez skórę. Metabolizm naftalenu prowadzi przez aktywny produkt pośredni 1,2-epoksyd do dihydrodiolu i 1-naftolu. W moczu zwierząt (myszy, królików i szczurów) narażanych na naftalen drogą dożo-łądkową stwierdzono obecność: 1-naftolu, 2-naftolu, 1,2-dihydroksynaftaleno-1,2-diolu, kwasu 1-naftylosiarko-wego i 1-naftyloglikuronidu. Normatywy higieniczne naftalenu w większości państw ustalono na podobnym poziomie: wartość NDS wynosi 50 mg/m&sup3, a wartość NDSCh – 75 mg/m³. Wartość NDS naftalenu w Unii Europejskiej wynosi również 50 mg/m³. Dotychczasowe normatywy w Polsce wynosiły: wartość NDS – 20 mg/m³ i wartość NDSCh – 75 mg/m³. Polski normatyw jest opatrzony dodatkowo literami „Ft” – substancja fetotoksyczna i „I” – substancja działająca drażniąco. Zespół Ekspertów przyjął wartość NDS naftalenu równą 20 mg/msup3 i wartość NDSCh równą 50 mg/m³ oraz dodatkowe oznakowanie związku literami „Sk” – wchłania się przez skórę i „I” – działa drażniąco.



Małgorzata Kupczewska-Dobecka, Sławomir Czerczak


Terpentyna jest mieszaniną olejków eterycznych i żywic otrzymywanych z miękkich drzew iglastych. Zawiera głównie terpeny, które są powszechnie występującymi grupami naturalnych związków chemicznych z fragmentami szkieletu węglowego izoprenu (2-metylo-1,3-butadienu). Zidentyfikowano ponad 4000 terpenów. Główne składniki terpentyny to dwupierścieniowe monoterpeny: α-pinen, β-pinen i Δ³-karen o wzorze C10H16. Skład chemiczny terpentyny jest zmienny i zależy od źródeł pochodzenia i metod jej otrzymywania. Terpentyna znalazła zastosowanie głównie w syntezie organicznej jako substrat do produkcji kamfory i mentolu oraz jako rozpuszczalnik do farb, żywic, wosków, środków polerujących i czyszczących, a także w przemyśle perfumeryjnym i w praktyce weterynaryjnej jako środek wykrztuśny oraz antyseptyczny. Terpentyna występuje jako produkt uboczny w produkcji papieru i masy celulozowej (terpentyna siarczanowa). Pary terpentyny wydzielają się z pyłem drewna podczas jego piłowania i obróbki. Wartości medialnych stężeń śmiertelnych par terpentyny u szczurów wynoszą od 12 040 mg/m³ (w ciągu 6 h narażenia) do 20 104 mg/m³ (w ciągu 1 h narażenia). Dla myszy wartość CL50 wynosi 29 000 mg/m³ (2 h). Wartość LD50 dla szczurów po podaniu dożołądkowym wynosi 5760 mg/kg m.c. Wyznaczone wartości RD50 dla monoterpenów wynoszą: 7478,2 mg/m³ dla (+)-Δ³-karenu, 7560 mg/m³ dla terpentyny i 5854 mg/m³ dla (+)-α-pinenu oraz 7094 mg/m3 dla (+)-β-pinenu. Terpentyna nie jest klasyfikowana pod kątem działania rakotwórczego. Terpentyna może wchłaniać się do organizmu z układu pokarmowego, przez skórę i z układu oddechowego. Wchłanianie przez płuca wynosiło 60 ÷ 70%. Główne metabolity terpentyny to cis- i trans-verbenole, których produktami hydroksylacji są następnie diole. Rozpiętość oszacowanych dawek śmiertelnych po połknięciu terpentyny u ludzi jest duża i wynosi 15 ÷ 110 g. Pary terpentyny wykazują działanie drażniące na skórę, błony śluzowe i oczy, a także mogą powodować zmiany w parametrach spirometrycznych funkcji płuc. Skutkiem narażenia na terpentynę jest zarówno alergiczne, jak i niealergiczne kontaktowe zapalenie skóry. Opisano przypadki wystąpienia skutków ostrego działania drażniącego na błony śluzowe nosa, oczu, skóry i dróg oddechowych, uszkodzenia nerek i śmierć po narażeniu zawodowym na pary terpentyny. Nie ma w dostępnym piśmiennictwie danych ilościowych charakteryzujących ostre narażenie inhalacyjne. W tartakach i zakładach stolarskich objawy podrażnienia oczu występowały u ludzi narażonych zawodowo na mieszaninę terpenów już o stężeniach rzędu 70 mg/mm³. Obserwowane skutki można przypisać łącznemu działaniu terpenów i pyłów drewna o stężeniach 0,1 ÷ 4,6 mg/m³, dlatego danych tych nie wykorzystano do wyliczenia wartości NDS. Za wartość NOAEL terpentyny postanowiono przyjąć stężenie 225 mg/m³, które wyznaczono w eksperymencie na ochotnikach, podczas którego nie obserwowano objawów podrażnienia oczu, nosa, gardła i subiektywnych objawów ze strony ośrodkowego układu nerwowego (OUN) oraz statystycznie znamiennych zmian w parametrach funkcji płuc. Przyjmując współczynnik związany z wrażliwością osobniczą człowieka równy 2, proponuje się przyjąć stężenie 112 mg/m³ za wartość NDS terpentyny, a stężenie 300 mg/m³ za jej wartość NDSCh, ze względu na działanie drażniące związku. Wyznaczona wartość RD50 dla terpentyny wynosi 7560 mg/m³, stąd proponowana wartość NDS stanowi około 0,01 wartości RD50.



Marek Jakubowski


Tetrachlorek węgla (CCl4) jest przezroczystą, bezbarwną cieczą o charakterystycznym zapachu zbliżonym do zapachu eteru. Jest substancją niepalną. W przeszłości był szeroko stosowany jako rozpuszczalnik do prania na sucho. Obecnie został całkowicie zastąpiony przez rozpuszczalniki mniej toksyczne. Jest wykorzystywany głównie do produkcji fluorowodorów stosowanych jako gaz napędowy w pojemnikach z aerozolami, do produkcji pianek z tworzyw sztucznych oraz w gaśnicach. Według danych Instytutu Medycyny Pracy w Łodzi z 2001 r., w Polsce nie było osób narażonych na tetrachlorek węgla o stężeniach powyżej wartości NDS. Ostre lub przewlekłe zatrucia CCl4 drogą pokarmową powodowały wzrost stężeń enzymów w surowicy, nudności, anoreksję, wymioty, bóle brzucha, biegunki, żółtaczkę, powiększenie i stłuszczenie wątroby, zaburzenia czynności nerek, drgawki, zaburzenia wzroku, krwawienia, śpiączkę oraz zejścia śmiertelne. W przypadku przewlekłych zatruć CCl4 narządem docelowym jest wątroba. Dane literaturowe wskazują, że uszkodzenia wątroby są spowodowane powstawaniem w trakcie metabolizmu CCl4 reaktywnych rodników trichlorometylowego (CCl3) i trichlorometylowego rodnika ponadtlenkowego (CCl3O2-), których powstawanie jest katalizowane przez mikrosomalny cytochrom P-450. Przyjmuje się, że działanie toksyczne wynika z wiązania wolnych rodników z hepatocytami znajdującymi się w środkowej części zrazika, co z kolei początkuje peroksydację lipidów i śmierć komórki. W odpowiedzi na uszkodzenie komórek miąższowych może nastąpić stymulacja komórek otaczających miejsce uszkodzenia. Związek ten wpływa także na czynność nerek oraz działa depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy. Istnieją wystarczające dowody działania rakotwórczego tetrachlorku węgla u zwierząt doświadczanych. Jednakże działanie genotoksyczne CCl4 było słabe lub wręcz go nie było, szczególnie w komórkach ssaków in vivo. W związku z tym można przyjąć, że działanie rakotwórcze u gryzoni, stwierdzane tylko tam, gdzie występowało działanie toksyczne, było skutkiem wzrostu proliferacji komórek w odpowiedzi na uszkodzenia i że dawki niepowodujące działania cytotoksycznego nie wpływają na wzrost ryzyka działania rakotwórczego. Wartości normatywów higienicznych tetrachlorku węgla przyjęte w różnych państwach wykazują duże zróżnicowanie: od 3,2 mg/m&sup3 w Niemczech do 65 mg/m&sup3 wg OSHA w USA oraz w Rosji i w Austrii). Trudno określić przyczynę takiego zróżnicowania, gdyż nie ma wątpliwości, że narządem docelowym działania toksycznego tetrachlorku węgla jest wątroba, a podstawowe prace dotyczące toksycznego działania CCl4 opublikowano głównie w latach 1950-90. Za podstawę wartości NDS przyjęto wyniki badań Adamsa i wsp. (1952), w których szczury poddawano narażeniu inhalacyjnemu na CCl4 o szerokim zakresie stężeń - 32÷2520 mg/m³. W wyniku eksperymentu trwającego 202 dni (137 narażeń 5 dni w tygodniu, 7 h dziennie), podczas którego szczury poddawano narażeniu inhalacyjnemu na CCl4 o stężeniu 160 mg/m&sup3, nie stwierdzono szkodliwego wpływu CCl4 na wątrobę. U szczurów narażanych na stężenie 320 mg/m&sup3 stwierdzono marskość wątroby niewielkiego stopnia. Przyjmując stężenie 160 mg/m&sup3 za NOAEL i odpowiednie współczynniki niepewności, zaproponowano wartość NDS równą 20 mg/m³. W związku z tym, że u ludzi narażanych przez 180 min na CCl4 o stężeniu 70 mg/m&sup3 nie stwierdzano żadnych skutków działania CCl4, a 70-minutowe narażenie na stężenie 308 mg/m&sup3 spowodowało jedynie zmniejszenie stężenia żelaza w surowicy krwi w okresie 20÷44 h po narażeniu (Stewart i in. 1961), nie proponuje się określania wartości NDSCh.











Małgorzata Kucharska, Wiktor Wesołowski


Metodę stosuje się do oznaczania stężeń akrylanu hydroksypropylu (HPA) w powietrzu na stanowiskach pracy podczas przeprowadzania kontroli warunków sanitarnohigienicznych. Metoda polega na adsorpcji par akrylanu hydroksypropylu na węglu aktywnym, desorpcji dichlorometanem i analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu. Oznaczalność metody wynosi 0,2 mg/m&#179.




Krystyna Wróblewska-Jakubowska


Metodę stosuje się do oznaczania zawartości azotanu 2-etyloheksylu (2-EHN) w powietrzu na stanowiskach pracy podczas przeprowadzania kontroli warunków sanitarnohigienicznych. Metoda polega na przepuszczeniu badanego powietrza przez rurkę wypełnioną żelem krzemionkowym, desorp-cji metanolem i oznaczaniu azotanu 2-etyloheksylu techniką chromatografii gazowej. Oznaczalność metody wynosi 0,35 mg/m&#179.




Barbara Romanowicz


Metodę stosuje się do oznaczania stężeń izomerów bromopropanu – 1-bromopropanu i 2-bromopropanu, w powietrzu na stanowiskach pracy podczas przeprowadzania kontroli warunków sanitarnohigienicznych. Metoda polega na adsorpcji par 1-bromopropanu i 2-bromopropanu na węglu aktywnym, desorpcji związków disiarczkiem węgla i analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu. Oznaczalność metody wynosi 1,0 mg/m&#179.



Sławomir Brzeźnicki


Metodę stosuje się do oznaczania 4-chlorofenolu w powietrzu na stanowiskach pracy podczas przeprowadzania kontroli warunków sanitarnohigienicznych. Metoda polega na ultradźwiękowej ekstrakcji acetonitrylem pochłoniętego na żelu krzemionkowym 4-chlo-rofenolu i jego ilościowym oznaczaniu w ekstrakcie wysokosprawną chromatografią cieczową. Oznaczalność metody wynosi 0,025 mg/m&#179.



Krystyna Wróblewska-Jakubowska


Metodę stosuje się do oznaczania 2-(dibutyloamino)etanolu w powietrzu na stanowiskach pracy podczas prze-prowadzania kontroli warunków sanitarnohigienicznych. Metoda polega na przepuszczeniu badanego powietrza przez rurkę z Tenaxem TA, ekstrakcji pochłoniętego związku za pomocą metanolu i analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu. Oznaczalność metody wynosi 2,0 mg/m&#179.



Andrzej Sapota, Małgorzata Skrzypińska-Gawrysiak


Bar jest srebrzystobiałym metalem alkalicznym reaktywnym chemicznie, który występuje w stanie naturalnym w skorupie ziemskiej. Do rozpuszczalnych związków baru należą głównie jego sole – chlorek, azotan, octan i wę-glan. Sole baru są klasyfikowane jako związki szkodliwe. Bar i jego związki mają powszechne zastosowanie przemysłowe (m.in. w przemyśle chemicznym, szklarskim, ceramicznym i elektrotechnicznym), są także stoso-wane jako topniki w elektrodach spawalniczych. Narażenie zawodowe na bar i jego związki rozpuszczalne (w postaci pyłów i dymów) występuje głównie w przemyśle stalowym, szklarskim, metalurgicznym i wydobywczym. Minimalna doustna dawka letalna dla człowieka wynosi około 10 mg/kg dla chlorku baru i około 60 mg/kg dla węglanu baru. Węglan baru w dawce 20 mg/kg powoduje już osłabienie mięśni, parestezje i porażenia wiotkie. Związkami najczęściej powodującymi ostre zatrucia są: węglan, chlorek, azotan i octan baru. W klinicznym obrazie zatrucia związkami baru zwykle występują ostre zaburzenia żołądkowo-jelitowe, osłabie-nie odruchów głębokich i zmniejszenie napięcia mięśniowego oraz osłabienie siły mięśniowej i postępujące porażenie mięśni. Śmierć zwykle następuje w wyniku zatrzymania oddechu (porażenia mięśni oddechowych) i krążenia. Objawom tym towarzyszy zmniejszenie stężenia potasu w surowicy i częstoskurcz komorowy, który przechodzi w migotanie komór. W wyniku ostrego zatrucia związkami baru wystąpić może także ostra niewy-dolność nerek, rabdomioliza, dysfagia i nadciśnienie tętnicze. Wartości DL50 dla rozpuszczalnych związków baru mieszczą się w zakresie 118 &#248 800 mg/kg. Związki baru wykazują słabe działanie drażniące i brak działania uczulającego. Na podstawie wyników badań podprzewlekłych i przewlekłych przeprowadzonych na różnych gatunkach zwie-rząt wykazano głównie zmniejszenie masy ciała i masy niektórych narządów oraz uszkodzenie nerek, które nasilało się w zależności od wielkości podawanych dawek. Bar i jego związki rozpuszczalne nie wykazują działania mutagennego, genotoksycznego ani rakotwórczego. Nie ma wystarczających dowodów wpływu baru i jego związków na rozrodczość. Bar i jego rozpuszczalne związki działają toksycznie na układ sercowo-naczyniowy, powodując głównie nadci-śnienie i arytmię serca. Skutki takie obserwowano zarówno u ludzi, jak i u zwierząt. Na podstawie wyników chronicznych doświadczeń na zwierzętach wykazano również, że narządem krytycznym są nerki. Za podstawę do wyliczenia wartości NDS przyjęto wyniki badań przeprowadzonych przez Zschiesche i in. w 1992 r. Stężenie 4,4 mg Ba/m&#179 przyjęto za wartość NOAEL. Do obliczenia wartości NDS przyjęto następujące współczynniki niepewności: A = 2, różnice wrażliwości osob-niczej, B = 2, przejście z badań krótkoterminowych do przewlekłych, C = 2, współczynnik modyfikacyjny zwią-zany z brakiem danych dotyczących wydajności wchłaniania w drogach oddechowych. Zatem wyliczona war-tość NDS wynosi 0,55 mg/m3. Na podstawie przedstawionych obliczeń proponujemy przyjąć stężenie 0,5 mg Ba/m&#179 za wartość NDS dla baru i jego związków rozpuszczalnych. Proponowana wartość NDS powinna zabezpieczyć pracowników przed wystą-pieniem jakichkolwiek skutków działania układowego baru oraz przed zmianami układu sercowo-naczyniowego. Dotychczasowa wartość NDS obowiązująca w Polsce wynosiła również 0,5 mg/m&#179, ale dotyczyła baru i jego wszystkich związków nieorganicznych. Nie ma podstaw do przyjęcia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) baru. Ze względu na brak danych nie proponuje się również określenia wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB).



Andrzej Starek


2-(2-Butoksyetoksy)etanol (BEE) jest cieczą o małej prężności par, rozpuszczalną w wodzie i rozpuszczalnikach organicznych, stosowaną głównie w roztworach wodnych jako czynnik czyszczący do wywabiania plam oraz składnik farb lateksowych i drukarskich. Narażenie zawodowe na ten związek, wyrażone wielkością jego stężenia w powietrzu, nie przekracza najczę-ściej 60 mg/m&#179. Nie ma danych co do toksyczności działania BEE u ludzi w warunkach jednorazowego lub powtarzanego nara-żenia. Natomiast obserwowano uczulające działanie tego związku na skórę u pojedynczych osób. Wartości medialnych dawek śmiertelnych BEE powodują umieszczenie tego związku poza klasyfikacją substancji wg kryterium ostrej toksyczności. W warunkach narażenia powtarzanego obserwowano słabo zaznaczoną toksyczność układową manifestującą się zaburzeniami czynności nerek i hemolizą wewnątrznaczyniową. Na podstawie wyników wielu testów nie wykazano działania mutagennego i genotoksycznego, a także działania embriotoksycznego, fetotoksycznego czy teratogennego BEE. W dostępnym piśmiennictwie nie ma także danych na temat rakotwórczego działania tego związku. Za podstawę wartości NDS dla BEE przyjęto wyniki badań na szczurach, którym związek ten podawano do-żołądkowo przez 90 dni. U zwierząt obserwowano zaburzenia czynności nerek i łagodną hemolizę wewnątrz-naczyniową. Przyjmując stężenie 290 mg/kg/dzień za wartość LOAEL i cztery współczynniki niepewności o łącznej wartości 32, obliczono wartość NDS równą 63,4 mg/m3. Zaproponowano dla BEE, zgodnie z projektem dyrektywy UE – przyjęcie wartości NDS wynoszącej 67 mg/m3. Ze względu na słabe działanie drażniące BEE obliczono i zaproponowano wartość NDSCh wynoszącą 100 mg/m&#179. Nie znaleziono podstaw do zaproponowania wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) 2-(2-butoksyetoksy)etanolu.




Hanna Grunt, Sławomir Czerczak


Chlorek chloroacetylu jest bezbarwną lub żółtawą cieczą o ostrym, gryzącym zapachu. Próg zapachowy dla chlorku chloroacetylu oznaczono na poziomie 0,65 mg/m&#179 (0,140 ppm). Chlorek chloroacetylu jest wykorzystywany głównie jako półprodukt do produkcji chloroacetofenonu, a także w przemyśle farmaceutycznym. Stosuje się go w produkcji diazepamu i adrenaliny, jest stosowany jako lakrymator, a ponadto jest wykorzystywany również do produkcji herbicydów chloroacetamidowych, m.in. alachloru. Do organizmu chlorek chloroacetylu jest wchłaniany drogą oddechową, przez skórę oraz z przewodu pokarmowego. Związek ma działanie drażniące na drogi oddechowe, oczy i skórę. Pary chlorku chloroacetylu o dużych stężeniach wywołują u ludzi niezwykle silne podrażnienie błon śluzowych oczu (akrymator) oraz układu oddechowego. Skutki ostrego narażenia ludzi na chlorek chloroacetylu obejmują m.in.: rumień, oparzenie chemiczne skóry i silne podrażnienie oczu (z łzawieniem i bolesnym pieczeniem), a także zaburzenia żołądkowo-jelitowe oraz takie skutki ze strony układu oddechowego, jak: duszność, sinica i kaszel. Głównym skutkiem przewlekłego inhalacyjnego narażenia zawodowego na chlorek chloroacetylu jest podrażnienie błon śluzowych dróg oddechowych, oczu oraz skóry. Przedłużony kontakt dermalny z chlorkiem chloroacetylu może wywołać objawy podobne jak w zatruciu inhalacyjnym, a ponadto może doprowadzić do uszkodzenia tkanki skórnej, co mogłoby świadczyć o żrącym działaniu tego związku. Na podstawie wartości medialnych dawek śmiertelnych u zwierząt chlorek chloroacetylu zaklasyfikowano jako szkodliwy po podaniu drogą pokarmową (wartość LD50 dla szczura wynosi 208 mg/kg, a dla myszy 220 mg/kg). Po narażeniu drogą inhalacyjną związek ten jest słabo toksyczny (wartość LC50 dla szczura wynosi 4620 mg/m&#179/4 h, a wartość LC50 dla myszy 6006 mg/m&#179/2 h). Po aplikacji na skórę związek ten jest szkodliwy (wartość LD50 dla królika wynosi 662 mg/kg). Na podstawie wyników badań toksyczności ostrej wykazano, że chlorek chloroacetylu wykazywał silne działanie drażniące na oczy, skórę i błony śluzowe górnych dróg oddechowych zwierząt. W badaniach histopatologicznych u zwierząt, na których badano toksyczność ostrą, stwierdzono przekrwienie płuc. Ze względu na swoje właściwości żrące związek ten ma zwiększone możliwości absorpcji wewnątrzukładowej. Po przewlekłym narażeniu zwierząt na chlorek chloroacetylu stopień nasilenia skutków działania drażniącego na oczy i układ oddechowy był uzależniony od wielkości stężenia: po narażeniu na związek o mniejszych stężeniach objawy działania drażniącego były słabo widoczne (przejściowe podrażnienie nosa, czasowa duszność i łzawienie oczu), natomiast po narażeniu na związek o większych stężeniach dochodziło do niewydolności oddechowej i zapaści. Badaniem mikroskopowym stwierdzono śródmiąższowe zapalenie płuc oraz zmiany krwotoczne w płucach, natomiast w nabłonku oddechowym błony śluzowej nosa wystąpiły zmiany zapalne, hypertrofia, hyperplazja i sporadycznie metaplazja nabłonka wielowarstwowego płaskiego. W dostępnym piśmiennictwie nie ma wystarczających danych na temat działania rakotwórczego chlorku chloroacetylu u ludzi i u zwierząt. Podczas ustalania wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chlorku chloroacetylu wzięto pod uwagę wyniki inhalacyjnego badania podprzewlekłego przeprowadzonego na szczurach szczepu Fisher-344, myszach szczepu CD-1 i syryjskich chomikach złocistych. Za podstawę do wyliczenia wartości NDS przyjęto wartość LOAEL, tj. najmniejsze stężenie związku powodujące podrażnienie oczu i górnych dróg oddechowych. Wartość ta wynosiła 2,31 mg/m&#179. Wyliczona wartość NDS wynosiła 0,2 mg/m&#179. Ze względu na działanie drażniące chlorku chloroacetylu proponuje się przyjąć wartość NDSCh na poziomie 0,6 mg/m&#179. Zaproponowane wartości normatywów higienicznych chlorku chloroacetylu powinny zabezpieczyć pracowników przed działaniem drażniącym na oczy, drogi oddechowe i skórę. Ze względu na wchłanianie chlorku chloroacetylu przez skórę, proponujemy oznakowanie substancji w wykazie NDS symbolem “Sk” – substancja wchłania się przez skórę, natomiast ze względu na jej działanie drażniące symbolem “I” – substancja drażniąca. Nie ma podstaw do ustalenia wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) chlorku chloroacetylu.



Małgorzata Kupczewska-Dobecka


Chlorooctan metylu jest palną, bezbarwną cieczą o charakterystycznym zapachu. Jest stosowany głównie jako rozpuszczalnik oraz w syntezie organicznej jako półprodukt do otrzymywania witaminy A i fluorooctanu sodu, a także rodentycydów. Substancja działa żrąco na skórę, oczy i wykazuje działanie drażniące na górne drogi oddechowe i płuca przejawiające się zaczerwienieniem skóry, a także bolesnymi oparzeniami, silnym łzawieniem, zaczerwienieniem i bólem oczu, zaburzeniami widzeni oraz kaszlem i bólem gardła. Po spożyciu chlorooctanu metylu mogą wystąpić bóle brzucha, nudności, wymioty i biegunka. Siła miejscowego działania żrącego jest porównywalna do siły działania kwasu chlorooctowego. U ludzi narażonych zawodowo na pary chloroctanu metylu występowało silne podrażnienie spojówek, zwykle po krótkim okresie latencji. Chlorooctan metylu można zaliczyć – zgodnie z klasyfikacją toksyczności według Unii Europejskiej – do substancji toksycznych, niezależnie od drogi podania. Nie wykazano działania mutagennego chlorooctanu metylu na bakteriach Salmonella typhimurium. Nie obserwowano wzrostu częstości występowania nowotworów płuc u myszy szczepu A po dootrzewnowym podaniu chlorooctanu metylu w doświadczeniu krótkoterminowym. W Polsce dotychczas nie ustalono wartości normatywów higienicznych dla chlorooctanu metylu. Przyjmując za efekt krytyczny działanie drażniące chlorooctanu metylu, proponuje się przyjęcie do wyliczenia wartości NDS wartość NOAEL wyznaczoną w doświadczeniu inhalacyjnym 28-dniowym na szczurach, która wynosi 44 mg/m&#179. Zastosowano następujące współczynniki niepewności: współczynnik A równy 2, związany z wrażliwością osobniczą człowieka, współczynnik B równy 2, związany z różnicami międzygatunkowymi oraz współczynnik C równy 2, związany z przejściem z badań krótkoterminowych do przewlekłych. Proponuje się także przyjęcie wartości NDS chlorooctanu metylu równej 5 mg/m&#179 i wartości NDSCh równej 2  wartość NDS, tj. 10 mg/m&#179, ze względu na silne działanie drażniące substancji. Proponuje się także oznakowanie chlorooctanu metylu symbolem „I” – substancja drażniąca oraz „Sk” – substancja wchłania się przez skórę.



Marek Jakubowski


Heksan (n-heksan) jest bezbarwną, łatwopalną lotną cieczą stosowaną jako rozpuszczalnik organiczny klejów, lakierów, farb zwykłych oraz drukarskich, a także rozcieńczalnik i środek czyszczący. Związek jest używany w przemyśle gumowym, obuwniczym, spożywczym (do ekstrakcji olejów roślinnych z nasion), farmaceutycznym, kosmetycznym oraz chemicznym. W Polsce narażenie na heksan występuje głównie w przemyśle obuwniczym i w zakładach kaletniczych. Obecnie są wprowadzane takie zamienniki heksanu, jak metyloheksan i dimetyloheksan. Zgodnie z danymi Instytutu Medycyny Pracy z 2001 r. w Polsce na działanie heksanu o większym stężeniu niż wartość NDS wynosząca 100 mg/m&#179 było narażonych w środowisku pracy 136 osób. W dostępnym piśmiennictwie nie ma danych na temat padnięć zwierząt w wyniku narażenia na czysty heksan. Wartość LC50 dla mieszaniny heksanu i jego izomerów wyniosła 259 353 mg/m&#179 dla szczurów narażanych w ciągu 4 h. Stężenie to było znacznie większe niż stężenie wybuchowe (około 38 000 mg/m&#179). Wartość DL50 po podaniu szczurom do żołądka wyniosła 15 840 mg/kg. W przypadku przewlekłego narażenia ludzi na heksan narządem krytycznym jest obwodowy układ nerwowy. Efektem krytycznym jest zespół objawów klinicznych, zmian elektrofizjologicznych oraz morfologicznych w nerwach i mięśniach określany mianem polineuropatii obwodowej. U ludzi narażonych zawodowo na mieszaninę lotnych związków organicznych obecnych w rozpuszczalnikach do klejów i farb skutek ten stwierdzono wielokrotnie. Wyniki badań ludzi narażonych zawodowo na heksan, wprawdzie spójne jakościowo, nie pozwalają jednak na ustalenie zależności dawka-efekt, ze względu na niepełne dane w ocenie narażenia i występowanie narażenia złożonego. Wieloletnie narażenie na heksan o średnim stężeniu (240 mg/m&#179) nie powodowało tego skutku działania (NOAEL). Objawy ze strony obwodowego układu nerwowego stwierdzano najwcześniej w wyniku narażenia ciągłego, przekraczającego 18 h dziennie. U szczurów zwyrodnienie aksonów nerwów obwodowych wystąpiło w wyniku narażenia na heksan o stężeniu 1760 mg/m&#179 (9 tygodni, 7 dni/tydzień, 22 h dziennie). Gdy okres narażenia w ciągu dnia nie przekraczał 12 h, jego skutki były słabiej nasilone. Nie stwierdzano efektów działania toksycznego heksanu na inne układy i narządy. Wchłanianie heksanu może zachodzić w drogach oddechowych, przez skórę i w przewodzie pokarmowym. Retencja par heksanu w drogach oddechowych człowieka wynosi 28 &#247 34%. Około 10 &#247 20% wchłoniętej dawki heksanu ulega przemianom metabolicznym. Heksan ulega utlenieniu z udziałem cytochromu P-450, tworząc 1-heksanol, 2-heksanol i 3-heksanol. W wyniku utlenienia 2-heksanonu i hydroksylacji powstałego związku tworzy się 5-hydroksy-2-heksanon, który ulega dalszemu utlenieniu do 2,5-heksanodionu. Przyjęcie stężenia 204 mg/m&#179 heksanu za wartość LOAEL i jednego współczynnika niepewności uwzględniającego wrażliwość osobniczą daje wartość 100 mg/m&#179, co pozwala na zaakceptowanie wartości NDS równej 72 mg/m&#179 przyjętej przez Komitet Naukowy ds. Dopuszczalnych Stężeń w Środowisku Pracy Unii Europejskiej. Nie ma podstaw do zaproponowania wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) i dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) heksanu.



Krystyna Sitarek


2,2’-Iminodietanol (DEA) jest powszechnie stosowanym związkiem chemicznym używanym do produkcji kosmetyków, płynów chłodzących, a także do obróbki metali oraz do środków dyspergujących. 2,2’-Imino-dietanol w temperaturze pokojowej jest cieczą lub tworzy rozpływające się kryształy. Wartość LD50 2,2’-imi-nodietanolu po podaniu do żołądka szczurów wynosi 1400 ÷ 3400 mg/kg m.c. Związek ten wchłania się przez skórę, działa również słabo drażniąco na skórę i oczy, a podawany drogą pokarmową lub na skórę szczurów przez 13 tygodni powoduje uszkodzenie wątroby i nerek. 2,2’-Iminodietanol nie działa mutagen-nie, rakotwórczo ani teratogennie. Związek został zaklasyfikowany przez IARC do 3. grupy czynników nieklasyfikowalnych jako rakotwórcze dla ludzi. 2,2’-Iminodietanol jest inkorporowany do błon fosfolipidów i oddziałuje na metabolizm lipidów; z moczem jest wydalany głównie w niezmienionej formie. Proponowana wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) 2,2’-iminodietanolu wynosi 9 mg/m&#179, nie ma podstaw do ustalania wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) 2,2’-imi-nodietanolu. Normatyw higieniczny należy oznaczyć literami „Sk” symbolizującymi substancję wchłaniającą się przez skórę.




Katarzyna Konieczko, Sławomir Czerczak


2-Izopropoksyetanol (IPE) jest bezbarwną cieczą o gorzkim smaku i słabym zapachu, charakterystycznym dla eterów. Należy do grupy eterów alifatycznych glikolu etylenowego. Powstaje w wyniku reakcji tlenku etylenu z izopropanolem lub przez bezpośrednią alkilację glikolu etylenowego. IPE jest stosowany głównie jako rozpuszczalnik estrów celulozy, lakierów, żywic i barwników. Występuje jako składnik farb drukarskich i rozcieńczalników do tych farb oraz w kosmetykach samochodowych. 2-Izopropoksyetanol znajduje się w wykazie substancji niebezpiecznych. Jest zaklasyfikowany jako substancja działająca szkodliwie przez drogi oddechowe i w kontakcie ze skórą oraz drażniąco na oczy. W dostępnym piśmiennictwie i bazach danych nie ma doniesień o ostrych zatruciach ludzi 2 izopropoksyetanolem. Uważa się, że etery glikolu etylenowego działają na ośrodkowy układ nerwowy, podobnie jak niepodstawiony glikol etylenowy, natomiast wykazują silniejsze działanie na nerki i powodują hematurię. W warunkach narażenia ostrego IPE powodował u zwierząt doświadczalnych hemolizę krwinek czerwonych, hematurię i uszkodzenie nerek. Najbardziej wrażliwym gatunkiem na działanie hemolityczne IPE były szczury. Objawy anemii hemolitycznej obserwowano już po jednorazowym 4-godzinnym narażeniu szczurów na IPE o stężeniu 264 mg/m&#179. W badaniach krótkoterminowych i przewlekłych obserwowano krwiomocz, objawy anemii hemolitycznej, a po narażeniu na związek o większych stężeniach hemosyderozę śledziony, a także działanie depresyjne na ośrodkowy układ nerwowy i drażniące na błony śluzowe nosa. IPE nie wykazywał właściowości mutagennych, teratogennych ani embriotoksycznych. W dostępnym piśmiennictwie nie ma informacji o badaniach nad działaniem rakotwórczym tej substancji. Po podaniu IPE na skórę królika wartość DL50 wynosi 1444 mg/kg m.c. i jest mniejsza niż w przypadku podania związku drogą dożołądkową, co świadczy o wchłanianiu się IPE przez skórę. Efektem krytycznym działania IPE jest działanie hemolityczne. Podstawą proponowanej wartości NDS są wyniki 4-tygodniowego eksperymentu inhalacyjnego przeprowadzonego na szczurach, na podstawie których ustalono wartość NOAEL wynoszącą 128 mg/m&#179. Do obliczeń przyjęto następujące współczynniki niepewności: A = 2 (współczynnik związany z wrażliwością osobniczą) i C = 3 (współczynnik związany z przejściem z badań krótkoterminowych do przewlekłych). Nie przyjęto współczynnika niepewności związanego z różnicami międzygatunkowymi, ze względu na mniejszą wrażliwość erytrocytów ludzkich na hemolityczne działanie IPE w porównaniu z erytrocytami szczura. Obliczona wartość normatywu wynosi 21,3 mg/m&#179. Zbliżoną wartość NDS otrzymano, biorąc pod uwagę wyniki 26-tygodniowych badań, w których po narażeniu na IPE o stężeniu 106 mg/m&#179 obserwowano u szczurów jedynie minimalne działanie hemolityczne, dlatego wartość tę przyjęto za wartość LOAEL. Do obliczeń przyjęto następujące współczynniki niepewności: A = 2 (współczynnik związany z wrażliwością osobniczą) i D = 2 (współczynnik związany ze stosowaniem wartości LOAEL zamiast wartości NOAEL). Obliczona na tej podstawie wartość normatywu wynosi 26,5 mg/m&#179. Proponujemy przyjęcie, na podstawie przedstawionych obliczeń, stężenia 20 mg/m&#179 2-izopropoksyetanolu za wartość NDS z zaznaczeniem wchłaniania związku przez skórę „Sk”. Jest to wartość normatywu zbliżona do przyjętej w Niemczech, Austrii i w Szwajcarii (5 ppm = 22 mg/m&#179). W piśmiennictwie nie ma doniesień o działaniu drażniącym IPE na ludzi w warunkach narażenia zawodowego. Działanie drażniące u zwierząt obserwowano po narażeniu na związek o znacznie większych stężeniach (4250 mg/m&#179). Nie ma więc podstaw do ustalenia wartości NDSCh 2-izopropoksyetanolu. Nie ma również podstaw merytorycznych do ustalenia wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) 2-izopropoksyetanolu.



Andrzej Starek


2-(2-Metoksyetoksy)etanol (MEE) jest rozpuszczalnikiem organicznym bejc m.in. do: drewna, lakierów, tu-szów czy farb tekstylnych. Jest stosowany w: fotografice, przemyśle tworzyw sztucznych i farbiarstwie. W dostępnym piśmiennictwie nie ma danych na temat toksyczności tego związku dla ludzi. Medialna dawka śmiertelna 2-(2-metoksyetoksy)etanolu u szczurów po podaniu dożołądkowym jest bardzo duża (9210 mg/kg m.c.). Po jednorazowym lub wielokrotnym podaniu tego związku dożołądkowo szczurom obserwowano: wzrost aktywności enzymów wskaźnikowych w surowicy krwi, spadek masy ciała i zmianę względnej masy narządów. Podobne objawy, łącznie z hemolizą krwinek, obserwowano w warunkach narażenia powtarzanego na ten związek. Dotychczas nie przeprowadzono badań nad genotoksycznym i rakotwórczym działaniem 2-(2-metoksyetoksy)etanolu. U myszy i szczurów związek ten działał embriotoksycznie, fetotoksycznie i teratogennie. Do obliczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) 2-(2-metoksyetoksy)etanolu wykorzystano wyniki doświadczenia przeprowadzonego na zwierzętach, w którym szczury narażano na pary 2-(2-metoksyetoksy)etanolu w zakresie stężeń 0 ÷ 1060 mg/mm&#179 przez 13 tygodni. Stężenie 1060 mg/mm&#179 2-(2-metoksyetoksy)etanolu przyjęto za wartość NOAEL w tym doświadczeniu. Stosując odpowiednie współczynniki niepewności, obliczono wartość NDS wynoszącą 133 mg/mm&#179. Zaproponowano przyjęcie stężenia 50 mg/mm&#179 2-(2-metoksyetoksy)etanolu za wartość NDS, zgodnie z projektem dyrektywy Unii Europejskiej. Dodatkowo zalecono oznakowanie substancji literami „Ft” i „Sk” symbolizującymi substancję fetotoksyczną i substancję wchłaniającą się przez skórę. Obecnie nie ma merytorycznych podstaw do zaproponowania wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) i dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) 2-(2-metoksyetoksy)etanolu.



Jolanta Skowroń


2-Metylonaftalen (2-MN) jest białym, krystalicznym ciałem stałym o zapachu naftaliny, który jest stosowany w mieszaninie z 1-metylonaftalenem jako rozpuszczalnik pestycydów, fungicydów, lakierów, pokostów oraz nośnik zaprawy nasiennej. Jest również składnikiem wieloskładnikowych rozpuszczalników oraz paliw płynnych, jak również mieszaniny wielopierścieniowych węglowodorów aromatycznych powstających na skutek niecałkowitego spalania związków organicznych, których obecność stwierdza się w spalinach silników, dymie papierosowym czy smole. 2-Metylonaftalen jest stosowany do syntezy witaminy K. Narażenie zawodowe na 2-metylonaftalen dotyczy osób zatrudnionych przy jego produkcji, garbowaniu skór, impregnacji drewna, przy produkcji barwników, witaminy K oraz rafinacji ropy naftowej. Ze względu na powszechne zastosowanie 2-metylonaftalenu ocenia się, że liczba osób narażonych w Polsce na jego działanie może wynosić kilka tysięcy. 2-Metylonaftalen należy do substancji o działaniu drażniącym na oczy, drogi oddechowe oraz skórę. Następstwami zatruć ostrych u ludzi mogą być podrażnienia błon śluzowych dróg oddechowych, podrażnienie i zapalenie spojówek oraz stany zapalne na skórze. 2-Metylonaftalen wchłania się do organizmu drogą oddechową, pokarmową oraz przez skórę. Związek jest w znacznej większości szybko wydalany w postaci metabolitów wraz z moczem, natomiast w mniejszym stopniu – z kałem. 2-Metylonaftalen jest związkiem szkodliwym po podaniu drogą dożołądkową. Wartość LD50 po podaniu per os dla szczurów wynosi 1630 mg/kg m.c. U zwierząt doświadczalnych objawy wywołane działaniem 2-mety-lonaftalenu w warunkach narażenia ostrego są różne dla różnych gatunków zwierząt i zależne od płci zwierząt oraz drogi podania związku. Z istniejących danych wynika, że myszy są gatunkiem wrażliwszym na działanie 2-mety-lonaftalenu niż chomiki czy szczury. Główne objawy działania toksycznego 2-metylonaftalenu u zwierząt w warunkach narażenia inhalacyjnego ostrego to działanie drażniące na układ oddechowy oraz działanie neurotoksyczne. Proponowaną wartość NDS równą 25 mg/m&#179 obliczono na podstawie wartości LOAEL wyznaczonej w 81-tygodniowych badaniach na myszach, którą przeliczono na równoważne dla człowieka stężenie tego związku w powietrzu, a następnie podzielono przez odpowiednie współczynniki niepewności. Ze względu na działanie drażniące związku wartość NDSCh ustalono na poziomie 50 mg/m&#179. Wartości normatywne proponuje się oznaczyć literą „I” symbolizującą działanie drażniące substancji oraz literą Sk” symbolizującą wchłanianie się substancji przez skórę.




Jolanta Skowroń




















Paweł Struciński


3-Amino-1,2,4-triazol (amitrol) jest nieselektywnym, systemicznym herbicydem i regulatorem wzrostu roślin o szerokim spektrum działania stosowanym w zwalczaniu chwastów jednoliściennych i dwuliściennych, zarówno jednorocznych, jak i bylin, na takich obszarach nieużywanych rolniczo, jak: nieużytki, okolice linii kolejowych, tereny przemysłowe i rowy melioracyjne. Ponadto jest stosowany po zbiorach i/lub przed siewem (bądź sadzeniem) wielu upraw, m.in.: kukurydzy, rzepaku, ziemniaków czy pszenicy, a także w sadach owocowych, winnicach i uprawach roślin ozdobnych. Związek ten nie jest obecnie ani produkowany, ani konfekcjonowany w Polsce. Amitrol jest klasycznym przedstawicielem grupy zanieczyszczeń chemicznych zdolnych do zaburzania homeostazy układu hormonalnego. Podstawowy mechanizm działania amitrolu polega na selektywnym blokowaniu peroksydazy tarczycowej – kluczowego enzymu w cyklu reakcji biosyntezy trójjodotyroniny i tyroksyny u organizmów wyższych. Niedobór hormonów tarczycy wywołuje wzmożone wydzielanie przez podwzgórze tyreoliberyny (TRH), która z kolei działa na przedni płat przysadki i stymuluje ją do produkcji hormonu tyreotropowego (TSH). Ten z kolei wywołuje zwiększenie tempa podziału komórek tarczycy i unaczynienia gruczołu oraz pobudza go do wzmożonej biosyntezy trójjodotyroniny i tyroksyny. Przy zablokowanym szlaku biosyntezy hormonów tarczycy dochodzi do jej nadmiernego wzrostu. Doniesienia na temat toksyczności ostrej amitrolu w przypadku człowieka w dostępnym piśmiennictwie są nieliczne. Opisywany jest przypadek samobójczej próby 39-letniej kobiety, która spożyła preparat zawierający amitrol i diuron w dawce równoważnej 20 mg amitrolu/kg m.c., co nie wywołało u niej żadnych objawów zatrucia. Nieliczne dane wskazują na wywoływanie przez amitrol podrażnienia i zmian uczuleniowych na skórze. Badania kilku pracowników narażonych zawodowo na działanie amitrolu nie wykazały toksycznego oddziaływania związku na tarczycę. W retrospektywnych badaniach epidemiologicznych przeprowadzonych w Szwecji w latach 70. i obejmujących okres od 1957 r. nie wykazano związku między narażeniem na amitrol a zwiększonym prawdopodobieństwem wystąpienia chorób nowotworowych, w tym raka tarczycy. Amitrol jest związkiem wykazującym niewielką toksyczność ostrą w stosunku do różnych gatunków zwierząt. Wartości LD50 po podaniu per os sięgają 25 000 mg/kg m.c. u gryzoni, natomiast w przypadku narażenia drogą dermalną wynoszą do 15 000 mg/kg m.c. u gryzoni i powyżej 10 000 mg/kg m.c. u królików. Do najwyraźniejszych skutków podprzewlekłego i przewlekłego narażenia zwierząt laboratoryjnych (zwłaszcza szczurów) na amitrol jest powstawanie przerostu tarczycy (wola), a mikroskopowo - zmniejszenie komórek pęcherzykowych tarczycy i znaczne zmniejszenie zawartości w nich koloidu. Na podstawie 11- i 13-tygodniowych badań na szczurach, podczas których obserwowano zmiany funkcji narządu krytycznego, tj. tarczycy, wyznaczono poziom dawkowania równy 0,5 mg amitrolu/kg paszy, który nie wywołuje u zwierząt żadnych zmian w funkcjonowaniu gruczołu. Wartość ta pozwala na oszacowanie wartości NOAEL amitrolu na poziomie około 0,04 mg/kg m.c. Ogromna większość danych wskazuje, że amitrol badany w szerokim zakresie dawek nie wykazuje działania mutagennego. Działanie rakotwórcze amitrolu dotyczy przede wszystkim wywoływania zmian nowotworowych u zwierząt, przede wszystkim u gryzoni, w obrębie tarczycy, a także przysadki mózgowej. Zmiany te są wynikiem wzmożonej, wskutek działania amitrolu, proliferacji komórek pęcherzykowych tarczycy i w konsekwencji zwiększenia ryzyka wystąpienia spontanicznej mutacji i następnie jej utrwalenia. W 2001 r. IARC przeklasyfikowała amitrol z grupy 2B do grupy 3. Omawiana substancja działa fetotoksycznie jedynie w dużych dawkach. Otrzymane wyniki badań na zwierzętach nie upoważniają jednak do zaliczenia amitrolu do związków teratogennych czy mających wpływ na rozrodczość. Amitrol łatwo wchłania się z przewodu pokarmowego i osiąga największe stężenie w tkankach i narządach w ciągu kilku godzin po podaniu. Większość substancji jest wydalana z moczem w ciągu pierwszych 24 ÷ 48 h w formie niezmienionej, a tylko niewielka część jest przekształcana do 2 ÷ 3 metabolitów, również wydalanych z moczem. Proponowaną wartość NDS równą 0,15 mg/m³ obliczono na podstawie wartości NOAEL wyznaczonej w 11-tygodniowych badaniach na szczurach, którą przeliczono na równoważne dla człowieka stężenie tego związku w powietrzu, a następnie podzielono przez odpowiednie współczynniki niepewności.



Małgorzata Gołofit-Szymczak


Azotan 2-etyloheksylu (2-EHN) jest przejrzystą, jasnożółtą cieczą o charakterystycznym zapachu, podobnym do węglowodorów. Jest stosowany w przemyśle petrochemicznym jako dodatek podwyższający liczbę cetanową oleju napędowego oraz do podwyższania liczby heksadekanowej oleju napędowego do silników Diesla. Narażenie zawodowe na 2-EHN dotyczy osób zatrudnionych przy jego produkcji i stosowaniu, szczególnie w przemyśle petrochemicznym. W warunkach pracy zawodowej podstawowymi drogami narażenia na 2-EHN są układ oddechowy i skóra. Skutkami powtarzanego lub przewlekłego narażenia ludzi na 2-EHN są: bóle i zawroty głowy, ból w klatce piersiowej, kołatanie serca oraz nudności. W piśmiennictwie nie znaleziono opisu klinicznego zatrucia ostrego lub przewlekłego 2-EHN. Mechanizm działania azotanu 2-etyloheksylu jest prawdopodobnie podobny do mechanizmu działania nitrogliceryny i nitroglikolu. Związki te powodują zaburzenia w układzie krążenia objawiające się spadkiem ciśnienia tętniczego skurczowego krwi i ciśnienia tętna oraz bólami głowy. Wartości LD50 po podaniu per os szczurom wynoszą 2000 ÷ 9640 mg/kg m.c., a po naniesieniu na skórę szczura - 4820 mg/kg m.c., natomiast wartość LC50 wyznaczona po 4-godzinnym narażeniu inhalacyjnym szczurów wynosiła 14 000 mg/m³. Na podstawie wyznaczonych wartości LD50 i LC50 związek nie podlega klasyfikacji jako szkodliwy w warunkach jednorazowego narażenia ostrego. Azotan 2-etyloheksylu nie wykazywał także działania drażniącego na skórę królika, a na podstawie wyników badań prowadzonych na świnkach morskich wykazano, że nie ma on również działania uczulającego na skórę. Na podstawie wyników przeprowadzonych badań działania mutagennego 2-EHN wykazano, że związek ten nie ma zdolności wywoływania uszkodzeń genetycznych w organizmach in vitro. Nie znaleziono w dostępnym piśmiennictwie danych dotyczących działania rakotwórczego i teratogennego 2-EHN oraz jego wpływu na roz-rodczość. W Polsce i na świecie nie ustalono dotychczas wartości normatywów higienicznych dla 2-EHN. Ze względu na brak wyraźnie określonego progu działania związku na układ krążenia, a także pojawiających się niepewności co do skutków zdrowotnych związanych z narażeniem przewlekłym, proponuje się przyjęcie wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) azotanu 2-etyloheksylu wynoszącej 3,5 mg/m³ oraz wartości najwyższego do-puszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) – ustalonej na podstawie praktycznej obserwacji w zakładzie pracy (Associated Octel Company w Wielkiej Brytanii), wynoszącej 7 mg/m³. Nie ma podstaw do ustalania wartości dopuszczalnego stężenia biologicznego (DSB) azotanu 2-etyloheksylu.



Małgorzata Gołofit-Szymczak


2-Etyloheksan-1-ol (EH) jest bezbarwną cieczą o zapachu słabym, słodkim, podobnym do zapachu róży. Stosowany jest głównie do otrzymywania niskolotnych estrów używanych jako plastyfikatory do zmiękczania polichlorku winylu, a także jest stosowany do produkcji nitrocelulozy, farb, lakierów, gumy i papieru. Narażenie zawodowe na EH dotyczy osób zatrudnionych przy produkcji i przetwarzaniu plastyfikowanego polichlorku winylu. Ze względu na powszechne zastosowanie EH ocenia się, że liczba osób narażonych na działanie związku w Polsce może wynosić kilka tysięcy. Głównymi drogami narażenia na EH w warunkach pracy zawodowej są układ oddechowy i skóra. Główne objawy szkodliwego działania EH to zaburzenia czynności ośrodkowego układu nerwowego (bóle i zawroty głowy, zaburzenia równowagi i zborności ruchowej, utrata przytomności), a także nudności, wymioty, biegunka, kaszel i uczucie duszności. 2-Etyloheksan-1-ol w postaci par lub cieczy działa drażniąco na skórę, oczy i górne drogi oddechowe. W piśmiennictwie nie znaleziono opisu klinicznego zatrucia ostrego EH. W następstwie powtarzanego lub przewlekłego narażenia na EH może dojść do podrażnienia górnych dróg oddechowych, reakcji alergicznych obejmujących zapalenie skóry lub zapalenie spojówek. 2-Etyloheksan-1-ol wchłania się do organizmu przez drogi oddechowe, przewód pokarmowy oraz skórę i jest w znacznej większości szybko wydalany w postaci metabolitów wraz z moczem. Narządami krytycznymi działania toksycznego EH u gryzoni w zależności od drogi podania były: wątroba, nerki, ośrodkowy układ nerwowy, błony śluzowe układu oddechowego i pokarmowego. Przeprowadzone badania działania mutagennego EH wykazały, że związek ten nie ma zdolności wywoływania uszkodzeń genetycznych w organizmach prokariotycznych i eukariotycznych in vitro i in vivo. EH nie wykazuje działania embriotoksycznego, teratogennego i nie ma wpływu na rozrodczość po podaniu drogą dożołądkową, po narażeniu inhalacyjnym i po naniesieniu na skórę. Na podstawie wyników badań doświadczalnych na myszach i szczurach stwierdzono, że EH nie wykazuje działania rakotwórczego. W Polsce nie ustalono dotąd wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) 2-etyloheksan-1-olu. W Niemczech zalecono wartość MAC na poziomie 270 mg/m³ (50 ppm). Proponuje się ustalenie wartości NDS 2-etyloheksan-1-olu wynoszącej 160 mg/m³ oraz wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) wynoszącej 320 mg/m³. Nie ma podstaw do ustalania wartości do-puszczalnego stężenia biologicznego (DSB) 2-etyloheksan-1-olu. Wartości normatywne 2-etyloheksan-1-olu proponujemy oznakować także literą "I" informującą, że substancja działa drażniąco.



Jolanta Skowroń


Izocyjanian cykloheksylu (CHI) jest cieczą bezbarwną lub lekko żółtą o nieprzyjemnym, ostrym zapachu stosowaną jako produkt pośredni do produkcji leków, pestycydów, amin, karbamidów i innych związków karbamylowych. Jako substancja inicjująca proces polimeryzacji CHI jest stosowana przy produkcji poliuretanów oraz mas plastycznych i gumy. Głównymi drogami narażenia na substancję w warunkach pracy zawodowej są układ oddechowy i skóra. Pary CHI działają silnie drażniąco na oczy, drogi oddechowe i skórę. Objawy szkodliwego działania CHI na drogi oddechowe to trudności w oddychaniu, suchy kaszel, duszność i odkrztuszanie krwią. Izocyjanian cykloheksylu w postaci cieczy działa umiarkowanie drażniąco na skórę (obrzęk, zaczerwienienie w miejscu kontaktu) oraz może być przyczyną poważnych uszkodzeń oczu (oparzenie, uszkodzenie rogówki). Podobnie jak inne izocyjaniany związek może mieć działanie uczulające na skórę i drogi oddechowe. Objawy szkodliwego działania CHI mogą wystąpić zaraz po narażeniu lub z opóźnieniem kilkugodzinnym. Większą wrażliwość na toksyczne działanie izocyjanianu cykloheksylu wykazują osoby z przewlekłym nieżytem oskrzelowym, rozedmą płuc czy uczulone na inne izocyjaniany lub diizocyjaniany. W piśmiennictwie nie znaleziono opisu klinicznego zatrucia ostrego izocyjanianem cykloheksylu. Nie ma też danych dotyczących objawów przewlekłych zatruć u ludzi. Izocyjanian cykloheksylu jest związkiem szkodliwym po podaniu drogą dożołądkową. Wartość LD50 po podaniu per os dla szczurów wynosi 560 mg/kg m.c. Główne objawy działania toksycznego CHI u zwierząt w warunkach narażenia inhalacyjnego ostrego to działanie drażniące na układ oddechowy oraz działanie neurotoksyczne. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono danych dotyczących przewlekłych zatruć zwierząt doświadczalnych CHI. Izocyjanian cykloheksylu należy do związków wysoce reaktywnych chemicznie. W organizmie wchodzi w reakcje z grupami hydroksylowymi, aminowymi, karboksylowymi, sulfhydrylowymi, może też zobojętniać białka wiązaniami kowalencyjnymi. Mechanizm działania toksycznego związku nie został poznany. Zebrane informacje na temat działania toksycznego izocyjanianu cykloheksylu wskazują, że przy ustalaniu wartości NDS należy uwzględnić działanie drażniące i uczulające związku na drogi oddechowe i skórę. Ryzyko toksycznego oddziaływania CHI na układ oddechowy w wyniku powtarzanego narażenia to przewlekłe stany zapalne dróg oddechowych i natychmiastowa i/lub opóźniona reakcja astmatyczna. Nie ma jednak podstaw naukowych do wyliczenia wartości NDS. Z tego względu proponuje się ustalenie wartości NDS izocyjanianu cykloheksylu na poziomie zbliżonym do innych izocyjanianów i wynoszącym 0,04 mg/m³. Wartość normatywu proponuje się także oznakować literami: "I" - substancja o działaniu drażniącym oraz "A" - substancja o działaniu uczulającym. Nie ma podstaw do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) i dopuszczalnego stężenia biologicznego (DSB) izocyjanianu cykloheksylu.



Andrzej Starek


Tlenek azotu (NO) powstaje m.in. podczas spalania paliw, spawania w łuku elektrycznym lub palnikiem acetylenowo-tlenowym, detonacji dynamitu oraz w silosach zbożowych. Tlenek azotu jest substancją methemoglobinotwórczą i nitrozylohemoglobinotwórczą, która działa szkodliwie na układ oddechowy. Związek ten wywiera działanie genotoksyczne przez indukcję mutacji genowych i uszkodzeń nici DNA. Wydaje się uzasadnione, ze względu na brak dobrze udokumentowanej zależności między wielkością narażenia na tlenek azotu a skutkami jego działania - przyjęcie wartości normatywnych dla tego związku z uwzględnieniem faktu, że tlenek azotu jest pięć razy mniej toksyczny niż ditlenek azotu. Postanowiono przyjąć dla tlenku azotu wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) równą 3,5 mg/m³ i wartość najwyższego dopusz-czalnego stężenia chwilowego (NDSCh) równą 7 mg/m³. Tlenek azotu działa methemoglobinotwórczo, jednak brak jest merytorycznych podstaw do przyjęcia wartości DSB dla substancji methemoglobinotwórczych, tj. stężenia MetHb we krwi na poziomie 2%.



Anna Jeżewska


Metoda polega na osadzeniu aerozolu adypinianu 2-dietyloheksylu na filtrze PTFE, wymyciu metanolem i analizie chromatograficznej (GC-FID) otrzymanego roztworu. Oznaczalność metody wynosi 40 mg/m³.



Joanna Kowalska


Metoda polega na adsorpcji par chlorku allilu na węglu aktywnym, desorpcji N,N-dimetyloformamidem i analizie chromatograficznej (GC-FID) otrzymanego roztworu. Oznaczalność metody wynosi 0,2 mg/m³.



Ewa Kozieł


Metodę stosuje się do oznaczania 1,3-etylenotiomocznika w powietrzu na stanowiskach pracy podczas przeprowadzania kontroli warunków sanitarnohigienicznych. Metoda polega na adsorpcji aerozolu 1,3-etylenotiomocznika na filtrze szklanym, wymyciu wodą destylowaną i analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu. Oznaczalność metody wynosi 0,01 mg/m³.



Anna Jeżewska


Metoda polega na przepuszczeniu badanego powietrza przez filtr pokryty 2,4-dinitrofenylohydrazyną, wymyciu powstałego w wyniku chemisorpcji 2,4-dinitrofenylohydrazonu heksanalu acetonitrylem i analizie chromatograficznej (HPLC/UV) otrzymanego roztworu. Oznaczalność metody wynosi 4 mg/m³.



Anna Jeżewska


Metoda polega na adsorpcji par 2-metylonaftalenu na żywicy XAD-2, desorpcji disiarczkiem węgla i analizie chromatograficznej (GC-FID) otrzymanego roztworu. Oznaczalność metody wynosi 2,5 mg/m³.











Małgorzata Kupczewska-Dobecka, Sławomir Czerczak


Akrylan hydroksypropylu (HPA) jest mieszaniną dwóch izomerów: akrylanu 2 hydroksypropylu oraz akrylanu 2-hydroksy-1-metyloetylu. Wynika to z dwóch możliwości przyłączenia kwasu akrylowego do propano-1,2-diolu (glikolu propylenowego). Większość danych dostępnych w piśmiennictwie dotyczy akrylanu 2 hydroksypropylu, jednak w bazach danych występuje znaczna liczba informacji dla mieszaniny izomerów. Niewielka liczba prac oryginalnych i ograniczone dane toksykologiczne spowodowały, że w dokumentacji przedstawiono informacje dotyczące zarówno akrylanu 2-hydroksypropylu, jak i mieszaniny izomerów tego akrylanu. Akrylan hydroksypropylu jest stosowany do produkcji żywic termoutwardzalnych, w syntezie organicznej jako substrat lub półprodukt, w mieszaninie z innymi pochodnymi akrylowymi w przemyśle skórzanym, tekstylnym, papierniczym oraz przy produkcji farb, lakierów i klejów jako czynnik wiążący, a także w produkcji hydrożelowych szkieł kontaktowych. Spolimeryzowany HPA wraz z dodatkiem uretanów stanowi wypełnienia stomatologiczne. Ostre narażenie na pary akrylanu hydroksypropylu może powodować wystąpienie skutków działania żrącego związku na błony śluzowe nosa, oczu, skóry i dróg oddechowych, które przejawiają się bólem gardła, kaszlem, uciskiem w klatce piersiowej, zaburzeniami oddychania oraz wystąpieniem oparzeń oczu i skóry. Kontakt z ciekłym akrylanem hydroksypropylu może powodować oparzenia. Naskórkowe testy okluzyjne, które zostały wykonane u ochotników uskarżających się na powtarzające się stany zapalne skóry, wykazały reakcję uczuleniową na akrylan hydroksypropylu. Głównym skutkiem przewlekłego narażenia zawodowego na akrylan hydroksypropylu jest miejscowe działanie drażniące jego par na górne drogi oddechowe, oczy oraz skórę, przejawiające się bólem głowy, kaszlem, dyskomfortem oraz przekrwieniem błon śluzowych oczu i skóry. U pracowników przetwórstwa tworzyw, w tym żywic akrylowych, narażonych na HPA i inne akrylany obserwowano liczne przypadki podrażnień skóry, zapalenia kontaktowego skóry (ACD) i uczulenia. W pracach nie podano stężeń HPA w powietrzu środowiska pracy. Na podstawie wartości medialnych dawek i stężeń śmiertelnych u zwierząt akrylan hydroksypropylu zaklasyfikowano jako toksyczny po podaniu wszystkimi trzema drogami. Nie znaleziono danych ilościowych pozwalających na ocenę zależności efektu toksycznego od wielkości narażenia u ludzi. W jednym badaniu oszacowano, że wartość NOAEL dla działania drażniącego akrylanu 2-hydroksypropylu u zwierząt wynosi 28 mg/m³(5 ppm). Wartość tę uwzględniono do wyliczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS). Przyjęto łączny współczynnik niepewności związany z wrażliwością osobniczą człowieka, różnicami międzygatunkowymi i czasem eksperymentu równy 5 (dla substancji o działaniu drażniącym) oraz współczynnik modyfikacyjny związany z oceną eksperta o niekompletności danych równy 2. Zaproponowano przyjęcie wartości NDS akrylanu hydroksypropylu wynoszącej 2,8 mg/m³ i wartości dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) wynoszącej 6 mg/m³, ze względu na działanie drażniące akrylanu 2-hydroksypropylu. Proponuje się także oznakowanie substancji w wykazie NDS następującymi symbolami: "Sk" - substancja wchłania się przez skórę, "A" - substancja o działaniu uczulającym oraz "C" - substancja żrąca.




Jerzy K. Piotrowski, Joanna Subdys


Alfametryna (alfa-cypermetryna) jest pyretroidem syntetycznym stosowanym jako insektycyd. Produkowana jest z kwasu cis-2,2 dimetylo-3-(2'2' dichlorowinylo)-cyklopropanokarboksylowego, 3-fenoksybenzoaldehydu i cyjanku sodowego. Dostępnych jest kilka form użytkowych preparatu: CS - zawiesina kapsuł przeznaczonych do rozcieńczenia w wodzie, EC - koncentrat do sporządzenia emulsji wodnej oraz ULV - ciecz ultraniskoobjętościowa gotowa do zastosowania. Produkcja roczna alfametryny w Polsce wynosi około 100 tys. litrów 10-procentowego kon-centratu. Alfametryna po bezpośrednim działaniu na skórę i błony śluzowe może powodować podrażnienie, zaczerwienienie i obrzęk. Nie opisano żadnego przypadkowego zatrucia tą substancją. Po podaniu dożołądkowym u gryzoni alfametryna wykazuje umiarkowanie dużą toksyczność zależną od jej stężenia w preparacie i od nośnika. Narażenie ostre dożołądkowe charakteryzują objawy kliniczne typowe dla pyretroidów - zaburzenie koordynacji ruchowej, bezład, pląsawica, nienormalny chód (tiptoe walk), a następnie pojawia się wzrost ślinienia i łzawienia, stroszenie włosów, drżenie i drgawki kloniczne. W większości przypadków padnięcie zwierząt następowało w ciągu pierwszych 3 h narażenia, a zwierzęta, które przeżyły, powracały do zdrowia w ciągu 7 dni. Toksyczność dermalna preparatu jest mała, a objawy kliniczne zależne od postaci preparatu. U szczurów po narażeniu na preparaty pouron nie zaobserwowano zmian klinicznych. Preparat SC wywoływał krwiaki wokół nosa i oczu zwierząt. Po aplikacji preparatu EC lub ULV obserwowano łzawienie, zmierzwienie sierści, agresję i biegunkę. Natomiast u królików po naniesieniu na nieuszkodzoną i zdepilowaną skórę nierozcieńczona alfametryna była minimalnie drażniąca. Wszystkie formy użytkowe preparatu nie wykazywały działania drażniącego lub były tylko łagodnie drażniące. W teście Draize'a przeprowadzonym na królikach preparaty alfametryny powodowały ostre podrażnienie oczu, zmętnienie rogówki i uszkodzenie tęczówki. Alfametryna nie wykazuje skórnego działania uczulającego u świnek morskich. Na podstawie wyników testów z Salmonella typhimurium i Saccharomyces cerevisiae, zarówno z aktywacją metaboliczną, jak i bez aktywacji, wykazano, że alfametryna nie jest mutagenna. Ujemne wyniki uzyskano także w badaniach in vitro przeprowadzanych z chromosomami i DNA z komórek szpiku kostnego oraz wątroby szczurzej. Nie ma danych w dostępnym piśmiennictwie na temat działania kancerogennego, embriotoksycznego i teratogennego alfametryny, a także jej wpływu na rozrodczość. Alfametryna słabo wchłania się przez przewód pokarmowy, układ oddechowy i skórę. W związku z jej właściwościami lipofilnymi w większym stężeniu gromadzi się w tkance tłuszczowej, w skórze, wątrobie, nerkach nad-nerczach i jajnikach. U ludzi szybkość wydalania jest zależna od dawki - około 43% dawki wydala się z moczem w ciągu pierwszych 24 h w postaci wolnego lub sprzężonego kwasu cis-cyklopropanokarboksylowego (cis-CPA). Wydalanie z moczem nie wzrastało po podaniu powtórnej dawki. Na podstawie wyników narażenia przewlekłego przeprowadzonego na psach przyjęto za wartość NOAEL alfametryny 90 mg/kg paszy (równoważnik około 2,25 mg/kg m.c./dobę). Dokonano jej przeliczenia na dawkę wchłaniana przez człowieka w czasie 8-godzinnego narażenia i obliczono wartość NDS z zastosowaniem trzech współczynników niepewności. Zaproponowano przyjęcie wartości NDS alfametryny wynoszącej 1 mg/m³.



Lidia Zapór


Benzotiazol jest cieczą o nieprzyjemnym, podobnym do chinoliny zapachu. Jest stosowany jako związek pośredni w syntezie organicznej (do syntezy barwników cyjanowych), środek poprawiający smak w produktach żywnościowych i środek przeciwgrzybiczy przy impregnacji obuwia. Benzotiazol występuje także jako związek naturalny. Narażenie zawodowe na benzotiazol drogą inhalacyjną i dermalną dotyczy głównie osób zatrudnionych przy jego produkcji oraz w przemyśle gumowym (np.: przy procesie wulkanizacji gumy, utwardzaniu kauczuku, w przemyśle opon samochodowych), a także osób zatrudnionych w przedsiębiorstwach drogowych (przy wylewaniu mas bitumicznych). Wyniki badań toksyczności ostrej pozwalają na sklasyfikowanie benzotiazolu jako związku szkodliwego, niezależnie od drogi podania. Wartości LD50 po podaniu per os szczurom ustalono na poziomie 177 ÷ 479 mg/kg m.c., a po naniesieniu na skórę szczura na poziomie 933 ÷ 1233 mg/kg m.c. Wyznaczona wartość LC50 po narażeniu inhalacyjnym szczurów wynosiła około 5000 mg/m³. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono informacji o zatruciach ostrych i przewlekłych benzotiazolem u ludzi. U myszy, szczurów i królików wykazano, że benzotiazol może działać szkodliwie na układ nerwowy i wątrobę. U kotów stwierdzono słabe, odwracalne działanie methemoglobinotwórcze. Związek może działać drażniąco na błony śluzowe oczu i górnych dróg oddechowych oraz na skórę. Benzotiazol nie wykazywał działania mutagennego w krótkoterminowych testach mutagenności, nie został również zaliczony do czynników rakotwórczych w żadnym systemie klasyfikacji (IARC, UE, EPA i ACGIH). W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono danych dotyczących działania teratogennego benzotiazolu oraz jego wpływu na rozrodczość. Na podstawie wyników badań na zwierzętach można przypuszczać, że benzotiazol wykazuje działanie embriotoksyczne. W Polsce i na świecie nie ustalono dotąd wartości normatywów higienicznych dla benzotiazolu. Wartość NDS benzotiazolu wynoszącą 20 mg/m³ obliczono z wartości LOAEL wyznaczonej w badaniach na szczurach, którą przeliczono na równoważne dla człowieka stężenie związku w powietrzu, a następnie podzielono przez odpowiednie współczynniki niepewności. Opierając się na wartościach medialnych dawek śmiertelnych po podaniu substancji na skórę królika i szczura, zaproponowano oznakowanie benzotiazolu literami "Sk" oznaczającymi, że substancja wchłania się przez skórę. Nie ma podstaw do ustalania wartości najwyższych dopuszczalnych stężeń chwilowych (NDSCh) i dopuszczalnych stężeń biologicznych (DSB) benzonatiolu.




Andrzej Starek


Ditlenek azotu (NO2) jest gazem, który dosyć często występuje w środowisku pracy i środowisku komunalnym. Związek ten powstaje podczas: spalania substancji organicznych zawierających azot, detonacji materiałów wybuchowych, obróbki elektrochemicznej metali oraz pracy silników dieslowskich. W 2001 r. w Polsce było 736 osób narażonych zawodowo na ditlenek azotu o stężeniu większym od obowiązującej wartości NDS. Zarówno u ludzi, jak i u zwierząt laboratoryjnych narządem krytycznym dla ditlenku azotu jest układ oddechowy. Ostre zatrucie tym związkiem manifestuje się obrzękiem płuc prowadzącym nawet do zejścia śmiertelnego; związek jest klasyfikowany jako substancja toksyczna. Ditlenek azotu może działać klastogennie (czynnik powodujący załamania chromosomów i ich następstwa w postaci pozyskania, utraty lub przemieszczenia części chromosomów) oraz może sprzyjać rozwojowi nowotworów. Związek ten może również negatywnie wpływać na ontogenetyczny rozwój organizmu. Podstawą wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) ditlenku azotu są wyniki dobrze udokumentowanych badań przeprowadzonych w przemyśle, których wyniki posłużyły do wykazania pneumotoksycznego działania związku. Wartość NDS ditlenku azotu obliczono na podstawie wartości LOAEL (2,95 mg/m³) i dwóch współczynników niepewności. Na podstawie wartości NDS obliczono również wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) ditlenku azotu. Po analizie wyliczeń zaproponowano przyjęcie wartości NDS ditlenku azotu wynoszącej 0,7 mg/m³ oraz warto-ści NDSCh wynoszącej 1,5 mg/m³.



Danuta Ligocka, Marek Jakubowski


Izocyjanian 3-izocyjanianometylo-3,5,5-trimetylocykloheksylu (diizocyjanian izoforonu, IPDI) jest bezbarwną lub lekko żółtą cieczą stosowaną do produkcji poliuretanu o wysokiej odporności mechanicznej oraz chemicznej, a także do produkcji farb, lakierów, kitu, impregnacyjnych powłok tkanin oraz lekkich usztywnień ortopedycznych ("lekki gips"). Diizocyjanian izoforonu zaliczono, na podstawie wyników badań toksyczności ostrej, do związków szkodliwych po podaniu drogą dożołądkową oraz toksycznych po narażeniu drogą inhalacyjną. Diizocyjanian izoforonu jest związkiem silnie drażniącym skórę i oczy. Wyznaczona w doświadczeniu na myszach wartość RD50 dla diizocyjanianu izoforonu wynosiła 2 mg/m³. W badaniach na świnkach morskich oraz myszach wykazano działanie uczulające diizocyjanianu izoforonu. U pracowników narażonych zawodowo na diizocyjanian izoforonu stwierdzono reaktywność krzyżową z innymi izocyjanianami. Przyjmując za efekt krytyczny działanie drażniące diizocyjanianu izoforonu na układ oddechowy, do wyliczeń wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) zastosowano wartość NOAEL równą 0,64 mg/m³ uzyskaną podczas 4-tygodniowego narażenia. Proponujemy przyjęcie dla diizocyjanianu izoforonu wartości NDS wynoszącej 0,04 mg/m³. Obliczona wartość NDS jest zbliżona do przyjętej w ACGIH oraz w innych państwach europejskich. Zaproponowana wartość normatywu higienicznego powinna zabezpieczyć pracowników przed działaniem drażniącym związku na drogi oddechowe, oczy i skórę. Proponujemy, ze względu na działanie drażniące diizocyjanianu izoforonu, oznaczenie związku symbolami: "I" - substancja o działaniu drażniącym oraz "A" - substancja o działaniu uczulającym. Nie ma podstaw do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh)i dopuszczalnego stężenia biologicznego (DSB) diizocyjanianu izoforonu.



Danuta Ligocka, Marek Jakubowski


Izocyjanian metylu (MIC) jest lotną, bezbarwną cieczą o ostrym, nieprzyjemnym zapachu stosowaną głównie do syntezy insektycydów i herbicydów z grupy metylokarbaminianów (np.: Carbaryl i Aldicarb), pianek poliuretanowych, tworzyw sztucznych (w formie częściowo spolimeryzowanej) oraz niektórych leków. Z uwagi na dużą reaktywność oraz lotność izocyjanian metylu nie jest transportowany do innych zakładów, lecz jest wykorzystywany w miejscu jego produkcji. Izocyjanian metylu może powodować silne podrażnienia skóry, błon śluzowych oczu, nosa i gardła oraz układu oddechowego. Efektem krytycznym po narażeniu na izocyjanian metylu jest działanie drażniące na drogi oddechowe, skórę i oczy. U ludzi narażonych na działanie tego związku mogą występować objawy podrażnienia oczu, nosa i gardła. Stężenie 49,7 mg/m³ MIC zostało uznane przez NIOSH za wartość IDLH. Na podstawie wyników z doświadczenia na myszach wyznaczono wartość RD50 równą 3,1 mg/m³ oraz wartość RD5oTC równą 4,5 mg/m³. Do wyliczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia izocyjanianu metylu (NDS) proponuje się zastosowanie wartości NOAEL równej 1,4 mg/m³, którą wyznaczono na podstawie wyników otrzymanych po 10-dniowym narażeniu inhalacyjnym szczurów. Uwzględniając w obliczeniach wartość RD50 = 3,1 mg/m³, uzyskano również taką samą wartość NDS. Proponujemy przyjęcie wartości NDS izocyjanianu metylu wynoszącej 0,03 mg/m³. Obliczona wartość NDS jest zbliżona do przyjętej przez ACGIH oraz przez inne państwa europejskie. Zaproponowana wartość normatywu higienicznego powinna zabezpieczyć pracowników przed działaniem drażniącym na drogi oddechowe, oczy i skórę. Ze względu na to, że związek wywołuje efekt letalny u królika po naniesieniu na skórę, proponujemy oznakowanie tej substancji symbolem "Sk" - substancja wchłania się przez skórę, a ze względu na działanie drażniące izocyjanianu metylu proponujemy oznaczenie związku symbolem "I" - substancja o działaniu drażniącym. Nie ma podstaw do ustalenia wartości dopuszczalnego stężenia biologicznego (DSB) izocyjanianu metylu.



Sławomir Czerczak, Wiesław Szymczak, Grażyna Lebrecht, Wojciech Hanke


Spaliny silnika Diesla są niepożądanymi produktami spalania olejów napędowych. Narażenie zawodowe na spaliny Diesla występuje m.in. wśród kierowców, pracowników kolei, strażaków, pracowników zajezdni autobusowych i garaży oraz celników, policjantów, górników i operatorów dźwigów. W warunkach narażenia zawodowego spaliny są wchłaniane w układzie oddechowym. Spaliny silnika Diesla zawierają tysiące substancji chemicznych, które występują w postaci gazowej i w postaci cząstek stałych. Cząstki stałe o wymiarach 0,1 ÷ 0,5 &#956m wchłaniają się bardzo łatwo i kumulują w pęcherzykach płucnych. Mogą pozostawać w nich nawet przez kilkaset dni, co prowadzi do chronicznych zaburzeń w układzie oddechowym, a także potencjalnie działa rakotwórczo. W warunkach narażenia ostrego spaliny wywołują podrażnienie błon śluzowych oczu i górnych dróg oddechowych, bóle oraz zawroty głowy, zmęczenie i nudności. U pracowników narażonych przewlekle na spaliny silnika Diesla stwierdzono częste występowanie obturacyjnych zaburzeń wentylacji płuc. Zależność między narażeniem na spaliny a występowaniem nowotworów złośliwych u ludzi, szczególnie raka płuca, była przedmiotem wielu badań epidemiologicznych. Wartość medialnej dawki śmiertelnej (DL50) dla myszy po dotchawiczym narażeniu na cząstki stałe pochodzące ze spalin wynosi 20 mg/kg, natomiast po dootrzewnowym podaniu chomikom - 1280 mg/kg. Przewlekłe narażenie myszy, szczurów, chomików i kotów nie spowodowało pojawienia się zmian ogólnoustrojowych. Takie parametry, jak: wzrost masy płuc, nagromadzenie obładowanych cząstkami spalin makrofagów, zahamowanie procesu oczyszczania pęcherzyków płucnych, zmiany zapalne w płucach oraz obniżenie dynamicznych wskaźników wentylacji płuc (FEV1 i FVC) były zależne od wielkości stężenia. Wykazano działanie mutagenne i genotoksyczne organicznych ekstraktów cząstek stałych spalin oraz zdolność tworzenia adduktów z DNA. Spaliny silnika Diesla nie są czynnikiem zaburzającym kluczowe etapy procesu rozrodu zwierząt. Cząstki stałe zawarte w spalinach indukują nowotwory płuc u zwierząt doświadczalnych, głównie gruczolaki i gruczolakoraki, przy czym jedynie u szczurów zmiany te były znamienne statystycznie i powtarzalne. Wartość najmniejszego stężenia cząstek stałych w czasie narażenia nie krótszym niż 2 lata, po którym obserwowano zmiany nowotworowe, wynosiła 4 mg/m³. Pomimo informacji o kilku przeprowadzonych badaniach epidemiologicznych osób zawodowo narażonych na spaliny silników Diesla, nie można, z powodu braku ilościowej oceny narażenia w przeszłości, wykorzystać rezultatów tych badań do budowy zależności dawka-odpowiedź. Zatem do ilościowej oceny ryzyka zostaną wykorzystane wyniki badań na zwierzętach. Wartości proponowanych najwyższych dopuszczalnych stężeń (NDS) przy zastosowaniu modelu liniowego będą wynosiły odpowiednio: 5,1 mg/m³, gdy ryzyko wynosi 0,01; 0,51 mg/m³, gdy ryzyko wynosi 0,001 oraz 0,05 mg/m³, gdy ryzyko wynosi 0,0001. Na podstawie przeprowadzonej analizy dostępnych danych z piśmiennictwa oraz ilościowej oceny ryzyka, proponu-jemy przyjęcie dla spalin silnika Diesla (frakcja respirabilna – cząstki stałe) wartości NDS wynoszącej 0,5 mg/m3. Nie ma podstaw do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh). Spaliny silnika Diesla są uważane za prawdopodobnie rakotwórcze dla ludzi.



Andrzej Starek


Tlenek diazotu jest gazem stosowanym głównie do znieczulenia ogólnego w medycynie, stomatologii i weterynarii. Narażenie na ten związek zostało dobrze scharakteryzowane w szpitalnych salach zabiegowych i w gabinetach stomatologicznych. Najczęściej stężenia tego związku w powietrzu pomieszczeń zabiegowych wahają się w zakresie wartości 11 ÷ 7990 mg/m3. Duże stężenia tlenku diazotu stwierdzono w pomieszczeniach niewentylowanych oraz w przypadku nieszczelności aparatury anestezjologicznej. Usunięcie tylko tych przyczyn zmniejszało stężenia ksenobiotyku w powietrzu 3 ÷ 15-krotnie. Po obserwacji personelu medycznego i wynikach badań epidemiologicznych wykazano neurotoksyczne, embriotoksyczne, fetotoksyczne i teratogenne działanie tlenku diazotu. Na podstawie wyników badań przeprowadzonych na zwierzętach laboratoryjnych stwierdzono zaburzenia metabolizmu neuroprzekaźników, zahamowanie biosyntezy metioniny oraz działanie immunosupresyjne w zakresie odporności humoralnej. Nie wykazano mutagennego i kancerogennego działania tego związku. Za podstawę wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) tlenku diazotu przyjęto jego neurotoksyczne działanie u ludzi. Wychodząc z wartości NOAEL wynoszącej 180 mg/m³ i jednego współczynnika niepewności równego 2, obliczono wartość NDS wynoszącą 90 mg/m³. Zaproponowano wartość normatywną równą 90 mg/m³ łącznie z oznaczeniem literami "Ft". Nie znaleziono merytorycznych podstaw do obliczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) i wartości dopuszczalnego stężenia biologicznego (DSB) dla tlenku diazotu.











Renata Soćko, Sławomir Czerczak


Akrylan etylu jest bezbarwną lotną cieczą o ostrym, gryzącym zapachu, powszechnie stosowaną w przemyśle chemicznym, włókienniczym, skórzanym, papierniczym, farmaceutycznym i kosmetycznym. Stosowana jest także do produkcji tworzyw sztucznych, włókien syntetycznych, gumy syntetycznej, klejów, farb i lakierów, a także do impregnacji włókien sztywnikowych, tkanin dekoracyjnych, wykładzin podłogowych i papieru. Akrylan etylu w warunkach przemysłowych wchłania się głównie przez układ oddechowy, ze względu na swą dużą lotność. Ponadto, w postaci ciekłej wchłania się przez nieuszkodzoną skórę w ilościach mogących spowodować zatrucia. W obowiązującym w Polsce wykazie niebezpiecznych substancji chemicznych akrylan etylu został zaklasyfikowany jako produkt wysoce łatwo palny, szkodliwy, drażniący i uczulający. U ludzi przewlekle narażonych na pary akrylanu etylu stwierdzono przede wszystkim objawy podrażnienia skóry twarzy oraz błon śluzowych oczu i górnych dróg oddechowych. Osoby narażone uskarżały się na dolegliwości o charakterze neurowegetatywnym (np. bóle głowy czy zwiększoną pobudliwość). U zwierząt narażanych przewlekle na akrylan etylu stwierdzono podrażnienie błon śluzowych oczu i górnych dróg oddechowych oraz zaburzenie oddychania, zaburzenia spontanicznej aktywności i koordynacji ruchowej. W badaniach patomorfologicznych narządów wewnętrznych tych zwierząt stwierdzono, że akrylan etylu powoduje uszkodzenie płuc, żołądka, wątroby, śledziony i nerek. W dostępnym piśmiennictwie nie ma doniesień o odległych skutkach narażenia na akrylan etylu u ludzi. Na podstawie wyników badań na zwierzętach przypuszcza się, że związek w dużych dawkach wykazuje działanie embriotoksyczne. Na podstawie wyników badań metabolizmu związku u zwierząt wykazano, że akrylan etylu w organizmie zwierząt ulega hydrolizie do kwasu akrylowego i alkoholu etylowego bądź zostaje sprzęgnięty z niskocząsteczkowymi związkami zawierającymi grupy sulfhydrylowe. Na podstawie wyników uzyskanych z badań przeprowadzonych w warunkach in vivo sądzi się, że akrylan etylu nie wykazuje działania mutagennego i genotoksycznego, natomiast na podstawie danych z badań in vitro wykazano jego działanie klastogenne. W Międzynarodowej Agencji Badań nad Rakiem (IARC) zaklasyfikowano akrylan etylu do grupy 2B, czyli do związków prawdopodobnie rakotwórczych dla ludzi, natomiast Amerykańska Konferencja Rządowych Higienistów Przemysłowych (ACGIH) zaklasyfikowała go do grupy A4, czyli do związków nieklasyfikowanych jako rakotwórcze dla ludzi. W Unii Europejskiej nie klasyfikuje się akrylanu etylu pod względem działania rakotwórczego. Celem ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) akrylanu etylu uwzględniono wyniki z doświadczenia inhalacyjnego 27- lub 24-miesięcznego, które przeprowadzono na szczurach i myszach obu płci. Wartość NOAEL określona na podstawie działania drażniącego związku wynosiła 20 mg/m³. Proponowana wartość NDS wynosi 20 mg/m³. Wartość proponowanego najwyższego stężenia chwilowego (NDSCh) akrylanu etylu wynosi 40 mg/m³. Ponieważ związek ten działa uczulająco, drażniąco i wchłania się przez skórę, dlatego proponujemy oznaczyć go odpowiednimi literami: "A" - działanie uczulające, "I" - działanie drażniące i "Sk" - wchłania się przez skórę.



Renata Soćko, Sławomir Czerczak

Akrylan metylu jest bezbarwną, lotną cieczą o ostrym, gryzącym zapachu i powszechnym zastosowaniu w przemyśle chemicznym, włókienniczym, skórzanym, papierniczym, farmaceutycznym i kosmetycznym. Stosowany jest do produkcji tworzyw sztucznych, włókien syntetycznych, gumy syntetycznej, klejów, farb i lakierów. Wykorzystywany jest do impregnacji włókien sztywnikowych, tkanin dekoracyjnych, wykładzin podłogowych i papieru. Akrylan metylu w warunkach przemysłowych wchłania się głównie przez układ oddechowy, ze względu na swoją lotność. W postaci ciekłej wchłania się przez nieuszkodzoną skórę w ilościach mogących spowodować zatrucia. W obowiązującym w Polsce wykazie niebezpiecznych substancji chemicznych akrylan metylu został zaklasyfikowany jako produkt wysoce łatwo palny, szkodliwy, drażniący i uczulający. Akrylan metylu działa drażniąco na oczy, błony śluzowe układu oddechowego i na skórę. U osób przewlekle narażonych stwierdzano również obniżenie ciśnienia tętniczego krwi, zmiany niektórych parametrów biochemicznych we krwi oraz sporadycznie występujące przypadki uszkodzeń wątroby i nerek, a także przewlekłe zapalenia skóry i uczulenia. W dostępnej literaturze nie ma danych dotyczących wpływu akrylanu metylu na rozrodczość zwierząt doświadczalnych. Nie ma również danych na temat jego działania embriotoksycznego i teratogennego. Na podstawie wyników uzyskanych z badań przeprowadzonych w warunkach in vitro na pro- i eukariotycznych organizmach wykazano, że akrylan metylu ma działanie mutagenne, klastogenne i genotoksyczne. Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem (IARC) zaklasyfikowała akrylan metylu do grupy 3., czyli do związków niemożliwych do zaklasyfikowania jako rakotwórcze dla ludzi. Unia Europejska nie klasyfikuje akrylanu metylu pod względem działania rakotwórczego. Eksperci Amerykańskiej Konferencji Państwowych Higienistów Przemysłowych (ACGIH) zaklasyfikowali akrylan metylu do grupy A4, czyli do związków, które nie są klasyfikowane jako rakotwórcze dla ludzi. W celu ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) akrylanu metylu uwzględniono wyniki z dwuletniego doświadczenia inhalacyjnego przeprowadzonego na szczurach obu płci. Wartość NDS akrylanu metylu wyliczona z wartości LOAEL równej 54 mg/m³ wynosi 14 mg/m³, natomiast zaproponowana wartość NDSCh wynosi 28 mg/m³. Ponieważ związek ten działa uczulająco, drażniąco i wchłania się przez skórę, proponujemy oznaczyć go odpowiednimi literami: "A", "I" i "Sk".



Małgorzata Kupczewska-Dobecka

Dietyloamina (DEN) jest bezbarwną o ostrym amoniakalnym zapachu oraz słonym smaku palną cieczą, która znalazła zastosowanie w syntezie chemicznej do produkcji: żywic, pestycydów i insektycydów, a także jako: przyspieszacz w przemyśle gumowym, inhibitor korozji i inhibitor polimeryzacji. Narażenie na dietyloaminę może występować także w przemyśle farmaceutycznym, gdzie jest wykorzystywana do produkcji disulfiramu, flurazepamu, lidokainy oraz w przemyśle barwników. Dietyloaminę można zaliczyć do substancji szkodliwych w kontakcie ze skórą i po połknięciu. Najmniejsza wyznaczona wartość LD50 dla szczurów po podaniu dożołądkowym wynosi 108 mg/kg m.c., natomiast dla myszy 130 mg/kg. Inne dane wskazują, że wartości te są większe i wynoszą odpowiednio 540 mg/kg dla szczura i 500 mg/kg dla myszy. Wartość LD50 po podaniu na skórę wyznaczona dla królika wynosi 820 mg/kg . Głównym skutkiem działania dietyloaminy jest działanie żrące i drażniące. Narządami krytycznymi w przypadku narażenia zarówno na pary dietyloaminy, jak i ciekłą aminę są: oczy, skóra i układ oddechowy. W eksperymencie na ochotnikach nie udało się wyznaczyć wielkości najmniejszego stężenia dietyloaminy, które może spowodować wystąpienie objawów działania drażniącego na oczy i nos, jednak oszacowano, że objawy te pojawiają się po narażeniu na dietyloaminę o stężeniu wynoszącym 30 mg/m³. Powtarzane narażenie zwierząt na pary dietyloaminy powoduje działanie drażniące na układ oddechowy u zwierząt. W eksperymencie inhalacyjnym, 24-tygodniowym na szczurach F 344 nie obserwowano skutków działania drażniącego dietyloaminy o stężeniu 75 mg/m³. Nie wykonano jednak badań histopatologicznych błony śluzowej nosa. U szczurów narażonych na DEN o stężeniu 750 mg/m³ stwierdzono objawy podrażnienia przejawiające się występowaniem wydzieliny zapalnej z nosa, łzawieniem, zaczerwienieniem nosa, zmianami zwyrodnieniowymi w nabłonku pod postacią płaskonabłonkowej metaplazji (8/14 u samców i 13/13 u samic), rozrostu limfoidalnego (odpowiednio 7/14 i 6/13) oraz ropnego nieżytu nosa (13/14 i 13/13). Komitet Naukowy ds. Ustalania Dopuszczalnych Poziomów Narażenia Zawodowego w Unii Europejskiej (SCOEL) przyjął stężenie 75 mg/m³ za wartość LOAEL dla działania drażniącego dietyloaminy, pomimo wątpliwości spowodowanych brakiem badań histopatologicznych narażenia na związek o tym stężeniu. Eksperci SCOEL powołują się na niepublikowany raport NIOSH z 1983 r., w którym opisano skutki narażenia szczurów na dietyloaminę o stężeniu 75 mg/m³ po 30; 60 i 120 dniach narażenia. Z raportu tego wynika, że nie obserwowano skutków działania drażniącego dietyloaminy u zwierząt narażanych przez 30 i 60 dni, natomiast zmiany zwyrodnieniowe w nabłonku pod postacią płaskonabłonkowej metaplazji stwierdzono po 120 dniach narażenia. W doświadczeniach na myszach wyznaczono wartość RD50 dietyloaminy, która wynosi 550 lub 606 mg/m³. Do wyliczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) dietyloaminy posłużyły dane zawarte w dokumentacji Unii Europejskiej. Za wartość LOAEL dla działania drażniącego przyjęto stężenie dietyloaminy wynoszące 75 mg/m³. Zastosowano łączny współczynnik niepewności równy 4, związany z wrażliwością osobniczą człowieka i stosowaniem wartości LOAEL zamiast wartości NOAEL. Jednocześnie wartość NDS wyliczono jako 1/30 wartości RD50 wyznaczonej na podstawie wyników badań na myszach. Proponuje się przyjęcie wartości NDS dietyloaminy wynoszącej 15 mg/m³, co jest zgodne z wartością dopuszczalną ustaloną w Unii Europejskiej oraz wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) wynoszącej 30 mg/m³. Zaleca się oznakowanie substancji literami "Sk" - wchłania się przez skórę, ponieważ wyznaczona wartość LD50s < 1000 mg/kg m.c. i wynosi dla królika 630 ÷ 820 mg/kg. Nie ma podstaw do ustalenia wartości dopuszczalnego stężenia biologicznego (DSB) dietyloaminy.



Katarzyna Miranowicz-Dzierżawska

Disiarczek dimetylu (DMDS) jest cieczą o nieprzyjemnym zapachu, typowym dla merkaptanów. Stosowany jest w budownictwie, przemyśle papierniczym, włókienniczym, petrochemicznym oraz metalurgicznym. Jest związkiem występującym w środowisku naturalnym. Disiarczek dimetylu można zaliczyć do substancji szkodliwych. Wyznaczona wartość LD50 dla szczurów po podaniu dożołądkowym wynosi od 470 do 535 mg/kg m.c. Na podstawie wyników badań na szczurach narażanych inhalacyjnie na związek przez 4 h wyznaczono wartość LC50 par disiarczku dimetylu na poziomie 3139 lub 3155 mg/m³. Disiarczek dimetylu ma stosunkowo słabe działanie miejscowo drażniące na błony śluzowe oczu i górnych dróg oddechowych oraz skórę. DMDS hamuje aktywność enzymów biorących udział w syntezie białek, wpływa na gruczoł tarczowy i czynność ośrodkowego układu nerwowego. Związek wchłania się do organizmu przez drogi oddechowe i układ pokarmowy. DMDS nie wykazywał działania mutagennego w teście Amesa. Wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) disiarczku dimetylu wynoszącą 2,5 mg/m³ obliczono z wartości NOAEL równej 39,2 mg/m³ wyznaczonej w 90-dniowych badaniach na zwierzętach. Proponuje się, aby wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) disiarczku dimetylu wynosiła 5 mg/m³, ze względu na działanie drażniące związku. W świetle istniejących danych nie ma podstaw do oznaczenia substancji indeksem o wchłanianiu przez skórę. Nie ma też podstaw do ustalania wartości dopuszczalnego stężenia biologicznego (DSB) disiarczku dimetylu.




Andrzej Sapota, Anna Kilanowicz

Diwinylobenzen (DVB) jest cieczą o jasnym, słomkowym kolorze. Techniczny preparat DVB jest mieszaniną składającą się z dwóch izomerów (meta i para) diwinylobenzenu i dwóch izomerów etylowinylobenzenu (EVB). Najczęściej oba związki występują w następującym układzie stechiometrycznym: 50 ÷ 60% DVB i 45 ÷ 50% EVB. Diwinylobenzen jest komonomerem do otrzymywania usieciowanych polimerów. Narażenie zawodowe na diwinylobenzen występuje w przemyśle gumowym (przy produkcji gumy syntetycznej), w przemyśle tworzyw sztucznych (przy produkcji poliestrów, winylowych polimerów oraz tworzyw sztucznych), a także przy produkcji pestycydów, gdzie DVB jest stosowany jako stabilizator. Diwinylobenzen wchłania się dobrze przez drogi oddechowe i słabo przez skórę. U pracowników narażonych na diwinylobenzen powodował on słabe działanie drażniące układ oddechowy oraz skórę i oczy. Nie ma danych dotyczących przewlekłego działania DVB na ludzi. Ostra toksyczność diwinylobenzenu u zwierząt doświadczalnych jest stosunkowo mała. Związek wykazuje łagodne działanie drażniące na oczy królika, a w badaniach podprzewlekłych również słabe działanie drażniące na skórę. Nie ma danych dotyczących toksyczności przewlekłej. W badaniach krótkoterminowych na myszach narażonych inhalacyjnie na DVB przez tydzień wykazano, oprócz zmian degeneracyjnych i martwiczych w nabłonku węchowym jamy nosowej, cechy martwicy komórek wątrobowych i przejściowe zmiany zapalne w kanalikach nerkowych. DVB nie wykazywał działania mutagennego w testach Amesa. W dostępnym piśmien-nictwie nie znaleziono danych na temat działania embriotoksycznego, fetotoksycznego i teratogennego diwinylobenzenu. Nie został on sklasyfikowany przez IARC pod względem działania rakotwórczego, a w Polsce nie określono dla DVB wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS). Z uwagi na fakt, że diwinylobenzen występuje w mieszaninie z etylowinylobenzenem, omówione wcześniej skutki jego działania toksycznego dotyczą mieszaniny tego związku, nie ma natomiast danych dotyczących działania czystego DVB. Ze względu na podobieństwo DVB do styrenu zarówno strukturalne, jak i dotyczące przemian metabolicznych (przez reaktywne epoksydy), proponujemy przyjąć dla DVB taką samą wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia jak dla styrenu, to jest wynoszącą 50 mg/m³. Zaproponowana wartość powinna zabezpieczyć pracowników przed potencjalnym działaniem układowym oraz działaniem drażniącym na błony śluzowe. Nie ma podstaw do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) i wartości dopuszczalnego stężenia biologicznego (DSB) diwinylobenzenu.



Andrzej Starek

2-Furylometanol jest cieczą stosowaną do syntezy żywicy furanowej jako rozpuszczalnik, dodatek do polimerów i cementów oraz półprodukt do syntezy organicznej. Wielkość narażenia na ten związek nie została precyzyjnie określona. U ludzi w warunkach jednorazowego narażenia (8 h) związek o stężeniach powyżej 64 mg/m³ działa drażniąco na oczy. U gryzoni, w warunkach narażenia powtarzanego, wykazano, że związek o stężeniu 8 mg/m³ działa drażniąco na błony śluzowe górnych dróg oddechowych, a o większych stężeniach (100 i 200 mg/m³) powoduje zmiany czynnościowe i morfologiczne w mózgu i móżdżku. W zasadzie nie wykazano działania mutagennego związku. W dostępnym piśmiennictwie nie ma danych na temat działania rakotwórczego, embriotoksycznego, fetotoksycznego i teratogennego 2-furylometanolu. Ze względu na różnice wrażliwości ludzi i gryzoni na drażniące działanie 2-furylometanolu (gryzonie są bardziej wrażliwe), które wynikają z budowy anatomicznej górnych dróg oddechowych i modelu oddychania, za podstawę wartości największego dopuszczalnego stężenia (NDS) tego związku przyjęto jego działanie drażniące na oczy i depresyjne na OUN u ludzi. Przyjmując stężenie 64 mg/m³ 2-furylometanolu za wartość NOAEL oraz współczynnik niepewności 2 dla różnic wrażliwości osobniczej, zaproponowano przyjęcie wartości NDS wynoszącej 30 mg/m³, natomiast wartości NDSCh równej 60 mg/m³. Związek powinien być również oznaczony literami "Sk".



Roman Knapek

Stężony kwas octowy jest otrzymywany syntetycznie, natomiast jego wodny 10-procentowy roztwór - w procesie fermentacyjnym. Kwas octowy ma wielorakie zastosowanie w przemyśle, między innymi: tworzyw sztucznych, barwników, leków i tekstylnym, a także w przemyśle spożywczym i w gospodarstwach domowych. Produkcja i zużycie kwasu octowego w kraju wynosi ponad 20 000 t rocznie. Narażonych na jego działanie w przemyśle jest ponad 6000 osób oraz znacząca liczba osób w laboratoriach. Kwas octowy wykazuje słabą toksyczność ostrą dla zwierząt po narażeniu dożołądkowym, skórnym i inhalacyjnym. W zależności od wielkości stężenia ma właściwości drażniące - od umiarkowanych do bardzo silnych i uszkadzających skórę, błony śluzowe i oko. Po przewlekłym narażeniu kwas octowy może powodować chroniczne zapalenie układu oddechowego, skóry i spojówek oraz nadżerki szkliwa zębów. Uznano, że kwas octowy o stężeniu 25 mg/m³ nie powoduje drażnienia oczu i dróg oddechowych. W dostępnym piśmiennictwie nie ma informacji o toksyczności przewlekłej, działaniu rakotwórczym ani działaniu mutagennym kwasu octowego. Kwas octowy wstrzyknięty do zarodków jaj kurzych powodował skutki embriotoksyczne i teratogenne. Podstawą zaproponowanej wartości NDS kwasu octowego, która wynosi 15 mg/m³, są jego właściwości drażniące. Kwas octowy o stężeniu 65 mg/m³ powoduje podrażnienie oczu i błon śluzowych nosa.



Małgorzata Gołofit-Szymczak

4,4’-Metylenodianilina (MDA) jest substancją stałą, krystaliczną, która występuje w postaci cienkich, bezbarwnych, perłowych lub bladożółtych płatków. Jest stosowana głównie do produkcji poliuretanów, poliamidów, poliestrów i barwników azowych, a także jako preparat zapobiegający korozji żelaza w kwaśnym środowisku oraz do wulkanizacji gumy neoprenowej. 4,4’-Metylenodianilina dobrze wchłania się do organizmu przez drogi oddechowe, przewód pokarmowy i skórę. MDA jest związkiem o działaniu hepatotoksycznym. W piśmiennictwie znaleziono nieliczne doniesienia na temat ostrego zatrucia 4,4’-metylenodianiliną u ludzi. Głównym skutkiem działania toksycznego MDA u ludzi w warunkach narażenia przewlekłego jest uszkodzenie wątroby (wzrost aktywności aminotransferaz i stężenia bilirubiny w surowicy krwi). 4,4’-Metylenodianilina jest zaliczana do substancji szkodliwych. Wartości LD50 dla szczurów po podaniu dożołądkowym wynoszą 335 ÷ 830 mg/kg m.c., a po naniesieniu na skórę królika - 200 mg/kg m.c. Skutkami krytycznymi u zwierząt w warunkach ostrego i powtarzanego narażenia na MDA są zmiany w: wątrobie, tarczycy, nerkach i narządzie wzroku. Na podstawie wyników badań działania mutagennego MDA, przeprowadzonych w warunkach in vitro i in vivo, wykazano, że związek ten ma zdolność wywoływania uszkodzeń genetycznych w organizmach prokariotycznych i eukariotycznych. Na podstawie wyników badań przeprowadzonych na zwierzętach nie zaliczono MDA do związków mających wpływ na rozrodczość. Podsumowując wyniki badań epidemiologicznych, należy stwierdzić, że dowody działania rakotwórczego MDA na człowieka są ograniczone. W opinii Międzynarodowej Agencji Badań nad Rakiem (IARC) MDA należy zaliczyć do substancji, co do których istnieje wystarczający dowód działania rakotwórczego u zwierząt. Narażenie szczurów i myszy na MDA drogą pokarmową spowodowało wzrost częstości występowania nowotworów wątroby i tarczycy. Eksperci z IARC uznali 4,4’-metylenodianilinę za czynnik przypuszczalnie rakotwórczy dla ludzi (grupa 2B). Podstawą ilościowej oceny ryzyka związanego z narażeniem na MDA były w 1983 r. wyniki dwuletniego badania National Toxicology Program (NTP), w którym szczury i myszy były narażane na MDA w wodzie do picia. Na podstawie źródłowych danych zbudowano model wykładniczy i model liniowy dla każdego gatunku zwierząt i płci. Pęcherzykowy rak tarczycy był nowotworem, dla którego obserwowano sensowne zależności od dawki i którego występowanie u ludzi można wiązać z jego strukturą chemiczną. Stwierdzono, że dla poziomu ryzyka 10-3 stężenie MDA w powietrzu środowiska pracy powinno wynosić 2,5 mg/m³ natomiast dla poziomu ryzyka 10-4 - 0,8 mg/m³. W światowych wykazach normatywów higienicznych w większości państw dopuszczalne stężenie MDA wynosi 0,8 mg/m³. W Irlandii i Wielkiej Brytanii za wartość TLV MDA przyjęto stężenie 0,08 mg/m³, a w Japonii - 0,4 mg/m³. W OSHA za wartość PEL MDA przyjęto stężenie 0,081 mg/m³ i zaliczono związek do grupy rakotwórczych bez przydzielenia do konkretnej podgrupy. Natomiast w NIOSH zaliczono MDA do grupy związków o potencjalnym działaniu rakotwórczym i ustalono jedynie możliwie najmniejsze stężenie (LFC) wynoszące 0,03 mg/m3. Istniejące różnice w wartościach normatywów higienicznych MDA mogą wynikać z niewyjaśnionego do końca mechanizmu działania rakotwórczego związku. Przypuszcza się, że działanie rakotwórcze MDA na wątrobę może być związane z tworzeniem reaktywnym metabolitów pośrednich, które mogą tworzyć addukty z DNA. Na podstawie wyników badań nad działaniem mutagennym MDA wykazano, że może to być zupełnie inny mechanizm, gdyż MDA działa mutagennie również bez udziału aktywacji metabolicznej. Biorąc pod uwagę wyniki badań na szczurach, ilościową ocenę ryzyka działania rakotwórczego MDA, niewyjaśniony mechanizm działania rakotwórczego związku oraz dużą rozbieżność w wartościach normatywów higienicznych ustalonych w innych państwach, zaproponowano przyjęcie stężenie 0,08 mg/m³ za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) 4,4’-metylenodianiliny. Ze względu na udowodnione działanie rakotwórcze MDA u zwierząt proponuje się oznakowanie normatywu literami Rp - substancja prawdopodobnie rakotwórcza dla ludzi oraz literami Sk - substancja wchłania się przez skórę, ze względu na wartość LD50 po podaniu związku na skórę królika (200 mg/kg). Nie ma podstaw do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) i wartości dopuszczalnego stężenia biologicznego (DSB) 4,4’-metylenodianiliny.



Andrzej Starek

Pentan (PI) i jego izomery (izopentan i neopentan) są bezbarwnymi, lotnymi, łatwo palnymi cieczami, pochodnymi ropy naftowej. Stosowane są jako: czynniki spieniające do mas plastycznych, gazy pędne w kosmetykach aerozolowych, rozpuszczalniki w procesach ekstrakcji oraz surowce do syntezy organicznej. Narażenie na pentan i jego izomery może występować w przemyśle petrochemicznym i motoryzacyjnym, tworzyw sztucznych, kosmetycznym i chemicznym. Wielkość narażenia na te substancje, oceniana podczas pomiaru narażenia na pary benzyny, nie przekraczała wartości dopuszczalnej. W dostępnym piśmiennictwie nie ma danych na temat ostrych i przewlekłych zatruć PI u ludzi. Dane z doświadczeń przeprowadzonych na zwierzętach wskazują, że związki te są praktycznie nieszkodliwe. W warunkach narażenia jednorazowego wykazują działanie narkotyczne i drażniące przy stężeniach kilkuset tysięcy miligramów na metr sześcienny. W warunkach narażenia powtarzanego na pojedyncze pentany lub ich kombinacje również z alkanami C4 nie obserwowano układowego działania toksycznego, w tym także działania nefrotoksycznego. Nie wykazano mutagennego działania tych substancji w teście bakteryjnym. Ze względu na stosunkowo niski próg stężeń wybuchowych (około 41 000 mg/m³) nie przeprowadzono badań nad rakotwórczym działaniem i toksycznością rozrodu PI, wymagających wyższych poziomów narażenia. Proponuje się przyjęcie wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) dla pentanu, izopentanu i neopentanu na poziomie 3000 mg/m³. Wartość ta będzie chroniła pracowników przed drażniącym i narkotycznym działaniem związków. Obecnie nie ma merytorycznych podstaw do zaproponowania wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) i wartości dopuszczalnego stężenia biologicznego (DSB) dla pentanu, izopentanu i neopentanu.











Sławomir Brzeźnicki


Metodę stosuje się do oznaczania stężeń izocyjanianu cykloheksylu w powietrzu na stanowiskach pracy podczas przeprowadzania kontroli warunków sanitarnohigienicznych. Metoda polega na przepuszczeniu badanego powietrza przez filtr z włókna szklanego pokryty 1-(2-pirydylo)piperazyną, ekstrakcji powstałej pochodnej za pomocą mieszaniny acetonitrylu i sulfotlenku dimetylu oraz chromatograficznym oznaczaniu powstałego związku techniką wysokosprawnej chromatografii cieczowej z detekcją spektrofotometryczną (UV-VIS) lub spektrofluorymetryczną (FLD). Oznaczalność metody wynosi 0,008 mg/m³ powietrza (detektor spektrofluorymetryczny).



Sławomir Brzeźnicki


Metodę stosuje się do oznaczania stężeń izocyjanianu 3-izocyjanianometylo-3,5,5-trimetylocykloheksylu (diizocyjanianu izoforonu) w powietrzu na stanowiskach pracy podczas przeprowadzania kontroli warunków sanitarnohigienicznych. Metoda polega na przepuszczeniu badanego powietrza przez filtr z włókna szklanego pokryty 1-(2-pirydylo)piperazyną, ekstrakcji powstałej pochodnej za pomocą mieszaniny acetonitrylu i sulfotlenku dimetylu oraz oznaczaniu powstałego związku techniką wysokosprawnej chromatografii cieczowej z detekcją spektrofotometryczną (UV-VIS) lub spektrofluorymetryczną (FLD). Oznaczalność metody wynosi 0,008 mg/m³ powietrza (detektor spektrofluorymetryczny).



Wiktor Wesołowski, Małgorzata Kucharska


Metodę stosuje się do oznaczania stężeń par 2-(2-metoksyetoksy)etanolu w powietrzu na stanowiskach pracy podczas przeprowadzania kontroli warunków sanitarnohigienicznych. Metoda polega na adsorpcji par 2-(2-metoksyetoksy)etanolu na węglu aktywnym, desorpcji mieszaniną dichlorometanu i metanolu oraz analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu. Oznaczalność metody wynosi 10 mg/m³ powietrza.




Krystyna Wróblewska-Jakubowska


Metodę stosuje się do oznaczania zawartości 4,4'-metylenodianiliny (MDA) w powietrzu na stanowiskach pracy podczas przeprowadzania kontroli warunków sanitarnohigienicznych. Metoda polega na przepuszczeniu badanego powietrza przez filtr polipropylenowy FIPRO, ekstrakcji substancji za pomocą mieszaniny chloroform-metanol i oznaczaniu techniką wysokosprawnej chromatografii cieczowej z detekcją spektrofotometryczną (UV). Oznaczalność metody wynosi 0,02 mg/m³.



Małgorzata Kucharska, Wiktor Wesołowski


Metodę stosuje się do oznaczania stężeń tlenku diazotu w powietrzu na stanowiskach pracy podczas przeprowadzania kontroli warunków sanitarnohigienicznych. Metoda polega na izolacyjnym pobraniu powietrza do worków z tworzywa sztucznego, typu Tedlar® i bezpośredniej chromatograficznej analizie próbki gazowej. Oznaczalność metody wynosi 18 mg/m³ powietrza.



Barbara Romanowicz


Metodę stosuje się do oznaczania zawartości par i aerozoli trichloronaftalenu w powietrzu na stanowiskach pracy podczas przeprowadzania kontroli warunków sanitarnohigienicznych. Metoda polega na zatrzymaniu par i aerozoli trichloronaftalenu na amberlicie XAD-2 i filtrze z włókna szklanego, wymyciu związku acetonem lub toluenem i analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu. Oznaczalność metody wynosi 0,5 mg/m³.



Sławomir Czerczak, Grażyna Lebrecht


Chloroaceton jest bezbarwną cieczą o ostrym drażniącym zapachu, stosowaną przede wszystkim w przemyśle chemicznym, perfumeryjnym i farmaceutycznym. Znajduje także zastosowanie jako rozpuszczalnik oraz w produkcji fungicydów i herbicydów, a także jako dodatek do gazów bojowych, ponieważ ma silne właściwości drażniące błony śluzoe i skórę. Chloroaceton wchłania się z dróg oddechowych przez nieuszkodzoną skórę. Wywiera działanie toksyczne, może nawet spowodować zgon. Związek ten w postaci par wykazuje silne działanie drażniące na błony śluzowe oczu i górnych dróg oddechowych oraz skórę. Kontakt ciekłego chloroacetonu ze skórą wywołuje bolesne owrzodzenia. Wartość stężenia letalnego (LC50) dla szczurów wynosi 996 mg/m³, wartość dożołądkowej medialnej dawki letalnej (LD50) dla szczurów wynosi 100 mg/kg, natomiast dla myszy – 127 mg/kg. Chloroaceton wchłania się przez nieuszkodzoną skórę królików – dawka LD50 wynosi 141 mg/kg masy ciała. Wykazano, że w procesie indukcji nowotworów skóry u myszy chloroaceton działa jak inicjator procesu. Nie znaleziono danych o toksyczności przewlekłej chloroacetonu, a także o jego rozmieszczeniu w ustroju i toksykokinetyce tego związku. Mechanizm działania chloroacetonu jest związany z jego właściwościami alkilującymi. Istniejący w USA normatyw higieniczny chloroacetonu, który zaproponowano w ACGIH jako stężenie pułapowe, wynosi 3,8 mg/m³. W Polsce dotychczas nie ustalono wartości NDS chloroacetonu. Przy ustalaniu wartości NDS chloroacetonu przyjęto fakt, analogicznie jak w ACGIH, że chloroaceton ma silne działanie drażniące na błony śluzowe oczu, drogi oddechowe oraz skórę i postanowiono przyjąć wartość stężenia 4 mg/m³ za stężenie pułapowe. Konieczne jest również oznakowanie tego związku literami „Sk”, co oznacza, że substancja wchłania się przez skórę oraz literą „I” oznaczającą substancję o działaniu drażniącym.



Andrzej Starek


1,1-Dichloro-1-nitroetan (DCNE) jest cieczą o przykrym zapachu, stosowaną do syntezy organicznej i jako środek do odymiania ziarna (fumigant). Związek ten jest substancją toksyczną, działającą drażniąco na błony śluzowe oczu i górnych dróg oddechowych oraz skórę. Wywiera również toksyczne działanie układowe, powodując rozległe zmiany patologiczne w układzie oddechowym, mięśniu sercowym, wątrobie i nerkach. Najmniejsze stężenie DCNE, które nie działa drażniąco na górne drogi oddechowe (NOAEL) w warunkach narażenia 204-godzinnego, wynosi 144 mg/m³. Wykazano, że DCNE wywołuje mutacje powrotne u Salmonella typhimurium. Natomiast nie ma wyników badań nad kancerogennym działaniem i wpływem tego związku na rozrodczość. Do obliczenia wartości NDS uznano wymienioną wyżej wartość NOAEL dla działania drażniącego górne drogi oddechowe za efekt krytyczny. Po zastosowaniu współczynnika niepewności równego 5 zaproponowano pozostawienie wartości NDS na dotychczas obowiązującym poziomie, tj. 30 mg/m³, a wartości NDSCh na poziomie 60 mg/m³ oraz oznakowanie związku literą „I” oznaczającą substancję o działaniu drażniącym.



Sławomir Gralewicz


Dinitrofenol (DNP) – mieszanina izomerów: 2,3- DNP, 2,4- DNP i 2,6-DNP z przewagą 2,4-DNP, jest stosowany w produkcji barwników, kwasu pikrynowego i pikraminowego, wywoływaczy fotograficznych i materiałów wybuchowych oraz jako pestycyd w rolnictwie i sadownictwie. Dinitrofenol jest trucizną metaboliczną, a mechanizm jego działania toksycznego polega na rozprzęganiu fosforylacji oksydatywnej. Zawodowe narażenie na pary i pyły 2,4-DNP może wywoływać objawy wzmożonego metabolizmu. 2,4-DNP nie jest kancerogenem, nie wykazuje także działania genotoksycznego ani mutagennego. Za podstawę wyliczenia wartości NDS dla 2,4-DNP przyjęto wartość LOAEL dla skutków metabolicznych. Wartość ta u człowieka wynosi 1,2 mg/kg/dzień. W warunkach narażenia drogą oddechową taką dawkę pracownik może wchłonąć, gdy stężenie 2,4-DNP we wdychanym powietrzu wynosi 10,5 mg/m³. Przyjmując współczynnik niepewności równy 16 (2 dla różnic we wrażliwości osobniczej, 2 dla przejścia z wartości LOAEL do wartości NOAEL, 2 dla różnicy w sposobie narażenia i 2 dla ekstrapolacji z narażenia średnioterminowego do przewlekłego), to wyliczona wartość normatywu będzie wynosiła 0,66 mg/m³. W związku z powyższym proponuje się przyjęcie stężenia 0,5 mg/m³ za wartość NDS dla 2,4-DNP. Przyjmując, że 2,4-DNP jest najbardziej toksycznym izomerem dinitrofenolu oraz, że udział tego izomeru w dinitrofenolu – mieszaninie izomerów jest dominujący, proponujemy przyjęcie dla dinitrofenolu – mieszaniny również takiej samej wartości NDS jaką zaproponowano dla 2,4-DNP.



Andrzej Starek


(2-Metoksymetyloetoksy)propanol (eter metylowy glikolu dipropylenowego, DGME) jest cieczą o stosunkowo wysokiej temperaturze wrzenia, stosowaną jako rozpuszczalnik organiczny i półprodukt do syntezy chemicznej. Substancja ta odznacza się bardzo słabym działaniem toksycznym zarówno po podaniu jednorazowym, jak i powtarzanym. Efektami krytycznymi u ludzi i zwierząt są podrażnienia błon śluzowych, w tym górnych dróg oddechowych, a także depresja ośrodkowego układu nerwowego. Nie wykazano drażniącego działania tego związku na skórę oraz działania uczulającego. DGME nie działa embriotoksycznie, fetotoksycznie i teratogennie. Nie ma danych dotyczących genotoksycznego i kancerogennego działania tego związku. Wartość NDS obliczono na podstawie wyników doświadczeń na szczurach i królikach, w których wykazano działanie drażniące DGME i ustalono wartości: NOAEL równą 1200 mg/m³, NDS równą 240 mg/m³ i NDSCh równą 480 mg/m³. Zaproponowano również oznaczenie związku literą „I” oznaczającą substancje o działaniu drażniącym. Obecnie nie ma podstaw do zaproponowania wartości DSB dla DGME.



Krystyna Sitarek


1-Metylo-2-pirolidon (NMP) jest bezbarwną, higroskopijną cieczą o zapachu amin, stosowaną jako rozpuszczalnik, zmywacz farb, środek do zawieszania pigmentów, półprodukt w przemyśle chemicznym oraz w przemyśle elektrycznym i elektronice. NMP należy do substancji nieklasyfikowanych pod względem toksyczności ostrej. Głównymi objawami ostrego działania NMP w następstwie inhalacyjnego narażenia szczurów są: ataksja, pobudzenie, a następnie śpiączka. 1-Metylo-2-pirolidon należy do związków o słabym działaniu drażniącym, które dobrze przenikają przez skórę w warunkach in vitro – średnia stała przenikania wynosi 171 ± 59 g/m² h. NMP nie wykazuje działania mutagennego ani genotoksycznego, a także nie indukuje nowotworów u szczurów narażanych 2 lata na związek o stężeniach 40 i 400 mg/m³, należy natomiast do związków zaburzających rozwój prenatalny szczurów (wywiera działanie fetotoksyczne i embriotoksyczne). W państwach skandynawskich NMP zaliczono do grupy I B, tzn. związków prawdopodobnie zaburzających prokreację u ludzi. W wyniku badania rozmieszczania znakowanego 14C lub 3H 1-metylo-2-pirolidonu u szczurów po jednorazowej iniekcji wykazano, że największe stężenie związku występuje w wątrobie. W organizmie ludzi (badania ochotników) NMP ulega przemianie do 5-hydroksy-N-metylo-2-pirolidonu, którego półokres wydalania z moczem wynosi 4 h. W Polsce nie ustalono dotychczas wartości dopuszczalnych stężeń 1-metylo-2-pirolidonu w powietrzu środowiska pracy ani też w materiale biologicznym. W Unii Europejskiej 1-metylo-2-pirolidon znajduje się na liście substancji, których wartości NDS mają być ustalone w pierwszej kolejności (lista priorytetowa). W Stanach Zjednoczonych żadna z organizacji nie ustaliła wartości normatywów higienicznych środowiska pracy dla NMP. Zaproponowano przyjęcie stężenia 120 mg/m³ za wartość NDS 1-metylo-2-pirolidonu, biorąc za podstawę wyniki badania 4-tygodniowego, w którym szczury narażano na związek o stężeniach: 1000; 500 i 100 mg/m3 przez 6 h dziennie, 5 dni w tygodniu. Przyjmując stężenie 500 mg/m³ za wartość NOEL NMP i współczynnik uwzględniający różnice międzygatunkowe = 2 oraz współczynnik związany z przejściem z badań krótkoterminowych do badań przewlekłych = 2, to wyliczona wartość NDS będzie wynosiła: 500 mg/m³ : 4 = 125 mg/m³. Za wartość NDS 1-metylo-2-pirolidonu przyjęto stężenie 120 mg/m³, które powinno zabezpieczać przed szkodliwym działaniem NMP zarówno osoby bezpośrednio narażone, jak i ich potomstwo. Za wartość NDSCh 1-metylo-2-pirolidonu przyjęto stężenie 240 mg/m³ ustalone na podstawie działania drażniącego związku.



Konrad Rydzyński, Ewa Kuchowicz


Pentafluorek bromu (BrF5) jest bezbarwną lub jasnożółtą cieczą. Powyżej temperatury wrzenia (40,3 °C) występuje w postaci bezbarwnego gazu o ostrym, gryzącym zapachu i żrących właściwościach. Jest silnie reaktywny – reaguje ze wszystkimi znanymi substancjami chemicznymi z wyjątkiem azotu, tlenu i gazów szlachetnych; gwałtownie i wybuchowo reaguje z wodą i związkami organicznymi. Pentafluorek bromu jest produkowany na skalę przemysłową w reakcji bromu i fluoru w temperaturze 200 °C w żelaznych lub miedzianych naczyniach. Jest stosowany w syntezach organicznych jako silny czynnik fluoryzujący, głównie do produkcji fluoropochodnych węglowodorów. Stosowany także jako utleniacz w paliwie rakietowym. W niewielkiej ilości powstaje podczas produkcji trójfluorku bromu. Narażenie na pary pentafluorku bromu występuje w procesie produkcji oraz przy stosowaniu substancji do syntez organicznych. Kontakt ciekłego pentafluorku bromu lub jego par zekórą lub oczami powoduje głębokie, bolesne i długotrwałe oparzenia. Krótkotrwałe narażenie inhalacyjne na związek o dużych stężeniach powoduje poważne uszkodzenia w układzie oddechowym, podobne do uszkodzeń wywołanych narażeniem na fosgen. Krótkotrwałe narażenie na związek o małych stężeniach powoduje łzawienie i trudności w oddychaniu już po kilku minutach. Skutki narażenia na pary pentafluorku bromu w postaci obrzęku płuc mogą być oddalone w czasie o 24 do 48 h. Nie ma informacji w dostępnym piśmiennictwie o wielkości stężeń pentafluorku bromu, które powodują pojawienie się wymienionych objawów. Pentafluorek bromu w warunkach narażenia zawodowego jest wchłaniany w drogach oddechowych. W płucach pod wpływem wody dysocjuje szybko do fluorowodoru i w tej postaci jest transportowany do wszystkich tkanek organizmu. Wydalanie jonów fluorkowych odbywa się z moczem. W dostępnym piśmiennictwie nie ma informacji na temat badań dotyczących działania toksycznego pentafluorku bromu na zwierzęta laboratoryjne. Prezentowane dane eksperymentalne dotyczą trifluorku chloru, związku o podobnej reaktywności co BrF5. Działanie obu tych substancji jest podobne, ponieważ w kontakcie z wodą tworzą kwas fluorowodorowy dysocjujący z wytworzeniem jonu fluorkowego, którego silna reaktywność jest przyczyną działania drażniącego, szczególnie silnego w miejscach kontaktu z substancją, a więc w drogach oddechowych, skórze i oku. W tkankach jon fluorkowy może m.in. powodować zaburzenia gospodarki wapniowej, niszczyć strukturę błon komórkowych przez wiązanie się z wapniem oraz ograniczać aktywność wielu enzymów. Proponujemy przyjęcie wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) dla pentafluorku bromu analogicznej do przyjętej dla fluorowodoru, czyli 0,5 mg/m³ oraz wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) równej 1 mg/m³, co ograniczy możliwość występowania objawów nadwrażliwości oskrzeli na fluorki nieorganiczne, w tym HF. Przyjęcie zaproponowanej wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego powinno zabezpieczyć pracowników przed działaniem drażniącym związku na układ oddechowy, skórę i oko oraz przed możliwością wystąpienia zmian kostnych.



Konrad Rydzyński, Jolanta Gromadzińska


Tetrafluorek siarki (SF4) jest bezbarwnym, niepalnym gazem o zapachu podobnym do ditlenku siarki, aktywnym i żrącym. Gwałtownie reaguje z wodą, hydrolizując do kwasu fluorowodorowego i fluorku tionylu. Używany jest do produkcji materiałów wodoodpornych, smarów oraz niektórych pestycydów. Tetrafluorek siarki może powstawać w wyniku rozkładu termicznego heksafluorku siarki - związku wchodzącego w skład materiałów izolacyjnych stosowanych w kondensatorach, transformatorach, kablach i wyłącznikach. Tetrafluorek siarki jest gazem silnie trującym, którego toksyczność jest porównywana z działaniem fosgenu. Ostre narażenie szczurów na SF4 o stężeniu 17,6 mg/m³ powodowało zaburzenia czynnościowe układu oddechowego, duszności oraz pojawienie się wydzieliny z nosa i apatię. Tetrafluorek siarki został zaklasyfikowany jako substancja o działaniu silnie drażniącym układ oddechowy. Wykazano związek między zawodowym narażeniem na fluorki i fluorowodór a występowaniem objawów podobnych do astmatycznych. U 8,1% badanej populacji narażonych na fluorki i fluorowodór występowały duszności i świszczący oddech, ustępujące w czasie wolnym od pracy. Wyliczone ryzyko wystąpienia objawów podobnych do astmatycznych, wynikające z nadwrażliwości oskrzeli na drażniące działanie fluorków w grupach o narażeniu 0,41 ÷ 0,80 mg/m³ i 〉 0,80 mg/m³, wynosiło odpowiednio 3,4 i 5,2. Narażenie na tetrafluorek siarki o średnim stężeniu wynoszącym 1,16 mg/m³ (0,70 ÷ 1,64 mg/m³) pięciu ochotników przez 10 ÷ 50 dni (6 h/dzień, 5 dni/tydzień) nie wywoływało żadnych zauważalnych objawów. Narażenie na związek o większych stężeniach - średnio: 2,12; 2,23; 2,78; 3,46 i 3,89 mg/m³, powodowało objawy łagodnego podrażnienia skóry twarzy i oczu oraz błony śluzowej nosa. Nie odnotowano nigdy podrażnienia dolnych dróg oddechowych. Aktywny fluorowodór w środowisku wodnym tworzy kwas fluorowodorowy i w konsekwencji fluorki. Istnieje wobec tego potencjalne niebezpieczeństwo, że przy długotrwałym narażeniu na SF4 mogą wystąpić zmiany w układzie kostnym, charakterystyczne dla fluorozy. Podsumowując przedstawione wyniki badań, proponujemy przyjąć wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) tetrafluorku siarki równą 0,5 mg/m³. Ze względu na drażniące właściwości kwasu fluorowodorowego proponuje się wprowadzenie dla tetrafluorku siarki wartości NDSCh równej 1 mg/m³. Wydaje się, że zaproponowane wartości powinny zabezpieczyć ludzi przed wystąpieniem objawów nadwrażliwości oskrzeli na fluorowodór, jak i przed działaniem drażniącym związku na skórę i błony śluzowe.



























Sławomir Czerczak


Przedstawiono historię dotyczącą ustalania wartości NDS w Polsce. Omówiono system ustalania wartości NDS dla środowiska pracy w Polsce. Pełne dokumentacje substancji chemicznych przygotowane w celu ustalenia standardów higienicznych są publikowane w kwartalniku Międzyresortowej Komisji „Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy”.



Ewa Kozieł


Metodę stosuje się do oznaczania benzotiazolu w powietrzu na stanowiskach pracy podczas przeprowadzania kontroli warunków sanitarnohigienicznych. Metoda polega na adsorpcji par benzotiazolu na ORBO-43, desorpcji chloroformem i analizie chromatograficznej z detekcją płomieniowo-fotometryczną otrzymanego roztworu. Oznaczalność metody wynosi 2,5 mg/m³.



Barbara Romanowicz


Metodę stosuje się do oznaczania zawartości par bromochlorometanu w powietrzu na stanowiskach pracy podczas przeprowadzania kontroli warunków sanitarnohigienicznych. Metoda polega na adsorpcji par bromochlorometanu na węglu aktywnym, desorpcji substancji disiarczkiem węgla i analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu. Oznaczalność metody wynosi 100 mg/m³.



Wiktor Wesołowski, Małgorzata Kucharska


Metodę stosuje się do oznaczania stężeń par 2-(2-butoksyetoksy)etanolu w powietrzu na stanowiskach pracy podczas przeprowadzania kontroli warunków sanitarnohigienicznych. Metoda polega na adsorpcji par 2-(2-butoksyetoksy)etanolu na węglu aktywnym, wyekstrahowaniu substancji mieszaniną dichlorometanu i metanolu oraz analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu. Oznaczalność metody wynosi 10 mg/m³ powietrza.



Anna Jeżewska


Metoda polega na adsorpcji par 2-chlorobuta-1,3-dienu na węglu aktywnym, desorpcji disiarczkiem węgla, i analizie chromatograficznej (GC-FID) otrzymanego roztworu. Oznaczalność metody wynosi 0,25 mg/m³.



Joanna Kowalska


Metoda polega na adsorpcji par disiarczku dimetylu na węglu aktywnym, desorpcji dichlorometanem i analizie chromatograficznej (GC-FID) otrzymanego roztworu. Oznaczalność metody wynosi 0,3 mg/m³.



Anna Jeżewska


Metoda polega na adsorpcji par 3-(2,3-epoksypropoksy)propenu na węglu aktywnym, desorpcji mieszaniną dichlorometanu i metanolu oraz analizie chromatograficznej (GC-FID) otrzymanego roztworu. Oznaczalność metody wynosi 0,75 mg/m³.



Anna Jeżewska


Metoda polega na adsorpcji par 2-etyloheksan-1-olu na węglu aktywnym, desorpcji dichlorometanem oraz analizie chromatograficznej (GC-FID) otrzymanego roztworu. Oznaczalność metody wynosi 20 mg/m³.



Barbara Romanowicz


Metodę stosuje się do oznaczania zawartości par n-heptanu w powietrzu na stanowiskach pracy podczas przeprowadzaniu kontroli warunków sanitarnohigienicznych. Metoda polega na adsorpcji par n-heptanu na węglu aktywnym, desorpcji substancji disiarczkiem węgla i analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu. Oznaczalność metody wynosi 60 mg/m³.



Krystyna Wróblewska-Jakubowska


Metodę stosuje się do oznaczania zawartości 2,2'-iminodietanolu w powietrzu na stanowiskach pracy podczas przeprowadzania kontroli warunków sanitarnohigienicznych. Metoda polega na przepuszczeniu badanego powietrza przez filtr polipropylenowy FIPRO, ekstrakcji substancji za pomocą mieszaniny metanol-woda i analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu. Oznaczalność metody wynosi 2,25 mg/m³.



Teresa Nazimek


Metoda polega na pobraniu zawartego w powietrzu parationu metylowego na sorbent – żel krzemionkowy z chemicznie związaną fazą oktadecylową (ODS-C18) i ekstrakcji substancji z sorbentu eterem dietylowym. Suchą pozostałość po odparowaniu eteru rozpuszcza się w cykloheksanie. Paration metylowy oznacza się w otrzymanym roztworze metodą chromatografii gazowej z detektorem azotowo-fosforowym (NPD) na kolumnie kapilarnej. Najmniejsze stężenie parationu metylowego, jakie można oznaczać podaną metodą, wynosi 0,025 mg/m³.



Edward Więcek, Helena Woźniak


Azbest chryzotylowy jest uwodnionym krzemianem magnezu, który znalazł zastosowanie głównie do produkcji wyrobów azbestowo-cementowych, włókienniczych, izolacyjnych, uszczelniających i ciernych. Największe stężenia pyłu całkowitego azbestu chryzotylowego w Polsce stwierdzono w zakładach wyrobów azbestowo-cementowych i stosujących wyroby azbestowe, a największe stężenia respirabilnych włókien mineralnych – w zakładach włókienniczo-azbestowych i wyrobów ciernych. Stężenia te często przekraczały wartości NDS. Narażenie zawodowe na azbest może być przyczyną następujących chorób: pylicy płuc (azbestozy), raka płuca i znacznie rzadziej międzybłoniaka. Możliwe są także nowotwory o innej lokalizacji. Dla pylicy płuc i raka płuca udowodniono zależność między skutkiem zdrowotnym a dawką kumulowaną pyłu; w przypadku obydwu schorzeń udowodniono wzrost ryzyka u nałogowych palaczy tytoniu. Uwzględniając wyniki badań epidemiologicznych, z których wynika, że średnia wartość LOAEL wynosi 86 wł · lata · cm³, a także po przyjęciu odpowiednich współczynników niepewności, zaproponowano wartość NDS dla pyłów azbestu chryzotylowego oraz pyłów zawierających azbest chryzotylowy i inne minerały włókniste z wyjątkiem krokidolitu, która wynosi 0,2 wł/cm³, zamiast dotychczasowej wartości 0,5 wł/cm³. Nie ma podstaw do zmiany wartości NDS dla pyłu całkowitego, która wynosi 1 mg/m³. Oszacowane ryzyko nowotworowe (rak płuca) dla narażenia zawodowego na stężenia 0,2 wł/cm³ dla osób palących wynosi: od 1,2 · 10-3 przy 10-letnim okresie narażenia do 4,8 · 10-3 dla 40-letniego okresu narażenia, a dla osób niepalących od 1,2 10-4 do 4,8 · 10-4, odpowiednio przy 10- i 40-letnim okresie narażenia. Ryzyko nowotworowe (rak płuca i międzybłoniak) wynosi od 5 · 10-4 przy rocznym narażeniu i do 4 · 10-3 przy 20-letnim okresie narażenia.











Danuta Koradecka


Zawarte w dyrektywie 2000/54/WE wymagania są obecnie wdrażane do prawa polskiego, co ma istotne znaczenie dla profilaktyki chorób wywoływanych przez czynniki biologiczne, wśród osób wykonujących różne zawody. W celu zwiększenia efektywności działań profilaktycznych, wysoce pożądana jest nowelizacja tej dyrektywy, polegająca na dostosowaniu zawartych w niej: definicji, wykazu i klasyfikacji czynników biologicznych, do wymagań współczesnej nauki i sprecyzowaniu rodzaju pomiarów narażenia. W przyszłym kształcie dyrektywa powinna objąć bardzo istotne czynniki biologiczne o działaniu alergizującym i/lub toksycznym oraz pasożyty zewnętrzne, które obecnie zostały w niej pominięte. W ocenie stopnia zagrożenia, istniejące cztery grupy zagrożenia (1 – 4) powinny być zastąpione przez pięć grup (0 – 5). Postanowienia zawarte w artykułach 3. i 6. dyrektywy 2000/54/WE nakładają na pracodawcę obowiązek doko-nywania oceny narażenia na czynniki biologiczne, natomiast nie ma zaleceń na temat metod przeprowadzenia tej oceny i sposobu wykonywania pomiarów. Ogólnie wiadomo, że w ocenie tego narażenia największe znaczenie mają wyniki pomiarów stężenia bakterii, grzybów i endotoksyny bakteryjnej w powietrzu środowiska pracy, które winny być dokonywane zgodnie z wytycznymi podanymi w normach Unii Europejskiej – EN 13098 i EN 14031. Wytyczne te winny być w przyszłości uzupełnione o wartości najwyższych dopuszczalnych stężeń omawianych czynników biologicznych w poszczególnych środowiskach pracy. Przy podejmowaniu decyzji o przeprowadzeniu pomiarów czynników biologicznych w zakładzie pracy i ich zakresie należy brać pod uwagę stopień zagrożenia, określony na podstawie wywiadu i wizji lokalnej. Pomiary powinny być również wykonywane w wypadku występowania takich przypadków chorobowych lub objawów związanych z wykonywaną pracą, których charakter wskazuje, że mogły być wywołane przez czynniki biologiczne. Pomiary takie powinny być wykonywane także w wypadku stwierdzenia w lekarskich badaniach okresowych pracowników zmian w stanie ich zdrowia, które mogły być spowodowane działaniem czynników biologicznych w miejscu pracy.



Jacek Dutkiewicz


Ekspozycja na czynniki biologiczne często prowadzi do wystąpienia wielu niekorzystnych skutków zdrowotnych u narażonych osób. Wypracowanie wartości normatywnych i (lub) referencyjnych dla biologicznych czynników szkodliwych obecnych w powietrzu jest warunkiem koniecznym zachowania właściwego stanu środowiska zarówno pracy, jak i pozazawodowego, a także właściwej jego kontroli i oceny. W artykule dokonano przeglądu istniejących w piśmiennictwie przedmiotu standardów, propozycji wartości normatywnych i wartości referencyjnych dla takich biologicznych czynników szkodliwych, jak: bakterie, grzyby, substancje pochodzenia drobnoustrojowego (np. endotoksyny i subtylizyna), alergeny zwierzęce (kota, psa i roztoczy) oraz środowisk specjalnych (szpitali czy pomieszczeń ambulatoryjnych), a także powierzchni w pomieszczeniach, gdzie wymagana jest duża czystość powietrza. Wszechstronnie przedstawiono istniejący stan prawny w tej dziedzinie w Polsce, a ponadto omówiono ograniczenia związane z praktycznym stosowaniem wartości normatywnych i problemy związane z dokonywaniem oceny zagrożeń spowodowanych bioaerozolami, przy braku kryteriów interpretacyjnych wyników pomiarów.



Rafał L. Górny


Celem pracy badawczej była ocena wiedzy wybranych grup zawodowych o rodzajach czynników biologicznych występujących w środowisku pracy, ryzyku związanym z narażeniem na szkodliwości biologiczne, skutkach zdrowotnych wynikających z kontaktu z nimi oraz sposobach i środkach profilaktyki zawodowej. W badaniu przeprowadzonym metodą wywiadu kwestionariuszowego wzięło udział 150 osób z trzech grup zawodowych: służby zdrowia (pracownicy szpitali), służby leśnej oraz służb komunalnych (pracownicy oczyszczalni ścieków i składowiska odpadów). Każda grupa liczyła 50 pracowników. Poziom wiedzy o rodzajach czynników biologicznych obecnych w środowisku pracy oraz o drogach i sposobach zakażenia był w badanej populacji stosunkowo niski. Również wiedza respondentów o chorobach związanych z zawodowym narażeniem na czynniki biologiczne, a zwłaszcza o ich symptomach okazała się powierzchowna. Za najskuteczniejsze sposoby ochrony zdrowia przed szkodliwym wpływem czynników biologicznych obecnych w miejscu pracy badani uznali stosowanie środków ochrony indywidualnej, poddawanie się szczepieniom profilaktycznym oraz przestrzeganie zasad higieny osobistej. Większość respondentów stosowała w praktyce właśnie te sposoby ochrony, które wcześniej wskazała jako skutecznie chroniące przed zachorowaniem. Na podstawie wyników pracy stwierdzono, że badani pracownicy, mimo istotnych braków w wiedzy teoretycznej dotyczącej ryzyka, które jest związane z zawodowym narażeniem na szkodliwości biologiczne, potrafią jednak w praktyce w zadowalający sposób chronić własne zdrowie w trakcie pracy. Ponad połowa badanych stwierdziła, w dokonanej samoocenie wiedzy o zagrożeniach biologicznych obecnych w ich miejscu pracy, że odczuwa niedosyt informacji w tym zakresie i chciałaby je poszerzyć i uzupełnić.



Katarzyna Zielińska-Jankiewicz, Anna Kozajda, Irena Szadkowska-Stańczyk


Redukcja ryzyka zawodowego i ochrona pracowników przed szkodliwymi czynnikami biologicznymi, występującymi w środowisku pracy, a szczególnie w przemyśle rolno-spożywczym, przy usuwaniu odpadów, oczyszczaniu ścieków i w medycynie, stanowi poważny problem. W pracy przedstawiono podstawowe informacje, dotyczące wymagań wobec środków ochrony indywidualnej, stosowanych do ochrony przed czynnikami biologicznymi.



Witold Gacek, Katarzyna Majchrzycka


Bakterie z rodzaju Legionella są rozpowszechnione w środowisku, zwłaszcza wilgotnym. Mają zdolność kolonizowania sieci wodociągowej i różnorodnych zbiorników wodnych sztucznych i naturalnych. Dotychczas wyodrębniono 42 gatunki i 64 grupy serologiczne, z których najczęściej przyczyną zachorowań jest L. pneumophila, serotyp 1. Człowiek zaraża się przez drogi oddechowe, wdychając zakażone pyły lub wodne aerozole. Do szczególnie narażonych na zakażenia należą osoby przebywające w pomieszczeniach o wzmożonej wilgotności powietrza. Legioneloza przebiega pod postacią ciężkiego zapalenia płuc o śmiertelności około 20% lub gorączki Pontiac o znacznie łagodniejszym przebiegu, bez przypadków śmiertelnych.



Nimfa Maria Stojek


Bromowodór (HBr) jest bezbarwnym, niepalnym gazem o ostrym, drażniącym zapachu. Pod wpływem wilgoci z powietrza atmosferycznego tworzy kwas bromowodorowy i w tej postaci działa korodująco na metale. Bromowodór jest stosowany w syntezach organicznych do produkcji bromopochodnych jako czynnik redukujący, jako katalizator w kontrolowanych procesach oksydacyjno-alkilujących związków armatycznych oraz do izomeryzacji dwuolefin. Kwas bromowodorowy znajduje zastosowanie także w lecznictwie weterynaryjnym. Narażenie pracowników może występować podczas produkcji oraz stosowania bromowodoru i kwasu bromowodorowego w przemyśle. Bromowodór powoduje podrażnienie chemiczne w miejscu kontaktu, a jego wynikiem jest działanie drażniące na skórę i błony śluzowe; bromowodór o większych stężeniach powoduje martwicę tkanek. Wyniki badań ludzi świadczą o braku drażniącego działania bromowodoru na śluzówkę nosa, gardła i oczu podczas trwającego kilka minut narażenia na pary bromowodoru o stężeniu 6,6 mg/m³. Bromowodór o stężeniu 9,9 mg/m³ podrażnił gardło jednej i nos także jednej z sześciu narażonych osób. Bromowodór o stężeniu 13,2 mg/m³ spowodował podrażnienie nosa u trzech i podrażnienie gardła u jednej z sześciu narażonych osób. Wszystkie osoby narażane na bromowodór o stężeniu 16,5 i 19,8 mg/m³ odczuwały podrażnienie nosa, a podrażnienie gardła jedna z sześciu narażonych osób, natomiast żadna z narażonych osób nie zgłaszała podrażnienia oczu. Wartość stężenia śmiertelnego (LC50) u szczurów po 60-minutowym narażeniu na bromowodór wynosi 9240 mg/m³, a u myszy – 2640 mg/m³. Narażenie szczurów na pary bromowodoru o stężeniu 4290 mg/m3 przez 30 min powodowało przed upływem 24 h śmierć 8% zwierząt oddychających przez nos i 19% oddychających przez pysk. Na podstawie wyników badań histopatologicznych wykazano zmiany spowodowane działaniem drażniącym substancji, ograniczone do układu oddechowego. Gdy porównano te zmiany z obserwowanymi przy analogicznym narażeniu na fluorowodór i chlorowodór, okazało się, że u zwierząt oddychających przez pysk zmiany martwicze nabłonka tchawicy oraz stan zapalny warstwy podśluzówkowej były największe po narażeniu na fluorowodór, słabsze po narażeniu na chlorowodór i najsłabsze po narażeniu na bromowodór. Zmiany patologiczne w płucach także były trochę bardziej zaznaczone po narażeniu na fluorowodór i chlorowodór niż na bromowodór. Proponuje się nieprzyjmowanie wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia oraz najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego bromowodoru, a jedynie przyjęcie wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia pułapowego o wielkości 6,5 mg/m³. Proponowana wartość NDSP jest oparta na wynikach badań nad działaniem toksycznym HBr na ludzi, wskazujących, że jest tolerowane kilkuminutowe narażenie na 2 ppm (6,6 mg/m³), a wraz ze wzrastającym stężeniem HBr dochodzi do podrażnienia przede wszystkim błony śluzowej nosa i dróg oddechowych, lecz nie oczu. Stężenie 3 ppm (9,9 mg/m³) bromowodoru spowodowało podrażnienie błony śluzowej nosa i górnych dróg oddechowych (lecz nie oczu) u jednego z sześciu badanych ochotników. Proponowany normatyw ma zabezpieczyć pracowników przed działaniem drażniącym bromowodoru.



Konrad Rydzyński, Ewa Kuchowicz


Zawarte w dyrektywie 2000/54/WE wymagania są obecnie wdrażane do prawa polskiego, co ma istotne znaczenie dla profilaktyki chorób wywoływanych przez czynniki biologiczne, wśród osób wykonujących różne zawody. W celu zwiększenia efektywności działań profilaktycznych, wysoce pożądana jest nowelizacja tej dyrektywy, polegająca na dostosowaniu zawartych w niej: definicji, wykazu i klasyfikacji czynników biologicznych, do wymagań współczesnej nauki i sprecyzowaniu rodzaju pomiarów narażenia. W przyszłym kształcie dyrektywa powinna objąć bardzo istotne czynniki biologiczne o działaniu alergizującym i/lub toksycznym oraz pasożyty zewnętrzne, które obecnie zostały w niej pominięte. W ocenie stopnia zagrożenia, istniejące cztery grupy zagrożenia (1 – 4) powinny być zastąpione przez pięć grup (0 – 5). Postanowienia zawarte w artykułach 3. i 6. dyrektywy 2000/54/WE nakładają na pracodawcę obowiązek doko-nywania oceny narażenia na czynniki biologiczne, natomiast nie ma zaleceń na temat metod przeprowadzenia tej oceny i sposobu wykonywania pomiarów. Ogólnie wiadomo, że w ocenie tego narażenia największe znaczenie mają wyniki pomiarów stężenia bakterii, grzybów i endotoksyny bakteryjnej w powietrzu środowiska pracy, które winny być dokonywane zgodnie z wytycznymi podanymi w normach Unii Europejskiej – EN 13098 i EN 14031. Wytyczne te winny być w przyszłości uzupełnione o wartości najwyższych dopuszczalnych stężeń omawianych czynników biologicznych w poszczególnych środowiskach pracy. Przy podejmowaniu decyzji o przeprowadzeniu pomiarów czynników biologicznych w zakładzie pracy i ich zakresie należy brać pod uwagę stopień zagrożenia, określony na podstawie wywiadu i wizji lokalnej. Pomiary powinny być również wykonywane w wypadku występowania takich przypadków chorobowych lub objawów związanych z wykonywaną pracą, których charakter wskazuje, że mogły być wywołane przez czynniki biologiczne. Pomiary takie powinny być wykonywane także w wypadku stwierdzenia w lekarskich badaniach okresowych pracowników zmian w stanie ich zdrowia, które mogły być spowodowane działaniem czynników biologicznych w miejscu pracy.



Renata Soćko, Sławomir Czerczak


Ekspozycja na czynniki biologiczne często prowadzi do wystąpienia wielu niekorzystnych skutków zdrowotnych u narażonych osób. Wypracowanie wartości normatywnych i (lub) referencyjnych dla biologicznych czynników szkodliwych obecnych w powietrzu jest warunkiem koniecznym zachowania właściwego stanu środowiska zarówno pracy, jak i pozazawodowego, a także właściwej jego kontroli i oceny. W artykule dokonano przeglądu istniejących w piśmiennictwie przedmiotu standardów, propozycji wartości normatywnych i wartości referencyjnych dla takich biologicznych czynników szkodliwych, jak: bakterie, grzyby, substancje pochodzenia drobnoustrojowego (np. endotoksyny i subtylizyna), alergeny zwierzęce (kota, psa i roztoczy) oraz środowisk specjalnych (szpitali czy pomieszczeń ambulatoryjnych), a także powierzchni w pomieszczeniach, gdzie wymagana jest duża czystość powietrza. Wszechstronnie przedstawiono istniejący stan prawny w tej dziedzinie w Polsce, a ponadto omówiono ograniczenia związane z praktycznym stosowaniem wartości normatywnych i problemy związane z dokonywaniem oceny zagrożeń spowodowanych bioaerozolami, przy braku kryteriów interpretacyjnych wyników pomiarów.



Renata Soćko, Sławomir Czerczak


Celem pracy badawczej była ocena wiedzy wybranych grup zawodowych o rodzajach czynników biologicznych występujących w środowisku pracy, ryzyku związanym z narażeniem na szkodliwości biologiczne, skutkach zdrowotnych wynikających z kontaktu z nimi oraz sposobach i środkach profilaktyki zawodowej. W badaniu przeprowadzonym metodą wywiadu kwestionariuszowego wzięło udział 150 osób z trzech grup zawodowych: służby zdrowia (pracownicy szpitali), służby leśnej oraz służb komunalnych (pracownicy oczyszczalni ścieków i składowiska odpadów). Każda grupa liczyła 50 pracowników. Poziom wiedzy o rodzajach czynników biologicznych obecnych w środowisku pracy oraz o drogach i sposobach zakażenia był w badanej populacji stosunkowo niski. Również wiedza respondentów o chorobach związanych z zawodowym narażeniem na czynniki biologiczne, a zwłaszcza o ich symptomach okazała się powierzchowna. Za najskuteczniejsze sposoby ochrony zdrowia przed szkodliwym wpływem czynników biologicznych obecnych w miejscu pracy badani uznali stosowanie środków ochrony indywidualnej, poddawanie się szczepieniom profilaktycznym oraz przestrzeganie zasad higieny osobistej. Większość respondentów stosowała w praktyce właśnie te sposoby ochrony, które wcześniej wskazała jako skutecznie chroniące przed zachorowaniem. Na podstawie wyników pracy stwierdzono, że badani pracownicy, mimo istotnych braków w wiedzy teoretycznej dotyczącej ryzyka, które jest związane z zawodowym narażeniem na szkodliwości biologiczne, potrafią jednak w praktyce w zadowalający sposób chronić własne zdrowie w trakcie pracy. Ponad połowa badanych stwierdziła, w dokonanej samoocenie wiedzy o zagrożeniach biologicznych obecnych w ich miejscu pracy, że odczuwa niedosyt informacji w tym zakresie i chciałaby je poszerzyć i uzupełnić.





Redukcja ryzyka zawodowego i ochrona pracowników przed szkodliwymi czynnikami biologicznymi, występującymi w środowisku pracy, a szczególnie w przemyśle rolno-spożywczym, przy usuwaniu odpadów, oczyszczaniu ścieków i w medycynie, stanowi poważny problem. W pracy przedstawiono podstawowe informacje, dotyczące wymagań wobec środków ochrony indywidualnej, stosowanych do ochrony przed czynnikami biologicznymi.





Bakterie z rodzaju Legionella są rozpowszechnione w środowisku, zwłaszcza wilgotnym. Mają zdolność kolonizowania sieci wodociągowej i różnorodnych zbiorników wodnych sztucznych i naturalnych. Dotychczas wyodrębniono 42 gatunki i 64 grupy serologiczne, z których najczęściej przyczyną zachorowań jest L. pneumophila, serotyp 1. Człowiek zaraża się przez drogi oddechowe, wdychając zakażone pyły lub wodne aerozole. Do szczególnie narażonych na zakażenia należą osoby przebywające w pomieszczeniach o wzmożonej wilgotności powietrza. Legioneloza przebiega pod postacią ciężkiego zapalenia płuc o śmiertelności około 20% lub gorączki Pontiac o znacznie łagodniejszym przebiegu, bez przypadków śmiertelnych.




Małgorzata Kupczewska-Dobecka


Akrylan butylu (BA) jest przezroczystą, bezbarwną, łatwo palną cieczą o gryzącym zapachu. Znalazł zastosowanie głównie do produkcji polimerów akrylowych i żywic, w syntezie organicznej jako substrat lub półprodukt, w mieszaninie z innymi pochodnymi akrylowymi jako czynnik wiążący w przemyśle skórzanym, tekstylnym, papierniczym oraz przy produkcji farb i lakierów. W piśmiennictwie nie występują doniesienia o śmiertelnych zatruciach ludzi narażonych na kontakt z tym związkiem. Narażenie na ostre działanie par akrylanu butylu może powodować podrażnienie błon śluzowych nosa, oczu, skóry i dróg oddechowych. W naskórkowych testach okluzyjnych przeprowadzonych na ochotnikach, którzy wcześniej uskarżali się na powtarzające się stany zapalne skóry (m.in. pracownikach drukarni, dentystach, pracownikach przemysłu chemicznego, mających kontakt z klejami akrylowymi), akrylan butylu wykazywał działanie uczulające. Głównym skutkiem przewlekłego narażenia zawodowego na akrylan butylu jest miejscowe działanie drażniące jego par na górne drogi oddechowe, oczy oraz skórę, spowodowane hydrolizą estru do kwasu akrylowego, przejawiające się bólem głowy, kaszlem, dyskomfortem, przekrwieniem błon śluzowych oczu i skóry. U ludzi narażonych zawodowo na akrylan butylu obserwowano także przypadki kontaktowego alergicznego zapalenia skóry. Akrylan butylu wykazuje umiarkowane działanie drażniące na skórę zwierząt. Zakroplony do worka spojówkowego królika powoduje jednak martwicę rogówki w stopniu podobnym do martwicy wywołanej przez etanol, jeśli oko zwierzęcia nie zostanie przemyte. Wyniki badań doświadczalnych na świnkach morskich świadczą o właściwościach alergennych akrylanu butylu. Wyniki pozytywne uzyskano w testach: kompletnego adiuwantu Freunda z roztworem badanej substancji, maksymalizacji, naskórkowych otwartych, Polaka i LLNA. Stwierdzono, na podstawie wyników 2-letniego badania inhalacyjnego na szczurach, zanik komórek nerwowych i rozrost komórek rezerwowych nabłonka węchowego. Zmiany te były zależne od wartości stężenia. Na podstawie wyników badań oftalmologicznych grupy narażonej na związek o stężeniu 773 mg/m³ wykazano zmętnienie rogówki i wrastanie naczyń do rogówki. Stężenie 86 mg/m³ akrylanu butylu uznano za wartość NOAEL działania drażniącego akrylanu butylu i wartość tę przyjęto do wyliczenia wartości NDS. Zastosowano następujące współczynniki niepewności: A = 2 (współczynnik związany z wrażliwością osobniczą człowieka) i E = 2 (współczynnik modyfikacyjny, związany z udowodnionym działaniem uczulającym BA u ludzi i zwierząt oraz potencjalnym działaniem na reprodukcję). Proponuje się przyjęcie wartość NDS akrylanu butylu, wynoszącej 11 mg/m³, analogicznie do wartości przyjętej w Unii Europejskiej. Natomiast wartość NDSCh akrylanu butylu ustalono, ze względu na jego działanie drażniące, na 30 mg/m³.



Roman Knapek


Metylocykloheksan (MCH) jest bezbarwną, palną cieczą o słabym zapachu benzenu, którą otrzymuje się podczas przeróbki ropy naftowej. MCH jest stosowany w syntezie organicznej oraz jako rozpuszczalnik eterów celulozowych. W pracy zawodowej główną drogą narażenia jest układ oddechowy. Nie ma danych ilościowych o toksycznym działaniu MCH na ludzi. Prawdopodobnie MCH jest czynnikiem, który działa depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy. Związek o bardzo dużych stężeniach może powodować ból głowy, nudności, senność i dezorientację, a jego pary mogą powodować podrażnienie błon śluzowych nosa i gardła. Związek może drażnić oczy. W dostępnym piśmiennictwie nie ma danych, wskazujących na: działanie rakotwórcze, mutagenne, embriotoksyczne i teratogenne MCH oraz jego wpływ na rozrodczość. Ustalono, na podstawie wyników badań inhalacyjnych podprzewlekłych na królikach, że wartość stężenia nieefektywnego MCH wynosi 4460 mg/m³, a wartość stężenia, wywołującego skutki ujemne – 11 520 mg/m³. Do wyznaczenia wartości NDS MCH proponuje się wykorzystanie wyników badania inhalacyjnego podprzewlekłego na królikach. Za podstawę przyjmuje się najmniejsze stężenie, powodujące wystąpienie pewnych ujemnych skutków, tj. 11 520 mg/m³ (LOAEL) i zastosowanie współczynnika niepewności o wartości 8, co daje wartość 1440 mg/m³. Proponuje się przyjęcie stężenia 1600 mg/m³ za wartość NDS MCH oraz stężenia 3000 mg/m³, ustalonego na podstawie działania drażniącego związku, za wartość NDSCh MCH. Nie ma podstaw do ustalenia wartości DSB metylocykloheksanu.



Grażyna Lebrecht, Sławomir Czerczak


Metylocykloheksanol jest bezbarwną cieczą o aromatycznym zapachu, która występuje zazwyczaj jako mieszanina izomerów: o-, m- i p-metylocykloheksanolu. Metylocykloheksanol jest stosowany przede wszystkim jako rozpuszczalnik tłuszczów, żywic, wosków i lakierów. Wchodzi w skład mieszanek do produkcji mydeł i detergentów. Metylocykloheksanol wchłania się przez drogi oddechowe, z przewodu pokarmowego i przez skórę, a jego pary działają drażniąco na błony śluzowe oczu i górnych dróg oddechowych. Nieliczne dane, pochodzące z badań na zwierzętach, a także z obserwacji ludzi narażonych, wskazują, że metylocykloheksanol można scharakteryzować jako substancję o małej toksyczności ostrej, niezależnie od drogi podania. Niemniej jednak, opierając się na zaleceniach zawartych w rozporządzeniu ministra zdrowia i opieki społecznej z dnia 21.08.1997 r. i zawartej w tym rozporządzeniu klasyfikacji, metylocykloheksanol należy uznać za substancję szkodliwą (Xn) na podstawie wartości dawki LD50 dla szczura, wynoszącej 1660 mg/kg, czyli poniżej 2000 mg/kg. Jednorazowe dożołądkowe podanie królikom dużych dawek metylocykloheksanolu powodowało śmierć zwierząt, którą poprzedzały zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego. Obserwowano ponadto martwicę narządów wewnętrznych oraz obrzęk i przekrwienie mózgu. Narażenie inhalacyjne królików na związek o dużym stężeniu (1073 ÷ 2363 mg/m³) może być przyczyną zgonu zwierząt i/lub powstawania zmian zwyrodnieniowych w mózgu, sercu, wątrobie i w nerkach. Natomiast związek o stężeniu 565 mg/m³ wywołuje tylko niewielkiego stopnia zmiany w wątrobie i nerkach i dlatego stężenie to przyjęto za wartość LOAEL. Wielokrotne podanie metylocykloheksanolu na skórę może spowodować takie uszkodzenia skóry, jak rumień i martwicę, a także wystąpienie skutków układowych, a nawet zgon zwierząt. Podstawą proponowanej wartości NDS metylocykloheksanolu jest jego działanie toksyczne na wątrobę i nerki u zwierząt doświadczalnych. W niniejszym opracowaniu zaproponowano wartość NDS metylocykloheksanolu, wynoszącą 70 mg/m³. Z uwagi na fakt, iż nie są dostępne dane ilościowe i jakościowe, dotyczące działania drażniącego związku, nie określa się wartości NDSCh metylocykloheksanolu.



Krystyna Sitarek


2-Metylopentano-2,4-diol jest stosowany jako rozpuszczalnik, składnik płynów hydraulicznych, kosmetyków i niektórych leków dermatologicznych. W piśmiennictwie jest bardzo mało danych na temat jego działania toksycznego. 2-Metylopentano-2,4-diol charakteryzuje się niewielką toksycznością ostrą. Wartość LD50 po podaniu do żołądka szczurów wynosi 4,79 g/kg, a głównym objawem zatrucia jest depresja ośrodkowego układu nerwowego. Związek wywiera działanie drażniące na błonę śluzową górnych dróg oddechowych i oka. Narażenie na 2-metylopentano-2,4-diol o stężeniu 240 mg/m³ powoduje po 15 min narażenia podrażnienie oczu, natomiast 5-minutowe narażenie na związek o stężeniu 400 mg/m³ prowadzi do podrażnienia błony śluzowej górnych dróg oddechowych, a o stężeniu 4850 mg/m³ – do podrażnienia oczu, gardła i dyskomfortu oddychania. Należy jednak zaznaczyć, że stężenia 480 i 4850 mg/m³ są mierzone w powietrzu przesyconym parami 2-metylopentano-2,4-diolu, gdyż nasycenie osiąga się, gdy stężenie wynosi około 320 mg/m³. Związek ten nie wywiera działania mutagennego w testach in vitro. Po podaniu do żołądka myszy wydala się z moczem, przede wszystkim jako połączenia z kwasem glukuronowym. W Polsce nie ustalono dotychczas wartości NDS lub NDSCh 2-metylopentano-2,4-diolu. W większości państw, gdzie istnieją normatywy, wartość NDSCh 2-metylopentano-2,4-diolu wynosi 121 mg/m³. Jedynie w Niemczech wartość MAK wynosi 49 mg/m³ i związek ten zaliczono do I kategorii, co znaczy, że wartość stężenia 2 razy wartość MAK, tj. 98 mg/m³, nie może być przekroczona dłużej niż 5 min 8 razy w ciągu zmiany roboczej. Na podstawie istniejących danych przyjęto wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia pułapowego (NDSP) 2-metylopentano-2,4-diolu, wynoszącą 120 mg/m³.



Andrzej Sapota, Małgorzata Skrzypińska-Gawrysiak


Octan izobutylu stosowany jest głównie jako rozpuszczalnik nitrocelulozy, pokostów, rozcieńczalników, laków i lakierów oraz środek zapachowy, składnik perfum, a także do produkcji farmaceutyków. Występuje także w przyrodzie w owocach (malinach, gruszkach, jabłkach i ananasach). Dane o produkcji octanu izobutylu są fragmentaryczne. W 1984 r. jego produkcja w USA wynosiła 38 tys. ton. Narażenie zawodowe na octan izobutylu występuje przez wdychanie i kontakt dermalny, podczas produkcji i stosowania tego związku. Nie ma danych w dostępnym piśmiennictwie, dotyczących działania toksycznego tego związku na ludzi. Na podstawie wyników badań na zwierzętach doświadczalnych stwierdzono, że octan izobutylu działa drażniąco na błony śluzowe oczu i górnych dróg oddechowych. Wykazano ponadto, że octan izobutylu o małych stężeniach ma słabsze działanie drażniące niż octan n-butylu. Związek ten w badaniach in vitro nie wykazywał działania mutagennego; brak jest danych o innych skutkach odległych jego działania. Za podstawę ustalenia wartości NDS octanu izobutylu można przyjąć wartość RD50 (respiratory dose 50) u myszy, która wynosi 3890 mg/m³. Przyjmuje się, że dla związków o działaniu drażniącym wartość NDS powinna wynosić od 1/10 do 1/100 RD50. Zgodnie z zaleceniami higienistów amerykańskich, według których wartość NDS powinna być równa 1/30 RD50, obliczono, że stężenie to powinno wynosił 130 mg/m³. Biorąc jednak pod uwagę, że wartość RD50 jest jedyną daną, pozwalającą na określenie wartości NDS, a także porównując istniejące wartości RD50 dla innych estrów kwasu octowego z ich ustalonymi wartościami NDS w Polsce, autorzy uważają, że tak obliczona wartość NDS dla octanu izobutylu jest zbyt mała. Proponujemy zatem, przez analogię do octanu n-bytulu (i w zgodzie z normatywami dla większości innych octanów o zbliżonej sile działania drażniącego), przyjęcie stężenia 200 mg/m³ za wartość NDS octanu izobutylu, a także stężenie 400 mg/m³ za wartość NDSCh na podstawie działania drażniącego związku. Nie ma podstaw do zaproponowania wartości DSB octanu izobutylu.



Andrzej Starek


Piperazyna jest ciałem stałym, krystalicznym, występującym w postaci wolnej zasady lub różnych soli z kwasami nieorganicznymi i organicznymi. Stosowana jest w medycynie i weterynarii jako lek przeciwrobaczy oraz w przemyśle jako inhibitor korozji, przyspieszacz procesu twardnienia polimerów i surowic w syntezie organicznej. W dostępnym piśmiennictwie nie ma danych, dotyczących narażenia na piperazynę. Piperazyna cechuje się małą siłą działania toksycznego. U ludzi wywiera działanie uczulające na skórę i drogi oddechowe. Nie działa genotoksycznie i rakotwórczo. Natomiast w wyniku nitrozowania w kwaśnym soku żołądkowym tworzy N-nitrozopochodne, działające genotoksycznie i rakotwórczo u gryzoni. Za podstawę wartości NDS przyjęto uczulające działanie piperazyny u ludzi zawodowo narażonych na ten związek. Stwierdzono, że narażenie na piperazynę o stężeniu 0,1 mg/m³ nie prowadzi do wystąpienia objawów dychawicy oskrzelowej. W związku z tym zaproponowano wartość NDS, wynoszącą 0,1 mg/m³, oraz wartość NDSCh, wynoszącą 0,3 mg/m³. Propozycja ta jest zgodna z dyrektywą Komisji Europejskiej 2000/39/CE.



Jerzy P. Piotrowski, Jadwiga Szamańska


Propan jest bezbarwnym gazem, skrajnie łatwo palnym, otrzymywanym z niżej wrzących frakcji ropy naftowej lub gazu naturalnego. Jest stosowany jako gaz palny, często w mieszaninach z butanem. Propan jest przyczyną ostrych zatruć, które mogą być wynikiem awarii w miejscu pracy lub w warunkach domowych. Związek o dużych stężeniach ma mdły, duszący zapach i działa depresyjnie na OUN. Krótkotrwałe narażenie na propan o stężeniach poniżej 18 000 mg/m³ nie wywoływało żadnych skutków u ludzi, a narażenie na związek o stężeniu 180 000 mg/m³ powodowało u osób narażonych zawroty głowy. Oblanie skóry ciekłym propanem powodowało uszkodzenie skóry, które mogło prowadzić do powstania martwicy. Stwierdzono, na podstawie wyników badań nad toksycznością ostrą propanu, na który narażano świnki morskie, że dopiero związek o stężeniach 43 000 ÷ 52 000 mg/m³ powoduje wystąpienie nieregularnego oddechu – pierwszego skutku działania propanu, a działanie depresyjne na OUN stwierdzono po narażeniu na związek o stężeniu 90 000 mg/m³. U małp narażanych na propan o stężeniu 1350 mg/m³ w ciągu 90 dni nie stwierdzono żadnych zmian. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono danych na temat rakotwórczego działania propanu, a wyniki badania działania mutagennego testem Ames’a dały wynik negatywny. Wchłanianie propanu odbywa się głównie w drogach oddechowych. Informacje o stężeniach tkankowych propanu u ludzi pochodzą z wyników badań pośmiertnych – największe stężenia stwierdzano w tkance tłuszczowej, mózgu, wątrobie, nerkach, płucach i we krwi. Propan może wydalać się z powietrzem wydechowym i z moczem. Propan jest związkiem, powodującym asfiksję (uduszenie), ponieważ wypiera tlen z powietrza, może także działać depresyjnie na OUN. Istniejące wartości dopuszczalnych stężeń propanu w powietrzu zostały ustalone na podstawie wyników badań na zwierzętach (propan wykazuje słabe działanie biologiczne) i założeniu, że wartość NDS dla gazów nie powinna przekraczać 10% niższego poziomu wybuchowego (LEL). W Niemczech i USA (OSHA i NIOSH) obowiązująca wartość normatywna propanu wynosi 1800 mg/m³. Autorzy niniejszej dokumentacji, korzystając również z powyższych przesłanek, proponują dla propanu przyjęcie wartości NDS równej 1800 mg/m³.



Konrad Rydzyński


Prop-2-yn-1-ol jest stosowany jako inhibitor korozji, rozpuszczalnik dla octanu celulozy, czynnik polerujący w galwanotechnice oraz stabilizator w preparatach, zawierających chlorowane węglowodory lub herbicydy. Stosowany jest także w syntezach organicznych. Prop-2-yn-1-ol jest substancją klasyfikowaną jako toksyczna po podaniu drogą pokarmową, na skórę, a także po narażeniu inhalacyjnym. Wykazuje działanie żrące na skórę i oko; nie wykazuje działania uczulającego. Nie ma także działania mutagennego; brak danych o działaniu rakotwórczym i wpływie prop-2-yn-1-olu na rozrodczość. Z podstawę proponowanej wartości NDS przyjęto wyniki doświadczenia, w którym prop-2-yn-1-ol w dawkach: 5; 15 lub 45 mg/kg podawano przez cztery tygodnie grupom, liczącym po dziesięć szczurów samców i samic. U szczurów, którym podawano związek w dawce 5 mg/kg, nie obserwowano istotnych zmian; u szczurów, którym podawano związek w dawce 15 mg/kg, obserwowano niedokrwistość niedobarwliwą. W wyniku podawania szczurom dawki 45 mg/kg stwierdzono zmniejszenie przyrostu masy ciała i cechy uszkodzenia wątroby. W związku z tym, dawkę 5 mg/kg uznano za wartość NOAEL. Na podstawie dziennej dawki prop-2-yn-1-olu dla szczura, odpowiadającej wartości NOAEL, obliczono dla człowieka równoważne stężenie tego związku w powietrzu. Do obliczenia wartości NDS zastosowano następujące współczynniki niepewności: A = 3, ekstrapolacja z doświadczenia 4-tygodniowego na przewlekłe; B = 2, dla różnic międzygatunkowych i sposobu podania innego niż inhalacyjny; C = 2, dla różnic wrażliwości osobniczej. Wartość NDS prop-2-yn-1-olu równa 3 mg/m³ powinna zabezpieczyć pracowników przed wystąpieniem objawów związanych z działaniem drażniącym na błony śluzowe, a także działaniem szkodliwym związku na wątrobę i nerki. Ze względu na dobrze udokumentowane dane, wskazujące na wchłanianie przez skórę tej substancji, proponujemy oznakowanie jej literami „Sk”.











Sławomir Gralewicz, Dorota Wiaderna


Bromoetan jest bezbarwną,lotną, łatwo palną cieczą o eterycznym zapachu. W ubiegłym wieku bromoetan był używany podczas zabiegów chirurgicznych jako środek znieczulający. Obecnie jest wykorzystywany w przemyśle chemicznym i farmaceutycznym jako rozpuszczalnik oraz związek alkilujący w procesie syntezy związków organicznych. Do niedawna był również stosowany w systemach chłodniczych jako środek chłodzący. Bromoetan działa drażniąco na skórę, śluzówkę górnych dróg oddechowych i oczy. Wywiera szkodliwe działanie na układ nerwowy, krążenia i oddechowy, a także na wątrobę i nerki. Działa mutagennie na szczepy TA100 i TA1535 Salmonella typhimurium w warunkach aktywacji metabolicznej i bez aktywacji metabolicznej. Mutagenne właściwości bromoetanu stwierdzono także w badaniach na komórkach Escherichia coli ze szczepu WP2(hc-). U szczurów i myszy narażanych chronicznie (dwa lata) na bromoetan o stężeniach 445 ÷ 1780 mg/m³ (100 ÷ 400 ppm) stwierdzono częstsze występowanie nowotworów nadnerczy, płuc i macicy. Pod względem kancerogenności bromoetan został zaklasyfikowany do grupy A2 przez NTP (Narodowy Program Toksykologiczny, USA) i do grupy A3 przez ACGIH. Ze względu na fakt, iż niewątpliwie kancerogenne działanie bromoetanu wykazano tylko u myszy, a nie ma dowodów kancerogennego działania tego związku u człowieka, nie zostały uwzględniowe, w wyliczeniach proponowanej wartości NDS, wyniki badania kancerogenności. Podstawę wyliczeń stanowiły wyniki badań toksyczności ogólnej w doświadczeniu długoterminowym (2 lata) na szczurach i myszach. Na podstawie uzyskanych w tym doświadczeniu wyników można sądzić, że u szczurów i myszy narażenie na bromoetan o stężeniu 890 mg/m³ 5 dni w tygodniu, 6 h/dzień przez dwa lata nie wywołuje efektów toksycznych. Przyjmując stężenie 890 mg/m³ za wartość NOAEL, a także następujące współczynniki niepewności: B = 2 (różnice we wrażliwości osobniczej), A = 2 (różnice we wrażliwości gatunkowej) oraz E = 3 (współczynnik modyfikujący udokumentowane działanie kancerogenne u niektórych szczepów gryzoni), wyliczona wartość NDS bromoetanu wyniesie 74,2 mg/m³. Ponieważ jest ona zbliżona do obowiązującej w Polsce wartości NDS bromoetanu (50 mg/m³), dokonywanie zmiany tej wartości nie jest uzasadnione. Wartość NDSCh bromoetanu proponuje się ustalić tak jak dla substancji o działaniu drażniącym (2 razy wartość NDS), tj. na poziomie 100 mg/m³. Związek powinien zostać oznaczony literami „Sk”, wskazującymi na wchłanianie się substancji przez skórę.



Konrad Rydzyński, Jolanta Gromadzińska


Chlorodifluorometan (freon 22, CF22) jest bezbarwnym, bezwonnym, niepalnym gazem. Stosowany jest jako czynnik chłodzący w urządzeniach i systemach chłodniczych (np. w lodówkach, chłodniach i klimatyzatorach). Chlorodifluorometan powstaje w reakcji chloroformu i fluorowodoru w obecności katalizatorów. Jest gazem o małej toksyczności zarówno przy ostrych, jak i przewlekłych narażeniach. Chlorodifluorometan o dużych stężeniach, powyżej 177 g/m³(50 000 ppm), może powodować lekkie bóle i zawroty głowy oraz zadyszkę. CF22 nie wykazuje działania mutagennego, rakotwórczego ani teratogennego. W dużej liczbie prac wskazano na możliwość wystąpienia zaburzeń rytmu serca u ludzi w wyniku narażenia na CF22. Niemniej jednak przedstawione zależności między występowaniem arytmii a wielkością narażenia nie były jednoznaczne. Zespół Ekspertów zaproponował, podczas ustalania wartości NDS chlorodifluorometanu oprzeć się na wynikach przewlekłego inhalacyjnego badania na zwierzętach. U szczurów narażonych na CF22 o stężeniach 3,54 i 35,4 g/m³ 5 h dziennie, 5 dni tygodniowo przez 118 tygodni (samice) i 131 tygodni (samce) nie stwierdzono żadnych skutków narażenia. Natomiast narażenie na związek o wyższym stężeniu 177 g/m³ spowodowało u samic istotny wzrost masy nerek, nadnerczy i przysadki. Według EPA stężenie 35,4 g/m³ chlorodifluorometanu przyjęto za wartość NOAEL działania układowego tego freonu. Proponuje się przyjąć wartość NDS CF22 na poziomie 3000 mg/m³. Wartość ta powinna jednocześnie zabezpieczyć pracowników przed potencjalnymi skutkami działania kardiotoksycznego. Nie ma podstaw do wyznaczenia wartości NDSCh chlorodifluorometanu.



Sławomir Czerczak, Maciej Stępnik


W normalnych warunkach ciśnienia i temperatury N-etylomorfolina (N-EM)jest bezbarwną cieczą o amoniakalnym zapachu. Jest używana w przemyśle jako katalizator pianek poliuretanowych, a także jako produkt pośredni w produkcji barwników kadziowych, środków farmaceutycznych, emulgatorów i przyspieszaczy do tworzyw gumowych. Wykorzystywana jest również w syntezie organicznej jako rozpuszczalnik dla tłuszczów i olejów oraz regulator pH. N-Etylomorfolina może wchłaniać się przez nieuszkodzoną skórę, drogą pokarmową i oddechową. Jest związkiem słabo toksycznym u zwierząt po podaniu dożołądkowym i narażeniu inhalacyjnym. Odznacza się działaniem drażniącym na oczy oraz błonę śluzową nosa i tchawicy. Wykazuje działanie mutagenne w testach na S. typhimurium. Brak jest danych literaturowych, wskazujących na jej działanie kancerogenne i teratogenne oraz toksyczne działanie na rozrodczość. Według istniejących danych, najważniejszym objawem szkodliwym u ludzi po narażeniu na N-etylomorfolinę jest działanie drażniące na oczy (obrzęk rogówki) oraz błonę śluzową nosa i tchawicy. W jednym z badań zaobserwowano, u robotników narażonych na N-EM o stężeniach 188 mg/m3 (40 ppm) i większych, obrzęk rogówki. Zmiany te pojawiły się pod koniec zmiany roboczej i ustąpiły w ciągu 3 ÷ 4 h po przerwaniu narażenia. Opierając się na powyższym doniesieniu, a także przyjmując za wartość LOAEL stężenie N-EM równe 188 mg/m³ oraz wartości współczynników, wynikających z: przejścia z wartości LOAEL do wartości NOAEL równego 2, różnic we wrażliwości na działanie drażniące N-etylomorfoliny w populacji narażonej równego 2 oraz niekompletności danych równego 2, proponujemy przyjąć wartość NDS N-etylomorfoliny obliczoną na podstawie wzoru:
NDS = 188 mg/m³/8 = 23,5 mg/m³ ≈ 23 mg/m³.
Wartość NDS N-EM na poziomie 23 mg/m³ powinna chronić narażone osoby przed wystąpieniem ewentualnych zmian zapalno-obrzękowych rogówki, jak również przed podrażnieniem układu oddechowgo. Ze względu na drażniące działanie N-EM, proponuje się przyjąć wartość NDSCh tego związku, wynoszącą 2-krotną wartość NDS, czyli 46 mg/m³.



Krystyna Sitarek


Karbendazym jest białym, krystalicznym proszkiem stosowanym jako środek grzybobójczy. Jest on również metabolitem takich fungicydów, jak benomyl czy tiofanat metylu. W Polsce są stosowane 42 preparaty, zawierające karbendazym. Karbendazym należy do związków nieklasyfikowanych na podstawie siły działania toksycznego w warunkach narażenia ostrego. Wartość LD50 po jednorazowym podaniu do żołądka szczurów wynosi 6400 mg/kg. Karbendazym jest związkiem zaburzającym rozród zwierząt doświadczalnych; działa gonadotoksycznie po podaniu samcom szczura, indukuje ponadto wady wrodzone u szczurów narażanych w okresie organogenezy oraz powoduje wzrost śmiertelności wewnątrzmacicznej. Karbendazym dobrze wchłania się z układu pokarmowego szczurów (80 ÷ 85% dawki ulega wchłonięciu), ale bardzo słabo wchłania się przez skórę. Związek ten nie kumuluje się w ustroju. Głównymi metabolitami karbendazymu wydalanymi z moczem szczurów są wodorosiarczan-2[(metoksykarbonylo)-amino]-1H-benzimi- dazolo-5-ylo i kwas {2-[(metoksykarbo-nylo)- -amino]-6-okso-1-tlenek-6H-benzimi- dazol-5-ilo}β-D-glikopiranozydo-uranowy. Karbendazym ulega szybko wydaleniu z ustroju. W ciągu 72 h wydala się z moczem i kałem około 98% dawki podanej szczurom per os. Przyjmuje się, że mechanizm działania toksycznego tego związku polega na uszkodzeniu mikrotubul, struktur odpowiedzialnych między innymi za transport wewnątrzkomórkowy czy też podział komórek. Na podstawie wyników, przeprowadzonych w latach 90. badań genotoksyczności, ujawniono, że karbendazym powoduje wzrost częstości mikrojąder w szpiku kostnym myszy oraz w limfocytach krwi obwodowej ludzi. Zwrócono uwagę na fakt, że wyniki te nie powinny być lekceważone mimo słabej rozpuszczalności karbendazymu w wodzie i małej jego biodostępności. Na podstawie wyników badań rakotwórczości karbendazymu, przeprowadzonych na różnych szczepach myszy, wynika, że u myszy szczepów SPF-Swiss i szczepu CD-1 indukuje on raki i gruczolaki wątrobowokomórkowe. Natomiast u myszy szczepu NMRKf (SPF-71) nie ujawniono działania rakotwórczego po 96 tygodniach narażania na ten związek. Jednakże myszy dwóch pierwszych szczepów charakteryzuje duża spontaniczna częstość nowotworów wątroby i są one w związku z tym niewłaściwe do testowania substancji, mogących indukować nowotwory o tej lokalizacji. Wnioskowanie należy więc oprzeć na wynikach badania wykonywanego na myszach NMRKf (SPF 71) i uznać, że karbendazym nie jest czynnikiem rakotwórczym dla myszy. W piśmiennictwie nie znaleziono danych na temat działania rakotwórczego karbendazymu u ludzi. W Polsce nie ustalono dotąd wartości NDS i NDSCh karbendazymu. Jedynie w ZSRR istniał normatyw NDSCh tego związku i wynosił on 0,1 mg/m³. Za podstawę proponowanej wartości NDS karbendazymu przyjęto fakt, iż związek ten jako metabolit benomylu powinien mieć wartość NDS na takim samym poziomie. Ustalone przez ACGIH oraz obowiązujące w większości państw wartości normatywne benomylu wynoszą 10 mg/m³, stąd dla karbendazymu proponuje się przyjęcie takiej samej wartości normatywu, tj. na poziomie 10 mg/m³. Ponieważ związek ten zaburza rozwój wewnątrzmaciczny należy go oznaczyć dodatkowo literami „Ft” – fetotoksyczny.



Krystyna Sitarek


Kwas 2,4-dichlorofenoksyoctowy (2,4-D)jest białym lub żółtym krystalicznym proszkiem, bez zapachu lub o lekkim zapachu fenolu, słabo rozpuszczalnym w wodzie i dobrze rozpuszczalnym w rozpuszczalnikach orga-nicznych. Jest stosowany jako składnik licznych pestycydów do ochrony roślin. 2,4-D należy do związków szkodliwych, medialna dawka śmiertelna dla szczurów po podaniu per os wynosi 375 lub 666 mg/kg (zależnie od źródła informacji). W następstwie narażenia przewlekłego 2,4-D wywiera dzia-łanie hepatotoksyczne i nefrotoksyczne, nie wywiera działania rakotwórczego u zwierząt. Na podstawie wyni-ków testów mutagenności i genotoksyczności nie można jednoznacznie uznać 2,4-D za związek, który nie działa genotoksycznie, gdyż wykazano, że w warunkach in vitro może powodować wzrost częstości SCE, aberracji chromosomowych oraz wzrost nieplanowej syntezy DNA. Według ACGIH 2,4-D należy do grupy A4, czyli substancji nieklasyfikowanych jako rakotwórcze dla ludzi oraz do grupy 2B według IARC, tj. substancji przy-puszczalnie rakotwórczych dla ludzi. W dużych dawkach powoduje zaburzenia rozwoju wewnątrzmacicznego zwierząt. Wyniki badań epidemiologicznych funkcji reproduktywnej ludzi nie dostarczają jednoznacznych da-nych, gdyż podczas narażenia zwykle występują również inne pestycydy oprócz 2,4-D. 2,4-D ulega szybko wchłonięciu z przewodu pokarmowego ludzi oraz zwierząt i w znacznej mierze jako forma niezmetabolizowana jest szybko wydalany z moczem. Istotną drogą wchłaniania jest także skóra. Normatywy higieniczne dla 2,4-D, obowiązujące w różnych państwach, wynoszą przeważnie 10 mg/m³. Jedynie wartość MAK została ustalona w 1998 r. w Niemczech, na poziomie 1 mg/m³, lecz oprócz samego 2,4-D jest to także wartość normatywu dla soli i estrów tego kwasu. W Polsce dotychczasowa wartość NDS tego związku wynosi 7 mg/m³, a NDSCh – 20 mg/m³. Proponuje się przyjęcie wartości NDS na poziomie 7 mg/m³ i nieustalanie wartości NDSCh, gdyż związek ten nie działa drażniąco, a jego działanie ostre jest niewielkie.



Andrzej Sapota, Małgorzata Skrzypińska-Gawrysiak


4-Metylopentan-2-on (metyloizobutyloketon, hekson, MIBK) jest bezbarwną cieczą o przyjemnym zapachu. Stosowany jest głównie jako rozpuszczalnik, środek ekstrakcyjny oraz w syntezie chemicznej. MIBK jest także syntetycznym środkiem zapachowym, dozwolonym do stosowania w produktach spożywczych. Zgodnie z klasyfikacją przyjętą w Unii Europejskiej MIBK należy do grupy związków szkodliwych (Xn). Działa drażniąco na drogi oddechowe, słabo drażniąco na oczy i praktycznie nie drażni skóry. MIBK nie wykazuje działania mutagennego ani genotoksycznego, nie powoduje też działania embriotoksycznego i teratogennego. Na podstawie wyników badań na zwierzętach wykazano słabe efekty neurobehawioralne, a efekty narządowe działania toksycznego były ograniczone tylko do jednego gatunku i jednej płci (szczury samce – zwyrodnienie kro-pelkowo-szkliste kanalików nerkowych). Narażenie zawodowe na MIBK występuje przez wdychanie i kontakt dermalny podczas produkcji i stosowania tego związku. U ochotników narażanych przez 2 ÷ 7 h na MIBK o stężeniach 80 ÷ 410 mg/m³ wystąpiły objawy podrażnienia oczu, nosa i gardła, nudności, bóle i zawroty głowy oraz „uciążliwość zapachowa”, a ich stopień nasilał się podczas narażenia na związek o większych stężeniach. Za podstawę ustalenia nowej wartości NDS MIBK przyjęto wyniki badań przeprowadzonych na 25 ochotnikach (w tym 12 kobietach) przez Dicka i in. (1992). W wyniku 4-godzinnego narażenia na pary MIBK o stężeniu 410 mg/m³ u około 20 ÷ 30% badanych wystąpiły objawy podrażnienia oczu i gardła, ból głowy i nudności. U badanych osób nie wykazano wystąpienia efektów behawioralnych, które mierzono pięcioma różnymi testami. Stężenie MIBK na poziomie 410 mg/m³ przyjęto za wartość LOAEL. W celu obliczenia wartości NDS MIBK przyjęto następujące współczynniki niepewności: A, współczynnik związany z różnicami wrażliwości osobniczej u ludzi o wartość 2 i B, współczynnik, wynikający z zastosowania do obliczeń wartości LOAEL zamiast wartości NOAEL, o wartość 2. Po podstawieniu do wzoru, otrzymujemy wartość NDS na poziomie 410/4 = 102,5 mg/m³. Proponujemy przyjęcie wartości NDS MIBK równej 83 mg/m³ jako wartości średniej ważonej 8-godzinnym dniem pracy, zgodnie z wartością przyjętą w Unii Europejskiej. Ze względu na słabe działanie drażniące MIBK, proponujemy również przyjęcie wartości NDSCh, która po podstawieniu do odpowiedniego wzoru powinna się mieścić w granicach 193 ÷ 295 mg/m³. Proponujemy przyjęcie wartości NDSCh równej 200 mg/m³. Jest to wartość dotychczas obowiązującego w Polsce NDS MIBK. Obie wartości powinny w wystarczający sposób chronić pracowników przed potencjalnym działaniem drażniącym i innymi objawami toksycznymi działania układowego. Ze względu na duże rozbieżności przyjętych wartości DSB w różnych państwach, spowodowanych przyjęciem różnych wartości NDS w USA i w Niemczech, postanowiono nie proponować wartości DSB MIBK.



Jolanta Skowroń


Tetrahydrofuran (THF) jest cieczą o zapachu acetonu, otrzymywaną m.in. przez katalityczne uwodornienie bezwodnika malonowego lub furanu czy katalityczne odwodnienie 1,4-butandiolu. THF jest stosowany jako rozpuszczalnik olejów, tłuszczów, naturalnych i syntetycznych żywic oraz polimerów, głównie polichlorku winylu. Używany jest w produkcji lakierów, klejów, atramentów, farb, w syntezach paliw, witamin, hormonów, farmaceutyków, syntetycznych perfum, insektycydów i kaset magnetycznych. Jest związkiem pośrednim w syntezach chemicznych. Informacje, dotyczące toksyczności THF u ludzi, są fragmentaryczne. Zatruć ostrych u ludzi nie stwierdzono. W narażeniu inhalacyjnym THF o małych stężeniach powoduje bóle głowy oraz podrażnienia błon śluzowych nosa i gardła. Podrażnienie oczu obserwowano po narażeniu na THF o stężeniu około 15 000 mg/m³, a po narażeniu na THF o stężeniu około 75 000 mg/m³ obserwowano ogólne znieczulenie, czemu towarzyszył spadek ciśnienia krwi i przyśpieszenie oddechu. Długotrwałe narażenie na THF może powodować zapalenia skóry. THF w doświadczeniach na zwierzętach wykazuje umiarkowaną toksyczność. Wartość DL50 dla zwierząt po podaniu dożołądkowym waha się w granicach 1650 ÷ 6210 mg/kg. Wartość medialnego stężenia letalnego dla niemal wszystkich gatunków, narażanych przez 3 h lub krócej, wynosi powyżej 61 740 mg/m³ (21 000 ppm). Jednorazowe inhalacyjne, krótkotrwałe (do 3 h) narażenie szczurów na THF o stężeniu 290 ÷ 14 700 mg/m³ wywoływało zwykle niewielkie miejscowe podrażnienie skóry i błon śluzowych. THF o stężeniach 24 000 ÷ 191 000 mg/m³ powodował u szczurów ospałość, spowolnienie oddechu, sinicę, zmiany w wątrobie, nerkach oraz śledzionie i płucach. Po wielokrotnym narażeniu szczurów na THF o stężeniach 294 ÷ 590 mg/m³ stwierdzono tylko niewielkie działanie drażniące na błony śluzowe nosa i tchawicy. THF o stężeniach 1000 ÷ 2000 mg/m³ powodował spadek masy ciała szczurów, niewielkie zmiany histologiczne i zmniejszenie ciśnienia krwi. Narażenie szczurów 12 ÷ 18-tygodniowych na THF o stężeniu około 2900 mg/m³ wywoływało, oprócz działania drażniącego, także zmiany w wątrobie, uszkodzenie nabłonka tchawicy oraz wzrost aktywności acetylocholinoesterazy w mięśniach. Narażenie szczurów na THF o stężeniach 5880 ÷ 8800 mg/m³ powodowało m.in. spadek masy ciała, zaburzenia funkcji wątroby, niewielkie zmiany histologiczne, leukocytozę, zmniejszenie ciśnienia krwi oraz zmiany w płucach. THF o stężeniu 14 700 mg/m³, największym stężeniu, na który narażano szczury przez 12 ÷ 13 tygodni, powodował, oprócz obserwowanych wcześniej skutków – także ataksję, uszkodzenie funkcji wątroby i płuc. THF nie wykazywał działania mutagennego, a dane o możliwości wystąpienia aberracji chromosomowych są niekompletne i niepewne. THF może być embriotoksyczny u myszy. Dane toksykokinetyczne są bardzo skąpe. Wiadomo, że THF wchłania się szybko w drogach oddechowych. Po inhalacyjnym narażeniu szczurów stwierdzano THF w mózgu i tkance tłuszczowej. Informacje o metabolizmie THF in vitro wskazują na możliwość hydroksylacji przy udziale enzymów mikrosomalnych oraz rozszczepienia pierścienia THF. Półokres eliminacji THF u ludzi wynosił 30 min. W dostępnej literaturze nie znaleziono informacji o mechanizmie działania toksycznego THF. Autorzy proponują zmniejszenie obowiązującej w Polsce wartości NDS THF z 600 mg/m³ do 150 mg/m³, a wartości NDSCh – z 750 mg/m³ do 300 mg/m³. Podstawą do zmiany wartości NDS są wyniki badań inhalacyjnych na zwierzętach, w których obserwowano po narażeniu na THF o stężeniach około 600 mg/m³ podrażnienie błon śluzowych.



Jolanta Skowroń












Anna Jeżewska


Metoda polega na adsorpcji par akrylaldehydu na żelu krzemionkowym pokrytym 2,4-dinitrofenylohydrazyną, desorpcji acetonitrylem, otrzymanej w wyniku reakcji pochodnej akrylaldehydu i analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu metodą wysokosprawnej chromatografii cieczowej. Oznaczalność metody wynosi 0,0125 mg/m³.



Sławomir Brzeźnicki


Metodę stosuje się do oznaczania 2,2-bis(4-hydroksyfenylo)propanu (bisfenolu A) w powietrzu na stanowiskach pracy podczas przeprowadzania kontroli warunków sanitarnohigienicznych. Metoda polega na przepuszczeniu badanego powietrza przez filtr z włókna szklanego, ultradźwiękowej ekstrakcji pochłoniętego na filtrze związku acetonitrylem i chromatograficznym oznaczaniu 2,2-bis(4-hydroksyfenylo)propanu techniką wysokosprawnej chromatografii cieczowej z detekcją spektrofotometryczną. Oznaczalność metody wynosi od 0,1 do 10 mg/m³ dla próbki powietrza 500 l.



Barbara Romanowicz


Metodę stosuje się do oznaczania par bromoformu na stanowiskach pracy podczas przeprowadzania kontroli warunków sanitarnohigienicznych. Metoda polega na adsorpcji par bromoformu na węglu aktywnym, desorpcji disiarczkiem węgla i analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu. Oznaczalność metody wynosi 1,0 mg/m³.



Anna Jeżewska


Metoda polega na adsorpcji par 1-chloro-1-nitropropanu na żelu krzemionkowym, desorpcji octanem etylu i analizie chromatograficznej (GC-FID) otrzymanego roztworu. Oznaczalność metody wynosi 1,25 mg/m³.



Barbara Romanowicz


Metodę stosuje się do oznaczania par chlorooctanu metylu na stanowiskach pracy podczas przeprowadzania kontroli warunków sanitarnohigienicznych. Metoda polega na adsorpcji par chlorooctanu metylu na Amberlicie XAD-7, desorpcji metanolem i analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu. Oznaczalność metody wynosi 0,5 mg/m³.



Wanda Matczak


Metodę stosuje się do oznaczania zawartości dichlorku cynku, w powietrzu otaczającym stanowiska pracy, podczas przeprowadzania kontroli warunków sanitarnohigienicznych. Metoda polega na zatrzymaniu dichlorku cynku na filtrze membranowym umieszczonym na podkładce (dwa filtry membranowe ułożone jeden na drugim), wymywaniu próbki wodą, sporządzeniu próbki w 0,1 mol/l roztworze kwasu azotowego i analizie cynku techniką płomieniową absorpcyjnej spektrometrii atomowej. Oznaczalność metody wynosi 0,15 mg/m³.



Wanda Matczak


Metodę stosuje się do oznaczania ditlenku azotu w powietrzu na stanowiskach pracy podczas przeprowadzania kontroli warunków sanitarnohigienicznych. Ditlenek azotu obecny w badanym powietrzu pochłania się w zasadowym roztworze arsenianu(III) sodu i kwasu sulfanilowego, w którym następuje ilościowa przemiana ditlenku azotu w azotan(III) sodu oraz reakcja diazowania kwasu sulfanilowego. Następnie przeprowadza się sprzęgnięcie powstałego związku diazowego z N-(1-naftylo)-etylenodiaminą w postaci chlorowodorku, w wyniku czego powstaje barwny związek diazowy. Intensywność zabarwienia, proporcjonalną do stężenia pochłoniętego ditlenku azotu, mierzy się spektrofotometrycznie przy długości fali 550 nm. Oznaczalność metody wynosi 0,2 mg/m³.



Małgorzata Kucharska, Wiktor Wesołowski


Metodę stosuje się do oznaczania stężeń par diwinylobenzenu (DVB) na stanowiskach pracy podczas przeprowadzania kontroli warunków sanitarnohigienicznych. Metoda polega na adsorpcji par DVB na sorbencie (żywicy XAD-2), wyekstrahowaniu go roztworem do desorpcji (acetonitrylem) i analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu. Oznaczalność metody wynosi 4 mg/m³ powietrza.



Małgorzata Kucharska, Wiktor Wesołowski


Metodę stosuje się do oznaczania stężeń par eteru metylowo-tert-butylowego w powietrzu na stanowiskach pracy podczas przeprowadzania kontroli warunków sanitarnohigienicznych. Metoda polega na adsorpcji par eteru metylowo-tert-butylowego na węglu aktywnym, desorpcji mieszaniną dichlorometanu i izopropanolu oraz analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu. Oznaczalność metody wynosi 10 mg/m³.



Joanna Kowalska


Metoda polega na zatrzymaniu aerozolu 2-fenoksyetanolu na filtrze polipropylenowym i adsorpcji par na węglu aktywnym, desorpcji roztworem metanolu w dichlorometanie i analizie chromatograficznej (GC-FID) otrzymanego roztworu. Oznaczalność metody wynosi 14,37 mg/m³.



Krystyna Wróblewska-Jakubowska


Metodę stosuje się do oznaczania aerozolu glicerolu w powietrzu na stanowiskach pracy, podczas przeprowadzania kontroli warunków sanitarnohigienicznych. Metoda polega na osadzaniu aerozolu glicerolu na filtrze polipropylenowym FIPRO, wymyciu metanolem i analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu. Oznaczalność metody wynosi 2 mg/m³.



Sławomir Brzeźnicki


Metodę stosuje się do oznaczania zawartości izocyjanianu metylu w powietrzu na stanowiskach pracy podczas przeprowadzania kontroli warunków sanitarnohigienicznych. Metoda polega na przepuszczeniu badanego powietrza przez filtr z włókna szklanego pokryty 1-(2-pirydylo)piperazyną (1-2PP), ekstrakcji powstałej pochodnej za pomocą 2 ml mieszaniny acetonitrylu i dimetylosulfotlenku (9:1) i chromatograficznym oznaczaniu izocyjanianu metylu techniką wysokosprawnej chromatografii cieczowej z detekcją spektrofotometryczną (UV-VIS) lub spektrofluorymetryczną (FLD). Oznaczalność metody wynosi dla detektora spektrofotometrycznego 0,01 µg/ml i dla detektora spektrofluorymetrycznego 0,005 µg/ml.



Barbara Romanowicz


Metodę stosuje się do oznaczania zawartości izooktan-1-olu w powietrzu na stanowiskach pracy podczas przeprowadzania kontroli warunków sanitarnohigienicznych. Metoda polega na na adsorpcji par izooktan-1-olu na węglu aktywnym, desorpcji roztworem disiarczek węgla/dimetyloformamid (99:1) i analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu. Oznaczalność metody wynosi 22 mg/m³.



Małgorzata Kucharska, Wiktor Wesołowski


Metodę stosuje się do oznaczania stężeń par izopentanu w powietrzu na stanowiskach pracy podczas przeprowadzania kontroli warunków sanitarnohigienicznych. Metoda polega na adsorpcji par izopentanu na węglu aktywnym, desorpcji disiarczkiem węgla i analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu. Oznaczalność metody wynosi 150 mg/m³.



Anna Jeżewska


Metoda polega na adsorpcji par 2-izopropoksyetanolu na węglu aktywnym, desorpcji roztworem metanolu w dichlorometanie i analizie chromatograficznej (GC-FID) otrzymanego roztworu. Oznaczalność metody wynosi 2,5 mg/m³.



Ewa Gawęda


Metodę stosuje do oznaczania kadmu i jego związków w powietrzu na stanowiskach pracy z zastosowaniem absorpcyjnej spektrometrii atomowej z kuwetą grafitową, podczas przeprowadzania kontroli warunków sanitarnohigienicznych. Najmniejsze stężenie kadmu, jakie można oznaczyć w warunkach pobierania próbek powietrza i wykonania oznaczania opisanych w niniejszej procedurze, wynosi 0,0024 mg/m³.



Ewa Gawęda


Metodę stosuje się do oznaczania: ołowiu, kadmu, srebra, miedzi, selenu, antymonu, niklu, arsenu, chromu, żelaza i ich związków oraz tlenku cynku, tlenku magnezu i tlenku wapnia w powietrzu na stanowiskach pracy z zastosowaniem absorpcyjnej spektrometrii atomowej, podczas przeprowadzania kontroli warunków sanitarnohigienicznych. Opracowana metoda jest uniwersalna, z uwagi na zaproponowaną metodę przygotowania do oznaczania pobranej na stanowisku pracy próbki powietrza. Metody nie należy stosować do oznaczania gazowych związków arsenu i selenu. Najmniejsze stężenia substancji, jakie można oznaczyć w warunkach pobierania próbek powietrza i wykonania oznaczania niniejszą metodą, wynoszą: antymon: 0,04 mg/m³, arsen: 0,0008 mg/m³, chrom: 0,05 mg/m³, kadm: 0,0006 mg/m³, miedź: 0,008 mg/m³, nikiel: 0,02 mg/m³, ołów: 0,0008 mg/m³, selen: 0,008 mg/m³, srebro: 0,004 mg/m³, tlenek cynku: 0,4 mg/m³, tlenek magnezu: 0,4 mg/m³ (dymy), 0,8 mg/m³ (pyły), tlenek wapnia: 0,14 mg/m³, żelazo: 0,4 mg/m³.



Małgorzata Kucharska, Wiktor Wesołowski


Metodę stosuje się do oznaczania stężeń par 4-metoksyfenolu (4-MF) w powietrzu na stanowiskach pracy podczas przeprowadzania kontroli warunków sanitarnohigienicznych. Metoda polega na asorpcji par 4-metoksyfenolu na żywicy XAD-2, wyekstrahowaniu go acetonirylem i analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu. Oznaczalność metody wynosi 0,5 mg/m³ powietrza.



Małgorzata Kucharska, Wiktor Wesołowski


Metodę stosuje się do oznaczania stężeń par 1-metylo-2-pirolidonu (NMP) w powietrzu na stanowiskach pracy podczas przeprowadzania kontroli warunków sanitarnohigienicznych. Metoda polega na adsorpcji par 1-metylo-2-pirolidonu na żywicy XAD-2, ekstrakcji acetonitrylem i analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu. Oznaczalność metody wynosi 10 mg/m³ powietrza.



Barbara Romanowicz


Metodę stosuje się do oznaczania w powietrzu na stanowiskach pracy zawartości par mrówczan metylu w obecności związków niepolarnych, podczas przeprowadzania kontroli warunków sanitarnohigienicznych. Metoda polega na adsorpcji par mrówczanu metylu na Anasorbie 747, desorpcji roztworem dimetyloformamidu w disiarczku węgla i analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu. Oznaczalność metody wynosi od 10 mg/m³.



Barbara Romanowicz


Metodę stosuje się do oznaczania w powietrzu na stanowiskach pracy zawartości par mrówczanu metylu w obecności związków polarnych, podczas przeprowadzania kontroli warunków sanitarnohigienicznych. Metoda polega na adsorpcji par mrówczanu metylu na Anasorbie 747, desorpcji 10-procentowym roztworem dimetyloformamidu w metanolu i analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu. Oznaczalność metody wynosi od 10 mg/m3.



Małgorzata Kucharska, Wiktor Wesołowski


Metodę stosuje się do oznaczania stężeń par nikotyny w powietrzu na stanowiskach pracy podczas przeprowadzania kontroli warunków sanitarnohigienicznych. Metoda polega na adsorpcji par nikotyny na żywicy XAD-2, wyekstrahowaniu jej octanem etylu i analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu. Oznaczalność metody wynosi 0,02 mg/m³.



Krystyna Wróblewska-Jakubowska


Metodę stosuje się do oznaczania dymów parafiny w powietrzu na stanowiskach pracy podczas przeprowadzania kontroli warunków sanitarnohigienicznych. Metoda polega na osadzaniu dymów parafiny na filtrze szklanym Whatman GF/A, wymyciu disiarczkiem węgla i analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu. Oznaczalność metody wynosi 0,4 mg/m³.



Krystyna Wróblewska-Jakubowska


Metodę stosuje się do oznaczania piperazyny w powietrzu na stanowiskach pracy podczas przeprowadzania kontroli warunków sanitarnohigienicznych. Metoda polega na pochłanianiu piperazyny w wodzie, reakcji piperazyny z p-benzochinonem w środowisku o pH = 5,0 z wytworzeniem żółtopomarańczowego związku, który jest podstawą oznaczania spektro-fotometrycznego. Oznaczalność metody wynosi 0,025 mg/m³.



Krystyna Wróblewska-Jakubowska


Metodę stosuje się do oznaczania par pirydyny w powietrzu na stanowiskach pracy podczas przeprowadzania kontroli warunków sanitarnohigienicznych. Metoda polega na adsorpcji par pirydyny na żelu krzemionkowym, desorpcji metanolem i analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu. Oznaczalność metody wynosi 1 mg/m³.



Krystyna Wróblewska-Jakubowska


Metodę stosuje się do oznaczania par propenu w powietrzu na stanowiskach pracy podczas przeprowadzania kontroli warunków sanitarnohigienicznych. Metoda polega na pobraniu próbki powietrza do szklanej pipety gazowej lub worków Tedlar®, a następnie analizie chromatograficznej gazowych próbek. Oznaczalność metody wynosi 300 mg/m³.



Teresa Nazimek, Hanna Badach


Metoda polega na pobieraniu zawartego w powietrzu sulfotepu na sorbent – żel krzemionkowy z chemicznie związaną fazą oktadecylową (ODS-C18) i ekstrakcji z sorbentu eterem dietylowym. Suchą pozostałość po odparowaniu eteru rozpuszcza się w izooktanie. Sulfotep oznacza się w otrzymanym roztworze metodą chromatografii gazowej z detektorem azotowo-fosforowym (NPD) na kolumnie kapilarnej. Najmniejsze stężenie sulfotepu, jakie można oznaczać podaną metodą, wynosi 0,025 mg/m³.



Anna Jeżewska


Metoda polega na adsorpcji par 3a,4,7,7a-tetrahydro-4,7-metanoindenu na węglu aktywnym, desorpcji disiarczkiem węgla i analizie chromatograficznej (GC-FID) otrzymanego roztworu. Oznaczalność metody wynosi 1,25 mg/m³.



Wanda Matczak


Metodę stosuje się do oznaczania tlenku azotu (i ditlenku azotu) w powietrzu na stanowiskach pracy podczas przeprowadzania kontroli warunków sanitarnohigienicznych. Metoda oznaczania tlenku azotu polega na przepuszczeniu badanego powietrza przez zestaw czterech płuczek, z których pierwsza, trzecia i czwarta zawierają zasadowy roztwór arsenianu(III) sodu i kwasu sulfanilowego, pochłaniający ditlenek azotu, a druga – kwaśny roztwór manganianu(VII) potasu, utleniający tlenek azotu do ditlenku azotu. W roztworze pochłaniającym następuje ilościowa przemiana ditlenku azotu w azotan(III) sodu oraz reakcja diazowania kwasu sulfanilowego. Następnie przeprowadza się sprzęgnięcie powstałego związku diazowego z N-(1-naftylo)-etylenodiaminą w postaci chlorowodorku, w wyniku czego powstaje barwny związek diazowy. Intensywność zabarwienia, proporcjonalną do stężenia pochłoniętego w trzeciej i czwartej płuczce ditlenku azotu powstałego przez utlenienie tlenku azotu, mierzy się spektrofotometrycznie przy długości fali 550 nm. Stężenie współwystępującego w powietrzu ditlenku azotu można oznaczyć w roztworze z pierwszej płuczki. Oznaczalność metody dla tlenku azotu wynosi 0,7 mg/m³.







Agnieszka Wolska


Dnia 18 grudnia 2002 r. zostało ogłoszone w Dzienniku Ustaw rozporządzenie ministra pracy i polityki społecznej z dnia 29 listopada 2002 r. w sprawie najwyższych dopuszczalnych stężeń i natężeń czynników szkodliwych dla zdrowia w środowisku pracy. Zawarte są w nim nowe kryteria oceny zagrożenia, jakie dla pracujących stanowi nielaserowe promieniowanie optyczne (obowiązują one od dnia 19 czerwca 2003 r.). Niniejszy artykuł ma na celu przedstawienie nowych kryteriów, wykazanie różnic między nimi a poprzednimi kryteriami oraz wyjaśnienie pewnych kwestii, które mogą wyniknąć z ich błędnej interpretacji.



Stanisław Marzec, Cezary Kozłowski, Jan Grzesik, Robert Kosiński, Eżbieta Janosik


Promieniowanie optyczne obejmuje: nadfiolet, światło i podczerwień. Źródłami nielaserowego promieniowania optycznego są najczęściej rozgrzane piece i materiały obrabiane na gorąco, lampy i łuki elektryczne, a także słońce. Zagrożenie promieniowaniem optycznym opisuje się wielkością natężenia napromienienia, napromienieniem lub luminancją energetyczną. Promieniowanie optyczne działa fotochemicznie lub termicznie na oko i skórę, powodując stany zapalne rogówki i spojówki, zmętnienie soczewki, uszkodzenie siatkówki, rumień skóry oraz oparzenia skóry, przyspieszające jej starzenie się i prowadzące do zmian nowotworowych. Najbardziej aktywne biologicznie jest promieniowanie nadfioletowe, które działa silnie fotochemicznie. Promieniowanie widzialne może działać fotochemicznie lub termicznie, natomiast podczerwień działa termicznie. Najwyższe dopuszczalne napromienienie skuteczne promieniowaniem nadfioletowym oka i skóry w ciągu zmiany roboczej wyznaczane według krzywej skuteczności Sλ, ustalono na poziomie 30 J/m². Dodatkowo ograniczono całkowite nieselektywne napromienienie oczu promieniowaniem pasma 315 ÷ 400 nm do wartości 10 000 J/m² w ciągu zmiany roboczej. Za kryterium oceny zagrożenia oczu światłem przyjęto niedopuszczenie do uszkodzenia siatkówki na drodze fotochemicznej lub termicznej. Oceny zagrożenia fotochemicznego dokonuje się dla promieniowania o pasmie 300 ÷ 700 nm. Dla źródeł o wymiarze kątowym co najmniej 11 mrad i czasie narażenia w ciągu zmiany roboczej t ≤ 104 s, iloczyn czasu narażenia i skutecznej luminancji energetycznej źródła, ważonej według krzywej Bλ, nie powinien przekraczać wartości 100 J/cm² · sr. Gdy czas narażenia jest dłuższy niż 104 s, to luminancja energetyczna źródła nie powinna przekraczać 10-2 W/cm² · sr. Wówczas gdy wymiar kątowy źródła jest mniejszy niż 11 mrad, to dla t ≤ 104 s dopuszczalne napromienienie skuteczne wynosi 10 mJ/cm², natomiast dla t > 104 s natężenie napromienienia nie powinno przekraczać 1 μW/cm². Oceny narażenia termicznego siatkówki dokonuje się dla zakresu promieniowania 380 ÷ 1 400 nm. Skuteczna luminancja energetyczna źródła powinna spełniać zależność (wyrażoną w W/cm² · sr): gdzie: Lλ – gęstość widmowa luminancji energetycznej, Δλ – szerokość pasma promieniowania, α – wielkość kątowa źródła w radianach, przyjmująca wartości 1,7 ÷ 100 mrad, Rλ – względna skuteczność widmowa termicznych uszkodzeń siatkówki, t – czas jednorazowego narażenia, przyjmujący wartości z zakresu 10 μs – 10 s. W razie narażenia przez czas dłuższy niż 10 s, na promieniowanie źródeł emitujących głównie w paśmie IR-A, luminancja energetyczna źródła powinna spełniać zależność (wyrażoną w W/cm² · sr): W celu ochrony rogówki oraz soczewki natężenie napromienienia oka promieniowaniem podczerwonym, nie może przekraczać wartości (wyrażonej w watach na metr kwadratowy): a) dla jednorazowego czasu narażenia t ≥ 1000 s, E ≤ 100, b) dla jednorazowego czasu narażenia t ‹ 1000 s, E ≤ 18 000/t-3/4. Maksymalne jednorazowe napromienienie skóry promieniowaniem podczerwonym i widzialnym N, przez czas t ≤ 10 sekund określone jest zależnością (wyrażaną w dżulach na metr kwadratowy): N = 20 000 · t1/4. Dla znacznie dłuższego narażenia skóry określa się obciążenie termiczne organizmu.



Stanisław Marzec, Cezary Kozłowski, Agnieszka Wolska


Celem pomiarów jest wyznaczenie parametrów nielaserowego promieniowania widzialnego (VIS) i podczerwonego (IR) do oceny zagrożenia człowieka w środowisku pracy.



Stanisław Marzec, Cezary Kozłowski, Agnieszka Wolska


Celem pomiarów jest wyznaczenie napromienienia nielaserowym promieniowaniem nadfioletowym (UV) do oceny zagrożenia człowieka w środowisku pracy.



Renata Soćko, Sławomir Czerczak


Benzenotiol jest białą lub jasnożółtą cieczą o zapachu czosnku. Jest stosowany w przemyśle chemicznym i farmaceutycznym do syntezy wielu związków chemicznych, w tym leków. W procesach syntezy organicznej jest stosowany jako rozpuszczalnik. Jest substancją czynną herbicydów i insektycydów. Benzenotiol wchłania się do organizmu człowieka drogami oddechowymi, drogą pokarmową oraz przez skórę. W warunkach przemysłowych drogami narażenia są głównie droga oddechowa i skóra. Zgodnie z rozporządzeniem ministra zdrowia z dnia 11 lipca 2002 r. w sprawie kryteriów i sposobu klasyfikacji substancji i preparatów chemicznych (DzU nr 140, poz. 1172) substancja jest klasyfikowana jako łatwo palna (R10) i toksyczna z przypisanymi zwrotami określającymi zagrożenie: działa toksycznie przez drogi oddechowe, w kontakcie ze skórą i po połknięciu (R23/24/25). Objawami zatrucia ostrego i przewlekłego benzenotiolem u ludzi i zwierząt jest działanie drażniące na oczy i skórę. U zwierząt doświadczalnych stwierdzono poważne uszkodzenie rogówki z upośledzeniem widzenia. Wartość NDS benzenotiolu w powietrzu na stanowisku pracy ustalono przez analogię do merkaptanu etylu, tj. na poziomie 2,0 mg/m³. Zaproponowana wartość NDS powinna zabezpieczyć przed działaniem drażniącym w warunkach narażenia zawodowego. Zaproponowano nieustalanie wartości NDSCh benzonotiolu. Ze względu na fakt, że substancja wchłania się przez skórę (LD50s – 134 mg/kg) proponuje się oznakowanie jej literami „Sk”.



Katarzyna Konieczko, Sławomir Czerczak


Fenylometanol jest najprostszym związkiem z grupy alkoholi aromatycznych. W temperaturze pokojowej jest przezroczystą, bezbarwną cieczą o lekkim zapachu, charakterystycznym dla węglowodorów aromatycznych oraz o ostrym i piekącym smaku. Występuje w olejku jaśminowym, hiacyntowym i ylang-ylang, a na skalę przemysłową jest otrzymywany syntetycznie. Fenylometanol znalazł zastosowanie w różnorodnych gałęziach przemysłu; 60% światowej produkcji alkoholu benzylowego wykorzystuje przemysł tekstylny w procesach barwienia nylonu. Związek powszechnie jest stosowany jako środek zapachowy i konserwujący w przemyśle kosmetycznym, spożywczym i farmaceutycznym, a także jako wywoływacz w fotografice, składnik preparatów owadobójczych i repelentów w rolnictwie oraz w wielu gałęziach przemysłu jako rozpuszczalnik. W przemyśle chemicznym stanowi substrat do syntezy estrów i eterów benzylowych. W dostępnym piśmiennictwie nie ma doniesień o ostrych ani o przewlekłych zatruciach ludzi w warunkach narażenia zawodowego. Informacje podawane przez Międzynarodowy Program Bezpieczeństwa Chemicznego (IPCS) oraz Międzynarodową Organizację Pracy (ILO) wskazują na działanie drażniące i narkotyczne związku jako efekt krytyczny tej substancji. Narażenie inhalacyjne na pary lub aerozole fenylometanolu może spowodować podrażnienie oczu oraz błon śluzowych nosa i gardła, z takimi objawami, jak: kaszel, ból gardła i zaburzenia oddychania. Spożycie dużych ilości fenylometanolu lub inhalacja par (brak danych liczbowych o dawkach lub stężeniach) może powodować nudności, wymioty, biegunkę, bóle i zawroty głowy oraz depresję ośrodkowego układu nerwowego. Fenylometanol działa drażniąco na oczy, może powodować niewielkie podrażnienie skóry, a liczne doniesienia wskazują na działanie uczulające alkoholu benzylowego na skórę. Wartości DL50 fenylometanolu po podaniu dożołądkowym wyznaczone przez różnych autorów dla różnych gatunków zwierząt są w granicach 1040 ÷ 3100 mg/kg m.c., ale w większości wypadków nie przekraczają jednak 2000 mg/kg m.c. Po podaniu dożołądkowym fenylometanolu psom obserwowano wymioty i działanie przeczyszczające, a letalne dawki powodowały u szczurów zaburzenia oddychania i chwiejny chód, co sugeruje działanie fenylometanolu na ośrodkowy układ nerwowy. Wartość CL50 dla szczura wynosi 4410 mg/m³/8 h, a żadnych objawów klinicznych nie obserwowano po narażeniu przez 6 h na fenylometanol, którego stężenie oszacowano na 270 mg/m³ (61 ppm), lub na pary fenylometanolu, znajdujące się w powietrzu przepuszczanym przez płuczkę, zawierającą fenylometanol ogrzany do temperatury 100 ÷ 150 °C. Wartość DL50 dla królika po podaniu na skórę wynosi 2000 mg/kg m.c. Zgodnie z rozporządzeniem ministra zdrowia z dnia 3 lipca 2002 r. w sprawie wykazu substancji niebezpiecznych wraz z ich klasyfikacją i oznakowaniem (DzU nr 129, poz. 1110) fenylometanol jest zamieszczony w wykazie substancji niebezpiecznych i klasyfikowany jako substancja szkodliwa (Xn) z przypisanym zwrotem wskazującym zagrożenie R20/22 – „działa szkodliwie przez drogi oddechowe i po połknięciu”. Badanie toksyczności fenylometanolu po podaniu dożołądkowym w warunkach narażenia krótkoterminowego i przewlekłego przeprowadzono w ramach National Toxicology Program (NTP). Doświadczenia wykonano na dwóch gatunkach zwierząt: szczurach i myszach. Przeprowadzono eksperymenty: 16-dniowe, 13-tygodniowe i 2-letnie. Na podstawie wyników badań stwierdzono, że wartość NOAEL działania układowego alkoholu benzylowego wynosi 400 mg/kg m.c./dzień, a w doświadczeniu 2-letnim przeprowadzonym na szczurach nie zaobserwowano żadnych skutków narażenia. Nie stwierdzono także działania rakotwórczego fenylometanolu. Wyniki badań działania mutagennego fenylometanolu in vitro były w większości negatywne. Negatywny wynik uzyskano również w badaniu genotoksyczności in vivo. Działanie embriotoksyczne fenylometanolu obserwowano jedynie po dawkach toksycznych dla matek. Normatyw higieniczny fenylometanolu ustalono jedynie w Rosji, określając wartość NDSCh na poziomie 5 mg/m³ i stwierdzono, że substancja wchłania się przez skórę. W piśmiennictwie nie znaleziono danych ilościowych o skutkach narażenia inhalacyjnego ludzi, a dane, dotyczące zwierząt, pochodzą sprzed wielu lat i są zbyt mało wiarygodne, aby mogły posłużyć do obliczenia normatywów higienicznych. Proponowaną wartość NDS fenylometanolu obliczono, przyjmując za efekt krytyczny działanie układowe związku na podstawie wyników badań NTP. Za wartość NOAEL dla działania układowego fenylometanolu przyjęto dawkę 400 mg/kg m.c./dzień, po której w eksperymencie 2-letnim nie obserwowano u szczurów skutków narażenia. Po przyjęciu współczynników niepewności o wartościach: równej 2 dla współczynnika związanego z wrażliwością osobniczą, równej 2 dla wspólczynnika związanego z różnicami międzygatunkowymi oraz równej 3 dla współczynnika związanego z drogą podania inną niż inhalacyjna, obliczono wartość NDS fenylometanolu na poziomie 240 mg/m³. Ze względu na stosunkowo małe stężenie pary nasyconej fenylometanolu (około 880 mg/m³) oceniono, że istnieje małe prawdopodobieństwo wystąpienia w warunkach przemysłowych stężeń znacznie przekraczających wartość zaproponowanego NDS i w związku z tym uznano, że nie ma potrzeby ustalania wartości NDSCh fenylometanolu.



Jerzy K. Piotrowski, Czesław Orłowski


2-Fenylopropen (alfa-metylostyren, AMS) jest bezbarwną cieczą o charakterystycznym zapachu. AMS jest otrzymywany przez katalityczną alkilację benzenu propylenem lub przez odwodornienie kumenu. Stosowany jest jako monomer przy produkcji specyficznych polimerów i żywic, gdzie też głównie występuje narażenie na ten związek. Nie ma danych klinicznych oraz epidemiologicznych na temat toksyczności AMS u ludzi. Jedyne badania na ludziach (4 ochotnikach) dotyczyły wrażliwości węchowej. Ograniczone dane wskazują, że próg wyczuwalności węchowej u ludzi leży poniżej 50 mg/m³. Po kilkuminutowym narażeniu inhalacyjnym na 2-fenylopropen o stężeniu 241 mg/m³ (50 ppm) stwierdzono wyczuwalny zapach, bez działania drażniącego, a po narażeniu na związek o stężeniu 482 mg/m³ (100 ppm) odnotowano silny zapach, lecz niewywołujący jeszcze wyraźnego dyskomfortu. Wartość LD50 AMS (per os) dla samców szczurów wynosi 4900 mg/kg. Związek AMS wykazuje umiarkowane działanie drażniące na oko oraz skórę królików. U szczurów, świnek morskich, królików i małp narażonych inhalacyjnie na AMS o stężeniu 964 mg/m³ (200 ppm), 7 h/dobę, 5 dni w tygodniu przez 197 dni nie obserwowano żadnych skutków, natomiast po narażeniu na AMS o stężeniu 2892 mg/m³ (600 ppm) padła część królików, a u szczurów i świnek morskich obserwowano nieznaczne zmiany masy wątroby i nerek, natomiast u małp zmian tych nie stwierdzono. Najbardziej czułym skutkiem, który u ludzi prawdopodobnie nie występuje, są nefropatie hialinowe zaobserwowane wyłączne u samców szczurów. Próg dla tego rezultatu wynosi 250 ppm (1205 mg/m³) po narażeniu 6 h/dobę, 5 dni w tygodniu przez 9 dni. Charakterystyczne, że narażenie na AMS o większych stężeniach nie pozwoliło autorom na zaobserwowanie, pomimo padnięć zwierząt, zmian biochemicznych ani histopatologicznych, a stwierdzili jedynie zmiany masy ciała i zmiany masy niektórych narządów. Nieliczne dane wskazują, że AMS może działać mutagennie. Brak danych na temat innych skutków odległych. W większości państw dla AMS przyjęto wartość NDS na poziomie 242 mg/m³, co według ACGIH powinno zabezpieczyć pracowników przed działaniem drażniącym związku. Na podstawie dostępnych wyników badań stwierdzono, że próg działania drażniącego AMS u ludzi (100 ppm) jest niższy niż próg efektów toksycznych u zwierząt doświadczalnych (600 ppm). Przyjmując wartość stężenia AMS na poziomie 200 ppm (964 mg/m³) za wartość NOAEL – po którym to stężeniu po narażeniu przewlekłym u kilku gatunków zwierząt nie obserwowano żadnych skutków, a także dwa współczynniki niepewności (A = 2, współczynnik związany z różnicami wrażliwości osobniczej u ludzi; B = 2, współczynnik związany z różnicami wrażliwości międzygatunkowej) o łącznym iloczynie równym 4, otrzymano wartość NDS na poziomie 240 mg/m³. Proponowana wartość NDS jest identyczna z obowiązującą w większości państw oraz około pięciokrotnie większa od wartości NDS przyjętej w Polsce dla styrenu (50 mg/m³). Za wartość NDSCh 2-fenylopropenu proponuje się przyjąć arbitralnie wartość 480 mg/m³.



Roman Knapek


Fosgen w warunkach normalnych jest bezbarwnym gazem o duszącym zapachu, a w temperaturze poniżej 7 °C lub pod ciśnieniem jest słabożółtą cieczą. W Polsce jedynym producentem fosgenenu jest ZACHEM w Bydgoszczy, gdzie produkuje się go w ilości około 40 tys. ton rocznie i prawie w całości wykorzystuje na miejscu do produkcji izocyjanianu. Zgodnie z rozporządzeniem ministra zdrowia i opieki społecznej z dnia 21 sierpnia 1997 r. w sprawie substancji chemicznych, stwarzających zagrożenie dla zdrowia lub życia ludzi, fosgen został zakwalifikowany jako substancja bardzo toksyczna przy narażeniu życia ludzi, a także jako substancja bardzo toksyczna przy narażeniu inhalacyjnym i oznakowany symbolami T+ oraz R26. Objawami ostrego zatrucia fosgenem są silne podrażnienie dróg oddechowych oraz obrzęk płuc. Ciężkie ostre zatrucie może spowodować rozedmę płuc. Nie ma danych ilościowych o działaniu toksycznym fosgenu po przewlekłym narażeniu zawodowym, lecz przyjmuje się, że powtarzane narażanie na fosgen o małym stężeniu może spowodować zmniejszenie wydolności płuc. Dość licznie opisane wyniki badań epidemiologicznych nie mogą być, ze względu na brak danych ilościowych, dotyczących stężeń lub czasu narażania, wykorzystywane do ustalenia wartości NDS fosgenu. Objawy zatrucia ostrego u zwierząt są podobne do obserwowanych u ludzi. W badaniach immunotoksycznych na zwierzętach stwierdzono szkodliwe działanie fosgenu po narażeniu na związek o małym stężeniu. Po kilkunastokrotnym narażaniu szczurów na fosgen o stężeniu 0,5 mg/m³ można przyjąć stężenie to za nieszkodliwe. Nie stwierdzono odległych skutków działania toksycznego fosgenu. Dane uzyskane w wyniku obserwacji ludzi oraz wyniki badań epidemiologicznych nie stanowią podstawy do zaproponowania wartości NDS fosgenu. Brakuje również odpowiednich danych z badań przewlekłych na zwierzętach. Propozycję wartości NDS fosgenu oparto na danych z badań po wielokrotnym narażeniu. Stężenie fosgenu od 0,5 mg/m³ można uznać za wartość NOAEL w tym badaniu. Proponuje się zmniejszenie obowiązującej wartości NDS fosgenu z 0,5 mg/m³ do 0,08 mg/m³. Ze względu na silne działanie drażniące układ oddechowy proponuje się ustalenie wartości NDSCh fosgenu na poziomie 0,16 mg/m³.



Katarzyna Konieczko, Sławomir Czerczak


Glicerol należy do alkoholi wielowodorotlenowych. W temperaturze pokojowej jest przezroczystą, bezbarwną i prawie bezwonną, oleistą cieczą o słodkim smaku. Charakteryzuje się bardzo małą prężnością par: w temperaturze 25 °C stężenie pary nasyconej jest mniejsze niż 1 mg/m³, a w temperaturze 50 °C wynosi około 11 mg/m³. Glicerol powstaje w wyniku hydrolizy tłuszczów jako produkt uboczny przy produkcji mydła. Obecnie na skalę przemysłową otrzymuje się go metodami syntetycznymi. Glicerol znalazł szerokie zastosowanie w różnorodnych gałęziach przemysłu, m.in. w przemyśle chemicznym, farmaceutycznym, kosmetycznym, włókienniczym i spożywczym. Glicerol może być wchłaniany przez organizm drogą inhalacyjną (mgły glicerolu) oraz z przewodu pokarmowego. Przy narażeniu inhalacyjnym efektem krytycznym glicerolu jest działanie drażniące na błony śluzowe dróg oddechowych. Brakuje doniesień o ostrych zatruciach glicerolem w warunkach narażenia zawodowego. Dane, dotyczące szkodliwego działania glicerolu na ludzi, pochodzą z obserwacji pacjentów, którym podawano glicerol. Głównymi objawami ubocznymi spożycia dużych dawek glicerolu są: ból i zawroty głowy, nudności i wymioty, rzadziej – biegunka, zwiększone pragnienie, dezorientacja, hiperglikemia. Może wystąpić arytmia, obrzęk płuc i zastoinowa niewydolność serca. Glicerol, podany dożylnie, może wywołać: drgawki, porażenie, hemolizę, hemoglobinurię i niewydolność nerek. Kontakt nierozcieńczonej substancji z okiem powoduje silne uczucie pieczenia i łzawienie, nie stwierdzono natomiast uszkodzeń oka. Nie zaobserwowano żadnych skutków toksycznego działania glicerolu w badaniu na ochotnikach, którym podawano glicerol z pożywieniem w dawce 110 g/dzień przez 50 dni. Ostra toksyczność glicerolu u zwierząt laboratoryjnych jest mała; wartości DL50 – w przypadku podania drogą dożołądkową, dootrzewnową i dożylną – dla różnych gatunków zwierząt wahają się od kilku do kilkudziesięciu g/kg m.c. Znacznie mniejsze wartości DL50 wyznaczono przy podaniu podskórnym: około 100 mg/kg m.c. Glicerol wykazuje małą toksyczność ostrą po podaniu drogą dermalną. Podanie na skórę królików 18 700 mg/kg m.c. substancji nie spowodowało śmierci zwierząt. Bez względu na sposób podania głównym skutkiem narażenia ostrego jest stymulacja układu nerwowego. Letalne dawki powodowały takie objawy, jak: niepokój, niewielka sinica, obniżenie ciśnienia tętniczego krwi, przyspieszony a następnie zwolniony oddech, osłabienie, diureza, drżenie, zapaść, śpiączka i śmierć. Ponadto po podaniu podskórnym, a także w niektórych przypadkach po dożylnym lub dootrzewnowym obserwowano hemoglobinurię. W badaniach toksyczności krótkoterminowej i przewlekłej na zwierzętach nie stwierdzono działania układowego tej substancji. W 13-tygodniowym eksperymencie (podanie inhalacyjne) na szczurach wyznaczono wartość NOEL –167 mg/m³ (przy większych stężeniach obserwowano niewielką metaplazję nabłonka wyściełającego podstawę nagłośni, spowodowaną, zdaniem badających, słabym działaniem drażniącym glicerolu). Na podstawie wyników badań na zwierzętach można stwierdzić, że glicerol wykazuje słabe działanie drażniące na oczy i nie wykazuje działania drażniącego na skórę. Nie stwierdzono działania mutagennego, rakotwórczego, embriotoksycznego, teratogennego ani wpływu glicerolu na rozrodczość. Alkohol ten nie był klasyfikowany przez Międzynarodową Agencję Badań nad Rakiem (IARC) pod względem działania rakotwórczego. W Polsce nie ustalono dotychczas wartości normatywów higienicznych glicerolu. W większości krajów przyjeto za wartość NDS 10 mg/m³. Należy podkreślić, że narażenie na pary glicerolu w środowisku pracy jest problemem drugorzędnym. Wynika to z właściwości fizykochemicznych substancji: ma ona bardzo małą prężność par, a stężenie pary nasyconej w temperaturze 25 °C wynosi 0,78 mg/m³. Potwierdza to także brak doniesień o zatruciach ludzi w warunkach przemysłowych pomimo szerokiego stosowania tej substancji. W specyficznych warunkach, np. przy pracach związanych z rozpryskiwaniem ciekłego glicerolu lub podczas parowania rozgrzanego glicerolu z dużych powierzchni, istnieje możliwość powstawania aerozolu. Wykorzystując do obliczenia największego dopuszczalnego stężenia NOEL (167 mg/m³) dla działania drażniącego glicerolu, wyznaczony w 13-tygodniowym (podanie inhalacyjne) doświadczeniu na szczurach, otrzymano wartość NDS równą 21 mg/m³ (przyjęto współczynniki niepewności: związany z wrażliwością osobniczą – 2, związany z różnicami międzygatunkowymi – 2 oraz związany z przejściem z badań krótkoterminowych do przewlekłych – 2). Wartość ta jest mniej więcej 27-krotnie większa od wartości stężenia pary nasyconej glicerolu w temperaturze pokojowej. Aby wyeliminować możliwość powstawania uciążliwych warunków pracy w przypadku narażenia na mgły glicerolu (uczucie dyskomfortu, pogorszenie warunków widzenia itp.), proponuje się ustalenie NDS glicerolu na poziomie 10 mg/m³. Należy podkreślić, że jest to sytuacja bardzo podobna do sytuacji glikolu dietylenowego (NDS = 10 mg/m³), rozpatrywanej wcześniej przez zespół ekspertów. W tym ostatnim przypadku znaczne zanieczyszczenie środowiska pracy było również możliwe tylko podczas powstawania aerozoli. Ze względu na fakt, że przy stężeniach większych niż 10 mg/m³ występuje uczucie dyskomfortu i pogorszenie warunków widzenia, nie ma podstaw do ustalenia wartości NDSCh glicerolu. Nie ma również podstaw do ustalenia wartości DSB glicerolu.







Maciej Tarkowski, Stanisław Tarkowski


Amoniak jest bezbarwnym gazem o ostrym i odpychającym zapachu, wyczuwalnym w zakresie stężeń 0,6 ÷ 40 mg/m³. W wodzie 90% amoniaku występuje w postaci jonów amonowych. Ponad 90% amoniaku w powietrzu jest pochodzenia naturalnego, a jedynie około 5% pochodzi z produkcji w zakładach przemysłowych, z czego 80% wykorzystuje się do produkcji nawozów. Głównym źródłem narażenia jest powietrze. Narażenie pokarmowe lub skórne może być wynikiem jedynie przypadkowego spożycia soli amoniaku lub polania się jego stężonym roztworem. Skutki powtarzanego narażenie na amoniak są przede wszystkim związane z jego działaniem drażniącym na górne drogi oddechowe. Amoniak ulega szybkiemu wchłanianiu i wydalaniu w górnych drogach oddechowych, dlatego nie powoduje zmian w głębszych tkankach organizmu. W dostępnym piśmiennictwie nie ma informacji o teratogennym, genotoksycznym lub kancerogennym działaniu amoniaku. Najmniejsze stężenie amoniaku, po którym obserwowano drażnienie górnych dróg oddechowych i oczu oraz pogorszenie funkcji oddechowej płuc, wynosiło 70 mg/m³ (LOAEL). Za podstawę wartości NDS amoniaku przyjęto stężenie 35 mg/m³. Po narażeniu na amoniak o tym stężeniu nie obserwowano skutków szkodliwych dla zdrowia ludzi (NOAEL). Uwzględniając wrażliwość osobniczą ludzi oraz wartość normatywu przyjętą w Unii Europejskiej, zaproponowano, aby wartość NDS amoniaku, jako wartość średnią ważoną dla 8-godzinnego dnia pracy, ustalić na poziomie 14 mg/m³ (19,74 ppm), a wartość NDSCh – na poziomie 28 mg/m³ (39,48 ppm), ze względu na działanie drażniące związku.



Małgorzata Kupczewska-Dobecka, Sławomir Czerczak


Cyjanamid jest nielotnym, łatwo palnym ciałem stałym. Jest stosowany w syntezie organicznej jako materiał do produkcji cyjanku wapnia i dicyjanamidu, najczęściej jako 25- lub 50-procentowy roztwór w wodzie lub innych rozpuszczalnikach. W rolnictwie wykorzystuje się cyjanamid jako nawóz sztuczny, środek chwastobójczy i grzybobójczy. Stosowany jest również w weterynarii jako środek przeciwrobaczy. Narażenie zawodowe na cyjanamid występuje w zakładach chemicznych przy produkcji oraz przetwarzaniu cyjanamidu i jego soli wapniowej, a także w rolnictwie podczas rozsiewania nawozów sztucznych, zawierających cyjanamid wapnia. Głównym skutkiem działania cyjanamidu jest działanie drażniące oraz nietolerancja alkoholu (przejściowe zaburzenia naczynioworuchowe). Cyjanamid działa silnie drażniąco na błony śluzowe oczu, dróg oddechowych, przewodu pokarmowego i skórę, a przyjmowany drogą pokarmową wykazuje działanie hepatotoksyczne. Do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia cyjanamidu uwzględniono wyniki badania przeprowadzonego na dwóch pokoleniach szczurów rasy Sprague-Dawley i Wistar, w którym podawano z paszą cyjanamid w dawce dziennej: 2; 7 i 25 mg/kg przez 6 miesięcy. Stwierdzono znaczące zmiany u zwierząt karmionych paszą, zawierającą cyjanamid w największej dawce (25 mg/kg). Obserwowano zmniejszenie: masy ciała zwierząt, liczby ciałek żółtych, liczby implantacji oraz liczby noworodków w pokoleniu F0. Grupa narażana wykazywała zmniejszoną płodność i zmniejszenie masy narządów płciowych u samców. W pokoleniu F1 zmian tych nie obserwowano, natomiast na podstawie wyniku badania histopatologicznego wykazano przypadki obustronnego zaniku jąder u samców w drugim pokoleniu. Przyjmując dawkę 7 mg/kg za wartość NOAEL oraz współczynnik niepewności związany ze zmiennością reakcji w populacji ludzkiej (efekt antabusowy) i współczynnik związany z różnicami międzygatunkowymi, a także biorąc pod uwagę wyniki badań ludzi w środowisku pracy długotrwale narażanych na cyjanamid o stężeniach 8,3 mg/m³ i mniejszych, które nie wykazały istotnych zmian w porównaniu z populacją generalną w układzie oddechowym, pokarmowym, nerwowym, krążenia czy skłonności do infekcji, a także możliwość występowania „efektu antabusowego” po spożyciu alkoholu, zaproponowano przyjąć wartość 2,0 mg/m³ za wartość NDS cyjanamidu. Wartość NDSCh przyjęto na poziomie 4 mg/m³ (2 · wartość NDS), na podstawie działania drażniącego substancji. Nie ma podstaw do ustalenia wartości DSB cyjanamidu. Ze względu na fakt, że skóra stanowi istotną drogę narażenia (wartość medialnej dawki śmiertelnej po podaniu substancji na skórę królika i szczura wynosi DL50s ‹ 1000 mg/kg oraz dermatozy u zatrudnionych przy produkcji cyjanamidu) proponuje się oznaczyć cyjanamid na liście NDS literami Sk.



Jolanta Skowroń


Cyjanowodór oraz cyjanki sodu, potasu i wapnia (cyjanki) należą do substancji bardzo toksycznych. Cyjanowodór (HCN) w temperaturze pokojowej jest bezbarwnym gazem lub cieczą o charakterystycznym zapachu gorzkich migdałów. Cyjanki występują w postaci białych, silnie higroskopijnych bryłek lub kryształów. Zastosowanie cyjanowodoru i cyjanków jest powszechne. Stosowane są do syntezy wielu związków chemicznych, m.in. akrylonitrylu, oraz jako surowiec wyjściowy do produkcji niektórych tworzyw sztucznych, nawozów sztucznych, barwników i leków. Cyjanki są stosowane do czyszczenia, hartowania i rafinacji metali oraz otrzymywania złota i srebra z rud. Stosuje się je również do fumigacji (odymiania) w syntezie chemicznej, w kąpielach galwanicznych, przemyśle fotograficznym, a także do produkcji barwników i środków owadobójczych. Na działanie tych związków są narażeni pracownicy przemysłu metalowego, elektrochemicznego, tworzyw sztucznych, farmaceutycznego, włókienniczego, chemicznego i spożywczego. Cyjanowodór i cyjanki działają silnie drażniąco na błony śluzowe i skórę. Łatwo się wchłaniają do organizmu przez błony śluzowe, drogi oddechowe, skórę i z przewodu pokarmowego. Opisane przypadki ostrych zatruć cyjanowodorem lub cyjankami wskazują na duże niebezpieczeństwo i zagrożenie życia, gdyż związki te są szybko wchłaniane przez organizm, a skutki ich działania układowego występują po kilku minutach od rozpoczęcia narażenia. Narażenie na cyjanek sodu (NaCN) w stężeniu około 286 mg/m³ lub na HCN w stężeniu wiekszym niż 300 mg/m³ przez minutę może prowadzić do śmierci człowieka. Cyjanki sodu, potasu i wapnia w stężeniu 25 mg/m³ (IDLH) stanowią bezpośrednie zagrożenie dla życia i zdrowia pracowników, jeżeli narażenie trwa około 30 min i nie są stosowane ochrony układu oddechowego. Dla HCN wartość IDLH wyznaczono na poziomie 56 mg/m³. Przy ostrym narażeniu na cyjanowodór lub cyjanki proces zatrucia u ludzi przebiega w trzech fazach, charakteryzujących się nastepującymi objawami: duszności i podniecenie, drgawki oraz porażenie. Przewlekłe narażenie pracowników na cyjanowodór lub cyjanki było przyczyną stanów zapalnych skóry i błon śluzowych górnych dróg oddechowych, a także chorób tarczycy (niedoczynność). Wartość medialnych dawek śmiertelnych u szczura, po podaniu dożołądkowym, pozwala zaliczyć cyjanowodór i cyjanki do substancji bardzo toksycznych. Cyjanowodór lub cyjanki podane w roztworach wodnych do worka spojówkowego oka, jak i nanoszone na skórę, szybko przenikały do organizmu zwierząt w ilościach wystarczających do wystąpienia objawów toksycznego działania związków i śmierci zwierząt. U szczurów i myszy, którym podawano NaCN z wodą do picia w dawce 4,5 mg/kg/dzień przez 13 tygodni, nie obserwowano istotnych zmian w parametrach biochemicznych i hematologicznych we krwi obwodowej oraz histopatologicznych w narządach wewnętrznych. Nie obserwowano zmian patologicznych w układach: oddechowym, sercowo-naczyniowym, nerwowym i w nerkach szczurów, którym podawano HCN z paszą przez dwa lata. Obliczona dawka wynosiła około 10,4 mg/kg m.c. Brakuje danych na temat rakotwórczego działania cyjanowodoru i cyjanków na ludzi i zwierzeta. Cyjanowodór działał mutagennie tylko na bakterie Salmonella typhimurium szczepu TA100 bez aktywacji metabolicznej. Cyjanki nie wykazywały działania mutagennego w testach in vitro i in vivo. W badaniach na chomikach stwierdzono działanie teratogenne cyjanku sodowego. Związek ten zarówno działał toksycznie na organizm matek ciężarnych, jak i powodował zwiększenie się resorpcji płodów i występowanie wad rozwojowych u potomstwa. Za podstawę przy obliczaniu wartości NDS przyjęto wyniki badań pracowników przewlekle narażonych na cyjanowodór lub cyjanki, u których obserwowano zmiany w układzie nerwowym. Za wartość LOAEL przyjęto stężenie 12 mg/m³. Wyliczona wartość NDS wynosiła 2 mg/m³. Ze względu na fakt, że cyjanowodór i cyjanki są substancjami działającymi bardzo szybko, wartość NDS jest nieprzydatna jako kryterium oceny narażenia na te związki. Dla tego rodzaju substancji należy ustalić wartość NDSP. Wychodząc od wartości NDS i uwzględniając logarytmiczno-normalny charakter zmienności stężeń w środowisku pracy, zaproponowano przyjęcie wartości 5 mg/m³ jako największe dopuszczalne stężenie pułapowe (NDSP) dla cyjanowodoru i cyjanków sodu, potasu i wapnia. Ze względu na ustaloną w badaniach na zwierzętach małą wartość LD50 przy nanoszeniu związków na skórę (dla NaCN – 7,7 mg/kg m.c., dla HCN – 6,7 mg/kg m.c.) proponuje się oznakować normatywy symbolem Sk (substancja wchłania się przez skórę). Brakuje podstaw do zaproponowania wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB).



Marek Jakubowski


1,1-Dichloetan 1,1-DCE jest cieczą o zapachu aromatycznoeteralnym, zbliżonym do zapachu chloroformu. 1,1-DCE jest stosowany jako produkt przejściowy w syntezie takich związków, jak chlorek winylu i 1,1,1-tri-chloroetan. Ma także ograniczone zastosowanie jako rozpuszczalnik tworzyw sztucznych, olejów i tłuszczów; jest stosowany do odtłuszczania i czyszczenia powierzchni. Według RTECS (1999) wartość LD50 DCE po podaniu do przewodu pokarmowego szczurom wynosi 725 mg/kg, a według Graysona (1978) – 14,1 g/kg. Wartości te pochodzą z wtórnych źródeł i są trudne do weryfikacji. Według RTECS (1999) wartość TCL0 wynosi 24 g/m³, a wartość LC50 – 52 g/m³. Wartości te pozwalają na zaliczenie 1,1-DCE do grupy związków szkodliwych (DzU 1997). Hoffman i in. (1971) przeprowadzili badania toksyczności inhalacyjnej DCE. Szczury, świnki morskie, króliki oraz koty poddawano narażeniu na 1,1-DCE o stężeniu 2025 mg/m³ w ciągu 6 h dziennie, pięć razy w tygodniu przez 13 tygodni i przez następne 13 tygodni narażono na 1,1-DCE o stężeniu 4050 mg/m³. Na podstawie wyniku badania histopatologicznego przeprowadzonego po 26 tygodniach eksperymentu nie ujawniono zmian w ner-kach związanych z narażeniem u szczurów, świnek morskich i królików. U kotów wystąpiły po tym czasie zaburzenia czynności nerek, wyrażające się wzrostem stężenia mocznika i kreatyniny we krwi, obecnością kryształów w kanalikach nerkowych, wodonerczem i zatykaniem kanalików. Wydaje się, że kot jest zwierzęciem wyjątkowo wrażliwym na działanie 1,1-DCE na nerki, w związku z tym za wartość NOAEL 1,1-DCE można przyjąć stężenie na poziomie 2025 mg/m³. 1,1-DCE został zaliczony przez ACGIH do grupy A4 (substancje nie sklasyfikowane jako czynniki rakotwórcze dla człowieka), a przez U.S. EPA do grupy C (prawdopodobnie rakotwórcze dla człowieka). W Niemczech 1,1-DCE nie jest zaliczany do związków rakotwórczych (DFG 1999). Według ACGIH 1,1-DCE jest substancją o małej toksyczności. Nie ma jednoznacznych dowodów działania mutagennego i rakotwórczego związku. Za podstawę wartośći TLV 1,1-DCE przyjęto wyniki badań eksperymentalnych i wartość NOAEL ustalono na poziomie 2010 mg/m³. Te same wyniki badań eksperymentalnych stanowią podstawę wartości MAK w Niemczech przyjętej w 1977 r. W obecnej dokumentacji za podstawę wartości NDS 1,1-DCE przyjęto także wartość NOAEL na poziomie 2025 mg/m³. Zaproponowano przyjęcie wartości NDS 1,1-DCE na poziomie 400 mg/m3 zaakceptowanym przez Unię Europejską oraz ACGIH.



Marek Jakubowski


1,2-Dichloroetan (1,2-DCE) jest przezroczystą, bezbarwną cieczą o zapachu typowym dla chlorowanych węglowodorów. Związek jest obecnie wykorzystywany głównie do produkcji chlorku winylu – w USA do tego celu wykorzystuje się około 98% 1,2-DCE. Jest stosowany także do syntezy: chlorku winylidenu, 1,1,1-trichloroetanu, trichloroetylenu oraz tetrachloroetylenu. W zatruciach ostrych ludzi drogą pokarmową lub inhalacyjną występowała dwufazowość działania. W pierwszej fazie dominuje działanie narkotyczne, a zgon może nastąpić w wyniku porażenia ośrodka oddechowego. W drugiej fazie przeważają objawy żołądkowo-jelitowe oraz cechy ciężkiego uszkodzenia wątroby i nerek. Często współistnieje skaza krwotoczna. Wartość LD50 1,2-DCE dla szczurów wynosiła 48000 mg/m³ w ciągu 31,8 min, 12000 mg/m³ w ciągu 165 min i 4000 mg/m³ w ciągu 432 min (Spencer i in. 1951). Po jednorazowym podaniu dożołądkowym 1,2-DCE szczurom wartość LD50 wyniosła 680 mg/kg (McCollister i in. 1956) lub 770 mg/kg (Smyth i in. 1969). U myszy wartości LD50 wyniosły po podaniu dożołądkowym 489 mg/kg u samców i 413 mg/kg u samic (Munson i in. 1982). Badaniami makroskopowymi stwierdzono martwicę wątroby i nerek. W wyniku narażenia drogą inhalacyjną stwierdzono przekrwienie płuc. W wyniku badań podprzewlekłych, w których zwierzęta były narażane drogą inhalacyjną, stwierdzono głównie działanie 1,2-DCE na wątrobę i nerki. W jednym badaniu przewlekłym grupy szczurów, liczące 50 samic i 50 samców, były narażane przez 2 lata na związek o stężeniu 200 mg/m³ (Cheever i in. 1990). Nie stwierdzono zmian histopatologicznych w wątrobie, drogach żółciowych i innych tkankach. Stężenie 200 mg/m³ można w związku z tym uznać za wartość NOAEL 1,2-DCE. Na podstawie wyników badań, w których 1,2-DCE podawano drogą pokarmową, uznano, że nerki stanowiły narząd krytyczny dla działania toksycznego 1,2-DCE. Wartość LOAEL 1,2-DCE określono na poziomie 58 mg/kg/dzień (NTP 1991). Nie ma danych w dostępnym piśmiennictwie, dotyczących działania rakotwórczego 1,2-DCE u ludzi. Wyniki badań eksperymentalnych wskazują, że po podaniu do przewodu pokarmowego 1,2-DCE jest on czynnikiem rakotwórczym u myszy i u szczurów. Nie stwierdzono zwiększonej w stosunku do zwierząt w grupie kontrolnej liczby nowotworów wątroby i płuc w wyniku narażenia drogą inhalacyjną (Maltoni i in. 1980) oraz po podaniu związku w wodzie pitnej (Klaunig i in. 1986). Rozbieżne wyniki badań mogą być spowodowane zbyt krótkim okresem narażenia w wypadku drogi inhalacyjnej, jak również faktem, że podanie dożołądkowe jednorazowo całej dawki powoduje pik wchłaniania w krótkim czasie, a duże stężenie powstających toksycznych metabolitów uniemożliwiają ich detoksykację. Mechanizm działania toksycznego wydaje się być związany z wydajnością alternatywnych dróg przemian i zależny od wielkości dawki. Przemiany 1,2-DCE przebiegają dwiema drogami – z udziałem monooksygenaz mikrosomalnych i w wyniku bezpośredniego sprzęgania z glutationu z udziałem cytozolowej transferazy glutationowej. Uważa się, że działanie toksyczne 1,2-DCE jest związane z wysyceniem układu monoksygenaz mikrosomalnych w miarę wzrostu dawek 1,2-DCE i przemieszczaniem wolnego 1,2-DCE do różnych narządów, gdzie ulega on wiązaniu z glutationem. Mechanizm działania genotoksycznego 1,2-DCE wydaje się polegać na tworzeniu, w wyniku sprzęgania z glutationem, aktywnego metabolitu cyklicznego jonu episulfoniowego, który ulega wiązaniu makrocząsteczkami komórkowymi (DFG 1992, Peterson i in. 1988). 1,2-DCE został zaliczony do grupy 2B przez IARC, do grupy 4 przez ACGIH i do grupy 2B przez USEPA. Na podstawie wyników badań eksperymentalnych, w których zwierzęta narażano drogą inhalacyjną (NOAEL 200 mg/m³ ) oraz pokarmową (LOAEL 58 mg/kg/dzień) proponuje się przyjąć wartość NDS 1,2-DCE na poziomie 50 mg/m³, czyli wartość obowiązującą dotychczas dla izomerów 1,1- i 1,2-DCE. Nie ma podstaw do przyjęcia wartości NDSCh 1,2-DCE. Ze względu na stosunkowo dużą szybkość przenikania 1,2-DCE przez skórę, wynoszącą 2,8 mg/cm²/h i udowodnione wchłanianie przez skórę u ludzi, proponuje się oznaczyć substancję literami Sk.



Krystyna Sitarek, Grażyna Lebrecht


2,2’-Dichloro-4,4’-metylenodianilina (4,4’-metylenobis(2-chloroanilina), MOCA) należy do amin aromatycznych, którą otrzymuje się w reakcji formaldehydu i 2-chloroaniliny. Jest stosowana w przemyśle przy produkcji poliuretanów do zabezpieczania propolimerów poliuretanowych podczas produkcji specjalistycznych wyrobów uretanowych. W warunkach narażenia zawodowego wchłania się głównie przez skórę. Wchłanianie w układzie oddechowym ma drugorzędne znaczenie, a wchłanianie z przewodu pokarmowego ma miejsce głównie wówczas, gdy nie są przestrzegane podstawowe zasady higieny. Dane na temat zatruć ostrych tym związkiem pracowników pochodzą z opisów kilku wypadków, kiedy pracownicy oblali się przypadkowo dość znacznymi ilościami stopionej substancji. U osób narażonych na MOCA nie stwierdzono typowego dla amin aromatycznych działania methemoglobinotwórczego. Medialne dawki śmiertelne MOCA po podaniu per os szczurom wynoszą 750 ÷ 1140 mg/kg, a myszom – 640 ÷ 880 mg/kg m.c. U zwierząt, otrzymujących MOCA w dużych dawkach lub wielokrotnie narażanych na MOCA, występowała sinica, krwiomocz, zmniejszenie aktywności ruchowej, obniżenie temperatury ciała, łzawienie oraz wzrost stężenia methemoglobiny. MOCA wywiera umiarkowane działanie drażniące na skórę świnek morskich i spojówki królika. Nie wywiera działania uczulającego. Dane na temat toksyczności podprzewlekłej i przewlekłej MOCA dla zwierząt są fragmentaryczne. MOCA jest kancerogenem dla zwierząt i przez IARC jest zaliczana do grupy 2A, a w państwach Unii Europejskiej do kategorii 2. i oznaczana symbolem R45 (może powodować nowotwory). MOCA podawana przewlekle szczurom w paszy powoduje, zależny od dawki, wzrost częstości gruczolakoraków płuca, raków wątrobowokomórkowych oraz wzrost częstości gruczolakoraków sutka, raków gruczołu Zymbala i naczyniokomięsaków. Natomiast u psów podawanie MOCA per os w kapsułkach indukuje brodawczaki pęcherza moczowego oraz raki i gruczolakoraki cewki moczowej. Nie ma danych epidemiologicznych w dostępnym piśmiennictwie na temat kancerogenności MOCA. Istnieją jednak nieliczne doniesienia o nieinwazyjnych nowotworach pęcherza, które zostały stwierdzone w badaniu cystoskopowym młodych mężczyzn narażonych na ten związek. MOCA jest mutagenem pośrednim (wymaga aktywacji metabolicznej) dla bakterii S. typhimurium. Należy do substancji uszkadzających DNA (wzrost nieplanowej syntezy DNA in vitro, wzrost częstości SCE in vitro). MOCA tworzy addukty z DNA. Obecność adduktów z DNA stwierdzono w hodowlach komórek pęcherza moczowego człowieka i psa inkubowanych z MOCA. Podobnie w komórkach wątroby, nerek lub płuc szczurów narażanych in vivo na MOCA drogą pokarmową, dermalną lub dootrzewnowo stwierdzono obecność adduktów z DNA. Zidentyfikowanym adduktem wyizolowanym z połączeń MOCA z DNA był alkohol N-(deoksyadeno-zyno-8-yl)-4-amino-3-chlorobenzylowy. Ten sam rodzaj adduktów zidentyfikowano w komórkach nabłonka dróg moczowych w moczu pracownika zakładu wytwarzającego polimery. Pracownik ten był przypadkowo narażony na MOCA. MOCA tworzy addukty także z innymi makrocząsteczkami, np. z hemoglobiną, co może być wykorzystywane w monitoringu biologicznym narażenia na ten związek. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono danych na temat wpływu MOCA na funkcje rozrodcze ludzi i zwierząt ani też na temat działania teratogennego tego związku. Na podstawie wyników badań doświadczalnych, w których oceniano dystrybucję tkankową MOCA, wykazano, że gromadzi się ona w wątrobie, płucach i nerkach, tkance tłuszczowej, jeśli jest podawana dożylnie, dożołądkowo lub na skórę. Po iniekcji dożylnej MOCA ulega szybkiemu zanikowi z krwi psów. Zanik z krwi przebiega zgodnie z modelem dwukompartmentowym otwartym, a wyliczone okresy połowicznego zaniku wynoszą 0,09 h dla I fazy i 0,70 h dla II fazy. Wyliczona pozorna objętość rozmieszczenia wynosi 244 l. Po aplikacji MOCA na skórę psów nie stwierdzono radioaktywności we krwi 24 h po podaniu. Okres połowicznego zaniku MOCA we krwi pełnej, limfocytach, pęcherzu moczowym i wątrobie szczurów samców wynosi 4 ÷ 17 dni po podaniu pojedynczej dawki 75 mg/kg metyleno-14C-MOCA w oleju kukurydzianym. Największą zdolność wiązania MOCA wykazywał DNA wątroby, potem pęcherza i limfocytów. Podobne wyniki uzyskano, stosując narażenie dermalne, z tym jednak, że wydajność tworzenia adduktów była około 100-razy mniejsza. Na podstawie wyników badania in vitro ujawniono, że na drodze oksydacji MOCA, przebiegającej z udziałem mikrosomów wątroby człowieka, powstają: N-hydroksy-MOCA, 6-hydroksy-MOCA i hydroksymetyleno-MOCA. N-hydroksy-MOCA jest zwykle głównym metabolitem, stanowiącym 81 ÷ 94% wszystkich produktów oksydacji. Cytochrom P4503A4 zidentyfikowano jako główny enzym, który katalizuje N-oksydację MOCA w wątrobie człowieka, a P4501A2 i P4502C11 w wątrobie szczura. U pracowników, którzy przypadkowo oblali się stopionym MOCA, farmakokinetyczna analiza, zakładająca model jednoprzedziałowy, wskazuje, że biologiczny czas półtrwania wynosi 23 h. W ciągu 4 dni z organizmu zostało wyeliminowane 94% związku, 35% niezmienionego MOCA obecnego w moczu zostało wydalone w postaci konjugatów. W mechanizmie działania MOCA istotne są odległe efekty toksyczne. Mechanizm kancerogennego działania MOCA jest związany ze zdolnością tego związku do tworzenia adduktów z makrocząsteczkami. Obowiązujące normatywy higieniczne MOCA wynoszą 0,22 mg/m³ w wielu państwach (Australia, Belgia, Holandia, Włochy, Finlandia oraz normatyw OSHA w USA) i oznaczone są literą S. W Finlandii wyznaczono dodatkowo wartość NDSCh na poziomie 0,6 mg/m³. W Szwajcarii wartość NDS MOCA wynosi 0,02 mg/m³, w Wielkiej Brytanii – 0,005 mg/m³, a normatyw NIOSH – 0,003 mg/m³. W Szwecji, Niemczech i Danii nie ustalono wartości NDS, uważając MOCA za kancerogen. Higieniści amerykańscy z ACGIH dokonali w 1996 r. rewizji własnego normatywu MOCA z 1993 r., który wynosił 0,11 mg/m³ i nie znaleźli podstaw do jego zmiany. Oznaczony jest on także literą S, a dodatkowo w rewizji z 1996 r. zaproponowano monitorowanie stężeń MOCA w dobowym moczu pracowników. W Polsce nie ustalano dotąd wartości NDS MOCA. Zespół Ekspertów proponuje uznać wartość 0,02 mg/m³ za wartość NDS MOCA, opierając uzasadnienie tej wartości na wynikach badań rakotwórczości MOCA u zwierząt oraz oznaczyć związek literami Sk, co oznacza wchłanianie się przez skórę oraz R2 – substancja prawdopodobnie rakotwórcza dla ludzi.



Andrzej Starek


1,1-Dimetylohydrazyna (UDMH) jest bezbarwną cieczą o zapachu amoniaku. Stosowana jest jako komponent płynnych paliw rakietowych, absorbent kwaśnych gazów, substancja redukująca oraz półprodukt w syntezie organicznej. Narażenie na ten związek występuje podczas magazynowania, transportu i stosowania substancji. Dane na temat toksyczności UDMH u ludzi są niewystarczające. Ostra toksyczność u zwierząt klasyfikuje ten związek do grupy substancji szkodliwych. W warunkach narażenia powtarzanego UDMH działa diuretycznie, immunosupresyjnie, hemolitycznie, pobudzająco lub depresyjnie na ośrodkowy i obwodowy układ nerwowy, a także hepatotoksycznie, neurotoksycznie i rakotwórczo. Ponadto związek ten wywiera działanie genotoksyczne i mutagenne. W warunkach narażenia przewlekłego efektem krytycznym u psów jest niedokrwistość hemolityczna. Wartość NDS 1,1-dimetylohydrazyny obliczono na podstawie wyznaczonego doświadczalnie najniższego obserwowanego poziomu działania szkodliwego (LOAEL), wynoszącego 12 mg/m³. Zaproponowano przyjęcie wartości NDS na poziomie 0,1 mg/m³ wraz z oznakowaniem substancji literami Sk, co wskazuje na łatwe wchłanianie związku przez skórę. Nie znaleziono merytorycznych podstaw do zaproponowania wartości NDSCh i DSB 1,1-dimetylohydrazyny.



Andrzej Starek


Eter dimetylowy jest bezbarwnym gazem stosowanym jako środek dyspergujący, chłodniczy, paliwo rakietowe oraz starter do silników benzynowych. W Polsce nie ma informacji o narażeniu na ten związek. Eter dimetylowy wywiera bardzo słabe, ostre działanie toksyczne, manifestujące się depresją ośrodkowego układu nerwowego (OUN). W warunkach narażenia powtarzanego, obok depresji OUN, pojawiają się zmiany hematologiczne we krwi obwodowej oraz hepatotoksyczne wyrażone wzrostem aktywności enzymów wskaźnikowych w surowicy. Nie wykazano działania genotoksycznego, rakotwórczego, embriotoksycznego, fetotoksycznego i teratogennego eteru dimetylowego. Za efekt krytyczny działania eteru dimetylowego przyjęto wzrost masy ciała i skrócenie czasu życia zwierząt w doświadczeniu przewlekłym. Wychodząc z wartości LOAEL eteru dimetylowego na poziomie 19100 mg/m³, wyznaczonej w doświadczeniu na szczurach na podstawie działania układowego i trzech współczynników niepewności o łącznej wartości 18, obliczono wartość NDS eteru dimetylowego i zaproponowano ustalenie jej na poziomie 1000 mg/m³. Nie ma podstaw do zaproponowania wartości NDSCh eteru dimetylowego, ponieważ substancja działa układowo i nie wykazuje działania drażniącego.



Jerzy Piotrowski, Elżbieta Bruchajzer


4-Hydroksy-4-metylopentan-2-on (alkohol diacetonowy – DAA) jest bezbarwną, palną cieczą o przyjemnym, słabym zapachu (CHEMINFO 1999; HSDB 1999). W warunkach przemysłowych otrzymywany jest zwykle w reakcji tlenku potasu i acetonu (The Merck... 1989). Stosowany jest w syntezie organicznej jako rozpuszczalnik dla wielu związków, jako dodatek do płynów hydraulicznych i paliw, przy produkcji filmów fotograficznych i sztucznego jedwabiu, w syntezie farb, farmaceutyków, insektycydów, a także podczas flotacji rud miedzi (Browning 1965; Hawley 1981; Lande i in. 1976; Papa 1981; The Merck... 1983). Narażenie zawodowe na DAA może być związane z jego produkcją i wykorzystaniem. Ostrych zatruć z silnymi objawami toksycznymi u ludzi nie stwierdzono. Kontakt z DAA może mieć działanie drażniące na błony śluzowe oczu, nosa i gardła oraz wywoływać zawroty i ból głowy. Podrażnienie skóry manifestuje się wysypką i uczuciem poparzenia. Długotrwałe narażenie przewlekłe na DAA może wywołać uszkodzenie wątroby i nerek (Diacetone... 1996). Ostra toksyczność DAA dla zwierząt jest mała. Głównymi objawami toksycznego działania po podaniu dużych dawek są: narkoza, spadek ciśnienia krwi oraz uszkodzenie układu oddechowego. DAA wykazuje również umiarkowane drażniące działanie na skórę oraz błony śluzowe oczu, nosa i gardła. Medialne dawki letalne DAA po podaniu dożołądkowym wynoszą dla różnych gatunków 3950 ÷ 4700 mg/kg, co sugerowałoby, że związek ten należy do substancji o małej toksyczności. Jednorazowe, inhalacyjne narażenie zwierząt na DAA o stężeniach 7125 ÷ 9975 mg/m³ powodowało: niepokój, podrażnienie, katar, pobudzenie, a później senność. U królików obserwowano uszkodzenie nerek (Browning 1965; Keith 1931; von Oettingen 1943; Rowe, McCollister 1981-1982; Smyth, Carpenter 1948). Podanie DAA szczurom w jednorazowej, dożołądkowej dawce 1880 mg/kg powodowało przejściowe uszkodzenie wątroby i niekorzystny wpływ na obraz krwi (uszkodzenie erytrocytów, obniżenie poziomu Hb). Dawka 3760 mg/kg wywoływała śmierć szczurów. U królików, którym podano dożołądkowo DAA w dawkach 2256 ÷ 3760 mg/kg, zanotowano objawy depresyjnego działania na ośrodkowy układ nerwowy (narkoza, zaburzenie oddechowe, spadek ciśnienia krwi), zaś po dawce 4700 mg/kg zaobserwowano śmierć zwierząt w wyniku uszkodzenia układu oddechowego. W podprzewlekłych eksperymentach (dożołądkowych), w których przez 30 dni podawano szczurom dawki DAA 10 i 40 mg/kg/dobę, tylko po większej z nich stwierdzono niewielkie zmiany histopatologiczne w nerkach. Oceniając działanie DAA po inhalacyjnym, 6-tygodniowym narażeniu szczurów, autorzy publikacji podali wartość NOAEL – 232 mg/m³. W związku z niewielkim zwiększeniem się masy wątroby wartość LOAEL DAA określono na poziomie 1035 mg/m3. Największe zmiany, przejawiające się m.in.: przemijającą sennością, niewielkim zmniejszeniem się masy ciała i nieznacznym zwiększeniem masy wątroby oraz nerek, a także zmianami histopatologicznymi w nerkach, stwierdzono u szczurów po narażeniu ich na DAA o stężeniu 4494 mg/m³. DAA nie wykazywał działania mutagennego i klastogennego. W dostępnym piśmiennictwie brakuje danych na temat działania kancerogennego, embriotoksycznego, teratogennego oraz wpływu na rozrodczość. Jeśli chodzi o narażenie przemysłowe, największe znaczenie mają wchłanianie inhalacyjne i kontakt ze skórą (Krasavage i in. 1981-1982). DAA może również być wchłaniane przez układ pokarmowy (Fielding i in. 1981; Lucas 1984). W dostępnej literaturze nie znaleziono informacji na temat metabolizmu i wydalania DAA. W połączeniu z alkoholem etylowym DAA nasila u myszy objawy depresyjnego działania na oun i wydłuża czas działania etanolu (Sharkawi i in. 1994). DAA wykazywał działanie przeciwdrgawkowe po podaniu tujonu (Keith 1932b). U jednego mężczyzny, narażonego inhalacyjnie na DAA i etanol, stwierdzono zespół nerczycowy (von Scheele i in. 1976). Ponadto zanotowano zmiany skórne na twarzy i ramionach u robotników, narażonych równocześnie na DAA i wiele innych substancji (Pryor 1981). Przyjęte przez ACGIH (1999) największe dopuszczalne stężenie alkoholu diacetonowego w powietrzu określono na podstawie doświadczenia przeprowadzonego na ludziach (narażano ich na DAA o różnym stężeniu w powietrzu). Silverman i in. (1946) zaobserwowali, że po 15-minutowym narażeniu na DAA o stężeniu 475 mg/m³ (100 ppm) odbierany zapach stawał się nieprzyjemny, lecz nie uciążliwy. Stężenie to autorzy opracowania zaproponowali przyjąć za wartość NOAEL działania drażniącego. Wartość NDS obliczono, ustalając wielkość współczynnika związanego z wrażliwością osobniczą człowieka równą 2. Zespół Ekspertów ds. Czynników Chemicznych Międzyresortowej Komisji ds. NDS i NDN proponuje przyjąć wartość NDS równą 240 mg/m³. Takie stężenie uznano za wartość NDS w większości państw. Po narażeniu na związek o mniejszym stężeniu nie stwierdzono efektów toksycznych u robotników w przemyśle amerykańskim (Marceleno 1974). Zaproponowano nie ustalać wartości NDSCh ze względu na działanie układowe DAA (uszkodzenia wątroby i nerek) podczas długotrwałego narażenia zwierząt doświadczalnych.







Grażyna Lebrecht, Sławomir Czerczak, Wiesław Szymczak


Benzen jest jednym z najbardziej rozpowszechnionych związków organicznych. Jest otrzymywany z ropy naftowej podczas katalitycznego reformingu, w procesach alkalizacji i odwodornienia pochodnych benzenu, a także podczas cyklizacji i aromatyzacji węglowodorów parafinowych. Benzen znajduje zastosowanie w przemyśle chemicznym jako produkt wyjściowy w syntezie organicznej. Stanowi wysokoenergetyczny składnik benzyny silnikowej. Liczbę osób potencjalnie narażonych zawodowo na benzen w Polsce ocenia się na 8000. W 1997 r. stwierdzono, że około 1450 osób pracowało w narażeniu na benzen o stężeniach powyżej obowiązującej wartości NDS. Publikowane w światowym piśmiennictwie dane odnośnie do poziomów narażenia na różnych stanowiskach pracy podają informacji o stężeniach benzenu w zakresie 0,16 ÷ 266 mg/m³, przy czym około 60% pracowników jest narażonych na benzen o stężeniu około 0,32 mg/m³, a tylko 1% – na benzen o stężeniu większym. Ze względu na zawartość benzenu w benzynie i spalinach silników samochodowych oraz w dymie tytoniowym narażenie pozazawodowe na benzen staje się istotnym problemem. Innym źródłem pozazawodowego narażenia na benzen jest obecność benzenu w produktach spożywczych i w wodzie pitnej. Benzen wchłania się głównie w postaci par drogą oddechową, a ciekły benzen jest wchłaniany przez skórę. U ludzi ostre zatrucia benzenem o dużych stężeniach (od 10 000 do 65 200 mg/m³ przez 5 ÷ 10 min) prowadzą do śmierci, poprzedzonej objawami narkotycznymi, arytmią i zaburzeniem oddychania. U zwierząt doświadczalnych w zatruciach ostrych benzen wykazuje niewielką toksyczność, na co wskazują wartości dawek LD50 i LC50: dla szczurów wynoszą one od 3000 ÷ 5870 mg/kg m.c., wartość LC50 dla szczurów wynosi 44600 mg/m³/4 h, a dla myszy – 32000 mg/m³. Śmierć zwierząt następowała w wyniku zaburzeń w układzie sercowo-naczyniowym, oddechowym i nerwowym. Po długotrwałym działaniu par benzenu o małych stężeniach zaznacza się wpływ związku na krew i narządy krwiotwórcze. O hematotoksyczności benzenu zarówno u ludzi, jak i u zwierząt świadczy spadek liczby jednego lub wielu elementów komórkowych krwi obwodowej prowadzącego do niedokrwistości aplastycznej, leukopenii lub trombocytopenii. W zaawansowanych przypadkach dochodzi do znacznego zmniejszenia liczby wszystkich elementów morfotycznych – pancytopenii, często poprzedzającej wystąpienie białaczki. U osób narażonych na benzen występowanie białaczek zostało potwierdzone na podstawie wyników badań epidemiologicznych. Obserwuje się ostrą białaczkę szpikową, przewlekłą białaczkę szpikową i limfatyczną oraz szpiczaka mnogiego. U zwierząt doświadczalnych oprócz białaczek obserwowano wystepowanie raka gruczołu Zymbala, jamy nosowej i gębowej, gruczołu napletkowego oraz jajników. Benzen nie jest czynnikiem mutagennym w testach in vitro. Natomiast związek ten i/lub jego metabolity w warunkach in vivo mogą indukować aberracje chromosomowe, powodować wzrost częstości mikrojąder lub wymiany chromatyd siostrzanych. Benzen podany do jamy otrzewnej może powodować uszkodzenia morfologiczne plemników. Genotoksyczność benzenu wykazano u ludzi zawodowo narażonych na ten związek. Benzen nie jest teratogenem dla zwierząt; embriotoksyczność i fetotoksyczność benzenu stwierdzono jedynie wówczas, gdy stosowane stężenia były również toksyczne dla matek. Wyniki licznych badań epidemiologicznych pozwalają uznać benzen za czynniki kancerogenny dla układu krwiotwórczego i chłonnego człowieka. W IARC zakwalifikowano ten związek do grupy 1., czyli uznano benzen za - czynnik rakotwórczy dla ludzi. Benzen jest uznany za związek rakotwórczy dla ludzi w USA i w większości państw europejskich. W ustawodawstwie polskim związek ten również umieszczono w wykazie substancji o udowodnionym działaniu rakotwórczym dla ludzi (kategoria 1.), a także w wykazie prac wzbronionych pracownikom młodocianym i kobietom w ciąży. W Polsce dotychczas najwyższe dopuszczalne stężenie benzenu (NDS) w powietrzu środowiska pracy wynosi 10 mg/m³, a wartość NDSCh – 40 mg/m³. Na podstawie wyników badań epidemiologicznych, przyjmując za efekt krytyczny białaczkotwócze działanie benzenu, proponuje się ustalenie wartości NDS na poziomie 1,6 mg/m³ (podobnie jak zrobiono to w ACGIH). Ryzyko wystąpienia białaczki po narażeniu na benzen o tym stężeniu jest zawarte w zakresie 6,6 x 10-4 ÷ 1,4 x 10-3, a więc w zakresie ryzyka akceptowalnego dla narażenia zawodowego. Ze względu na charakter efektu krytycznego nie ustala się wartości NDSCh. Za wartości DSB przyjęto poziom kwasu S-fenylomerkapturowego w moczu, czyli 25 μg/g kreatyniny i kwasu trans-, trans-mukonowego – 500 μg/kreatyniny.



Andrzej Sapota, Danuta Ligocka


N,N-Dimetyloformamid (DMF) jest bezbarwną, higroskopijną cieczą o słabym zapachu amin. Stosowany jest głównie jako rozpuszczalnik cieczy i gazów w syntezie organicznej, w procesie produkcji polimerów winylowych i akrylowych nisko oraz wysokocząsteczkowych, folii, włókien i powłok. Światowa produkcja DMF w 1995 r. wynosiła około 500 tys. ton. W Stanach Zjednoczonych, gdzie produkcja DMF w 1987 r. przekroczyła 250 tys. ton, liczba osób narażonych na ten związek wynosiła około 120.000 osób. W Polsce dokładna liczba osób narażonych na DMF nie jest znana. W 1995 r. w jednym z zakładów produkujących sztuczną skórę liczba narażonych zawodowo na ten związek wynosiła około 300 osób, w tym 50 osób narażonych na związek o stężeniach przekraczających dotychczas obowiązującą wartość NDS, tj. 10 mg/m³. Zgodnie z dyrektywą nr 92/32/EEC należy zaliczyć DMF do grupy związków szkodliwych. Na podstawie wyników badań na zwierzętach doświadczalnych nie stwierdzono, aby związek ten wykazał działanie drażniące czy uczulające; nie wykazano również jego działania rakotwórczego i teratogennego. W licznych testach in vitro i in vivo wykazano brak działania genotoksycznego związku. DMF w dużych dawkach wykazuje działanie hepatotoksyczne, które stwierdzono u wielu gatunków zwierząt po podaniu związku różnymi drogami i w różnym czasie. Obserwowano nasilanie się skutków działania hepatotoksycznego DMF w zależności od stosowanych dawek. DMF ulega wchłanianiu w postaci par w drogach oddechowych i przez skórę. W badaniach eksperymentalnych na ochotnikach retencja DMF w płucach wynosiła około 90%. Ciekły DMF naniesiony na skórę wchłania się bardzo szybko, a wyznaczony u ludzi współczynnik wchłaniania wynosi 9 mg/cm²/h. Za efekt krytyczny działania tego związku przyjęto działanie układowe na wątrobę. W celu obliczenia i ustalenia wartości NDS przyjęto wartość NOEL dla szczurów w warunkach 2-letniego narażenia inhalacyjnego, która wynosiła 75 mg/m³. Po uwzględnieniu powyższych danych zaproponowano utrzymanie dotychczasowej wartości 10 mg/m³ jako wartości NDS DMF. Wyliczona wartość NDS związku powinna zapobiec skutkom zdrowotnym długotrwałego narażenia na DMF w warunkach narażenia zawodowego. Proponujemy ponadto przyjąć wartość DSB, podobnie jak w Niemczech i USA, gdzie wymagane jest oznaczanie w moczu jednego z głównych metabolitów DMF N-metyloformamidu (NMF). Obowiązująca w Niemczech wartość NDS DMF wynosi 30 mg/m³, a wartość DSB – 15 mg N-metyloformamidu/l moczu. Ze względu na prostoliniową zależność stężenia N-metyloformamidu w moczu od stężenia DMF w powietrzu, po odpowiednim przeliczeniu dla wartości proponowanego przez nas NDS (10 mg/m³) DSB w Polsce powinno wynosić 5 mg NMF/l moczu. Ze względu na duże wchłanianie DMF przez skórę w postaci ciekłej i w postaci par, proponujemy dodatkowe oznaczenie literami Sk. Nie ma podstaw do ustalenia wartości NDSCh N,N-dimetyloformamidu.



Marek Jakubowski


Fenol jest związkiem o szerokim zastosowaniu; stosuje się jako surowiec do produkcji takich ważnych substancji, jak: żywice, kaprolaktam, alkilofenole, ksylenole i anilina. Jest stosowany również jako środek dezynfekujący w sanitarnych środkach czyszczących, a także w takich preparatach medycznych, jak: maści, krople do oczu i nosa, płyny do płukania ust czy płyny antyseptyczne. Narażenie zawodowe na fenol występuje głównie podczas stosowania żywic fenolowych. Są one wykorzystywane jako materiał wiążący w materiałach izolacyjnych, płytach wiórowych, farbach oraz jako składnik mas formierskich. Fenol może ulegać wchłanianiu przez płuca, z przewodu pokarmowego i przez skórę, w tym także w postaci par. Retencja par fenolu w płucach wynosi u ludzi około 60 ÷ 80%. Obliczony współczynnik wchłaniania par fenolu przez skórę wynosi 0,35/h, co oznacza, że w ciągu godziny ulega wchłonięciu ilość fenolu zawarta w 0,35 m³ powietrza. Szybkość wchłaniania fenolu przez skórę z roztworów wodnych wynosiła 0,08 h – 0,3 mg/cm²/h w zakresie stężeń 2,5 ÷ 10 g/l. Główną drogą przemiany fenolu u ludzie jest sprzęganie z kwasem siarkowym i glukuronowym. Półokres wydalania fenolu w moczu po narażeniu inhalacyjnym wynosi około 3,5 h. W dostępnym piśmiennictwie istnieje duża liczba informacji na temat zatruć ostrych u ludzi, nie ma natomiast wyników badań, które mogłyby stanowić podstawę określenia wartości NDS. Narażenie małp, szczurów i myszy na pary fenolu o stężeniu 19 mg/m³ w sposób ciągły przez 90 dni nie spowodowało zmian histopatologicznych w nerkach, wątrobie, mózgu i sercu zwierząt. Wyniki badań biochemicznych i hematologicznych nie różniły się od wyników uzyskanych w grupie kontrolnej, dlatego wartość tę uznano za wartość NOAEL na narażenia drogą inhalacyjną. Nie stwierdzono zmian histologicznych w wyniku podawania w wodzie pitnej szczurom i myszom fenolu o stężeniach, odpowiednio: 2500 i 5000 mg/l. Podawanie fenolu dożołądkowo w dawkach jednorazowych, w roztworze wodnym, w okresie od 1 dnia do 14 dni powodowało wystąpienie skutków działania związku na nerki, wątrobę, płuca oraz działanie neurotoksyczne, gdy dawki fenolu przekraczały 40 mg/kg/dzień. U.S. EPA przyjęła dawkę 60 mg/kg/dzień za wartość NOAEL fenolu dla działania na potomstwo. Wartość RD50 określono na podstawie wyników badań na myszach na poziomie 624 mg/m³. Fenol wykazuje silne działanie drażniące na skórę. W miejscu kontaktu występowało: zaczerwienienie, stany zapalne, wypryski i martwica skóry. Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem (IARC) stwierdziła w 1999 r., że dowody działania rakotwórczego fenolu u ludzi i zwierząt są niewystarczające i zaliczyła związek do grupy 3. (czynnik niemożliwy do klasyfikacji z punktu widzenia działania rakotwórczego u ludzi). Istniejące wartości NDS fenolu w różnych państwach mieszczą się w zakresie od 4 do 19 mg/m³. W części państw przyjęto wartości NDSCh fenolu, stanowiące dwukrotną wartość NDS. We wszystkich państwach stosuje się oznakowanie, wskazujące na wchłanianie związku przez skórę. Po przyjęciu za wartość NOAEL fenolu dla narażenia inhalacyjnego stężenia par fenolu w powietrzu na poziomie 19 mg/m³, zaproponowano przyjęcie za wartość NDS fenolu stężenie na poziomie 7,8 mg/m³. Brak podstaw do ustalenia wartości NDSCh fenolu. Proponuje się wprowadzenie oznakowania związku literami Sk i C.



Sławomir Czerczak, Małgorzata Kupczewska-Dobecka


Metyloamina (MMA) jest bezbarwnym palnym gazem lub cieczą, o ostrym amoniakalnym lub rybim zapachu oraz słonym smaku. Metyloamina znalazła zastosowanie jako rozpuszczalnik, w preparatyce farmaceutycznej i syntezie chemicznej (półprodukt do produkcji pestycydów, surfaktantów i przyspieszaczy). Narażenie na metyloaminę może występować w przemyśle barwników i garbników, gdzie związek stanowi produkt przejściowy. Głównym skutkiem działania MMA po narażeniu drogą inhalacyjną u ludzi jest działanie drażniące na oczy, skórę i układ oddechowy. Nie obserwowano skutków działania drażniącego u narażonych zawodowo na MMA o stężeniach poniżej 12,8 mg/m³ (10 ppm). U narażonych metyloaminą o stężeniach 25,6 ÷ 128 mg/m³ (20 ÷ 100 ppm) obserwowano umiarkowane skutki działania drażniącego na układ oddechowy i oczy, charakteryzujące się pieczeniem w nosie i gardle, łzawieniem i zaczerwienieniem oczu. Po narażeniu na metyloaminę o stężeniu około 76,8 mg/m³ (60 ppm) obserwowano przypadki alergicznego i chemicznego zapalenia oskrzeli. Po narażeniu na związek o większych stężeniach obserwowano kaszel, nudności, zaczerwienienie twarzy i oczu, niewyraźne widzenie, a także osłabienie, bóle głowy i brzucha, wymioty oraz biegunkę. Objawy ustępowały po zakończeniu narażenia. Powtarzane narażenie na pary MMA powoduje działanie drażniące na układ oddechowy u zwierząt. Wyznaczona w doświadczeniu inhalacyjnym podchronicznym wartość NOAEL wynosi 96 mg/m³. Za podstawę wartości NDS metyloaminy przyjęto stężenie związku, które nie powodowało skutków działania drażniącego u narażonych zawodowo na MMA, tj. 12,8 mg/m³ (10 ppm). Przyjmując współczynnik niepewności dla różnic wrażliwości osobniczej równy 2, proponuje się nie zmieniać obowiązujących dotychczas w Polsce wartości normatywów higienicznych metyloaminy, czyli pozostawić wartość NDS na poziomie 5 mg/m³ i wartość NDSCh na poziomie 15 mg/m³ (3 x wartość NDS ze względu na działanie drażniące. Wyznaczone na podstawie wyników badań na myszach stężenie MMA, które powodowało, że częstość oddechów spadła o 50% (RD50), wynosiło 180 mg/m³ (141 ppm). Zaproponowana wartość NDS stanowi 0,028 RD50, co jest zgodne z przyjętymi kryteriami, że wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia substancji ustalana na podstawie ostrego działania drażniącego powinna mieścić się w granicach 0,01 ÷ 0,1 wartości RD50, tj. 1,8 ÷ 18 mg/m³.



Małgorzata Kupczewska-Dobecka, Sławomir Czerczak


Selan jest gazem o charakterystycznym zapachu zgniłej rzodkwi. Jest stosowany do produkcji selenków i związków selenoorganicznych oraz jako składnik mieszaniny do produkcji półprzewodników. Narażenie na selan ma miejsce w procesach oczyszczania selenu i podczas produkcji farb na bazie selenianów i seleninów. Dotychczas w Polsce ustalono wartości normatywów higienicznych selenu i jego związków na poziomie: wartość NDS – 0,1 mgSe/m³ i wartość NDSCh – 0,3 mgSe/m³, nie wyłączając selenowodoru. W państwach Unii Europejskiej i w USA ustalono wartości normatywów higienicznych dla selenu niezależnie od wartości NDS zaproponowanych dla selenu i innych jego związków. Jest to spowodowane tym, że selenowodór występuje w postaci gazowej, natomiast takie związki selenu, jak: seleniany, seleniny i selenki są to substancje stałe. Selan jest substancją bardzo toksyczną. Wartości LC50 selanu wyznaczone na podstawie wyników badań na świnkach morskich podczas 1-, 4- lub 8-godzinnego narażenia wynoszą odpowiednio: 12,7; 9 i 1 mgSe/m³. Efektem krytycznym działania par selanu u ludzi jest działanie drażniące na błony śluzowe układu oddechowego, oczy i skórę oraz zaburzenia ze strony układu pokarmowego. Działanie drażniące przejawia się kaszlem, katarem, bólem gardła, trudnościami w oddychaniu, uczuciem pieczenia w klatce piersiowej, skurczem oskrzeli, a także może wystąpić zapalenie płuc i obrzęk płuc poprzedzony kilkugodzinnym okresem atencji. U narażonych stwierdzono ponadto zaczerwienienie i ból oczu, łzawienie i zapalenie skóry, a także zaburzenia ze strony układu pokarmowego (nudności i wymioty) oraz ogólne osłabienie. U pracowników laboratorium narażonych na selenowodór o stężeniu 0,67 mg/m³ stwierdzono zaburzenia ze strony układu pokarmowego (nudności i wymioty), osłabienie oraz metaboliczny smak w ustach. Według National Institute of Occupational Safety and Health w USA wartość stężenia, stwarzającego natychmiastowe zagrożenie dla zdrowia i życia (IDLH) wynosi 3,2 mg/m³. U 21-letniej studentki, zatrudnionej w laboratorium badawczym i narażonej na selenowodór o nieznanym stężeniu przynajmniej raz w tygodniu przez rok – obserwowano: przewlekłe biegunki, bóle brzucha, zapach czosnku w powietrzu wydychanym, a także ostrą próchnicę zębów. Badana uskarżała się na łzawienie oczu i chroniczny nieżyt nosa. Autorzy dokumentacji proponują przyjąć stężenie 0,67 mg/m³ za wartość LOAEL dla selenowodoru i wyznaczyć wartość NDS, przyjmując następujące współczynniki niepewności: współczynnik związany z wrażliwością osobniczą człowieka równy 2, współczynnik związany z przejściem z badań krótkoterminowych do przewlekłych równy 2 oraz współczynnik równy 3, w razie stosowania wartości LOAEL zamiast wartości NOAEL. Na podstawie powyższego wyliczenia, przyjęto wartości normatywów higienicznych selanu na poziomie: wartość NDS – 0,05 mg/m³ i wartość NDSCh – 0,1 mg/m³ (2 x wartość NDS ze względu na działanie drażniące związku). Nie ma podstaw do ustalenia DSB selanu.



Renata Soćko, Sławomir Czerczak


Sulfotep jest bladożółtą cieczą o zapachu czosnku. Sulfotep jest pestycydem fosforoorganicznym stosowanym w szklarniach w celu zwalczania mszyc, drobnych pająków i innych owadów. W Polsce nie jest produkowany. Insektycyd ten wchłania się do organizmu człowieka drogą oddechową, drogą pokarmową oraz przez skórę. W warunkach przemysłowych drogami narażenia są głównie droga oddechowa i skóra. Zgodnie z rozporządzeniem ministra zdrowia z dnia 3 lipca 2002 r. w sprawie wykazu substancji niebezpiecznych wraz z ich klasyfikacją i oznakowaniem, sulfotep jest klasyfikowany jako substancja bardzo toksyczna, której przypisano symbol T+ i oznaczono ją R27/28, co oznacza, że substancja działa bardzo toksycznie w kontakcie ze skórą i po połknięciu. Objawami zatrucia ostrego i przewlekłego sulfotepem u ludzi i zwierząt jest zahamowanie aktywności cholinoesterazy osocza, acetylocholinoesterazy erytrocytów i mózgu oraz zespół objawów charakterystycznych dla zatrucia związkami fosforoorganicznymi. Mechanizm działania toksycznego sulfotepu wynika z hamowania przez ten związek aktywności esterazy acetylocholinowej (AChE), co w konsekwencji prowadzi do nadczynności układu cholinergicznego. Sulfotep nie wykazuje działania mutagennego, embriotoksycznego, teratogennego i rakotwórczego. Wartość NDS sulfotepu w powietrzu na stanowisku pracy ustalono na podstawie wyników 12-tygodniowego badania inhalacyjnego na szczurach, w których wyznaczono wartość NOAEL na poziomie 1,94 mg/m³. Wyliczoną na podstawie tych badań wartość NDS równą 0,158 mg/m³ postanowiono zmniejszyć do 0,1 mg/m³, tj. do wartości, jaką ustalono w Unii Europejskiej. Wartość ta powinna zabezpieczyć przed wystąpieniem skutków długotrwałego narażenia na sulfotep (głównie zmniejszeniu aktywności cholinoesteraz) w warunkach narażenia zawodowego. Podobnie jak w Unii Europejskiej, tak i w innych państwach proponuje się nieustalanie wartości NDSCh. Zgodnie z zaleceniami WHO (1982) proponuje się natomiast ustalenie wartości DSB, tj. obniżenie aktywności acetylocholinoesterazy w krwinkach czerwonych do poziomu 70% aktywności wyjściowej. Ponadto związek należy oznaczyć literami "Sk", ze względu na jego wchłanialność przez skórę.



Andrzej Sapota, Małgorzata Skrzypińska-Gawrysiak


Trietyloamina (TEA) jest silnie zasadową cieczą, stosowaną głównie jako katalizator w procesach polimeryzacji oraz środek emulgujący, np. dla barwników i pestycydów. Pary TEA o dużych stężeniach działają drażniąco na błony śluzowe oczu i górnych dróg oddechowych. W postaci roztworów związek działa silnie drażniąco na oczy i umiarkowanie drażniąco na skórę królików. W badaniach podprzewlekłych, 6-tygodniowe narażenie królików na TEA o stężeniu 210 ÷ 414 mg/m³ powodowało zmiany zwyrodnieniowe w wątrobie, nerkach, mięśniu sercowym oraz nadżerki rogówki. Związek nie wykazywał działania mutagennego w teście Amesa i teście wymiany chromatyd siostrzanych. Nie ma danych na temat rakotwórczego działania TEA u zwierząt i u ludzi. Związek ten wchłania się z dużą wydajnością w postaci par w drogach oddechowych oraz przez skórę w postaci roztworów. Na podstawie wyników badań epidemiologicznych osób narażonych zawodowo TEA wykazano odwracalne, przemijające zaburzenia widzenia, objawiające się osłabieniem ostrości widzenia i postrzegania kontrastu oraz zgrubieniem i obrzękiem rogówki, a także tworzeniem się podnabłonkowych mikrotorbieli – zaburzenie widzenia jest typowym objawem działania trietyloaminy u ludzi. Na podstawie wyników badań, dotyczących oceny narażenia na TEA w przemyśle, wynika, że objawy subiektywne i obiektywne zaburzenia widzenia występowały, gdy średnie stężenia TEA w powietrzu przekraczały 10 mg/m³. Na stanowiskach pracy, gdzie średnie stężenia wynosiły 4 i 5 mg/m³, nie notowano objawów zaburzeń widzenia. Za podstawę ustalenia wartości NDS trietyloaminy przyjęto wyniki badań doświadczalnej oceny zaburzeń widzenia po inhalacyjnym narażeniu na TEA, wykonanej na 4 ochotnikach przez Jarvinena i in. w 1999 r. Narażenie 4-godzinne na TEA o stężeniu 40,6 mg/m³ powodowało u wszystkich badanych subiektywne zaburzenie widzenia, obiektywne osłabienie ostrości widzenia i postrzegania kontrastu oraz zgrubienie, znaczny obrzęk rogówki i powstanie podnabłonkowych mikrotorbieli. Po narażeniu na TEA o stężeniu 6,5 mg/m³ subiektywne zaburzenia widzenia wystąpiły tylko u 2 osób, natomiast w rogówce wystapiły tylko niewielkie zmiany. Po narażeniu na TEA o stężeniu 3 mg/m³ nie wykryto zmian w rogówce; nie wystąpiły też subiektywne zaburzenia widzenia. Proponujemy przyjęcie dla trietyloaminy wartości NDS na poziomie 3 mg/m³ jako stężenie średnie ważone 8-godzinnym czasem pracy. Ze względu na działanie drażniące proponujemy przyjąć za wartość NDSCh trietyloaminy, stężenie 9 mg/m³. Proponujemy także przyjąć wartość DSB na poziomie 28 mmol niezmienionego TEA w moczu pobranego przed zakończeniem pracy, w przeliczeniu na mol kreatyniny (25 mg TEA/g kreatyniny). Ze względu na fakt, że TEA u królików wchłania się z dużą wydajnością przez skórę, należy wprowadzić oznaczenie związku literami Sk.











Andrzej Starek


Acetaldehyd jest lotną cieczą, stosowaną do produkcji kwasu octowego, pirydyny, kwasu nadoctowego, farmaceutyków, mas plastycznych, gumy syntetycznej oraz w procesie wytwarzania luster i hartowania włókien żelatyny. Ostre działanie toksyczne tego związku prowadzi u ludzi i zwierząt do podrażnienia oczu i górnych dróg oddechowych. Wartość RD50 acetaldehydu u gryzoni wynosi około 5000 mg/m³. Nie opisano przewlekłych zatruć tym związkiem w warunkach przemysłowych. Powtarzane narażenie na pary tego związku prowadziło u szczurów i chomików do zmian zwyrodnieniowych, rozrostu lub przerostu nabłonka węchowego bądź oddechowego górnych dróg oddechowych. Przy stosunkowo małym stężeniu acetaldehydu (440 mg/m³) obserwowano u szczurów zaburzenia czynnościowe układu oddechowego. Przy większym stężeniu (720 mg/m³) – po 4 tygodniach narażenia – wystąpiły u nich niewielkie zmiany zwyrodnieniowe śluzówki nosa. Ponadto acetaldehyd działa na gryzonie genotoksycznie, kancerogennie i, prawdopodobnie, embriotoksycznie, fetotoksycznie i teratogennie. IARC zaliczyła ten związek do substancji przypuszczalnie rakotwórczych dla ludzi (grupa 2B). Wychodząc z założenia, że NDS – jako średnie stężenie ważone – czasem nie zabezpiecza pracowników przed podrażnieniem oczu i górnych dróg oddechowych, zaproponowano przyjęcie NDSP. Wartość tego normatywu, wynoszącą 45 mg/m³, obliczono z LOAEL (90 mg/m³) u ludzi i współczynnika niepewności 2 dla przejścia z LOAEL do NOAEL.



Andrzej Starek


2-Butoksyetanol (BE) jest powszechnie stosowanym rozpuszczalnikiem organicznym, stanowiącym substytut glikolu etylenowego. Narażenie zawodowe na ten związek jest stosunkowo małe i na ogół mieści się w zakresie stężeń 0,5 ÷ 145 mg/m³. W Polsce ponad 1000 pracowników zatrudnionych w 5 zakładach przemysłu farb i lakierów jest narażonych na BE o zakresie stężeń 0 ÷ 6,9 mg/m³. Ostre działanie toksyczne BE u ludzi i zwierząt manifestuje się podrażnieniem błon śluzowych górnych dróg oddechowych i oczu, depresją ośrodkowego układu nerwowego oraz wewnątrznaczyniową hemolizą erytrocytów. W warunkach narażenia podprzewlekłego u gryzoni obserwowano objawy niedokrwistości hemolitycznej. Erytrocyty człowieka są mniej podatne na hemolityczne działanie BE od erytrocytów gryzoni. Ryzyko wystąpienia hemolizy u człowieka w warunkach narażenia powtarzalnego jest małe. BE nie ma właściwości genotoksycznych, teratogennych, embriotoksycznych i fetotoksycznych oraz nie wpływa na postnatalny rozwój potomstwa. Nie ma danych dotyczących rakotwórczego działania tego związku. Podstawą wartości NDS było hemolityczne działanie BE u szczurów w doświadczeniu podprzewlekłym, w którym skutki te obserwowano po narażeniu na BE o stężeniu 385 mg/m³ (LOAEL), a nie obserwowano po narażeniu na związek o stężeniu 125 mg/m³ (NOAEL). Do obliczenia wartości NDS nie zastosowano współczynników niepewności, ze względu na mniejszą wrażliwość erytrocytów ludzkich na hemolityczne działanie BE w porównaniu z erytrocytami szczurów. Na podstawie wyników badań działania drażniącego 2-butuksyetanolu u ochotników określono wartość NDSCh związku na poziomie 200 mg/m³.



Andrzej Sapota, Anna Kilanowicz


1,2-Epoksy-3-izopropoksypropan (izopropyloglicydowy eter, IGE) jest lotną, bezbarwną cieczą o temperaturze wrzenia 137 oC, słabo rozpuszczalną w wodzie, dobrze natomiast w alkoholach, ketonach i eterze dietylowym. IGE jest najczęściej stosowany jako stabilizator składników organicznych, reaktywny rozcieńczalnik żywic epoksydowych i związek pośredni do syntezy estrów i kwasów. Krótkotrwałe narażenie na działanie IGE o dużym stężeniu powodowało u ludzi wystąpienie nieswoistych objawów ze strony ośrodkowego układu nerwowego, objawiających się zaburzeniami świadomości, a także objawów umiarkowanego działania drażniącego na górne drogi oddechowe, oczy i skórę. Nie ma jednak danych ilościowych dotyczących wielkości stężeń i czasu narażenia. Na podstawie wyników badań ostrych na zwierzętach (myszy, szczury, króliki) wynika, że IGE można zaliczyć do III grupy, czyli związków szkodliwych, według klasyfikacji EWG. Po podaniu dużych dawek IGE drogą dożołądkową u wszystkich badanych gatunków wystąpiły objawy depresji ośrodkowego układu nerwowego (OUN). Narażenie inhalacyjne na skórę powodowało wystąpienie umiarkowanych skutków działania drażniącego na oczy i skórę. W powtarzanym narażeniu inhalacyjnym (1896 mg/m³, 10 tygodni) u szczurów stwierdzono, oprócz objawów depresyjnego działania na OUN, także częste przypadki zapalenia płuc oraz symptomy zaburzeń układu oddechowego. Związek ten wykazuje działanie mutagenne na komórki bakteryjne oraz indukuje i powoduje recesywne mutacje letalne w komórkach płciowych samców Drosophila melanogaster. Nie ma danych dotyczących działania genotoksycznego i rakotwórczego oraz danych toksykokinetycznych. Ze względu na brak danych literaturowych proponujemy przyjąć wartości NDS i NDSCh za ACGIH, tj. wartość NDS na poziomie 240 mg/m³ i NDSCh - 360 mg/m³. Wartości te obowiązują w kilku państwach europejskich. Utrzymanie podanych stężeń powinno zabezpieczyć pracowników przed wystąpieniem objawów układowych oraz podrażnieniem oczu i górnych dróg oddechowych.



Krystyna Sitarek, Grażyna Lebrecht


Eter bis(2-chloroetylowy),(BCEE) jest bezbarwną, przezroczystą palną cieczą o zapachu zbliżonym do chloroformu. Słabo rozpuszcza się w wodzie, a dobrze w alkoholu, acetonie i benzenie; miesza się w różnych proporcjach z rozpuszczalnikami organicznymi. BCEE jest stosowany jako odczynnik w syntezach polimerów i związków organicznych, rozpuszczalnik tłuszczów, smarów, lakierów, farb, estrów celulozy oraz jako pestycyd i fumigant glebowy, niszczący owady. BCEE wywiera działanie drażniące na błony śluzowe górnych dróg oddechowych i spojówki. Wchłania się do organizmu w drogach oddechowych z przewodu pokarmowego lub przez nieuszkodzoną skórę, nawet w stopniu wystarczającym do spowodowania śmierci. Podany zwierzętom dożołądkowo ulega metabolizmowi do kwasu tiodiglikolowego, kwasu 2-chloro-octowego i N-acetylo-S-[2-(2-chloroetoksy)]etylo-L-cysteiny. Największy odsetek podanej dawki (65%) ulega wydaleniu z moczem, a mniejszy (11,5%) z powietrzem wydychanym oraz z kałem (2,4%). Niewielkie depozyty (2,3%) po podaniu dożołądkowym tego związku stwierdzano po 48 h w tkankach zwierząt. BCEE wywiera działanie mutagenne na komórki bakterii i drożdży oraz indukuje recesywne mutacje letalne w komórkach płciowych samców Drosophila melanogaster. BCEE jest substancją kancerogenną dla zwierząt - podana do żołądka myszy wywołuje nowotwory wątroby (wątrobiaki). Nie prowadzono badań, oceniających rakotwórczość związku dla ludzi. Według klasyfikacji IARC eter bis(2-chloroetylowy) należy do grupy 3., tj. czynników nieklasyfikowalnych pod względem rakotwórczości. EPA zaklasyfikowała ten związek do grupy B2., tj. czynników, dla których istnieje wystarczający dowód rakotwórczości dla zwierząt i brak dowodu takiego działania dla ludzi. W Polsce BCEE nie został zamieszczony w wykazach czynników rakotwórczych ani też prawdopodobnie rakotwórczych dla ludzi. W istniejących normatywach higienicznych BCEE na stanowiskach pracy uwzględniono jego wchłanianie przez skórę. W większości państw normatywy te zostały ustalone na poziomie 30 mg/m³. Dotychczasowa wartość NDS tego związku w Polsce wynosi 10 mg/m³, a wartość NDSCh - 60 mg/m³, związek jest też oznaczony literą "S". Autorzy dokumentacji proponują przyjęcie wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) w środowisku pracy na poziomie 10 mg/m³, a najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) na poziomie 30 mg/m³ oraz oznaczenie związku literami "Sk", co oznacza, że związek wchłania się przez skórę.



Krystyna Sitarek


1-Metoksypropan-2-ol (PGME) jest bezbarwną cieczą o zapachu podobnym do eteru etylowego. Jest stosowany jako rozpuszczalnik, dodatek do olejów silnikowych, czynnik chłodzący w płynach do chłodnic samochodowych oraz repelent przeciw stawonogom, ślimakom i płazom. Na podstawie wyników badań przeprowadzonych na ochotnikach, wykazano działanie drażniące PGME na błony śluzowe. Jest to związek nieklasyfikowany pod względem toksyczności ostrej (wartość DL50 po podaniu do żołądka szczurów wynosi 6100 mg/kg, a wartość CL50 dla szczura – 56250 mg/m³). U zwierząt narażanych inhalacyjnie na duże stężenia PGME obserwowano depresję ośrodkowego układu nerwowego. PGME nie wywiera działania mutagennego, genotoksycznego ani też nie powoduje zaburzeń rozrodu u zwierząt. Związek wchłania się dobrze w drogach oddechowych, ulega szybko metabolizmowi i wydaleniu z powietrzem wydychanym jako CO2 (50 ÷ 60% dawki) oraz z moczem (10 ÷ 20%) jako glikol propylenowy i produkty sprzęgania w postaci siarczanów i glukuronianów. Nie prowadzono badań dotyczących rakotwórczości PGME. Najwyższe dopuszczalne stężenie (NDS) PGME w wielu państwach ustalono na poziomie 360 ÷ 375 mg/m³ (100 ppm), a jedynie w państwach Unii Europejskiej na poziomie 188 mg/m³ (50 ppm). W niektórych państwach określono wartość NDSCh na poziomie od 1,5 raza do 3 razy większym od wartości NDS. Proponuje się ustalenie wartości NDS 1-metoksypropanu-2-olu w Polsce na poziomie 180 mg/m³, a wartości NDSCh na poziomie 360 mg/m³, na podstawie wyników badań na ochotnikach.



Krystyna Sitarek


Octan 2-metoksy-1-metyloetylu (PGMEA) jest bezbarwną cieczą, wrzącą w temperaturze 148,8 oC (ciśn. 1013 hPa). Związek ten jest powszechnie stosowany jako rozpuszczalnik olejów oraz naturalnych i syntetycznych żywic. PGMEA należy do związków nieklasyfikowanych pod względem toksyczności ostrej. Medialna dawka śmiertelna tego związku dla szczurów po podaniu do żołądka wynosi 8,5 g/kg, a po naniesieniu na skórę królika – powyżej 5 g/kg. Medialne stężenie śmiertelne dla szczurów narażanych 6 h wynosi 23,5 g/m³ (4345 ppm). Nierozcieńczony PGMEA naniesiony na skórę królika nie wywiera działania drażniącego, natomiast podany do worka spojówkowego powoduje obrzęk spojówek oraz niewielkie zmętnienie rogówki i tęczówki, ustępuje po 7 dniach. W warunkach 9-dniowego narażenia inhalacyjnego PGMEA o stężeniu 1620 mg/m³ i większym uszkadza nabłonek węchowy myszy i szczurów. Związek ten nie wywiera embriotoksycznego, teratogennego, mutagennego ani genotoksycznego. Nie ma danych na temat jego toksyczności przewlekłej i rakotwórczości. Wchłania się dobrze w układzie oddechowym. Główne metabolity PGMEA obecne w moczu zwierząt narażanych dożołądkowo lub inhalacyjnie to: glikol propylenowy, 1-metoksypropan-2-ol i inne produkty sprzęgania w postaci siarczanów i glukuronianów. Profil metaboliczny i rozmieszczenie w tkankach PGMEA są prawie identyczne jak po podaniu 1-metoksypropan-2-olu (PGME), co wskazuje, że PGMEA jest szybko hydrolizowany do PGME. Wydychane powietrze i mocz stanowią główne drogi wydalania PGMEA po narazeniu per os i inhalacyjnym. W Polsce nie ustalono wartości NDS octanu 2-metoksy-1-metyloetylu w powietrzu środowi-ska pracy. W Niemczech wartość NDS tego związku wynosi 275 mg/m³ (50 ppm), a ze względu na wartość NDSCh zaliczono ten związek do kategorii I, tzn., że wartość NDS octanu 2-metoksy-1-metyloetylu może być przekroczona dwukrotnie w ciągu 5 min., maksymalnie 8 razy w ciągu zmiany roboczej. Związek ten zaliczono do grupy C, tzn., że nie stwarza on ryzyka zaburzeń rozwoju prenatalnego potomstwa przy zachowaniu wartości NDS. W Danii wartość NDS octanu 2-metoksy-1-metyloetylu została ustalona przez analogię do wartości NDS 1-metoksypropan-2-olu. Uwzględniono fakt wyczuwania zapachu 1-metoksypropan-2-olu o stężeniu 100 ppm (375 mg/m³) i przyjęto również 100 ppm (550 mg/m³) za wartość NDS octanu 2-metoksy-1-metyloetylu. W Unii Europejskiej wartość NDS octanu 2-metoksy-1-metyloetylu wynosi 275 mg/m³, a wartość NDSCh - 550 mg/m³ i normatyw jest opatrzony adnotacją "skóra". Proponowana wartość NDS octanu 2-metoksy-1-metyloetylu na poziomie 260 mg/m³ i wartość NDSCh na poziomie 520 mg/m³ została zaproponowana przez analogię do 1-metoksypropan-2-olu, który jest produktem hydrolizy octanu 2-metoksy-1-metyloetylu.



Ewa Gawęda


Metoda polega na osadzaniu fluorooctanu sodu na filtrze bibułowym i ekstrakcji związku wodą. Fluorooctan sodu oznacza się w otrzymanym roztworze metodą płomieniową absorpcyjnej spektrometrii atomo-wej jako sód. Najmniejsze stężenie fluorooctanu sodu, jakie można oznaczyć opisaną metodą, wynosi około 0,013 mg/m³.



Teresa Nazimek, Hanna Badach


Metoda polega na pobieraniu zawartego w powietrzu fonofosu na sorbent (żel krzemionkowy z chemicznie związaną fazą oktadecylową, ODS-C18), ekstrakcji z sorbentu eterem dietylowym i oznaczaniu na kolumnie kapilarnej zawartości związku metodą chromatografii gazowej z detektorem azotowo-fosforowym (NPD). Metodę należy stosować do oznaczania zawartości fonofosu w powietrzu na stanowiskach pracy, podczas przeprowadzania kontroli warunków sanitarnohigienicznych. Oznaczalność metody wynosi 0,025 mg/m³.



Anna Jeżewska


Metoda polega na adsorpcji par naftalenu na żelu krzemionkowym, desorpcji acetonem i analizie chromatograficznej (GC-FID) otrzymanego roztworu. Oznaczalność metody wynosi 2,25 mg/m³.



Wojciech Domański


Metoda polega na pochłanianiu par N-nitrozodietyloaminy i N-nitrozodimetyloaminy w rurce pochłaniającej, wyekstrahowaniu dichlorometylenem i analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu. Najmniejsze stężenie N-nitrozodietyloaminy i N-nitrozodimetyloaminy, jakie można oznaczyć przedstawioną metodą, wynosi 0,2 μg/m³.



Anna Jeżewska


Metoda polega na adsorpcji par związku na węglu aktywnym, desorpcji disiarczkiem węgla i analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu. Metodę stosuje się do oznaczania zawartości octanu izobutylu w powietrzu na stanowiskach pracy. Oznaczalność metody wynosi 25 mg/m³.



Anna Jeżewska


Metoda polega na adsorpcji par związku na węglu aktywnym, desorpcji 1-procentowym roztworem metanolu w disiarczku węgla i analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu. Metodę stosuje się do oznaczania zawartości octanu 2-metoksy-1-metyloetylu w powietrzu na stanowiskach pracy. Oznaczalność metody wynosi 32,5 mg/m³.



Jerzy K. Piotrowski, Jadwiga Szymańska


Cykloheksanol jest bezbarwną, higroskopijną substancją o zapachu podobnym do zapachu kamfory. Jest otrzymywany w reakcji utlenienia cykloheksanu lub katalitycznego uwodornienia fenolu. Używa się go jako półproduktu w przemyśle organicznym. 95% jego produkcji wykorzystuje się do otrzymywania kwasu adypinowego. Dane na temat toksyczności cykloheksanolu u ludzi są fragmentaryczne. Zatrucia ostre charakteryzują się podrażnieniem skóry, oczu i układu oddechowego. W przypadku długotrwałego, inhalacyjnego narażenia u robotników fabryki kaprolaktamu stwierdzono niespecyficzne zaburzenia ze strony autonomicznego układu nerwowego. Doustne jednorazowe podanie królikom dużych dawek cykloheksanolu powodowało martwicę narządów wewnętrznych. Pary cykloheksanolu powodowały podrażnienie oczu. Wielokrotne podanie na skórę może spowodować uszkodzenia: rumień i martwicę. Po podaniu cykloheksanolu w wodzie do picia obserwowano zmiany w OUN. Cykloheksanol powoduje podrażnienie górnych dróg oddechowych. Narażenie królików na duże stężenia (4000 ÷ 5000 mg/m³) może być przyczyną zgonu zwierząt lub powstawania zmian zwyrodnieniowych w mózgu, sercu, wątrobie i nerkach. Natomiast przy stężeniu wynoszącym około 600 mg/m³ stwierdzono już tylko zmiany w wątrobie i nerkach. Po podskórnym podawaniu cykloheksanolu w dawce 15 mg/kg/dzień zanotowano znamienne zmniejszenie masy jąder, najądrzy, pęcherzyków nasiennych i gruczołu krokowego, zahamowanie spermatogenezy. Podobne zaburzenia obserwowano po doustnym podawaniu cykloheksanolu królikom w dawce 25 mg/kg/dzień (przez 40 dni). Dawkę 15 mg/kg/dzień przyjęto za wartość NOAEL. Cykloheksanol podawany w diecie ciężarnym i nieciężarnym samicom myszy powodował zwiększenie śmiertelności potomstwa lub zahamowanie jego wzrostu. Podstawą proponowanej wartości NDS dla cykloheksanolu jest jego działanie toksyczne na układ rozrodczy samców zwierząt doświadczalnych (efekt krytyczny). W niniejszym opracowaniu zaproponowano wartość NDS cykloheksanolu równą 10 mg/m³ oraz oznakowanie związku symbolem Sk (cykloheksanol wchłania się przez skórę).



Jerzy K. Piotrowski, Czesław Orłowski


Cykloheksanon jest bezbarwną, oleistą cieczą o zapachu przypominającym zapach acetonu i pieprzu z miętą. Jest otrzymywany w reakcji utleniania cykloheksanu lub odwodornienia fenolu. Około 95% jego produkcji wykorzystuje się do wytwarzania nylonu. Dane na temat toksyczności u ludzi są fragmentaryczne. Narażenie ostre charakteryzuje się drażniącym działaniem na oczy, nos i gardło. U dwóch osób stwierdzono senność i choroby nerek, jednakże osoby te były narażone także na inne związki. W grupie osób zatrudnionych ponad 5 lat stwierdzono zaburzenia czynności wątroby. W wypadku zwierząt cykloheksanon charakteryzuje się stosunkowo małą toksycznością ostrą (LD50 po podaniu dożołądkowym wynosi ok. 2 g/kg). Stwierdzano wpływ na ośrodkowy układ nerwowy (narkoza), działanie drażniące na oczy i skórę. Przy wielokrotnym podawaniu stwierdzano wpływ na OUN, wątrobę, nerki oraz działanie drażniące na spojówki. Wyniki uzyskane tylko w jednym badaniu nad działaniem rakotwórczym są niejednoznaczne. IARC zaklasyfikował cykloheksanon do grupy 3. Wykazano działanie mutagenne i genotoksyczne związku. Nie stwierdzono działania teratogennego, obserwowano jednak działanie embriotoksyczne i wpływ na rozrodczość. Cykloheksanon dobrze wchłania się przez skórę, drogi oddechowe i z przewodu pokarmowego. Główny szlak metaboliczny prowadzi do cykloheksanolu, który po sprzęgnięciu z kwasem glukuronowym jest wydalany z moczem. Stwierdzono wysoką korelację między stężeniem cykloheksanonu na stanowisku pracy a stężeniem cykloheksanolu w moczu. Za podstawę proponowanej wartości NDS dla cykloheksanonu przyjęto skutki odległe, głównie wpływ tego związku na rozrodczość. Po narażaniu drogą inhalacyjną na cykloheksanon w stężeniu 2600 mg/m³, w okresie 9. ÷ 16. dnia ciąży stwierdzono zmniejszenie masy ciała zarówno u samic jak i płodów. Uzyskaną z tego doświadczenia wartość 2600 mg/m³ przyjęto za LOAEL. Wartość NDS cykloheksanonu zaproponowana na podstawie przedstawionego efektu wynosi 40 mg/m³, a wartość NDSCh – 80 mg/m³. Proponuje się oznaczyć związek na liście literami "Sk". Zaproponowano również przyjęcie wartości DSB równej 5,0 mg cykloheksanolu/g kreatyniny w moczu.



Andrzej Sapota, Danuta Ligocka


Cykloheksen jest bezbarwną cieczą o słodkawym zapachu, nie mieszającą się z wodą. Jest stosowany głównie w syntezie jako środek alkilujący oraz jako rozpuszczalnik katalizatorów podczas ekstrakcji olejów. Zgodnie z klasyfikacją przyjętą w krajach Unii Europejskiej cykloheksen należy do grupy związków szkodliwych. Istnieją tylko nieliczne dane na temat działania toksycznego cykloheksenu u zwierząt doświadczalnych. Nie ma danych na temat działania toksycznego u ludzi. Niewiele jest również danych na temat toksyczności cykloheksenu u zwierząt doświadczalnych, które pozwoliłyby na zweryfikowanie wartości NDS. Za podstawę obliczenia wartości NDS można byłoby przyjąć wyniki badań uzyskane w 6-miesięcznym inhalacyjnym doświadczeniu przeprowadzonym na szczurach, świnkach morskich i królikach. Stężenie 2010 mg/m³ spowodowało u szczurów statystycznie znamienne zmniejszenie przyrostu masy ciała w porównaniu z grupą kontrolną. Skutek ten nie był obserwowany w mniejszych stężeniach. Nie obserwowano żadnych skutków u pozostałych gatunków zwierząt (świnki morskie, króliki) poddanych badaniu w tym samym eksperymencie. Ponieważ obserwowany skutek wystąpił tylko u jednego gatunku zwierząt i tylko w jednym stężeniu, nie ma podstaw do zweryfikowania istniejącej wartości NDS dla cykloheksenu. Zaproponowano więc pozostawienie bez zmian dotychczas obowiązującej wartości NDS równej 300 mg/m³ i NDSCh równej 900 mg/m³. Nie ma podstaw do ustalenia wartości DSB.



Andrzej Starek


Dikwat jest substancją stałą, krystaliczną, stosowaną w postaci roztworów wodnych jako czynnik osuszający, herbicyd i regulator wzrostu. Narażenie na ten związek występuje głównie wśród robotników rolnych, wykonujących opryski. Podczas oprysków mechanicznych wielkość narażenia nie przekracza 0,6 ± 0,1 mg/m³, a podczas oprysków ręcznych 0,25 ± 0,04 mg/m³. Połknięcie dikwatu prowadzi do ciężkich uszkodzeń przewodu pokarmowego, w tym niedrożności jelit oraz uszkodzenia nerek i wątroby. Zatrucia te często kończą się zejściem śmiertelnym. Narażenie inhalacyjne na mgły roztworów dikwatu może prowadzić do podrażnienia błony śluzowej nosa oraz górnych dróg oddechowych. U zwierząt laboratoryjnych dikwat uszkadza przewód pokarmowy, nerki, wątrobę i drogi oddechowe, zarówno w zatruciu ostrym jak i przewlekłym. Pod względem siły ostrego działania związek ten należy do substancji toksycznych. Tylko u zwierząt, w warunkach narażenia powtarzanego, wywołuje zaćmę. Dikwat może ponadto działać mutagennie, fetotoksycznie oraz może ujemnie wpływać na rozwój potomstwa. Związek ten nie indukował nowotworów. Do obliczania NDS dla dikwatu wykorzystano wyniki dwóch doświadczeń przewlekłych, przeprowadzonych na szczurach. W jednym doświadczeniu związek ten podawano dożołądkowo, natomiast w drugim − inhalacyjnie w postaci mgły jego wodnych roztworów. Efektem krytycznym w pierwszym doświadczeniu było uszkodzenie śluzówki żołądka i jelit, a w drugim − podrażnienie górnych dróg oddechowych. Na podstawie wartości NOAEL i LOAEL oraz odpowiednich współczynników niepewności obliczono wartość NDS i zaproponowano ustalenie jej na poziomie 0,1 mg/m³. Biorąc pod uwagę drażniące działanie dikwatu na górne drogi oddechowe, zaproponowano wartość NDSCh wynoszącą 0,3 mg/m³.



Andrzej Sapota, Małgorzata Skrzypińska-Gawrysiak


Dimetoat (DM) jest bezbarwną, krystaliczną substancją o zapachu merkaptanu. Stosowany jest jako insektycyd do zwalczania wielu insektów i roztoczy na uprawach roślinnych. W Polsce nie jest produkowany, narażenie na ten związek dotyczy zatem tylko jego użytkowników. Związek ten wchłania się do organizmu człowieka w drogach oddechowych, drogą pokarmową oraz przez skórę. Kontakt przez skórę należy do najistotniejszych dróg narażenia pracowników stykających się z pestycydami. Najczęściej występującymi objawami zatrucia DM u ludzi i zwierząt są: zahamowanie aktywności cholinoesterazy osocza, erytrocytów i mózgu oraz zespół objawów charakterystycznych dla zatrucia związkami fosforoorganicznymi. W badaniach na ochotnikach DM podawany doustnie w dawce 0,2 mg/kg m.c./dzień, przez 39 dni, nie wywoływał u osób narażonych istotnych zmian biologicznych (NOAEL), natomiast podawany przez 39 dni w większej dawce, tj. 0,43 mg/kg m.c./dzień, powodował obniżenie ChE osocza o 24% (LOAEL). Wyniki badań przewlekłych na szczurach, którym podawano dimetoat w dawce 5 mg/kg paszy (0,25 mg/kg m.c.) przez 5,5 miesiąca, wykazały brak istotnych zmian biologicznych u tych zwierząt (NOAEL). DM wykazuje działanie mutagenne u bakterii, owadów i myszy, a wyniki badań na zwierzętach nie są jednoznaczne w ocenie działania rakotwórczego tego związku. DM zaburza funkcje rozrodcze u zwierząt doświadczalnych. Ponadto istnieją przesłanki, że u ludzi narażonych na insektycydy fosforoorganiczne (w tym dimetoat) może dojść do zaburzeń funkcji reprodukcyjnych oraz powstawania wad rozwojowych potomstwa. Za podstawę wyprowadzenia wartości NDS przyjęto wartość NOAEL uzyskaną z badań na ochotnikach. Zaproponowano ustalenie wartości NDS dla dimetoatu w powietrzu na stanowiskach pracy na poziomie 0,2 mg/m³. Wartość ta powinna zapobiegać skutkom długotrwałego narażenia na DM w warunkach narażenia zawodowego. Zaproponowano także przyjęcie wartości NDSCh równej trzykrotnej wartości NDS, czyli 0,6 mg/m³. Zgodnie z zaleceniami WHO proponuje się ustalić wartość DSB, tj. obniżenie aktywności AChE do poziomu 70% aktywności wyjściowej. Biorąc pod uwagę wchłanialność dimetoatu przez skórę, należy oznaczyć go na liście NDS symbolem Sk.



Andrzej Starek


N,N-Dimetyloanilina (DMA) jest stosowana jako rozpuszczalnik organiczny i półprodukt do syntezy organicznej. Narażenie na ten związek w przemyśle jest słabo udokumentowane. Zarówno po jednorazowym jak i powtarzanym podawaniu DMA, tak u ludzi jak i zwierząt, dochodzi do zmian hematotoksycznych pod postacią methemoglobinemii i objawów sinicy, powiększenia śledziony i pozaszpikowej hematopoezy. Związek ten działa klastogennie, natomiast nie wykazano jego działania rakotwórczego, embriotoksycznego, fetotoksycznego i teratogennego. Wartość NDS obliczono na podstawie wyników doświadczeń na szczurach, którym DMA podawano dożołądkowo i obserwowano działanie hematotoksyczne (LOAEL = 31,25 mg/kg). Zaproponowano wartość NDS na poziomie 15 mg/m³, a wartość NDSCh (wartość arbitralna) równą 50 mg/m³. Ze względu na łatwe wchłanianie się DMA przez skórę obie wartości dopuszczalne opisano symbolem "Sk". Jako DSB zaproponowano stężenie MetHb we krwi równe 2%, tj. wartość zalecaną dla substancji methemoglobinotwórczych.



Jerzy K. Piotrowski, Jadwiga Szymańska


4’-Etoksyacetanilid (fenacetyna) jest bezbarwną, krystaliczną substancją o lekko gorzkim smaku. Otrzymywana może być kiloma metodami, w tym jako produkt redukcji p-nitrofenolu lub w wyniku poddania p-fenetydyny acetylacji. Ze względu na właściwości farmakologiczne stosowana jest przede wszystkim jako lek przeciwbólowy i przeciwgorączkowy. Dane na temat toksyczności fenacetyny u ludzi dotyczą zarówno zatruć ostrych jak i przewlekłych. Zatrucia ostre charakteryzują się wysypkami skórnymi, methemoglobinemią, niedokrwistością hemolityczną, bólami i zawrotami głowy, nekrozą brodawek nerkowych. Przyjmowanie fenacetyny w dużych dawkach (co najmniej 1 g/dzień) i przez dłuższy czas (dłużej niż 1 rok, dawka łączna co najmniej 1 kg) prowadzi do swoistej niewydolności nerek. Z badań epidemiologicznych wynika, że nefropatie wywołane przyjmowaniem środków przeciwbólowych stanowią 1 ÷ 20 wszystkich nefropatii. Zmiany w nerkach, np. nekroza miedniczek nerkowych, mogą prowadzić do powstania zmian rakowych. Zmiany rakowe stwierdzono również w pęcherzu moczowym. Istnieje pogląd, że przyjmowanie fenacetyny (szczególnie w znacznych ilościach, np. powyżej 5 kg) zwiększa ryzyko powstania zmian rakowych w układzie moczowym człowieka. IARC zakwalifikował fenacetynę do grupy 2A, czynników prawdopodobnie rakotwórczych dla człowieka. Zarówno fenacetyna jak i jej metabolity (p-fenetydyna i N-hydroksyfenetydyna) podane w dawkach jednorazowych zwierzętom doświadczalnym powodują wzrost poziomów methemoglobiny oraz zmiany w szpiku kostnym. Te ostanie stwierdzono po podaniu dawek znacznie większych niż dawki wywołujące methemoglobinemię. Poza zmianami we krwi i szpiku stwierdzono również skutki nefrotoksyczne. Po narażeniu inhalacyjnym szczurów na fenacetynę w stężeniu 190 mg/m³ (4 h, 30 dni) i 5 mg/m³ (4 h, 4 miesiące) stwierdzono zmniejszenie przyrostu masy ciała zwierząt oraz obniżenie funkcji wydzielniczej i detoksykacyjnej wątroby. Podawanie fenacetyny szczurom drogą pokarmową przez 2-4 tygodnie powodowało zwiększenie liczby retikulocytów. Przy przedłużonym podawaniu fenacetyny szczurom w dawce 500 mg/kg m.c./dzień, przez 16 miesięcy, stwierdzono hiperplazję nabłonka dróg moczowych. Natomiast podawanie fenacetyny w diecie (0,6; 1,2 i 2,0%) myszom powodowało martwicę nabłonka brodawek nerkowych. W 96-tygodniowym eksperymencie stwierdzono dysplazję komórek nerkowych u blisko 100% zwierząt użytych w doświadczeniu, przy stężeniu fenacetyny w paszy 1,2%. Wartość NDS zaproponowano na podstawie obserwacji kliniczno-epidemiologicznych u ludzi. Punktem wyjścia do obliczeń jest znajomość skumulowanej dawki fenacetyny (5 kg), przy której u ludzi obserwuje się zwiększoną częstość zmian rakowych w nerkach. Po zastosowaniu współczynników niepewności, których iloczyn wynosił 12, zaproponowano dla pyłów fenacetyny wartość NDS równą 5 mg/m³.



Ryszard Rolecki


Kwas propionowy jest bezbarwną, oleistą cieczą o nieprzyjemnym zapachu. Dobrze rozpuszcza się w wodzie i rozpuszczalnikach organicznych, jak etanol, eter i chloroform. Na skalę przemysłową otrzymywany jest w procesie syntezy chemicznej z nieorganicznych półproduktów bądź w procesie bakteryjnej fermentacji pulpy drzewnej. Kwas propionowy oraz jego sole sodowe i wapniowe są stosowane przede wszystkim jako środki przeciwpleśniowe, fungicydy, czynniki konserwujące ziarno i drewno. W dostępnym piśmiennictwie nie ma informacji o przypadkach ostrych i przewlekłych zatruć ludzi w następstwie narażenia na kwas propionowy. Nie ma również wyników badań epidemiologicznych ludzi narażonych na ten kwas. Wyniki badań ostrej toksyczności, otrzymane w badaniach na zwierzętach, wskazują, że kwas propionowy i jego sole sodowe lub wapniowe nie są substancjami toksycznymi bądź szkodliwymi, w świetle kryteriów klasyfikacji przyjętych w państwach Unii Europejskiej. Stężone roztwory wodne kwasu propionowego mogą spowodować uszkodzenia skóry oraz błon śluzowych oczu o znacznym stopniu nasilenia. W warunkach narażenia inhalacyjnego na kwas propionowy o dużym stężeniu, około 5000 mg/m³, stwierdzono cechy podrażnienia oczu i dróg oddechowych zwierząt doświadczalnych. Nie wykazano działania uczulającego kwasu propionowego. Wyniki badań działania podprzewlekłego i przewlekłego omawianego kwasu, otrzymane w warunkach narażenia drogą pokarmową, wskazują na słabe działanie toksyczne substancji. W większości badań przeprowadzonych w warunkach in vitro i in vivo nie stwierdzono działania genotoksycznego kwasu propionowego. W następstwie przewlekłego podawania kwasu propionowego z paszą stwierdzono zmiany przednowotworowe i nowotworowe zlokalizowane w przedżołądku gryzoni oraz spontaniczną hiperplazję śluzówki przełyku u psów. Po zaprzestaniu podawania paszy z dodatkiem kwasu propionowego stwierdzono ustępowanie zmian hiperplastycznych śluzówki. Wspomniane zmiany wiąże się z działaniem drażniącym kwasu propionowego na śluzówkę przedżołądka, co prowadzi do stymulacji zmian rozrostowych. W badaniach na szczurach i myszach nie stwierdzono cech działania embriotoksycznego i zaburzeń rozwojowych u potomstwa narażonych zwierząt. Wyniki ograniczonych badań toksykokinetycznych wskazują, że metabolizm kwasu propionowego przebiega podobnie jak przemiany metaboliczne kwasów tłuszczowych o nieparzystej liczbie atomów węgla. Część propionianu może być włączona do różnych składników organizmu bądź poprzez przemiany w cyklu kwasów trójkarboksylowych ulega utlenieniu do dwutlenku węgla i wody. Nie ma danych o następstwach łącznego działania toksycznego kwasu propionowego i innych czynników. Na podstawie zebranych informacji zaproponowano, aby wartość NDS dla kwasu propionowego na stanowiskach pracy ustalić na poziomie 30 mg/m³. Jako wartość NDSCh arbitralnie przyjęto stężenie 45 mg/m³. Nie ma podstaw merytorycznych do ustalenia wartości DSB.



Jerzy K. Piotrowski, Jadwiga Szymańska, Barbara Frydrych


W warunkach normalnych ozon jest gazem. Cechuje się przyjemnym zapachem w stężeniu niższym od 4 mg/m³, w stężeniach wyższych ma zapach ostry, drażniący. Ozon stosowany jest do odkażania wody pitnej, bielenia olejów i wosków, skrobi, mąki. Ważnym źródłem ozonu w przemyśle są: spawanie i wytwarzanie nadtlenku wodoru. Z kontrolowanych badań ludzi wynika, że pierwszymi skutkami krótkiego narażenia na ozon są objawy ze strony układu oddechowego. Zmiany te obejmują m.in. zmniejszenie natężonej objętości wydechowej (FEV1,0). W badaniach przeprowadzanych bez dodatkowego obciążenia organizmu próbami wysiłkowymi, zmniejszenie FEV1,0 stwierdzono przy stężeniach ozonu powyżej 0,6 mg/m³. Gdy narażenie na ozon prowadzono łącznie z wysiłkiem fizycznym (ćwiczenia na ergometrze rowerowym, marsz; wentylacja płuc 20 l/min · m²), zmiany w próbach czynnościowych obserwowano przy stężeniu 0,16 mg/m³. Nie udało się ustalić stężenia progowego ozonu. Obserwacje przewlekłego wpływu ozonu na ludzi pochodzą głównie z przemysłu, jednak najczęściej działanie ozonu było zakłócone występowaniem innych zanieczyszczeń powietrza. Przy niskich stężeniach ozonu w granicach 0,2 ÷ 2,0 mg/m³ u zwierząt laboratoryjnych zmiany wywołane ozonem dotyczyły błony śluzowej oskrzelików końcowych, pęcherzyków i nabłonka płuc. Wysokie stężenia wywoływały obrzęk płuc, krwotok i śmierć. Z wielu badań nad toksycznością ozonu, dotyczących systemu obronnego ustroju, wynika, że zwierzęta narażone na ten gaz wykazują znacznie większą wrażliwość na czynniki chorobotwórcze. Długotrwałe narażenie na małe stężenia ozonu powoduje bardziej rozległe i nieodwracalne uszkodzenie płuc niż obrzękowe i ostre reakcje zapalne stwierdzone w wyniku krótkiego narażenia na duże stężenia. Z wielokrotnym narażeniem na działanie ozonu wiąże się również zjawisko tolerancji. Narażenie na dawki mniejsze niż letalne chroni przed kolejnym narażeniem na dawki większe. Dotychczasowe badania prowadzone na zwierzętach wskazują, że jeżeli komórki zwierzęce są narażone wystarczająco długo i na wystarczająco wysokie stężenie ozonu, to skutek genotoksyczny jest prawdopodobny. Mechanizm toksycznego działania ozonu na poziomie subkomórkowym nie jest do końca jasny. Wiadomo, że ozon jest zdolny do utleniania wielu enzymów i białek, reaguje także z cząsteczkami nienasyconych kwasów tłuszczowych. Zaproponowano podwyższenie wartości obowiązującego w Polsce NDS z 0,1 mg/m³ do 0,15 mg/m³. Zmiana ta jest motywowana faktem, że w powietrzu atmosferycznym terenów miejskich i przemysłowych często występuje stężenie ozonu przekraczające obecne wartości NDS ustalone dla przemysłu. Ponadto znacznie podwyższona wartość NDS (np. do 0,2 mg/m³, jak w większości państw) nie wydaje się możliwa do przyjęcia ze względu na skutki toksyczne występujące w tym zakresie stężeń, szczególnie u osób pracujących fizycznie. Nie ma podstaw do ustalenia wartości NDSCh i DSB.



Jolanta Skowroń, Halina Puchalska


Peroksodisiarczan(VI) potasu (nadsiarczan potasu, K2S2O8) występuje w postaci bezbarwnych lub białych, bezwonnych kryształów. Jako związek o silnych właściwościach utleniających jest stosowany w galwanizerniach, przy produkcji kauczuku syntetycznego oraz w przemyśle tekstylnym. Ponadto znalazł zastosowanie jako składnik preparatów rozjaśniających włosy (we fryzjerstwie), w fotografice, w przemyśle kosmetycznym i w oczyszczalniach ścieków. W warunkach pracy zawodowej główną drogą narażenia na pyły i roztwory K2S2O8 jest układ oddechowy i skóra. Peroksodisiarczan(VI) potasu działa drażniąco na błony śluzowe oczu i dróg oddechowych oraz na skórę. Kontakt z pyłami i roztworami tej substancji może powodować zarówno toksyczne, jak i alergiczne zapalenie skóry, a narażenie inhalacyjne na pyły może być przyczyną powstania astmy oskrzelowej. Mechanizm prowadzący do takiej reakcji nie jest znany. Z badań doświadczalnych na zwierzętach wynika, że K2S2O8 należy do grupy związków szkodliwych (wg klasyfikacji przyjętej w WE). Wartość LD50 dla szczurów po podaniu dożołądkowym peroksodisiarczanu(VI) potasu wynosi 802 mg/kg m. c. Narażenie inhalacyjne szczurów na aerozol nadsiarczanu amonu o stężeniu 1 mg/m³, 23,5 h dziennie przez 7 dni, nie wywołało statystycznie istotnych zmian w układzie oddechowym. Podostre 13-tygodniowe narażenie zwierząt na nadsiarczan sodu w dawce 241 ÷ 4031 mg/kg paszy (w przeliczeniu na nie wywołało żadnych skutków szkodliwych działania tego związku. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono informacji o rakotwórczym, embriotoksycznym i teratogennym działaniu peroksodisiarczanu(VI) potasu na ludzi i zwierzęta doświadczalne. W Polsce nie ma limitów narażenia zawodowego odnoszących się do peroksodisiarczanu(VI) potasu. W Danii przyjęto OEL na poziomie 2 mg/m³, a w Wielkiej Brytanii – na poziomie 1 mg/m³. ACGIH rekomenduje limit TLV na poziomie 0,1 mg/m³ (dla peroksodisiarczanu(VI) potasu, nadsiarczanu sodu i amonu). Za podstawę wartości NDS dla pyłów peroksodisiarczanu(VI) potasu przyjęto wyniki badań, które nie wykazały toksycznego działania nadsiarczanu amonu na drogi oddechowe zwierząt w warunkach narażenia podostrego na pyły związku o stężeniu 1 mg/³ (NOAEL). Proponuje się przyjęcie wartości NDS dla pyłów peroksodisiarczanu(VI) potasu na poziomie 0,1 mg/³. Nie ma podstaw do zaproponowania najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) i dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB). Ze względu na działanie drażniące i uczulające peroksodisiarczanu(VI) potasu na skórę i drogi oddechowe należy wprowadzić oznakowanie normatywu higienicznego symbolami "I" – substancja o działaniu drażniącym i "A" – substancja o działaniu uczulającym.



Jerzy K. Piotrowski, Czesław Orłowski


Tetratlenek osmu tworzy bladożółtą masę lub bezbarwne kryształy o temperaturze topnienia 40,6 oC i temperaturze wrzenia 130 oC. Ma ostry nieprzyjemny zapach, przypominający chlor. Stosowany jest głównie do wybarwiania preparatów biologicznych w mikroskopii elektronowej, a ponadto w fotografii, jako katalizator w syntezie organicznej oraz w leczeniu chorób reumatycznych. U ludzi po ostrym narażeniu na tetratlenek osmu obserwuje się silne działanie drażniące na oczy i układ oddechowy, a także zaburzenia wzrokowe. U mężczyzn mających przy produkcji osmiridium kontakt zawodowy z tetratlenkiem o stężeniu 0,133 ÷ 0,640 mg/m³ (mierzonym jako Os), przez okres 1,5 ÷ 23 lat, występował charakterystyczny objaw polegający na widzeniu aureoli wokół źródeł światła, a ponadto pieczenie oczu, trudności w czytaniu i bóle w przedniej części głowy. Objawy te na ogół ustępowały następnego dnia. U osób tych nie stwierdzono zmian parametrów biochemicznych w moczu, ani we krwi. 6-godzinne narażenie inhalacyjne na tetratlenek osmu o stężeniu 0,001 mg/m³ nie wywołuje u ludzi działania drażniącego oraz innych skutków szkodliwych. Efekty toksyczne, podobne jak u ludzi, stwierdzano u królików po ostrym 30-minutowym narażeniu inhalacyjnym na malejące w czasie** stężenie OsO4 o wartości ok. 1300 ÷ 130 mg/m³. Obserwowano działanie drażniące na oczy i układ oddechowy, zmiany morfologiczne na twardówce, rogówce, oskrzelach i płucach. Stężenie letalne wynosi ok. 400 mg/m³ przy narażeniu 4-godzinnym myszy i szczurów. Króliki padały przy narażeniu 30-minutowym na malejące w czasie** stężenie tetratlenku osmu o wartości ok. 2600 ÷ 260 mg/m³. Dla tetratlenku osmu nie prowadzono eksperymentów podostrych i przewlekłych, nie jest rozeznana jego toksykokinetyka w ustroju. Z testów bakteryjnych wynika, że może działać mutagennie. Nie badano innych skutków odległych. W większości państw dla tetratlenku osmu przyjęto jako NDS wartość 0,002 mg/m³, co wg ACGIH powinno zabezpieczyć pracowników przed jego działaniem drażniącym. Istniejące podstawy doświadczalne są niewystarczające do w pełni niezależnego obliczenia proponowanej wartości NDS. W tej sytuacji autorzy proponują przyjęcie wartości NDS równej 0,002 mg/m³ oraz wartości NDSCh równej 0,006 mg/m³ (przeliczonych jako osm), tj. wartości obowiązujących w większości państw.

** Stężenie maleje w wyniku zachodzącej samorzutnie redukcji tetratlenku do dwutlenku i osmu metalicznego.



Renata Soćko, Jan Stetkiewicz


Azydek sodu jest białym, krystalicznym ciałem stałym bez zapachu. Stosowany jest w syntezach organicznych, w produkcji materiałów wybuchowych oraz jako środek napędowy w samolotach odrzutowych. Azydek sodu jest głównym czynnikiem generującym gaz w samochodowych poduszkach powietrznych, które są coraz częściej stosowane na świecie. Ponadto azydek sodu znalazł zastosowanie jako herbicyd, insektycyd, nematocyd, fungicyd i bakteriocyd. W laboratoriach azydek sodu wykorzystuje się do konserwacji odczynników. Był również stosowany jako lek obniżający ciśnienie. Zgodnie z przepisami ustawy z dnia 11 stycznia 2001 r. o substancjach i preparatach chemicznych (DzU nr 11, poz. 84, z późniejszymi zmianami) azydek sodu został sklasyfikowany jako substancja bardzo toksyczna i substancja niebezpieczna dla środowiska. Oznakowano go symbolami niebezpieczeństwa: R28 − działa bardzo toksycznie po połknięciu, R32 − w kontakcie z kwasami uwalnia bardzo toksyczne gazy, oraz R50/53 − działa bardzo toksycznie na organizmy wodne, może powodować długo utrzymujące się niekorzystne zmiany w środowisku wodnym. Azydek sodu nie wykazuje działania rakotwórczego i teratogennego. Działa embriotoksycznie tylko w dużych dawkach. Związek ten wykazuje działanie mutagenne w komórkach bakterii, roślin i ssaków. Azydek sodu zarówno u ludzi jak i u zwierząt powoduje zespół objawów ze strony układu sercowonaczyniowego w postaci obniżenia ciśnienia krwi, częstoskurczu oraz niedokrwienia mięśnia sercowego. U osób narażonych często występują bóle głowy. Związek ten wykazuje ponadto działanie drażniące na oczy i górne drogi oddechowe. Zaburzenia wywołane azydkiem sodu związane są z zahamowaniem aktywności katalazy krwi i uszkodzeniem procesów fosforylacji, a szczególnie przemiany kwasu adenozynodwufosforowego w kwas adenozynotrójfosforowy. Azydek sodu wpływa na układ krążenia wywierając działanie rozkurczające na mięśnie gładkie obwodowych naczyń krwionośnych, co prowadzi do obniżenia ciśnienia krwi. Zaproponowano przyjęcie wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia pułapowego azydku sodu na poziomie 0,3 mg/m³. Jest ona zgodna z wartością obowiązującą w większości państw. Powinna zapobiec głównie skutkom działania drażniącego azydku sodu oraz powinna znacznie zredukować ryzyko efektów sercowonaczyniowych i ograniczyć występowanie bólów głowy u pracowników narażonych. Ze względu na to, że skóra stanowi istotną drogę narażenia, proponuje się oznaczenie azydku sodu na liście NDS symbolem "Sk".



Małgorzata Kupczewska-Dobecka, Marek Dobecki


Czysty cyjanamid wapnia (CC) jest nielotnym, niepalnym ciałem stałym. Handlowy CC ma barwę szarą, zawiera małe ilości karbidku wapnia, siarczków, tlenków i azotków krzemu, żelaza i glinu. Cyjanamid wapnia jest stosowany w syntezie organicznej jako materiał do produkcji cyjanku wapnia i dicyjanamidu. Jest także używany do odsiarczania stali. Wykorzystuje się go w rolnictwie jako nawóz sztuczny (azotniak), środek chwastobójczy i grzybobójczy. W latach 70. XX w. cyjanamid wapnia był stosowany jako lek w leczeniu choroby alkoholowej. Głównym kierunkiem działania cyjanamidu wapnia po narażeniu inhalacyjnym jest działanie drażniące na drogi oddechowe, oczy i skórę. Powoduje nietolerancję alkoholu przejawiającą się przejściowymi zaburzeniami naczyniowo-ruchowymi, tzw. efekt antabusowy. Po doustnym podaniu substancji obserwowano także działanie hepatotoksyczne. Działanie toksyczne tego związku polega na inhibicji aktywności dehydrogenazy aldehydowej, co doprowadza do znacznego nagromadzenia się we krwi aldehydu octowego, gdyż nie ulega on dalszemu utlenieniu do kwasu octowego. Badania przeprowadzone na zwierzętach doświadczalnych nie wykazały zależności efektu toksycznego od wielkości narażenia. Ustalono natomiast, że u ludzi dawka 50 mg/dzień jest minimalną dawką terapeutyczną, która może być przyjęta jako wartość LOEL dla człowieka. U pacjentów obserwowanych podczas długotrwałej kuracji cyjanamidem wapnia w dawce 50 ÷ 150 mg/dzień występowały przypadki alergicznej reakcji skórnej, zawroty głowy, mdłości, ból głowy. U 128 alkoholików leczonych CC, w dawce 50 mg/dzień przez 4 miesiące, nie wykazano działania hepatotoksycznego i tyreotoksycznego cyjanamidu. Obserwowano jedynie znaczący wzrost liczby białych ciałek krwi i powrót do normy po zaprzestaniu podawania CC. Przeprowadzone badania lekarskie 65 pracowników zatrudnionych przy produkcji cyjanamidu wapnia (średnio 19 lat) i długotrwale narażanych na ten związek o stężeniu 8,3 mg/m³ i mniejszym nie wykazały (w porównaniu z populacją generalną) istotnych zmian w układzie oddechowym, pokarmowym, nerwowym, krążenia oraz skłonności do infekcji. Na podstawie powyższych danych oraz wyników badań ludzi w środowisku pracy, a także biorąc pod uwagę zmienność reakcji w populacji ludzkiej (możliwość występowania efektu antabusowego po spożyciu alkoholu po zakończeniu pracy) proponuje się przyjęcie wartości 1 mg/m³ jako NDS cyjanamidu wapnia. Brak jest podstaw do ustalenia NDSCh. Ze względu na to, że skóra stanowi istotną drogę narażenia (wartość medialnej dawki śmiertelnej po podaniu substancji na skórę królika i szczura − DL50s < 1000 mg/kg oraz dermatozy u zatrudnionych przy produkcji CC) proponuje się oznaczenie cyjanamidu wapnia w wykazie NDS symbolem "Sk".



Andrzej Starek


Etanol jest stosowany jako rozpuszczalnik, środek konserwujący, półprodukt do syntezy organicznej i używka. Poziom zawodowego narażenia na etanol, mierzony stężeniem tego związku w środowisku pracy, nie przekracza na ogół obowiązującej w Polsce wartości NDS, chociaż 73 pracowników było narażonych na większe stężenia. Z obserwacji na ludziach wynika, że etanol w stężeniach powyżej 9400 mg/m³ działa drażniąco na oczy i górne drogi oddechowe. Nie ma informacji na temat zatruć tym związkiem oraz odnośnie do układowych zmian patologicznych u ludzi w warunkach przemysłowych. Wiadomo jednak, że związek ten, spożywany w dużych ilościach przez dłuższy czas, wywołuje wieloukładowe i wielonarządowe zmiany patologiczne, określane mianem choroby alkoholowej. Ostra toksyczność etanolu u zwierząt laboratoryjnych jest znikoma. Natomiast duże dawki etanolu zarówno u ludzi jak i zwierząt działają fetotoksycznie i teratogennie. Ponadto etanol może być promotorem procesu nowotworowego w obrębie przełyku, żołądka i wątroby. Na podstawie danych o działaniu drażniącym etanolu u ludzi we wszystkich państwach, z wyjątkiem Polski, przyjęto wartość NDS na poziomie 1900 mg/m³. Biorąc za podstawę wartość LOEL i dwa współczynniki niepewności, obliczono wartość NDS etanolu na poziomie 2350 mg/m³. Zaproponowano wartość NDS równą 1900 mg/m³. Nie znaleziono podstaw do zaproponowania NDSCh i DSB.



Marek Jakubowski, Halina Sińczuk-Walczak


Narażenie zawodowe na mangan występuje głównie w trakcie wydobywania i przetwarzania rud manganu, podczas produkcji stopów, w stalowniach, podczas spawania i produkcji suchych ogniw. W przeszłości narażenie zawodowe było bardzo duże. Obecnie stężenia manganu w powietrzu środowiska pracy mieszczą się w zakresie od 0,01 do kilku lub kilkunastu mg/m³. W Polsce liczba osób narażonych na mangan w stężeniach powyżej wartości NDS (0,3 mg/m³) wynosiła w 1994 r. ok. 3500. Układem krytycznym w przypadku narażenia zawodowego na mangan jest układ nerwowy. Stwierdzono także wpływ narażenia na czynność układu oddechowego i na reprodukcję. Efektami krytycznymi stanowiącymi obecnie podstawę do przyjęcia wartości NDS są wczesne objawy manganizmu w postaci zaburzeń motorycznych oraz skutków neurobehawioralnych, jak tremor i osłabienie pamięci, możliwe do wykrycia w stadium przedklinicznym za pomocą testów psychologicznych. Na przełomie lat 80. i 90. opublikowano kilka prac epidemiologicznych zawierających wyniki badań z tego zakresu. Uzyskano także znaczny postęp w dziedzinie statystycznego opracowywania wyników, wprowadzając zamiast poszukiwania wartości NOAEL metodę dawki wyznaczającej. Umożliwiło to określenie wartości dolnego 95% ograniczenia dawki wyznaczającej (BMDL10) dla wystąpienia zaburzeń koordynacji wzrokowo-ruchowej, drżenia rąk i czasu reakcji. Wynosiła ona dla pyłu całkowitego odpowiednio 2,2; 3,4 i 4,8 mg/m³ ⋅ lata pracy. Ponieważ przyjmuje się, że wartość BMDL10 jest 2÷3-krotnie mniejsza niż wartość NOAEL, proponuje się pozostawienie wartości NDS na poziomie 0,3 mg/m³. Ze względu na to, że efekty działania manganu na układ nerwowy są wynikiem kumulacji, nie proponuje się wprowadzenia wartości NDSCh.



Bożena Patelska, Jolanta Skowroń, Halina Puchalska


Metakrylan n-butylu jest estrem nienasyconego kwasu metakrylowego oraz alkoholu n-butylowego. Występuje w postaci klarownej, bezbarwnej cieczy o aromatycznym zapachu. Metakrylan n-butylu jest stosowany do produkcji przezroczystych tworzyw sztucznych (tzw. szkła organicznego), które są stosowane w budownictwie, przemyśle motoryzacyjnym, meblowym, spożywczym (opakowania żywności). Jest składnikiem wyrobów medycznych (protezy dentystyczne, cement dentystyczny, spoiwa ortopedyczne, szkła kontaktowe) i kosmetycznych (sztuczne paznokcie). Duże zastosowanie mają włókna syntetyczne na bazie polimetakrylanów. Żywice metakrylanowe stosowane są jako materiał izolujący w przewodach elektrycznych oraz jako warstwa powierzchniowa gumy i szkła. Ocenia się, że liczba osób narażonych w Polsce na działanie metakrylanu butylu wynosi kilkanaście tysięcy. W warunkach pracy zawodowej głównymi drogami narażenia na metakrylan n-butylu są układ oddechowy i skóra. Metakrylan n-butylu należy do substancji o działaniu drażniącym na oczy, drogi oddechowe oraz skórę. Następstwami zatruć ostrych u ludzi mogą być podrażnienia błon śluzowych dróg oddechowych, zapalenie oskrzeli i płuc, podrażnienie i zapalenie spojówek, stany zapalne i uczuleniowe na skórze. Efekty działania układowego tego związku, które obserwowano u zwierząt doświadczalnych, to zaburzenia oddychania, zmiany ciśnienia tętniczego, zmiany w pracy serca, zmiany w wątrobie i w korze mózgowej. W dostępnym piśmiennictwie nie ma wyników badań wskazujących na działanie rakotwórcze metakrylanu n-butylu oraz jego wpływu na rozrodczość. Istnieje możliwość mutagennego działania metakrylanu n-butylu (pozytywny wynik testu Aimesa). W badaniach przeprowadzonych na zwierzętach wykazano jego działanie embriotoksyczne i teratogenne. W światowych wykazach normatywów higienicznych dopuszczalne stężenia metakrylanu n-butylu ustalono w Szwecji, gdzie określono je na poziomie: NDS − 300 mg/m³ oraz NDSCh − 450 mg/m³, z zaznaczeniem działania uczulającego (SEN), a także w Rosji, gdzie obowiązuje wartość PDK równa 30 mg/m³. Za podstawę do obliczenia wartości NDS dla metakrylanu n-butylu przyjęto doświadczenie przeprowadzone na królikach, świnkach morskich i szczurach, które narażano inhalacyjnie na ten związek w stężeniu 5000 mg/m³ (LOAEL) przez 8 godzin (analogia do 8-godzinnego dnia pracy). U zwierząt obserwowano podrażnienie błon śluzowych górnych dróg oddechowych, przyspieszenie oddechu i pogorszenie sprawności ruchowej. Po przeprowadzeniu obliczeń zaproponowano wartość NDS dla metakrylanu n-butylu wynoszącą 100 mg/m³ oraz wartość NDSCh − 300 mg/m³. Wartości normatywów proponuje się oznakować symbolem I − substancja o działaniu drażniącym oraz A − substancja o działaniu uczulającym. Nie ma podstaw do zaproponowania wartości DSB w materiale biologicznym dla metakrylanu n-butylu.



Andrzej Starek


Metanol jest substancją szeroko stosowaną jako półprodukt w syntezie organicznej, jako rozpuszczalnik, komponent wielu preparatów i paliwo samochodowe. Średnie stężenie ważone tego związku w powietrzu może osiągać wartość 880 mg/m³, a stężenie chwilowe − 4000 mg/m³. W 1994 r. w Polsce liczba osób narażonych na metanol o stężeniach przekraczających 100 mg/m³ (NDS) wynosiła 23. Metanol może wywierać ostre i przewlekłe działanie toksyczne na ludzi i zwierzęta. Ostre zatrucie tym związkiem, również w warunkach przemysłowych, nierzadko kończy się zejściem śmiertelnym. W symptomatologii ostrego zatrucia wyróżnia się 3 okresy: fazę narkotyczną, okres utajenia oraz uszkodzenia OUN, w tym narządu wzroku, w wyniku kwasicy metabolicznej. Najbardziej wrażliwymi gatunkami na toksyczne działanie metanolu jest człowiek i naczelne. U zwierząt laboratoryjnych metanol w wysokich stężeniach wywiera działanie embriotoksyczne, fetotoksyczne i teratogenne. Wartości NDSCh i NDS obliczono na podstawie obserwacji ludzi narażonych na metanol o średnim stężeniu chwilowym (15 min) 1380 mg/m³ (475÷4000 mg/m³), u których stwierdzono objawy ze strony OUN i zaburzenia widzenia. Zaproponowano utrzymanie dotychczasowej wartości NDS metanolu na poziomie 100 mg/m³ oraz NDSCh − 300 mg/m³. Zwrócono uwagę na oznakowanie normatywów symbolem Sk wskazującym na łatwe wchłanianie metanolu przez skórę oraz symbolem Ft informującym o wpływie na ciążę. Ponadto zaproponowano i uzasadniono wartości DSB metanolu obecnego w próbkach moczu pobieranych pod koniec zmiany roboczej lub całej zmiany, odpowiednio na poziomie 6,5 lub 5 mg/l.



Konrad Rydzyński, Jolanta Gromadzińska


Mrówczan etylu jest łatwo rozpuszczalną cieczą o przyjemnym owocowym zapachu. Jest stosowany w przemyśle spożywczym jako polepszacz smaku, jako składnik niektórych środków grzybo- i owadobójczych, a także jako rozpuszczalnik dla niektórych surowców, np. w przemyśle obuwniczym czy włókienniczym. Związek ten jest zaliczany do grupy substancji o umiarkowanej toksyczności dla człowieka. Działa drażniąco na drogi oddechowe i oczy. Nie wykazano jego działania kancerogennego i mutagennego. Przypuszcza się, że działanie drażniące na błony śluzowe jest spowodowane hydrolizą mrówczanu etylu w kontakcie z wodą i uwalnianiem kwasu mrówkowego i alkoholu etylowego. Na podstawie danych z pracy Flury i Zernika (za Grant, 1962), którzy stwierdzili drażniące działania związku na drogi oddechowe, oraz uzasadnień dla standardu higienicznego w innych państwach, proponuje się podnieść najwyższe dopuszczalne stężenie na stanowisku pracy do poziomu zharmonizowanego z wartościami obowiązującymi w innych państwach. Ponieważ pary mrówczanu etylu w stężeniu 990 mg/m³ mogą wywołać łagodne podrażnienie oczu utrzymujące się przez kilka godzin po przerwaniu narażenia, należy tę wartość uznać za najniższe stężenie działające u ludzi (LOEL). W celu ustalenia wartości NDS należy wprowadzić następujące wartości współczynników niepewności: 2 − dla przejścia od dawki LOEL do NOAEL; 2 − dla zabezpieczenia osób szczególnie wrażliwych. Stąd NDS = 990 mg/m³ / 2 ⋅ 2 = 247,5 mg/m³. Zaproponowano przyjęcie wartości NDS równej 250 mg/m³. Wartość NDSCh proponuje się ustalić na poziomie 2 ⋅ NDS, czyli równą 500 mg/m³.



Marek Jakubowski


Platyna jest srebrzystoszarym metalem szlachetnym. Jest stosowana jako katalizator w samochodach, w procesach uwodornienia, odwodornienia, izomeryzacji i utleniania w przemyśle chemicznym. Znajduje także zastosowanie w przemyśle elektronicznym, w medycynie oraz w przemyśle jubilerskim. Toksyczność metalicznej platyny jest znikoma. Podanie szczurom do przewodu pokarmowego ziaren platyny o średnicy 1,5 μm spowodowało niewielkie zmiany martwicze nabłonka przewodu pokarmowego i obrzmienie nabłonka kanalików nerkowych. Platyna nie powodowała śmierci zwierząt w największej z zastosowanych dawek (25 mg/kg m.c.). W wyniku narażenia inhalacyjnego szczurów na metaliczną platynę znakowaną izotopem 191Pt w pierwszym dniu w płucach pozostało 93,5%, a w tchawicy 3,9% aktywności. Eliminacja platyny z płuc odbywała się głównie z udziałem nabłonka migawkowego, a połknięte ziarna pyłu były wydalane z kałem. Jedynie niewielki odsetek dawki uległ wydaleniu z moczem. Ze względu na małą toksyczność metalicznej platyny zaproponowano przyjęcie wartości NDS równej 1 mg/m³. Wartość ta jest zgodna z wartością indykatywną UE oraz wartościami zalecanymi przez ACGIH, NIOSH i OSHA w USA.



Małgorzata Kupczewska-Dobecka, Marek Dobecki


Tlenek wapnia jest nielotnym, niepalnym, higroskopijnym ciałem stałym bez zapachu. Znajduje zastosowanie w budownictwie do wyrobu zapraw murarskich i cementu, w przemyśle chemicznym do zmiękczania wody, do oczyszczania solanki, produkcji wapna bielącego, sody i karbidu, do zmydlania tłuszczów przy produkcji stearyny, do wyrobu farb wapiennych, w produkcji szkła, papieru, w hutnictwie i metalurgii jako dodatek szlakujący, w gazownictwie i koksownictwie do oczyszczania gazu z gazów kwaśnych. Jest składnikiem preparatów czyszcząco-polerujących. Ma zastosowanie w leśnictwie jako środek owadobójczy, w rolnictwie jako nawóz sztuczny, a także w cukrownictwie do defekacji i w garbarstwie do odwłosiania skór. Głównym skutkiem narażenia na pyły tlenku wapnia jest działanie drażniące. U ludzi narażonych zawodowo na pyły tlenku wapnia obserwowano skutki działania drażniącego na: − skórę: zaczerwienienie, plamkowata wysypka, obrzęk, tworzenie się pęcherzyków pomiędzy palcami − oczy: łzawienie, ból, zaczerwienienie, zapalenie spojówek, zapalenie rogówki − układ oddechowy: nieżyt nosa, perforacja przegrody nosowej, kaszel, drapanie w gardle, zapalenie gardła i krtani − przewód pokarmowy: nudności, wymioty, zaczerwienienie błon śluzowych. Przy ustalaniu wartości NDS pyłów tlenku wapnia wzięto pod uwagę dane, według których tlenek wapnia o stężeniu 9-10 mg/m³ nie wykazywał działania drażniącego u ludzi narażonych zawodowo na tę substancję. Przyjmując wartość stężenia 10 mg/m³ jako NOAEL dla ludzi oraz uwzględniając jednocześnie filozofię zastosowaną przez ACGIH, opartą na analogii do wodorotlenku sodu i wapnia, proponuje się utrzymać wartość NDS dla tlenku wapnia na aktualnie obowiązującym poziomie 2 mg/m³ i wartość NDSCh − 6 mg/m³.



Andrzej Sapota


W latach 1980 i 1984 eksperci z EPA za decydujący dla ustalenia wielkości ryzyka nowotworowego w odniesieniu do WWA uznali podział tych związków na rakotwórcze i nierakotwórcze. Podjęto próbę zastosowania do całej klasy WWA wartości SF wyznaczonego dla benzo(a)pirenu. W przeszłości podobny sposób postępowania przyjęto w celu obliczenia ryzyka związanego z narażeniem na PCDD i PCDF. W koncepcji tej założono, że B(a)P jest związkiem wzorcowym, a siła działania rakotwórczego (nazwana względnym współczynnikiem kancerogenności − WWK) innych związków obliczana jest w stosunku do B(a)P. Wartość WWK równa 0 oznacza brak aktywności rakotwórczej związku. Rozwinięcie tej koncepcji i zastosowanie odpowiedniego modelu matematycznego do obliczenia WWK na podstawie dostępnych wyników badań przeprowadzili Nisbet i LaGoy (1992). Tylko dibenzo(a,h)antracen ma wartość WWK większą od jedności. Wartości WWK dla 4 związków rakotwórczych z grupy WWA wynosiły 0,1; dla trzech innych 0,01; WWK dla pozostałych związków wynosi 0,001. Nisbet i LaGoy analizując wyniki badań Pfeiffera (1977) zastosowali wyznaczone przez siebie wartości WWK do obliczenia oczekiwanej liczby przypadków nowotworów. Stwierdzili, że szczególnie w zakresie niskich dawek liczba oczekiwanych przypadków nowotworów była zgodna z tymi, jakie uzyskano w warunkach doświadczalnych. Liczne badania epidemiologiczne wykonane u pracowników narażonych na wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne (WWA), w tym również benzo(a)piren, wykazały wyraźną zależność między narażeniem na te mieszaniny i wzrostem ryzyka powstawania nowotworów. W środowisku pracy WWA występują w powietrzu w postaci par lub aerozoli. Znajdujące się w powietrzu WWA najczęściej osadzone są na pyle. W celu ustalenia wartości NDS postanowiono uwzględnić 9 związków z grupy WWA o działaniu rakotwórczym, biorąc pod uwagę ich siłę działania. W tym celu wprowadzono pojęcie równoważnika kancerogenności (A), obliczonego ze wzoru: Wartości współczynników siły działania kancerogennego (k) dla 9 WWA podano w tabeli. Natomiast C1 ÷ C9 wyrażają stężenia poszczególnych WWA, uzyskane z pomiarów. Przyjęto wartość NDS równą 0,002 mg/m³, czyli taką, jaką przyjęto w Polsce dla benzo(a)pirenu. Wartość A≤0,002 mg/m³ powinna zabezpieczyć przed dodatkowym ryzykiem powstawania nowotworów.



Andrzej Starek


Bifenylo-4-amina (BA) jest substancją stałą, występującą w postaci wolnej aminy lub soli amoniowych z kwasami nieorganicznymi. Pierwsza postać rozpuszcza się w rozpuszczalnikach organicznych, podczas gdy druga w wodzie. Związek może występować także jako zanieczyszczenie aniliny oraz innych amin aromatycznych i ich pochodnych. BA stosowano jako antyutleniacz w przemyśle gumowym oraz jako półprodukt do syntezy barwników azowych. BA wykazuje słabą toksyczność ostrą i przewlekłą, ma działanie mutagenne po aktywacji metabolicznej oraz indukuje nowotwory, głównie raka pęcherza moczowego, u ludzi i zwierząt. Związek został zaliczony do grupy 1., tj. do czynników rakotwórczych dla ludzi, zgodnie z kryteriami IARC. W celu ustalenia wartości NDS bifenylo-4-aminy zastosowano metodę obliczeniową, opartą na przeliczeniu potencjału rakotwórczego związku obserwowanego u myszy na taki sam potencjał u człowieka. Na podstawie dawki BA wchłoniętej przez mysz i obserwowanego efektu kancerogennego, obliczono ekwiwalentną dawkę dla człowieka, przy założeniu, że ryzyko choroby nowotworowej wynosi 10-3. Następnie wchłoniętą dawkę tego związku przeliczono na jego stężenie w powietrzu środowiska pracy. Zaproponowano przyjęcie wartości NDS na poziomie 0,001 mg/m³ jako średnie stężenie ważone 8-godzinnym dniem pracy.



Andrzej Sapota, Danuta Ligocka


Etylenodiamina (EDA) jest gęstą, bezbarwną cieczą o słabym amoniakalnym zapachu. Stosowana jest głównie jako półprodukt do otrzymywania związków chelatujących, fungicydów, wosków syntetycznych, żywic poliamidowych i środków antykorozyjnych oraz jako emulgator i stabilizator gumy. EDA u ludzi wykazuje, w zależności od stężenia, działanie drażniące na błony śluzowe − od umiarkowanego do silnego. Zgodnie z kryteriami toksyczności obowiązującymi w Unii Europejskiej EDA należy do związków szkodliwych. Pary etylenodiaminy mają działanie drażniące na oczy i błony śluzowe oraz drogi oddechowe zwierząt doświadczalnych, natomiast ciekła EDA ma działanie żrące na skórę i oko królika. W doświadczeniu przewlekłym przeprowadzonym na szczurach eksponowanych drogą inhalacyjną na EDA o dużych stężeniach obserwowano zmiany patologiczne w wątrobie, nerkach, płucach i nadnerczach. Nie wykazano żadnych skutków szkodliwego działania tego związku o stężeniu 147,5 mg/m³, które przyjęto za wartość NOEL. Na podstawie wyników badań na zwierzętach nie stwierdzono działania rakotwórczego, teratogennego i embriotoksycznego EDA ani też wpływu na rozrodczość. Za podstawę ustalenia wartości NDS przyjęto układowe działanie toksyczne etylenodiaminy. Do obliczenia proponowanej wielkości NDS przyjęto wartość NOEL, uzyskaną na podstawie wyników badań na zwierzętach doświadczalnych, stosując następujące współczynniki niepewności: A = 2 − współczynnik wrażliwości osobniczej; B = 2 − różnice międzygatunkowe oraz droga podania; C = 2 − przeniesienie z badań 30-dniowych na badania przewlekłe; D = 1 − za podstawę obliczeń przyjęto wartość NOEL; E − współczynnik dotyczący oceny eksperta o kompletności danych oraz potencjalnych skutków odległych. Zaproponowano przyjąć wartość NDS etylenodiaminy na poziomie 20 mg/m³ (dotychczas obowiązująca wartość 2 mg/m³). Ze względu na silne działanie drażniące EDA proponuje się ustalenie wartości NDSCh na poziomie 2,5-krotnie większym od wartości NDS, tj. na poziomie 50 mg/m³. Ze względu na fakt, że wartość LD50 wyznaczona po naniesieniu na skórę jest mniejsza niż 1000 mg/kg, proponuje się oznaczenie substancji symbolem "Sk". Brak jest podstaw do ustalenia wartości DSB etylenodiaminy.



Małgorzata Kupczewska-Dobecka, Marek Dobecki


Heptan-2-on jest przezroczystą, bezbarwną cieczą o przyjemnym zapachu bananowo-gruszkowym i małej lepkości. Należy do rodziny nasyconych ketonów alifatycznych. Jest stosowany w przemyśle perfumeryjnym jako środek zapachowy mydeł, detergentów, kremów, perfum oraz w syntezie organicznej, a także jako rozpuszczalnik dla żywic syntetycznych, powłok metali, nitrocelulozy i lakierów nitrocelulozowych; stanowi również dodatek zapachowy do żywności. Występuje w takich produktach naturalnych, jak np.: olejki z goździków i cynamonowe, zjełczałe orzechy kokosowe, mięso i sery (tzw. blue cheese). Głównym skutkiem działania heptan-2-onu u ludzi po narażeniu drogą inhalacyjną jest działanie drażniące na błony śluzowe. Najmniejsze stężenie związku, które powodowało podrażnienie oczu i błon śluzowych górnych dróg oddechowych u ludzi, nie jest znane. U zwierząt doświadczalnych heptan-2-on wykazuje działanie drażniące na błony śluzowe górnych dróg oddechowych, oczy i skórę, działa depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy, a jego duże dawki mogą powodować śmierć z powodu niewydolności oddechowej. Przyjmując za efekt krytyczny działanie drażniące MAK, proponuje się przyjąć do wyliczenia wartości NDS maksymalne stężenie, wyznaczone w doświadczeniu na myszach, które nie powoduje statystycznie znamiennej redukcji częstości oddechów, tj. 1319 mg/m³. Wartość NDS zaleca się przyjąć równą 0,2 RD-0. Według teorii Hansena i Nielsena z 1994 r. dla nasyconych ketonów alifatycznych, które są częściowymi agonistami receptora, zaleca się także przyjęcie wartości NDS równej 0,2 RD-0, a nie 0,03 RD50, którą to wartość przyjmuje się dla substancji, będących pełnymi agonistami. Proponuje się ustalenie wartości NDS heptan-2-onu na poziomie 240 mg/m³, którą to wartość przyjęto w większości państw Unii Europejskiej i w USA (ACGIH), a wartości NDSCh − ze względu na działanie drażniące związku − na poziomie 480 mg/m³. W świetle wyników badań neurotoksyczności heptan-2-onu na szczurach i małpach w eksperymencie inhalacyjnym 9-miesięcznym, podczas których nie obserwowano działania neurotoksycznego związku o stężeniu 4777 mg/m³, zaproponowana wartość normatywu higienicznego powinna zabezpieczyć pracowników również przed potencjalnym działaniem heptan-2-onu na układ nerwowy.



Andrzej Sapota, Anna Kilanowicz


Heptan-3-on (EBK) jest bezbarwną, łatwo palną cieczą, o przyjemnym owocowym zapachu. Należy do siedmio-węglowych monoketonów alifatycznych. Znalazł zastosowanie w przemyśle chemicznym jako rozpuszczalnik żywic syntetycznych i poliwinylowych, wosków oraz nitrocelulozy. Stosowany jest również w przemyśle perfumeryjnym jako środek zapachowy, a także dodatek zapachowy w wyrobach piekarniczych i ciastkarskich. Głównym skutkiem przewlekłego narażenia zawodowego na EBK jest nieznaczne działanie drażniące na skórę, przy czym na podstawie wyników badań na ochotnikach nie wykazano działania uczulającego związku. U zwierząt doświadczalnych heptan-3-on wykazywał umiarkowane działanie drażniące na oczy, skórę i błonę śluzową górnych dróg oddechowych, bez działania uczulającego. Po 6-godzinnym narażeniu inhalacyjnym na EBK o stężeniu 14010 mg/m³ obserwowano u szczurów objawy działania depresyjnego na ośrodkowy układ nerwowy: ataksję oraz objawy skrajnego wyczerpania. Związek ten podawany szczurom wielokrotnie drogą dożołądkową w dawce 2000 mg/kg m.c. powodował nieznaczną aksonopatię, obejmującą neurony obwodowe i rdzeń kręgowy. Objawów działania neurotoksycznego nie obserwowano jednak u szczurów pojonych roztworem EBK przez 120 dni, a także narażanych drogą inhalacyjną przez 24 tygodnie na EBK o stężeniu 3269 mg/m³. Brak jest danych dotyczących skutków odległych narażenia na heptan-3-on. Za efekt krytyczny, jak również podstawę do ustalenia wartości NDS narażenia na pary EBK, można przyjąć działanie neurotoksyczne związku. Po narażeniu przez 24 tygodnie na EBK o stężeniu 3269 mg/m³ nie obserwowano działania neurotoksycznego i drażniącego związku ani toksyczności narządowej i dlatego stężenie to przyjęto za wartość LOAEL. U badanych zwierząt wystąpił natomiast znamienny statystycznie spadek liczby leukocytów o 60% w porównaniu ze zwierzętami z grupy kontrolnej. Po zastosowaniu łącznego współczynnika niepewności równego 32, wyliczona wartość NDS wynosi 102,2 mg/m³. Wartość ta jest nieco większa od wartości NDS przyjętej w Unii Europejskiej na poziomie 95 mg/m³. Proponujemy przyjęcie takiej samej wartości NDS heptan-3-onu, jaka obowiązuje w Unii. Zaproponowane wartości powinny zabezpieczyć pracowników narażonych na pary EBK przed potencjalnym działaniem neurotoksycznym związku. Nie ma podstaw do ustalenia wartości NDSCh i DSB heptan-3-onu.



Małgorzata Kupczewska-Dobecka, Marek Dobecki


Heptan-4-on jest przezroczystą, bezbarwną cieczą o przyjemnym zapachu stosowaną w przemyśle perfumeryjnym jako środek zapachowy mydeł, detergentów, kremów i perfum, a także w syntezie organicznej oraz jako rozpuszczalnik nitrocelulozy i lakierów nitrocelulozowych, olejów, żywic i polimerów. Nie opisano przypadków ostrego zatrucia heptan-4-onem u ludzi. U zwierząt doświadczalnych keton ten wykazuje działanie drażniące na błony śluzowe, oczy i skórę, działa depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy, a w dużych dawkach może powodować śmierć z powodu niewydolności oddechowej. Powtarzane narażenie na duże dawki heptan-4-onu spowodowało depresję ośrodkowego układu nerwowego, wzrost masy wątroby, przerost hepatocytów i zmiejszenie stężenia glukozy we krwi zwierząt doświadczalnych. Głównym skutkiem przewlekłego narażenia zawodowego na heptan-4-on są objawy działania drażniącego jego par i aerozoli na błony śluzowe górnych dróg oddechowych, oczy oraz skórę, przejawiające się kaszlem oraz wysuszeniem i zaczerwienieniem skóry i oczu. Najmniejsze stężenie związku, powodujące podrażnienie oczu i błon śluzowych górnych dróg oddechowych u ludzi, nie jest znane. Nie ma wyników badań działania toksycznego heptan-4-onu, które mogłyby być przydatne do oceny zależności między wielkością narażenia a rodzajem i nasileniem efektu toksycznego. Wartość NDS heptan-4-onu w różnych państwach ustalono na poziomie 230 mg/m³. Proponuje się przyjęcie w Polsce również wartości NDS heptan-4-onu na poziomie 230 mg/m³. Ze względu na słabe działanie drażniące heptan-4-onu nie ma potrzeby ustalenia wartości NDSCh. Nie ma podstaw do ustalenia wartości DSB heptan-4-onu.



Katarzyna Konieczko, Sławomir Czerczak


3-Metylobutan-1-ol jest bezbarwną, oleistą cieczą o charakterystycznym zapachu. Powstaje jako produkt uboczny w trakcie fermentacji alkoholowej − jest jednym z głównych składników oleju fuzlowego. 3-Metylobutan-1-ol jest stosowany jako substrat lub półprodukt w przemyśle chemicznym (m.in. do produkcji syntetycznych środków zapachowych) i farmaceutycznym. Znalazł również wiele zastosowań wynikających z faktu, że jest bardzo dobrym rozpuszczalnikiem takich substancji, jak: tłuszcze, alkaloidy, żywice, woski, olejki zapachowe, kauczuk syntetyczny, farby i lakiery. 3-Metylobutan-1-ol wchłania się dobrze przez drogi oddechowe i z przewodu pokarmowego. Pary 3-metylobutan-1-olu działają drażniąco na błony śluzowe oczu i górnych dróg oddechowych, a w skrajnych przypadkach mogą uszkodzić rogówkę. U ludzi 3 ÷ 5-minutowe narażenie na pary 3-metylobutan-1-olu o stężeniu 360 mg/m³ wywołuje lekkie podrażnienie gardła u osób niezaklimatyzowanych, natomiast o stężeniu 540 mg/m³ − podrażnienie oczu i górnych dróg oddechowych. Brak jest danych dotyczących skutków układowych przewlekłego narażenia na 3-metylobutan-1-ol u ludzi. Po przedłużającym się lub powtarzającym narażeniu może wystąpić wysuszenie, pękanie skóry oraz jej stany zapalne. Ostra toksyczność 3-metylobutan-1-olu u zwierząt laboratoryjnych po podaniu dożołądkowym i na skórę jest stosunkowo mała. 3-Metylobutan-1-ol działa silnie drażniąco na oczy królika, natomiast powoduje jedynie minimalne podrażnienie skóry. Pary alkoholu działają również drażniąco na drogi oddechowe. U myszy, narażonych na 3-metylobutan-1-olu o stężeniu wynoszącym ponad 10830 mg/m³ (3000 ppm) częstość oddechów zmalała średnio o około 38%. W pracach przeglądowych są cytowane dwie, znacznie różniące się, wartości RD50 dla 3-metylobutan-1-olu: 2639 mg/m³ (731 ppm) i 16072 mg/m³ (4452 ppm). W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono danych dotyczących działania mutagennego 3-metylobutan-1-olu. Alkohol ten nie jest klasyfikowany przez IARC pod względem działania rakotwórczego. Nie wykazuje działania embriotoksycznego, fetotoksycznego ani teratogennego po narażeniu inhalacyjnym ciężarnych samic królików i szczurów na pary tego alkoholu o stężeniu 10000 mg/m³ w warunkach narażenia podostrego. Obowiązująca obecnie w Polsce wartość NDS wynosi 100 mg/m³, a wartość NDSCh 450 mg/m³. W większości państw wartość NDS została ustalona na poziomie 360 mg/m³, a wartość NDSCh na poziomie 450 mg/m³. Biorąc pod uwagę powyższe dane, zaproponowano przyjęcie wartości NDS dla 3-metylobutan-1-olu na poziomie 200 mg/m³. Podstawą były wyniki badania przeprowadzonego na ochotnikach, u których stwierdzono, w przypadku osób niezaklimatyzowanych, lekkie podrażnienie gardła po narażeniu przez 3 ÷ 5 minut na 3-metylobutan-1-ol o stężeniu 360 mg/m³. Wartość tę przyjęto za wartość NOAEL dla działania drażniącego 3-metylobutan-1-olu, współczynnik niepewności związany z wrażliwością osobniczą przyjęto równy 2, obliczona stąd wartość NDS po zaokrągleniu wynosi 200 mg/m³. Wartość NDSCh zaproponowano na poziomie 400 mg/m³ (2 razy wartość NDS), czyli tak jak dla substancji o działaniu drażniącym.



Andrzej Sapota, Anna Kilanowicz


5-Metyloheksan-2-on (MIAK) jest bezbarwną, łatwo palną cieczą o przyjemnym, owocowym zapachu, należącą do siedmioweglowych ketonów alifatycznych. MIAK znalazł zastosowanie głównie jako rozpuszczalnik estrów celulozy, tworzyw akrylowych i winylowych. Narażenie zawodowe na MIAK występuje przez wdychanie i kontakt dermalny podczas produkcji i stosowania tego związku. Brak jest danych w dostępnym piśmiennictwie dotyczących działania toksycznego tego związku u ludzi. U zwierząt doświadczalnych MIAK wykazuje słabe działanie drażniące na skórę i oczy. Wykazuje także działanie drażniące na drogi oddechowe; wartość RD50 dla myszy wynosi 5695 mg/m³. W doświadczeniu podprzewlekłym, przeprowadzonym na szczurach obu płci, zwierzęta narażono przez 96 dni drogą inhalacyjną na MIAK o stężeniach: 932; 4660 i 9320 mg/m³. U szczurów obu płci narażonych na MIAK o stężeniach: 4660 i 9320 mg/m³ obserwowano znamienne statystycznie, w porównaniu do zwierząt z grupy kontrolnej, zmiany histopatologiczne w wątrobie i nerkach, natomiast u szczurów narażonych na stężenie najmniejsze (923 mg/m³) nie wykazano żadnych objawów działania toksycznego związku. Stężenie to przyjęto w niniejszym opracowaniu za wartość NOAEL. Brak jest danych w dostępnym piśmiennictwie dotyczących odległych skutków działania MAK. Za efekt krytyczny przyjęto działanie nefrotoksyczne i hepatotoksyczne MIAK. Po zastosowaniu łącznego współczynnika niepewności równego 8, wyliczona wartość NDS wynosi 116,5 mg/m³ i jest nieco większa od wartości NDS przyjętej w Unii Europejskiej na poziomie 95 mg/m³. W związku z tym, proponujemy przyjęcie wartości NDS na poziomie przyjętym w państwach Unii, to jest 95 mg/m³. Zaproponowana wartość NDS powinna zabezpieczyć pracowników narażonych na pary MIAK przed potencjalnym działaniem narządowym (nefrotoksycznym i hepatotoksycznym) oraz drażniącym tego związku. Brak jest podstaw do ustalenia wartości DSB 5-metyloheksan-2-onu. Brak jest podstaw w dostępnym piśmiennictwie uzasadniających przyjęcie wartości NDSCh 5-metylohekson-2-onu.



Sławomir Czerczak, Daria Pakulska


5-Metyloheptan-3-on jest bezbarwną, palną cieczą o owocowym zapachu, należącą do ośmiowęglowych monoketonów alifatycznych. Jest stosowana jako rozpuszczalnik żywic nitrocelulozowo-alkidowych, nitrocelulozowo-maleinowych i winylowych. Efektem krytycznym narażenia na pary 5-metyloheptan-3-onu u ludzi jest podrażnienie błon śluzowych. Związek o stężeniu około 130 mg/m³ powoduje, u szczególnie wrażliwych osób, miernego stopnia podrażnienie spojówek i błony śluzowej nosa, które nasila się wraz ze zwiększeniem stężenia. Po narażeniu na związek o większym stężeniu (524 mg/m³) u narażonych osób wystąpiły, oprócz silnego podrażnienia błon śluzowych, także bóle głowy i nudności. U zwierząt doświadczalnych 5-metyloheptan-3-on wywoływał podrażnienie dróg oddechowych i oczu, a związek o dużym stężeniu (rzędu kilkudziesięciu tysięcy miligramów na metr sześcienny) wykazywał działanie neurotoksyczne i powodował śmierć zwierząt. Na podstawie wyników badań in vitro wykazano, że biotransformacja 5-metyloheptan-3-onu powoduje powstanie γ-diketonów, których działanie neurotoksyczne zostało udowodnione na podstawie wyników licznych badań. 5-Metyloheptan-3-on nie został przebadany pod względem działania rakotwórczego, mutagennego i terato-gennego. Wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) w różnych państwach ustalono na takim samym poziomie, wynoszącym 130 lub 131 mg/m³ (25 ppm). Jedynie w Finlandii ustalono wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) 5-metyloheptan-3-onu na poziomie 210 mg/m³ (40 ppm). Zgodnie z zasadą ustalania wartości NDS przyjętą w Polsce, iż najwyższe dopuszczalne stężenie nie powinno powodować żadnych szkodliwych skutków zdrowotnych, uznano, że wartość NDS powinna być ustalona na poziomie poniżej 130 mg/m³. Proponuje się przyjęcie takich samych wartości normatywów higienicznych dla tego związku jakie ustalono w Unii Europejskiej, tj. na poziomie 50 mg/m³ (około 10 ppm) oraz wartości NDSCh na poziomie dwukrotnie większym, tj. 100 mg/m3 (około 20 ppm). Ponadto, proponuje się oznakowanie 5-mety-loheptan-3-onu indeksem "I" (substancja o działaniu drażniącym). Zaproponowane wartości powinny chronić zarówno przed skutkami działania drażniącego 5-metyloheptan-3-onu, jak i neurotoksycznego, z uwagi na fakt, iż działanie neurotoksyczne obserwowano po narażeniu na związek o znacznie większych stężeniach.



Renata Soćko, Sławomir Czerczak


Pyretryny są to związki wyodrębnione na drodze ekstrakcji z wysuszonych koszyczków kwiatowych roślin Chrysanthemum cinerariaefolium (Bertram szarolistny, złocień, pyretrum) i Taracetum cinerariaefolium, u których zawartość tych związków waha się w granicach 0,7 ÷ 3,0%. Pyretryny należą do najstarszych środków owadobójczych używanych przez człowieka. Powodem dużego zainteresowania tą grupą związków jest niespotykana w innych grupach insektycydów wybiórczość działania, duża aktywność szkodnikobójcza, a jednocześnie niewielka toksyczność dla ludzi i innych organizmów wyższych. Pyretryny stosowane są najczęściej do zwalczania szkodników w pomieszczeniach zamkniętych, w przechowalnictwie, w higienie sanitarnej, a także w rolnictwie i sadownictwie. Zatrucia pyretrynami są sporadyczne, ponieważ związki te szybko ulegają rozkładowi w organizmach ssaków. Dawka, stanowiąca bezpośrednie zagrożenie dla zdrowia i życia człowieka (IDLH), wynosi 5000 mg/m³ tej substancji. Według rozporządzenia ministra zdrowia i opieki społecznej z dnia 21 sierpnia 1977 r. w sprawie substancji chemicznych stwarzających zagrożenie dla zdrowia lub życia pyretryny zaklasyfikowano jako substancje szkodliwe i oznakowano następującymi symbolami: R 21 − działa szkodliwie w przypadku kontaktu ze skórą, R 22 − działa szkodliwie w przypadku spożycia i R 20 − działa szkodliwie w przypadku narażenia drogą oddechową. W działaniu bezpośrednim pyretryny powodują przede wszystkim kontaktowe zapalenie skóry oraz uczulenia. W zatruciach drogą wziewną następuje podrażnienie dróg oddechowych. Zatrucie dużymi dawkami drogą pokarmową przebiega z objawami silnego pobudzenia ośrodkowego układu nerwowego, drgawkami, drżeniem mięśniowym, porażeniem i biegunką. Występuje ponadto znieczulenie języka, kichanie, szum w uszach, zaburzenia koordynacji oraz porażenie ośrodka oddechowego, które jest bezpośrednią przyczyną śmierci. Ze względu na niewystarczające dane toksykologiczne do wyprowadzenia wartości NDS pyretryn proponujemy, aby wartość NDS przyjąć analogicznie jak w ACGIH, czyli na poziomie 5 mg/m³. Narażenie na pyretryny w stężeniu 5 mg/m³ powinno zapobiec wystąpieniu objawów układowych. Proponujemy nie ustalać wartości NDSCh do czasu uzyskania dodatkowych danych pochodzących z badań toksykologicznych.



Małgorzata Kupczewska-Dobecka, Sławomir Czerczak


Trimetyloamina (TMA) w temperaturze pokojowej jest gazem palnym o ostrym zapachu amoniakalnym i ryb oraz słonym smaku. Bardzo dobrze rozpuszcza się w wodzie. TMA jest dostępna jako bezwodny sprężony gaz lub roztwór wodny 25-; 30- lub 40-procentowy. TMA znalazła zastosowanie jako przyspieszacz w procesie wulkanizacji; w garbarstwie; przy produkcji mydła; jako rozpuszczalnik; w preparatyce farmaceutycznej i syntezie chemicznej (półprodukt do produkcji chlorku choliny); w chromatografii gazowej jako katalizator podczas oznaczania pochodnych karbofuranu; w przemyśle tekstylnym; jako czynnik ostrzegawczy do nawaniania gazu oraz czynnik flotacyjny. Łącznie z innymi aminami TMA jest naturalnym produktem rozkładu roślin azotowych. W formie sprzężonej TMA znajduje się w tkance zwierzęcej, szczególnie u ryb. Jest przekształcana do wolnej aminy podczas procesu gnicia. Głównym skutkiem ostrego działania TMA jest działanie drażniące i żrące. TMA może być szkodliwa dla ludzi narażonych drogą inhalacyjną, pokarmową lub przez skórę. Narządami krytycznymi w przypadku narażenia na TMA są oczy, skóra i układ oddechowy. Głównym skutkiem przewlekłego narażenia na pary TMA jest działanie drażniące na drogi oddechowe, skórę i oczy. U narażonych zawodowo na związek o stężeniu 48,5 mg/m³ (20 ppm) i większym obserwowano umiarkowane skutki działania drażniącego na układ oddechowy i oczy oraz skórę, charakteryzujące się kaszlem, nudnościami, zaczerwienieniem twarzy i oczu. Badani uskarżali się na uciążliwości spowodowane silnym amoniakalnym zapachem. U ludzi zatrudnionych przy produkcji i konfekcjonowaniu TMA, narażonych na związek o stężeniach 0,24 mø 19,5 mg/m³ (średnio 12 mg/m³), nie obserwowano żadnych skutków zdrowotnych narażenia. Za podstawę wartości NDS trimetyloaminy przyjęto wartość minimalnego stężenia LOAEL = 48 mg/m³ (20 ppm), którego działanie drażniące na oczy, skórę i układ oddechowy obserwowano u ludzi narażonych zawodowo na ten związek. Przyjęto współczynnik niepewności dla różnic wrażliwości osobniczej A równy 2 i współczynnik D równy 2, który jest stosowany przy przejściu z wartości LOAEL do wartości NOAEL. Proponuje się ustalenie wartości NDS trimetyloaminy na poziomie 12 mg/m³ i wartości NDSCh na poziomie 24 mg/m³ (2 razy wartość NDS), ze względu na działanie drażniące związku. Nie ma podstaw do ustalenia wartości DSB timetyloaminy.



Andrzej Sapota, Danuta Ligocka


3,5,5-Trimetylocykloheks-2-en-1-on (izoforon) jest stosowany jako rozpuszczalnik wielu naturalnych i syntetycznych polimerów, żywic, farb, tuszów, wosków, tłuszczów, olejów, pestycydów i herbicydów. Związek ten jest również półproduktem stosowanym w syntezie. Narażenie na 3,5,5-trimetylocykloheks-2-en-1-on powoduje, oprócz podrażnienia błon śluzowych oczu, nosa, gardła oraz uczucia duszności, również objawy działania na ośrodkowy układ nerwowy − ból i zawroty głowy oraz omdlenia i oszołomienia. Związek o dużych stężeniach wykazuje również działanie narkotyczne. U pracowników narażonych w zakładach przemysłowych na pary 3,5,5-trimetylocykloheks-2-en-1-onu o stężeniach 47 mg/m³ ÷ 130 mg/m³ obserwowano objawy podrażnienia błon śluzowych górnych dróg oddechowych. U dwudziestu ochotników narażanych przez 15 min na 3,5,5-trimetylocykloheks-2-en-1-on o stężeniu 130 mg/m³ wystąpiło podrażnienie błony śluzowej oczu, nosa i gardła. Ustalono, że stężenie 56,5 mg/m³ było największym stężeniem tolerowanym podczas 8-godzinnego narażenia na 3,5,5-trimetylocykloheks-2-en-1-on. Na podstawie wyników badań na szczurach i myszach nie wykazano działania teratogennego 3,5,5-trimetylocykloheks-2-en-1-onu. W 90-dniowych badaniach na psach rasy Beagle, którym siedem dni w tygodniu podawano 3,5,5-trimetylocykloheks-2-en-1-on, nie stwierdzono żadnych zmian histopatologicznych w badanych tkankach zwierząt ani zmian parametrów hematologicznych i biochemicznych krwi oraz moczu. Ustalona w tych badaniach wartość NOAEL wynosi 150 mg/kg/dzień. W 2-letnich badaniach Natinal Toxicology Program (NTP) przeprowadzonych na szczurach i myszach wykazano statystycznie znamienne zwiększenie częstości występowania zmian nowotworowych w nerkach tylko u samców szczura. Jednocześnie wyznaczono wartość LOAEL równą 175 mg/kg/dzień. Na postawie analizy piśmiennictwa dotyczącego działania toksycznego 3,5,5-trimetylocykloheks-2-en-1-onu, za efekty krytyczne tego związku, zarówno u ludzi jak i u zwierząt, można przyjąć działanie drażniące na błony śluzowe górnych dróg oddechowych i oczu oraz działanie na ośrodkowy układ nerwowy u ludzi. Za podstawę proponowanej wartości NDS przyjęto wartość RD50, wyznaczoną na podstawie wyników badań na myszach, na poziomie 157 mg/m³. Zgodnie z przyjętą zasadą wartość NDS powinna stanowić 0,03 wartości RD50. Zatem wartość NDS powinna wynosić 5,23 mg/m³. Proponujemy pozostawić wartość NDS na poziomie dotychczas obowiązującym, tj. 5 mg/m³, co powinno zabezpieczyć pracowników przed podrażnieniem błon śluzowych górnych dróg oddechowych i oczu. Zaproponowana wartość zabezpieczy również przed działaniem 3,5,5-trimetylocykloheks-2-en-1-onu na ośrodkowy układ nerwowy, ponieważ objawy takie nie występowały, gdy stężenie 3,5,5-trimetylocykloheks-2-en-1-onu w powietrzu na stanowiskach pracy zmniejszono do 5,7 ÷ 22,6 mg/m³. Ze względu na działanie drażniące, proponujemy przyjąć wartość NDSCh na poziomie 10 mg/m³ (dwukrotna wartość NDS) oraz oznaczyć związek indeksem "I". Brak jest podstaw do ustalenia wartości DSB 3,5,5-trimetylocykloheks-2-en-1-onu.



Jolanta Surgiewicz, Zofia Hibner


Cyna i jej związki są używane w wielu gałęziach przemysłu. Na podstawie przeprowadzonej ankiety wytypowano procesy technologiczne prowadzone obecnie w kraju z udziałem cyny i jej związków. Najważniejsze z nich to procesy: lutowania, wytopu stopów oraz cynowania roztopioną cyną i cynowania galwanicznego. Przeprowadzono charakterystykę tych procesów pod kątem sposobu poboru próbki powietrza i stosowanej metody ilościowego oznaczania cyny.



Barbara Romanowicz


Metodę stosuje się do oznaczania benzenotiolu w powietrzu na stanowiskach pracy podczas przeprowadzania kontroli warunków sanitarnohigienicznych. Metoda polega na adsorpcji par benzenotiolu na Tenaxie GC, desorpcji acetyloacetonem i analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu. Oznaczalność metody wynosi 0,20 mg/m³.



Maria Miazek-Kula


Metodę stosuje się do oznaczania n-butyloaminy w powietrzu na stanowiskach pracy podczas przeprowadzania kontroli warunków sanitarnohigienicznych. Metoda polega na adsorpcji par n-butyloaminy na żelu krzemionkowym, desorpcji 0,12 mol/l roztworem kwasu chlorowodorowego w 80-procentowym (v/v) roztworze metanolu, zalkalizowaniu roztworu wodorotlenkiem potasu i analizie otrzymanego roztworu za pomocą chromatografii gazowej z detekcją płomieniowo-jonizacyjną. Oznaczalność metody wynosi 1,3 mg/m³.



Teresa Nazimek, Hanna Badach


Metodę stosuje się do oznaczania zawartości endosulfanu w powietrzu na stanowiskach pracy podczas przeprowadzania kontroli warunków sanitarno- higienicznych. Metoda polega na pobieraniu zawartego w powietrzu endosulfanu na sorbent (żel krzemionkowy z chemicznie związaną fazą oktadecylową (ODS-C18), ekstrakcji z sorbentu acetonem i oznaczaniu zawartości związku w ekstrakcie metodą chromatografii gazowej z detekcją wychwytu elektronów (ECD), na kolumnie kapilarnej. Oznaczalność metody wynosi 0,02 mg/m³.



Maria Madej


Metodę stosuje się do oznaczania 4’-etoksyacetanilidu w powietrzu na stanowiskach pracy podczas przeprowadzania kontroli warunków sanitarnohigienicznych. Metoda polega na osadzeniu pyłów 4’-etoksyacetanilidu na sączku polipropylenowym, ekstrakcji substancji etanolem i analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu. Oznaczalność metody wynosi około 1,25 mg/m³.



Maria Miazek-Kula


Metodę stosuje się do oznaczania N-etylomorfoliny w powietrzu na stanowiskach pracy podczas przeprowadzania kontroli warunków sanitarnohigienicznych. Metoda polega na adsorpcji par N-etylomorfoliny zawartych w powietrzu na żelu krzemionkowym, desorpcji 0,1 mol/l roztworem kwasu chlorowodorowego w 80-procentowym (v/v) roztworze metanolu, zalkalizowaniu roztworu znad żelu 1 mol/l roztworem wodorotlenku potasu i analizie otrzymanego roztworu techniką chromatografii gazowej z detekcją płomieniowo-jonizacyjną. Oznaczalność metody wynosi około 2 mg/m³.



Anna Jeżewska


Metodę stosuje się do oznaczania heksametylotriamidu kwasu fosforowego (V) w powietrzu na stanowiskach pracy podczas przeprowadzania kontroli warunków sanitarnohigienicznych. Metoda polega na adsorpcji par i aerozoli heksametylotriamidu kwasu fosforowego (V) na żywicy XAD-2 oraz na filtrze z włókna szklanego, desorpcji etanolem i analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu. Oznaczalność metody wynosi około 0,0125 mg/m³.



Krystyna Wróblewska-Jakubowska


przeprowadzania kontroli warunków sanitarnohigienicznych. Metoda polega na adsorpcji par heptan-2-onu na węglu aktywnym, desorpcji 1-procentowym roztworem metanolu w disiarczku węgla i analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu. Oznaczalność metody wynosi 12 mg/m³.



Małgorzata Kucharska, Wiktor Wesołowski


Metodę stosuje się do oznaczania 4-hydroksy-4-metylopentan-2-onu na stanowiskach pracy podczas przeprowadzania kontroli warunków sanitarnohigienicznych. Metoda polega na adsorpcji par 4-hydroksy-4-metylopentan-2-onu na węglu aktywnym, desorpcji 5-procentowym roztworem izopropanolu w disiarczku węgla i analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu. Oznaczalność metody wynosi 24 mg/m³ powietrza.



Ewa Gawęda


Metodę stosuje się do oznaczania zawartości 1-metoksypropan-2-olu w powietrzu na stanowiskach pracy podczas przeprowadzania kontroli warunków sanitarnohigienicznych. Metoda polega na adsorpcji par związku na węglu aktywnym, desorpcji 2-procentowym roztworem metanolu w disiarczku węgla i analizie chromatogaraficznej otrzymanego roztworu. Oznaczalność metody wynosi 46 mg/m³.



Ewa Gawęda


Metodę stosuje się do oznaczania 3-metylobutan-1-olu w powietrzu na stanowiskach pracy podczas przeprowadzania kontroli warunków sanitarno- higienicznych. Metoda polega na adsorpcji par związku na węglu aktywnym, desorpcji 2-procentowym roztworem metanolu w disiarczku węgla i analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu. Oznaczalność metody wynosi 50 mg/m³.



Zofia Hibner


Metodę stosuje się do oznaczania 5-metyloheksan-2-onu w powietrzu na stanowiskach pracy podczas przeprowadzania kontroli warunków sanitarnohigienicznych. Metoda polega na adsorpcji par 5-metyloheksan-2-onu na węglu aktywnym, desorpcji 1-procentowym roztworem metanolu w disiarczku węgla i analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu. Oznaczalność metody wynosi około 9,5 mg/m³.



Zofia Hibner


Metodę stosuje się do oznaczania 5-metyloheptan-3-onu w powietrzu na stanowiskach pracy podczas przeprowadzania kontroli warunków sanitarno- higienicznych. Metoda polega na adsorpcji par 5-metyloheptan-3-onu na węglu aktywnym, desorpcji 1-procentowym roztworem metanolu w disiarczku węgla i analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu. Oznaczalność metody wynosi około 12,5 mg/m³.



Krystyna Wróblewska-Jakubowska


Metodę stosuje się do oznaczania 4-metylopentan-2-onu na stanowiskach pracy podczas przeprowadzania kontroli warunków sanitarnohigienicznych. Metoda polega na adsorpcji par 4-metylopentan-2-onu na węglu aktywnym, desorpcji 1-procentowym roztworem metanolu w disiarczku węgla i analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu. Oznaczalność metody wynosi 8 mg/m³.



Sławomir Brzeźnicki


Metodę stosuje się do oznaczania 2-metylopentano-2,4-diolu na stanowiskach pracy podczas przeprowadzania kontroli warunków sanitarnohigienicznych. Metoda polega na adsorpcji par 2-metylopentano-2,4-diolu na węglu aktywnym, desorpcji mieszaniną dichlorometanu i metanolu w stosunku 95:5 (v:v) i analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu. Oznaczalność metody wynosi 10 mg/m³.



Maria Miazek-Kula


Metodę stosuje się do oznaczania prop-2-yn-1-olu w powietrzu na stanowiskach pracy podczas przeprowadzania kontroli warunków sanitarnohigienicznych. Metoda polega na adsorpcji par prop-2-yn-1-olu zawartych w powietrzu na węglu aktywnym, desorpcji metanolem i analizie otrzymanego roztworu z zastosowaniem chromatografii gazowej z detekcją płomieniowo-jonizacyjną. Oznaczalność metody wynosi 0,6 mg/m³.



Maria Miazek-Kula


Metodę stosuje się do oznaczania trimetyloaminy w powietrzu na stanowiskach pracy podczas przeprowadzania kontroli warunków sanitarnohigienicznych. Metoda polega na adsorpcji par trimetyloaminy zawartych w powietrzu na żelu krzemionkowym, desorpcji 0,1 mol/l roztworem kwasu siarkowego w 10-procentowym (v/v) roztworze metanolu, zalkalizowaniu roztworu znad żelu 0,3 mol/l roztworem wodorotlenku potasu i analizie chromatograficznej otrzymanego roztworu. Oznaczalność metody wynosi 2 mg/m³.







Małgorzata Kupczewska-Dobecka, Marek Dobecki


Acetofenon jest oleistą cieczą o przyjemnym zapachu. Jest stosowany w przemyśle perfumeryjnym jako środek zapachowy mydeł, detergentów, kremów, perfum, katalizator w procesie polimeryzacji olefin, w syntezie organicznej jako fotouczulacz, rozpuszczalnik dla żywic, estrów celulozy i plastyfikatorów, a także dodatek do lodów, pudingów, gum do żucia i żelatyny. Był stosowany jako środek nasenny – hypnon. Głównym skutkiem działania acetofenonu u ludzi po narażeniu drogą inhalacyjną jest działanie drażniące na oczy i skórę, natomiast duże stężenia powodują objawy depresji ze strony ośrodkowego układu nerwowego i senność. Acetofenon działa depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy zwierząt, a jego duże dawki mogą powodować śmierć z powodu niewydolności oddechowej. Stężenie 100 mg/m³ wyznaczone na podstawie wyników badań i obserwacji pracowników przemysłu chemicznego jako maksymalne stężenie, przy którym nie obserwuje się zdrowotnych skutków przewlekłego narażenia na acetofenon, przyjęto za wartość NOAEL dla działania drażniącego acetofenonu u ludzi. Do wyliczenia wartości NDS przyjęto współczynnik niepewności równy 2 związany z wrażliwością osobniczą. Proponuje się ustalić wartość NDS acetofenonu na poziomie 50 mg/m³. Wartość NDSCh zaproponowano przyjąć na poziomie 2 razy większym od wartości NDS, tj. wynoszącym 100 mg/m³ na podstawie działania drażniącego acetofenonu. Nie ma podstaw do ustalenia wartości DSB.



Jan K. Ludwicki, Paweł Struciński


Atrazyna (2-chloro-4-etyloamino-6-izopropyloamino-1,3,5-triazyna) jest her- bicydem, powszechnie stosowanym w zwalczaniu chwastów dwuliściennych i niektórych jednoliściennych w uprawie m.in. kukurydzy, ziemniaków i roślin sadowniczych. Jest także stosowana w leśnictwie (szkółki leśne) i na terenach rolniczo nieużywanych. Nie jest produkowana w Polsce. W dostępnej literaturze nie ma doniesień dotyczących ostrego zatrucia atrazyną u ludzi. Nie ma też danych pozwalających na ustalenie zależności dawka-efekt u osób narażonych zawodowo. Opisywane są nieliczne przypadki wystąpienia reakcji skórnych po kontakcie z atrazyną. W badaniach epidemiologicznych przeprowadzonych we Włoszech i USA stwierdzono, że narażenie na herbicydy z grupy triazyn (m.in. atrazynę) może wiązać się ze wzrostem ryzyka wystąpienia nowotworu jajników (Włochy) i m.in. chłoniaka nieziarniczego u mężczyzn (USA). Atrazyna jest związkiem wykazującym niewielką toksyczność ostrą w stosunku do różnych gatunków zwierząt, niezależnie od drogi narażenia. I tak, przy narażeniu per os wartość LD50 dla gryzoni waha się od 600 do 4000 mg/kg m.c. Bydło i owce są bardziej wrażliwe na działanie toksyczne herbicydu. W przypadku dermalnego podania atrazyny, wartości LD50 dla szczura wynoszą > 3100 mg/kg m.c., a dla królika − 7500 mg/kg m.c. Podobnie duże są nieliczne w literaturze i specjalistycznych bazach danych wartości LC50 przy narażeniu ostrym drogą inhalacyjną (przez 4 h) i przekraczają one stężenie 5000 mg/m³. W badaniach przewlekłych na szczurach, myszach i psach, których wyniki udostępniono w Internecie, wyznaczono wartości NOAEL wynoszące odpowiednio: 3,5; około 40,0 oraz 4,97 mg/kg m.c./dzień. Ogromna większość danych wskazuje, że atrazyna nie wykazuje działania mutagennego. Jej działanie rakotwórcze w badaniach na zwierzętach stwierdzono tylko po podawaniu bardzo dużych dawek. W 1991 r. IARC zakwalifikowała atrazynę do grupy 2B. Atrazyna wykazuje działanie embriotoksyczne przy jej podawaniu ciężarnym samicom wyłącznie w dawkach toksycznych dla matek. Wyniki uzyskane po narażeniu zwierząt laboratoryjnych nie upoważniają do zaliczenia atrazyny do związków teratogennych ani mających wpływ na rozrodczość. Atrazyna łatwo wchłania się z przewodu pokarmowego, może być też wchłaniana przez skórę i układ oddechowy. Ulega stosunkowo szybkiemu metabolizmowi i jest wydalana głównie z moczem. W badaniu na osobach narażonych (6 osób) wykazano istnienie zależności między stężeniem atrazyny w powietrzu a sumą stężeń metabolitów wydalanych z moczem. Proponowana wartość NDS na poziomie 5 mg/m³ opiera się na wynikach 2-letnich badań na szczurach, w których wyznaczono wartość NOAEL na poziomie 3,5 mg/kg m.c./dzień (efekt krytyczny − spadek tempa przyrostu masy ciała w stosunku do grupy odniesienia). Rozwiązanie takie jest analogiczne do przyjętego w USA przez ACGIH.



Marek Jakubowski, Jolanta Gromadzińska


Chloroform (CHCl3) jest lotnym bezbarwnym płynem o charakterystycznym duszącosłodkim zapachu. 98% wyprodukowanego CHCl3 wykorzystuje się do syntezy dichlorofluorometanu − substancji chłodzącej stosowanej we wszystkich typach urządzeń chłodniczych. Stosowany jest także jako rozpuszczalnik oraz odczynnik chemiczny w różnego rodzaju procesach technologicznych oraz w laboratoriach analitycznych. W przeszłości był stosowany jako środek anestetyczny przy zabiegach chirurgicznych. Pracownicy narażeni w miejscu pracy na działanie CHCl3 o stężeniu 114 ÷ 382 mg/m³ skarżyli się na skrajne zmęczenie, kłopoty z koncentracją, a ponadto na dolegliwości ze strony układu pokarmowego (wzdęcia, zgaga, mdłości). Przy narażeniu na związek o stężeniu powyżej 924 mg/m³ opisano wzrost przypadków powiększenia wątroby u badanych pacjentów. W grupie pracowników narażanych na 400 ppm (1985 mg/m³) opisywano częstsze przypadki toksycznego zapalenia wątroby niż w porównywalnej populacji osób nie narażanych. Na podstawie wyników badań epidemiologicznych wykazano, że iloraz szans urodzenia dziecka z hypotrofią wewnątrzmaciczną jest proporcjonalny do stężenia chloroformu w wodzie pitnej. Na podstawie wyników badań toksyczności ostrej na zwierzętach wykazano, że narządem docelowym jest wątroba. U myszy obserwowano zależne od dawki zmiany martwicze w wątrobie. W narażeniach przewlekłych na działanie związku o stężeniach większych niż 10 mg/m³ przez 6 miesięcy powodowało zmiany histopatologiczne w wątrobie i nerkach myszy, szczurów, świnek morskich oraz królików. U myszy B6C3F1 narażanych na chloroform o stężeniach 5 ÷ 1500 mg/m³ przez 90 dni obserwowano zależny od dawki wzrost uszkodzeń hepatocytów wątroby oraz wzrost liczby uszkodzeń małżowiny sitowej nosa szczurów F344 narażanych na związek o stężeniach 5 ÷ 1500 mg/m³ CHCl3. Skutki działania chloroformu na potomstwo myszy i szczurów obserwowano po narażeniu ciężarnych samic odpowiednio na chloroform o stężeniu 500 mg/m³ oraz 1500 mg/m³. CHCl3 działa toksycznie na wątrobę i nerki wielu gatunków zwierząt. Mechanizm jego działania toksycznego zależny jest od produktów metabolizmu, głównie fosgenu. Chloroform jest wchłaniany przez skórę, stosunek szybkości przenikania przez skórę do krytycznej szybkości przenikania przez skórę F1/Fl* wynosi 0,03. Na podstawie publikowanych w latach 1994-1996 wyników badań toksyczności inhalacyjnej CHCl3 u szczurów narażanych przez 90 dni, można przyjąć, że wartość NOAEL wynosi 50 mg/m³, natomiast wartość LOAEL 150 mg/m³. Przy ustalaniu wartości NDS, na podstawie stężenia NOAEL, wprowadzono współczynniki niepewności: 2 − dla różnic międzygatunkowych, 2 − dla wrażliwości osobniczej, 2 − narażenie podprzewlekłe − przewlekłe, stąd wartość NDS wynosi: 50 mg/m³ NDS = --------------------- = 6,25 mg/m³, 2 · 2 · 2 przyjmując zaś wartość LOAEL za podstawę przy ustalaniu wartości NDS, wprowadzono współczynniki niepewności: 2 − dla różnic międzygatunkowych, 2 − dla wrażliwości osobniczej, 2 − narażenie podprzewlekłe przewlekłe, 2 − wartość LOAEL wartość NOAEL, stąd wartość NDS wynosi: 150 mg/m³ NDS = --------------------- = 9,4 mg/m³, 2 · 2 · 2 · 2 Wartość NDS dla chloroformu powinna wynosić 8 mg/m³.



Renata Soćko, Jan Stetkiewicz


Fonofos (etyloditiofosfonian O-etylu-S-fenylu) jest jasnożółtą cieczą o ostrym zapachu merkaptanu. Stosowany jest powszechnie w rolnictwie jako insektycyd, zarówno w Polsce, jak i na świecie. W Polsce nie jest produkowany. Pestycyd ten wchłania się do organizmu człowieka z dróg oddechowych, drogą pokarmową oraz przez skórę. W Unii Europejskiej substancję tę uznano za niebezpieczną i oznaczono ją symbolem niebezpieczeństwa: R 26/27/28 − produkt bardzo toksyczny przy wdychaniu, w kontakcie ze skórą i w razie połknięcia. Natomiast według obowiązującego w Polsce podziału pestycydów, fonofos zaklasyfikowano do grupy pierwszej, czyli do trucizn. Fonofos nie wykazuje działania rakotwórczego, mutagennego, embriotoksycznego, teratogennego oraz nie wpływa na rozrodczość. Na podstawie wyników dwuletnich badań na psach, otrzymujących dziennie w paszy 0,2 lub od 0,4 do 6,0 mg fonofosu/kg m.c. stwierdzono, że dawka 0,2 mg/kg była dawką nieefektywną. Pozostałe dawki powodowały spadek aktywności cholinoesterazy i wiele objawów z tym związanych. Działanie układowe fonofosu wynika z mechanizmu działania toksycznego, który polega głównie na hamowaniu aktywności esteraz, w tym cholinoesteraz oraz tzw. esterazy neurotoksycznej. Skutkiem zablokowania aktywności cholinoesteraz jest nadczynność układu cholinergicznego. Wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia ustalono na podstawie wyników badań z doświadczenia dwuletniego przeprowadzonego na psach. Otrzymana doświadczalnie wartość NOEL dla psów narażanych na fonofos per os wynosi 0,2 mg/kg/dzień. Wyliczona wartość NDS fonofosu równa 0,1 mg/m³ jest zgodna z wartością obowiązującą w innych państwach. Zaproponowana wartość NDS fonofosu na poziomie 0,1 mg/m³ powinna zapobiegać skutecznie skutkom długotrwałego narażenia na insektycyd (głównie obniżeniu aktywności cholinoesteraz) w warunkach narażenia zawodowego. Brak jest przesłanek do ustalenia wartości NDSCh. Zgodnie z zaleceniami WHO proponuje się ustalić wartość dopuszczalnego stężenia biologicznego, tj. obniżenie aktywności acetylocholinoesterazy w krwinkach czerwonych do poziomu 70% aktywności wyjściowej. Biorąc pod uwagę wchłanialność przez skórę fonofosu, należy oznaczyć związek literami "Sk".



Marek Jakubowski


Kadm jest białym metalem o niebieskawym odcieniu. Tworzy szereg związków, występując w nich wyłącznie w stopniu utlenienia 2+. Związki kadmu są w różnym stopniu rozpuszczalne w wodzie − od dobrze rozpuszczalnych (octan, chlorek, siarczan) do praktycznie nierozpuszczalnych (tlenek, siarczek). W 1985 r. udział kadmu stosowanego do galwanizacji wynosił około 25%, a do produkcji akumulatorów kadmowo-niklowych 37%. Do produkcji stabilizatorów tworzyw sztucznych oraz pigmentów zużywano 22 i 12% wytwarzanego kadmu. Ponadto kadm jest wykorzystywany do produkcji stopów, ceramiki i szkła. Do grup największego ryzyka zalicza się pracowników zatrudnionych przy produkcji akumulatorów niklowo-kadmowych, stopów, pigmentów kadmowych oraz barwieniu tworzyw sztucznych pigmentami, pracowników hut metali nieżelaznych oraz spawaczy tnących metale powleczone antykorozyjną warstwą kadmu. Istniejące dane o narażeniu zawodowym w Polsce z 1994 r. wskazywały, że na działanie kadmu o stężeniach powyżej wartości NDS narażonych było 210 osób (pyły) i 46 osób (dymy). Kadm ulega wchłanianiu z płuc i z przewodu pokarmowego. U ludzi wydajność wchłaniania z przewodu pokarmowego wynosi ok. 4 ÷ 6%, a 5 ÷ 20% wdychanego kadmu ulega deponowaniu w płucach. Kadm ulega deponowaniu w wątrobie i w nerkach (ok. 40 ÷ 80 puli ustrojowej) w formie związanej z metalotioneiną. Stężenie kadmu w korze nerki jest większe niż w części rdzennej. Eliminacja kadmu z ustroju jest procesem powolnym. Biologiczne okresy półtrwania kadmu we krwi wynosiły po zakończeniu narażenia zawodowego od 75 do 130 dni dla pierwszej fazy i 16 lat dla drugiej fazy. Za narządy krytyczne dla toksycznego działania kadmu i jego związków nieorganicznych u ludzi uznano nerki i płuca, na podstawie wyników badań populacji narażonych. Efektem krytycznym w przypadku działania kadmu na nerki jest wzmożone wydalanie w moczu białek niskocząsteczkowych, natomiast efektem krytycznym w przypadku działania na płuca jest działanie rakotwórcze. Prawdopodobieństwo wystąpienia objawów zaburzeń funkcji nerek jest zależne od stężenia kadmu w korze nerki. To ostatnie stwierdzenie odnosi się jedynie do nerki zdrowej, w której ma miejsce proces kumulacji kadmu. Można przyjąć, że stężenie krytyczne kadmu w korze nerki, wynoszące około 200 mg/kg zostało obecnie zaakceptowane w odniesieniu do populacji narażonej w środowisku pracy. Wyniki badań przeprowadzonych w latach siedemdziesiątych i wczesnych osiemdziesiątych wykazały, że stężenie progowe kadmu w moczu, przy którym stwierdzano wzmożone wydalanie w moczu takich białek niskocząsteczkowych, jak β2-M czy białko wiążące retionol (RBP) wynosiło 10 ÷ 15 μg/g kreatyniny. Stwierdzono, że występowanie skutków związanych z tym progiem stężeń kadmu w moczu (10 μg/g kreatyniny) może prowadzić do szybszego niż związane z wiekiem osłabienia czynności nerek w postaci obniżenia szybkości przesączania kłębuszkowego. W przeszłości przeważał pogląd, że wzmożone wydalanie białek niskocząsteczkowych z moczem jest objawem nieodwracalnym, występującym także po przerwaniu narażenia. Ostatnio stwierdzono, w wyniku badań pracowników przewlekle narażonych na kadm, że gdy mikroproteinuria była umiarkowana (β2-M w moczu > 300 i < 1500 μg/g kreatyniny), a wartości stężeń kadmu w moczu (Cd-U) nie przekraczały w przeszłości 20 μg/g kreatyniny, objaw ten był po przerwaniu pracy w narażeniu odwracalny. Międzynarodowa Agencja do Walki z Rakiem uznała w 1993 r. kadm za czynnik rakotwórczy dla ludzi (grupa 1). Według US EPA ryzyko jednostkowe wynosi 0,0016. Wniosek ten został oparty głównie na zależności między skumulowanym narażeniem na kadm i częstością występowania nowotworów płuc w kohorcie pracowników zatrudnionych w zakładzie odzyskiwania kadmu w Stanach Zjednoczonych. Wyniki tych badań były krytykowane, głównie ze względu na nieuwzględnienie wpływu równoczesnego narażenia na arsen. W związku z tym uważa się, że dowody działania rakotwórczego kadmu u ludzi są raczej słabe, a kadm powinien być raczej zaliczany do grupy czynników prawdopodobnie rakotwórczych dla człowieka. Wniosek taki jest zgodny z klasyfikacją działania rakotwórczego kadmu w Unii Europejskiej (grupa 2), Amerykańskiej Agencji Ochrony Środowiska (US EPA, grupa B1) czy też Amerykańskiej Konferencji Rządowych Higienistów Przemysłowych (ACGIH, grupa A2). Proponowana wartość NDS kadmu wynosi 0,010 mg Cd/m³. Propozycja uwzględnia skutki działania kadmu na czynność nerek oraz możliwe działanie rakotwórcze. Wyniki badań populacji narażonych zawodowo na kadm pozwalają stwierdzić, że objawy wzmożonego wydalania białek niskocząsteczkowych, na skutek kumulacji kadmu w korze nerki i zaburzeń resorpcji zwrotnej w kanalikach nerkowych, występują, w przypadku gdy iloczyn stężenia kadmu w powietrzu (w miligramach na metr sześcienny razy lata pracy) jest większy niż 400 ÷ 500. Nie są to jeszcze objawy szkodliwe, jednak w przypadku kontynuowania nadmiernego narażenia mogą przyjąć charakter nieodwracalny, prowadząc do zmniejszenia szybkości przesączania kłębuszkowego. Utrzymywanie stężeń kadmu w powietrzu poniżej 10 μg/m³ powinno zabezpieczyć przed osiągnięciem krytycznego stężenia kadmu w korze nerek w ciągu 40 lat pracy. Jakkolwiek istnieją wątpliwości czy kadm można uznać za czynnik o udowodnionym działaniu rakotwórczym u ludzi, jest on według klasyfikacji IARC zaliczany do grupy 1. Przyjmując wartość ryzyka jednostkowego 0,0016, to ryzyko wystąpienia dodatkowych nowotworów płuc w wyniku narażenia zawodowego na pył kadmu o stężeniu 10 μg/m³ wynosi 2 ⋅ 10-3. Jest ono prawdopodobnie zawyżone, gdyż podstawą wartości ryzyka jednostkowego były dane nieuwzględniające dodatkowego wpływu arsenu. Nie proponuje się dodatkowej wartości NDS dla frakcji respirabilnej pyłu, jak ma to miejsce w przypadku ACGIG, gdyż stwarza to dodatkowe problemy analityczne. Zgodnie z innymi danymi stosunek wagowy respirabilnej frakcji pyłu do pyłu całkowitego wynosi około 0,2, co odpowiada proporcji wartości TLV zalecanych dla pyłu całkowitego (0,010 mg/m³) i respirabilnej frakcji pyłu (0,002 mg/m³). Ponadto proponuje się ustalenie wartości DSB na poziomie 5 μg/l krwi i 5 μg/g kreatyniny w moczu. Wykonywanie oznaczeń kadmu w moczu ma na celu dokonanie oceny ilości kadmu skumulowanego w nerkach w wyniku dotychczasowego narażenia. Stężenie kadmu we krwi stanowi marker aktualnego narażenia. Celowe jest uzupełnianie wskaźników ekspozycji (Cd-B i Cd-U) pomiarem markerów wczesnych skutków działania kadmu. Szczególnie wartościowy jest pomiar stężenia β2-M i RBP w moczu.



Jan K. Ludwicki, Paweł Struciński


Kaptan (N-(trichlorometylotio)-cykloheks-4-en-1,2-dikarboksyimid) jest niesystemicznym fungicydem o działaniu kontaktowym, przeznaczonym do opryskiwania roślin i zaprawiania nasion. Jest stosowany zapobiegawczo w ochronie ziemniaka, upraw sadowniczych, warzywnych, wikliny i roślin ozdobnych przed chorobami grzybowymi. W dostępnej literaturze nie ma doniesień dotyczących ostrego zatrucia kaptanem u ludzi. Brakuje też danych umożliwiających ustalenie zależności dawka-efekt u osób narażonych zawodowo. Kaptan przy ostrym narażeniu na jego pyły może wywołać podrażnienie skóry i górnych dróg oddechowych oraz zaczerwienienie i łzawienie oczu. Po narażeniu przewlekłym mogą wystąpić alergiczne zmiany skóry. Wyniki badań epidemiologicznych przeprowadzonych w USA wskazują na możliwość występowania słabej korelacji między występowaniem białaczek u mężczyzn pochodzenia latynoskiego oraz rakiem prostaty u Afroamerykanów a narażeniem na kaptan. Kaptan jest związkiem wykazującym niewielką toksyczność ostrą u różnych gatunków zwierząt laboratoryjnych. Wartości LD50 dla gryzoni po podaniu kaptanu per os wynoszą od 7000 do 15000 mg/kg m.c. Bydło i owce są bardziej wrażliwe na toksyczne działanie fungicydu. Wartość LD50 po dermalnym podaniu u królika wynosi powyżej 4500 mg/kg m.c., zaś wartość LC50 po 2-godzinnym narażeniu gryzoni na pył kaptanu wynosi powyżej 4500 mg/m³. W jedno- i trzypokoleniowych badaniach na szczurach wyznaczono wartość NOEL równą 12,5 mg/kg m.c./dzień. Działanie mutagenne kaptanu zostało wykazane w wielu doświadczeniach, głównie z wykorzystaniem modeli bakteryjnych, bez aktywacji frakcją mikrosomalną wątroby. W badaniach na hodowlach komórkowych wykazano zdolność kaptanu do wywoływania aberracji chromosomowych, wzrost częstości wymiany chromatyd siostrzanych czy mutacji punktowych, nie stwierdzono natomiast nieplanowej syntezy DNA. Wyniki testów gospodarza pośredniego oraz badań in vivo na zwierzętach laboratoryjnych nie są jednoznaczne. Działanie rakotwórcze kaptanu u zwierząt laboratoryjnych zostało wykazane w jednym badaniu na myszach, u których po podawaniu przez 80 tygodni kaptanu w diecie obserwowano zwiększenie częstości występowania zmian nowotworowych dwunastnicy. Wyniki badań działania embriotoksycznego i teratogennego kaptanu wskazują, że w pewnych modelach doświadczalnych związek ten może wykazywać taką aktywność w stosunku do niektórych gatunków zwierząt laboratoryjnych. Brakuje jednak jednoznacznych dowodów pozwalających na stwierdzenie, że związek ten jest teratogenem. Kaptan łatwo wchłania się przez układ pokarmowy i drogi oddechowe. Ulega szybkiemu metabolizmowi i jest wydalany głównie z moczem. Jednym z produktów jego przemiany jest wysoce reaktywny chemicznie tiofosgen. Proponowaną wartość NDS na poziomie 5 mg/m³ ustalono na podstawie wyników jedno- i trzypokoleniowych wyników badań na szczurach, w których wyznaczono wartość NOEL równą 12,5 mg/kg m.c./dzień (efekt krytyczny spadek tempa przyrostu masy ciała w stosunku do grupy odniesienia). Wartość ta pozostaje w zgodzie z wartościami obowiązującymi w innych państwach europejskich i USA.



Sławomir Czerczak, Małgorzata Kupczewska-Dobczewska


Octan etylu (EA) jest przezroczystą, bezbarwną cieczą, o przyjemnym owocowym zapachu, określanym również jako eteropodobny. Octan etylu jest stosowany w przemyśle perfumeryjnym jako środek zapachowy oraz rozpuszczalnik farb, klejów, nitrocelulozy, tworzyw sztucznych, żywic winylowych, żywic estrowych, herbicydów, olejów, tłuszczów, lakierów, w syntezie organicznej i jako dodatek aromatyzujący do żywności. Według danych służb sanitarno-epidemiologicznych (dane IMP) w 1997 r. na octan etylu narażonych było w Polsce kilkaset osób, w tym na stężenia ponadnormatywne 60 osób (najwięcej osób w dawnym województwie warszawskim i katowickim). Octan etylu można zaliczyć do substancji o małej toksyczności, niezależnie od drogi podania. Substancja wykazuje działanie drażniące na błony śluzowe górnych dróg oddechowych, oczy i skórę, działa depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy zwierząt, a w dużych dawkach może powodować śmierć z powodu niewydolności oddechowej. Wykazano genotoksyczne działanie octanu etylu w testach in vitro. Wyniki badań genotoksycznych in vivo nie potwierdziły uzyskanych pozytywnych wyników w testach in vitro. Głównym skutkiem działania octanu etylu u ludzi po narażeniu drogą inhalacyjną jest działanie drażniące na błony śluzowe. Pracownicy narażeni zawodowo na octan etylu o stężeniu 1350 ÷ 5400 mg/m³ przez kilka miesięcy nie uskarżali się na dolegliwości związane z narażeniem. Jednak wyniki przeprowadzonych badań na ochotnikach narażonych na octan etylu o różnych stężeniach wykazały, że osoby niezaklimatyzowane odczuwały łagodne podrażnienie oczu, nosa, gardła po działaniu związku o stężeniu 1464 mg/m³ już po 3 ÷ 5 min, a po około 4 do 8 h uskarżały się na bóle głowy, zmęczenie i złe samopoczucie. Wyniki badań współczesnych wykazały, że narażanie 16 ochotników przez 4 h na octan etylu o stężeniu 1464 mg/m³ spowodowało znaczące podrażnienie oczu, nosa i gardła (5 w skali 7-punktowej). Stężenie to można przyjąć za wartość LOAEL działania drażniącego octanu etylu. Przyjmując tę wartość do obliczenia wartości NDS, a także współczynnik związany z wrażliwością osobniczą człowieka równy 2 i współczynnik w przypadku stosowania wartości LOAEL zamiast wartości NOAEL równy 3, zaproponowano przyjęcie wartości NDS octanu etylu na poziomie 250 mg/m³, a wartości NDSCh na poziomie 500 mg/m³.



Renata Soćko, Sławomir Czerczak


Octan izopentylu jest jednym z izomerów octanu n-pentylu. Octan izopentylu jest bezbarwną cieczą o charakterystycznym bananowym zapachu stosowaną jako rozpuszczalnik nitrocelulozy, celuloidu, żywic, tłuszczów, wosków oraz używaną jako substancja aromatyczna w przemyśle cukierniczym i mydlarskim, a także w przemyśle perfumeryjnym. Octan izopentylu dobrze się wchłania przez drogi oddechowe i z przewodu pokarmowego. Może wchłaniać się również przez nieuszkodzoną skórę. W organizmie ulega hydrolizie do alkoholu izopentylu i kwasu octowego. Pary octanu izopentylu działają drażniąco na śluzówki oczu oraz na błonę śluzową górnych dróg oddechowych. Działanie drażniące na oczy wykazano u ludzi, kiedy związek podawano przez 3 ÷ 5 min, o stężeniu 1596 mg/m³. Narażenie drogą inhalacyjną powoduje ponadto senność, bóle głowy, ból gardła i zmęczenie. Większe stężenia octanu izopentylu wykazują działanie narkotyczne, a także mogą powodować zaczerwienienie i suchość skóry. Na podstawie wyników badań na zwierzętach wykazano także działanie drażniące par i postaci ciekłej octanu izopentylu na oczy. Wartość NDS octanu izopentylu ustalono na podstawie wartości RD50 dla tego związku, którą na podstawie wyników badań na myszach ustalono na poziomie 5612 mg/m³. Dla substancji o działaniu drażniącym wartość NDS może znajdować się w przedziale od 0,01 do 0,1 RD50, a wartość NDS w przedziale od 56,12 do 561,2 mg/m³. Ze względu na podobną siłę działania drażniącego octanu izopentylu i octanu n-pentylu sugeruje się przyjęcie takiej wartości NDS octanu izopentylu, jaka obowiązuje aktualnie w Polsce dla octanu n-pentylu, tj. na poziomie 250 mg/m³. Wartość ta mieści się w powyższym przedziale i jest zbliżona do wartości normatywu obowiązującego w innych państwach, w tym również w Unii Europejskiej. Wartość NDSCh proponuje się ustalić na poziomie 500 mg/m³ (dwa razy wartość NDS) ze względu na działanie drażniące związku.



Jan Stetkiewicz, Hanna Grunt


Octan izopropylu jest bezbarwną cieczą o intensywnym owocowym zapachu. Stosowany jest jako rozpuszczalnik nitroceluzozy i innych żywic, tłuszczów, olejów, wosków oraz gumy. Używany jest również w przemyśle perfumeryjnym i poligraficznym oraz jako dodatek do żywności. Otrzymywany jest na drodze estryfikacji alkoholu izopropylowego kwasem octowym w obecności katalizatora. Pary octanu izopropylu dobrze wchłaniają się przez drogi oddechowe, a w stanie ciekłym octan ten dobrze wchłania się przez skórę i z przewodu pokarmowego. Narządami krytycznymi w przypadku narażenia na octan izopropylu są oczy, skóra, układ oddechowy i ośrodkowy układ nerwowy. Octan izopropylu wykazuje działanie drażniące na błony śluzowe oczu i górnych dróg oddechowych oraz na skórę. Związek ten poza działaniem drażniącym wykazuje słabe działanie narkotyczne. Krótko trwające narażenie osób na większe stężenia octanu izopropylu może powodować podrażnienie błon śluzowych oczu i górnych dróg oddechowych, natomiast długotrwałe narażenie może powodować podrażnienia skóry. Octan izopropylu jest czynnikiem odtłuszczającym i przedłużone narażenie na ten związek może powodować zapalenie skóry. Ponadto następstwem długotrwałego narażenia na octan izopropylu mogą być przewlekłe choroby układu oddechowego. Nie stwierdzono objawów działania miejscowo drażniącego i zaburzeń układowych u osób narażonych zawodowo na octan izopropylu o stężeniu 417 mg/m³. Na podstawie wyników badań na zwierzętach wykazano, że związek o większych stężeniach wykazuje działanie drażniące na skórę, oczy i błony śluzowe dróg oddechowych. U myszy narażanych przez 5 min na octan izopropylu wyznaczono RD50 na poziomie 17785 mg/m³ (4265 ppm). W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono danych dotyczących działania rakotwórczego octanu izopropylu. Nie wykazano też działania mutagennego tego związku. W przypadku estrów propylowych kwasu octowego, właściwości fizyczne octanu izopropylu są bardziej zbliżone do właściwości octanu etylu niż do octanu n-propylu. Na podstawie wyników badań ostrej toksyczności inhalacyjnej na zwierzętach wydaje się, że siła działania toksycznego octanu izopropylu i octanu etylu jest nieco mniejsza niż octanu n-propylu i octanu n-butylu. Wartość NDS octanu izopropylu w większości państw została ustalona na poziomie około 950 mg/m³. W Polsce nie ustalono wartości normatywów higienicznych dla octanu izopropylu. Przy ustalaniu wartości NDS wzięto pod uwagę fakt, że octan izopropylu działa drażniąco na błony śluzowe oczu i górnych dróg oddechowych a jego duże stężenia mogą wykazywać działanie narkotyczne. Wyznaczona w badaniach na myszach wartość RD50 octanu izopropylu wynosiła 17785 mg/m³ (4265 ppm). Wartość NDS ustalona na podstawie ostrego działania drażniącego powinna mieścić się w zakresie od 1/10 do 1/100 wartości RD50, tj. w przedziale 1778 ÷ 177 mg/m³. Przyjmując, do ustalenia wartości NDS, zalecaną przez higienistów amerykańskich wartość 1/30 RD50, wartość NDS powinna wynosić 593 mg/m³. Zaproponowano ustalenie wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia octanu izopropylu jako średnią ważoną dla 8-godzinnego dnia pracy na poziomie 600 mg/m³ oraz najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego na poziomie 1000 mg/m³. Octan izopropylu o tych stężeniach nie powinien działać drażniąco na oczy, gardło i drogi oddechowe. Brak jest podstaw do ustalenia wartości DSB.



Jan Stetkiewicz, Hanna Grunt


Octan metylu jest bardzo lotną bezbarwną cieczą, o dość przyjemnym owocowym zapachu. Stosowany jest jako rozpuszczalnik w przemyśle perfumeryjnym, w wytwórniach lakierów i past do butów, jako rozpuszczalnik mas plastycznych, nitrocelulozy, acetylocelulozy, olejów i tłuszczów oraz w syntezie organicznej. Otrzymywany jest na drodze estryfikacji alkoholu metylowego kwasem octowym w obecności kwasu siarkowego, jak również podczas suchej destylacji drewna. Octan metylu dobrze wchłania się przez drogi oddechowe, przewód pokarmowy oraz przez skórę. Wykazuje działanie drażniące na oczy, skórę i układ oddechowy. Octan metylu o dużych stężeniach wykazuje działanie narkotyczne. Działanie to jest jednak słabsze w porównaniu z takimi jego homologami jak np. octan amylu. Octan metylu o dużych stężeniach wywiera silne działanie drażniące na błony śluzowe oczu i może być przyczyną zaburzeń widzenia, ponadto działa drażniąco na błony śluzowe dróg oddechowych oraz powoduje wzrost wydzielania śliny, a w wyniku połknięcia, wdychania lub kontaktu przez skórę może wywoływać ciężkie zatrucia spowodowane metanolem powstającym w wyniku hydrolizy tego estru. Krótko trwające narażenie na octan metylu o dużym stężeniu jest nieco lepiej tolerowane niż długotrwałe narażenie na ten związek o małym stężeniu. U ludzi 5-minutowe narażenie na pary octanu metylu o stężeniu 15000 mg/m³ wywołuje podrażnienie oczu, nosa, gardła i tchawicy. Nie zaobserwowano zaburzeń układowych w wyniku narażenia pracowników w przemyśle na octan metylu o stężeniu poniżej 610 mg/m³. Nie odnotowano doniesień o przypadkach zatrucia u ludzi czystym octanem metylu w przemyśle. W warunkach przemysłowych znane są wyłącznie przypadki lekkiego zatrucia tym związkiem, objawiające się bólem i zawrotami głowy, ospałością, uciskiem w klatce piersiowej, kołataniem serca, zadyszką, uczuciem pieczenia spojówek i łzawieniem oczu. Octan metylu jest czynnikiem odtłuszczającym i może wywoływać zapalenie skóry. Przedłużony kontakt z ciekłym octanem metylu może powodować suchość, pękanie i podrażnienie skóry. U szczurów, myszy i kotów narażenie inhalacyjne na związek o dużym stężeniu wywołuje działanie narkotyczne i nawet śmierć zwierząt. Octan metylu nie wykazuje działania drażniącego na skórę królika, ale działa drażniąco na jego oczy. Narażenie zwierząt na octan metylu o dużym stężeniu powoduje krwotok do płuc oraz obrzęk płuc. U zwierząt wdychanie octanu metylu w ilościach poniżej granicy poziomu dla działania narkotycznego wywołało ogólne zatrucie i długo utrzymujące się skutki tego zatrucia. Zmiany we krwi u zwierząt polegały głównie na wzroście liczby elementów morfotycznych krwi obwodowej i poziomu hemoglobiny. Wartość LD50 u szczurów po podaniu na skórę jest większa od 2000 mg/kg masy ciała, natomiast u królików większe od 5000 mg/kg masy ciała. W wyniku przewlekłego narażenia zwierząt drogą inhalacyjną na octan metylu stwierdzono obrzęk płuc, cechy uszkodzenia wątroby, nerek i mięśnia sercowego. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono danych dotyczących działania rakotwórczego, embriotoksycznego oraz teratogennego octanu metylu. Wyniki testu na działanie mutagenne tego związku były negatywne. W Polsce obowiązuje wartość NDS na poziomie 100 mg/m³. Wartość NDS octanu metylu w większości państw została ustalona na poziomie 610 mg/m³. Przy ustalaniu wartości NDS brano pod uwagę fakt, że takie stężenie octanu metylu nie wywiera działania drażniącego na błony śluzowe oczu i górnych dróg oddechowych oraz nie wykazuje działania układowego. Biorąc pod uwagę te dane oraz brak nowszych danych toksykologicznych, zaproponowano przyjęcie wartości NDS dla octanu metylu na poziomie 250 mg/m³, natomiast wartości NDSCh na poziomie 600 mg/m³.



Andrzej Starek


Octan 2-metoksypropylu (MPA) jest cieczą stosowaną jako rozpuszczalnik organiczny w preparatach poliuretanowych. W Polsce narażenie na ten związek w zakładach produkujących farby i lakiery jest niewielkie. Średnie stężenie (średnia arytmetyczna) nie przekracza 5,8 mg/m³, a stężenia maksymalne osiągają wartości do 25,6 mg/m³. W dostępnym piśmiennictwie nie ma danych na temat zdrowotnych następstw narażenia na ten związek w przemyśle. Wyniki badań doświadczalnych wskazują, że jest to substancja stosunkowo mało toksyczna. W warunkach powtarzanego narażenia krótkoterminowego działa drażniąco na układ oddechowy, prowadzi do atrofii grasicy i zwiększa bezwzględną masę wątroby. Działa fetotoksycznie i teratogennie na szczury i króliki. Brak jest natomiast danych na temat mutagennego i rakotwórczego działania MPA. Do ustalenia wartości NDS przyjęto drażniące działanie tego związku na drogi oddechowe za efekt krytyczny. Wartość NDS obliczono na podstawie wyników badań doświadczalnych na szczurach, które narażano inhalacyjnie na pary tego związku o stężeniu: 14900; 3080 i 600 mg/m³ przez 28 dni. Związek o stężeniu 3080 i 14900 mg/m³ wykazywał działanie drażniące na drogi oddechowe. Działanie to nie występowało po narażeniu na związek o stężeniu 600 mg/m³, które przyjęto za wartość NOAEL. Do obliczenia wartości NDS zaproponowano cztery współczynniki niepewności o łącznej wartości 8. Obliczona wartość NDS wynosi 75 mg/m³, a zaproponowana − 100 mg/m³. Wartość ta powinna chronić pracowników przed drażniącym działaniem MPA na drogi oddechowe. Wartość NDSCh przyjęto arbitralnie na poziomie 200 mg/m³.



Sławomir Czerczak, Hanna Grunt


Octan pentan-2-ylu jest bezbarwną cieczą o łagodnym owocowym zapachu. Stosowany jest jako rozpuszczalnik nitrocelulozy i etylocelulozy, produktów celuloidowych, chlorowanej gumy i farb metalicznych. Znajduje zastosowanie w przemyśle poligraficznym, w lakiernictwie i w garbarstwie. Jest także wykorzystywany przy produkcji sztucznej skóry oraz sztucznych pereł, klisz fotograficznych, linoleum i zmywalnych tapet oraz jako środek zapachowy. Otrzymywany jest na drodze estryfikacji 2-pentanolu kwasem octowym w obecności kwasu siarkowego jako katalizatora. Stężenie octanu pentan-2-ylu, stanowiące bezpośrednie zagrożenie dla zdrowia lub życia (IDLH), wynosi 5320 mg/m³ (1000 ppm). Octan pentan-2-ylu dobrze wchłania się w postaci par przez drogi oddechowe, a w stanie ciekłym przez skórę i z przewodu pokarmowego. Narządami krytycznymi w przypadku narażenia na octan pentan-2-ylu jest układ oddechowy, oczy, skóra oraz ośrodkowy układ nerwowy. Najważniejszym efektem toksycznym działania octanu pentan-2-ylu jest działanie drażniące na śluzówki oczu i błony śluzowe dróg oddechowych oraz na skórę. Octan pentan-2-ylu o dużym stężeniu wykazuje silne działanie narkotyczne. Krótko trwające narażenie osób na duże stężenie octanu pentan-2-ylu może wywołać podrażnienie błon śluzowych oczu i dróg oddechowych oraz skóry. Przewlekłe narażenie osób na octan pentan-2-ylu może spowodować stan zapalny skóry, ponieważ octan pentan-2-ylu jest czynnikiem odtłuszczającym i wysuszającym. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono danych dotyczących odległych efektów działania toksycznego octanu pentan-2-ylu, tj. działania rakotwórczego, mutagennego, embriotoksycznego, teratogennego oraz wpływu na rozrodczość. Drażniące i narkotyczne właściwości estrów octowych wzrastają wraz ze wzrostem masy cząsteczkowej i temperatury wrzenia. Octan pentan-2-ylu jest mniej toksyczny niż izomery pierwszorzędowe octanu n-pentylu. W Polsce do tej pory nie ustalono wartości normatywów higienicznych dla octanu pentan-2-ylu. Wartość NDS dla octanu pentan-2-ylu w większości państw została ustalona na poziomie około 650 mg/m³. Wartości normatywów higienicznych dla octanu pentan-2-ylu ustalone przez Komisję Europejską wynoszą odpowiednio: NDS na poziomie 270 mg/m³ i NDSCh na poziomie 540 mg/m³. Przy ustalaniu wartości NDS wzięto pod uwagę działanie drażniące na górne drogi oddechowe oraz oczy. Większość danych toksykologicznych dotyczyła mieszanin izomerów octanu n-pentylu, zawierających w swoim składzie m.in. octan pentan-2-ylu. Ze względu na podobną siłę działania drażniącego octanu pentan-2-ylu i octanu n-pentylu sugeruje się przyjęcie takiej wartości NDS octanu pentan-2-ylu, jaka obowiązuje obecnie w Polsce dla octanu n-pentylu, tj. na poziomie 250 mg/m³. Propozycja ta jest uzasadniona tym, że oba te związki są izomerami położeniowymi, należą do grupy estrów alifatycznych kwasu octowego, których skutki działania drażniącego nasilają się wraz ze wzrostem masy cząsteczkowej estrów. Ponieważ octan n-pentylu i octan pentan-2-ylu nie różnią się masą cząsteczkową i mają zbliżone właściwości fizykochemiczne, można przyjąć, że skutki ich działania drażniącego na błony śluzowe górnych dróg oddechowych i oczy są zbliżone. Zaproponowana dla tych związków wartość NDS na poziomie 250 mg/m³ nie różni się zbytnio od wartości przyjętej przez Komisję Europejską (270 mg/m³). Wartość NDSCh proponuje się ustalić na poziomie 500 mg/m³ (dw razy wartość NDS) ze względu na działanie drażniące związku. Ustalone wartości normatywów higienicznych powinny zapobiec podrażnieniu górnych dróg oddechowych i oczu.



Renata Soćko, Sławomir Czerczak


Octan pentan-3-ylu jest bezbarwną cieczą o charakterystycznym bananowym zapachu. Jest głównie stosowany jako rozpuszczalnik nitrocelulozowy, celuloidu, żywic, tłuszczów i wosków. Ze względu na skąpe dane toksykologiczne zaproponowano przyjęcie wartości NDS dla octanu pentan-3-ylu przez analogię do octanu n-pentylu i octanu izopentylu, tj. na poziomie 250 mg/m³. Propozycja ta jest uzasadniona tym, że związki te są izomerami i należą do grupy estrów alifatycznych kwasu octowego, których skutki działania drażniącego nasilają się wraz ze wzrostem masy cząsteczkowej estrów. Ponieważ octan izopentylu i octan pentan-3-ylu nie różnią się masą cząsteczkową i mają zbliżone właściwości fizykochemiczne można przyjąć, że skutki ich działania drażniącego na błony śluzowe górnych dróg oddechowych i oczy są podobne. Zaproponowana dla tych związków wartość NDS na poziomie 250 mg/m³ nie różni się od wartości przyjętej w Unii Europejskiej, która wynosi 270 mg/m³ (Dyrektywa Rady, 1991). Wartość NDSCh proponuje się ustalić na poziomie 500 mg/m³ (dwa razy wartość NDS), ze względu na działanie drażniące związku. Ustalone wartości normatywów higienicznych powinny chronić przed działaniem drażniącym substancji na błony śluzowe górnych dróg oddechowych i oczy.



Hanna Grunt, Sławomir Czerczak


Octan propylu jest bezbarwną cieczą o przyjemnym, gruszkowym zapachu. Jest stosowany jako rozpuszczalnik estrów celulozowych, lakierów, wosków, naturalnych i syntetycznych barwników, farb drukarskich oraz tworzyw sztucznych. Używany także przy produkcji insektycydów oraz w przemyśle perfumeryjnym, poligraficznym i spożywczym. Otrzymywany jest w reakcji estryfikacji alkoholu n-propylowego kwasem octowym w obecności katalizatora chlorku cynku. Octan propylu w postaci par dobrze wchłania się przez drogi oddechowe, a w stanie ciekłym wchłania się z przewodu pokarmowego oraz przez skórę. Efektem krytycznym przy narażeniu na octan propylu jest działanie drażniące na oczy i błony śluzowe górnych dróg oddechowych. Związek wykazuje słabe działanie narkotyczne na ośrodkowy układ nerwowy. Narządami krytycznymi w przypadku narażenia na octan propylu są: oczy, skóra, układ oddechowy i ośrodkowy układ nerwowy. Octan propylu stanowi bezpośrednie zagrożenie dla życia lub zdrowia (IDLH), gdy jego stężenie wynosi 7106 mg/m³ (1700 ppm). Wśród pracowników narażonych na octan propylu o stężeniu 835 mg/m³ (200 ppm) wystąpiło podrażnienie błon śluzowych oczu, nosa, krtani i gardła. Wśród innych objawów stwierdzono bóle i zawroty głowy, senność, kaszel, płytki oddech, uczucie ucisku w klatce piersiowej oraz objawy depresyjne ze strony ośrodkowego układu nerwowego. Ze względu na niekompletne dane liczbowe (nieznany czas narażenia; nieznana liczba osób) nie można tych danych brać pod uwagę przy ustalaniu wartości NDS. Przedłużony kontakt octanu propylu ze skórą powoduje jej odtłuszczenie, wysuszenie i pękanie naskórka, a w konsekwencji przewlekłe zapalenie skóry z objawami zaczerwienienia (nie podano wartości stężeń oraz czasu narażenia). Wartości medialnych dawek śmiertelnych u zwierząt, bez względu na drogę podania, były bardzo duże. Na podstawie wyników badań ostrej toksyczności inhalacyjnej na zwierzętach stwierdzono, że siła działania toksycznego octanu propylu jest nieco większa niż octanu izopropylu i octanu etylu, lecz mniejsza niż octanu n-butylu. W dostępnym piśmiennictwie i w przeglądowych toksykologicznych bazach danych nie znaleziono danych liczbowych dotyczących toksyczności przewlekłej u zwierząt. Wartość NDS dla octanu propylu w większości państw została ustalona na poziomie około 840 mg/m³. Przy ustalaniu wartości NDS brano pod uwagę działanie drażniące na błony śluzowe oczu i górnych dróg oddechowych. ACGIH zaleca wartość NDS na poziomie 835 mg/m³ (200 ppm), tj. nieco mniejszą niż dla octanu izopropylu, a wartość NDSCh na poziomie 1040 mg/m³ (250 ppm) w celu zminimalizowania możliwości drażnienia błon śluzowych oczu i górnych dróg oddechowych. Za podstawę ustalenia wartości NDS octanu propylu przyjęto stężenie wyznaczone w badaniach na myszach szczepu Swiss OF1, przy którym częstość oddechów spadła o 50% (RD50). Stężenie to wynosiło 3323 mg/³ (795 ppm). Zgodnie z przyjętymi kryteriami ustalania NDS dla związków o działaniu drażniącym, wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia substancji ustalona na podstawie ostrego działania drażniącego powinna mieścić się w granicach 1/100 ÷ 1/10 wartości RD50, tj. w przedziale 332 ÷ 33 mg/m³. Proponujemy zatem ustalenie wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia dla octanu propylu na poziomie 200 mg/m³ oraz najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh), w celu zminimalizowania działania drażniącego, na poziomie 400 mg/m³. Octan propylu o tych stężeniach nie powinien działać drażniąco na oczy, gardło i drogi oddechowe oraz wywoływać opóźnionych skutków działania neurotoksycznego. Zaproponowane wartości normatywów higienicznych dla octanu propylu są zgodne z normatywami dla większości innych octanów o podobnej sile działania drażniącego. Brak jest podstaw do ustalenia wartości DSB.



Sławomir Czerczak, Hanna Grunt


Octan tert-pentylu jest bezbarwną cieczą o owocowym zapachu, stosowaną głównie jako rozpuszczalnik nitrocelulozy, żywic i produktów celuloidowych. Związek ten jest izomerem octanu n-pentylu i można przypuszczać, że wykazuje podobne do niego działanie. W Polsce nie ustalono wartości normatywów higienicznych dla octanu tert-pentylu, natomiast w państwach Unii Europejskiej wartość NDS ustalono na poziomie 270 mg/m³, a wartość NDSCh na poziomie dwa razy większym, tj. 540 mg/m³. Ze względu na skąpe dane toksykologiczne, zaproponowano przyjęcie wartości NDS dla octanu tert-pentylu przez analogię do octanu n-pentylu, tj. na poziomie 250 mg/m³. Propozycja ta jest uzasadniona tym, że oba te związki są izomerami położeniowymi, należą do grupy estrów alifatycznych kwasu octowego, których skutki działania drażniącego nasilają się wraz ze wzrostem masy cząsteczkowej estrów. Ponieważ octan n-pentylu i octan tert-pentylu nie różnią się masą cząsteczkową i mają zbliżone właściwości fizykochemiczne, można przyjąć, że skutki ich działania drażniącego na błony śluzowe górnych dróg oddechowych i oczy są zbliżone. Zaproponowana dla tych związków wartość NDS na poziomie 250 mg/m³ nie różni się zbytnio od wartości przyjętej w Unii Europejskiej, która wynosi 270 mg/m³. Wartość NDSCh proponuje się ustalić na poziomie 500 mg/m³ ze względu na działanie drażniące związku. Ustalone wartości normatywów higienicznych powinny zapobiec podrażnieniu górnych dróg oddechowych i oczu.



Renata Soćko, Jan Stetkiewicz


Stiban jest gazowym związkiem antymonu, w którym antymon występuje na minus 3 stopniu utlenienia. Gaz ten został odkryty w 1837 r.; jest gazem bezbarwnym, łatwo palnym i ma nieprzyjemny zapach. Stiban jest stosowany jako czynnik fumigujący, źródło antymonu oraz dopant typu n w półprzewodnikach krzemowych. Służy do produkcji półprzewodników (np. antymonek indu). Stiban wchłania się do organizmu przez drogi oddechowe. Spośród związków antymonu, stiban jest najbardziej toksyczny. Za efekty krytyczne tego związku uważa się działanie drażniące na układ oddechowy oraz działanie hemolityczne i uszkadzające nerki. Skutkiem krótkotrwałego narażenia ludzi na stiban jest uszkodzenie erytrocytów, hemoliza, bóle głowy, uczucie zmęczenia, mdłości, bóle okolicy lędźwiowej i brzucha. Późniejsze objawy to krwiomocz, bezmocz, żółtaczka, uszkodzenie nerek, wątroby, a nawet śmierć. Skutki długotrwałego narażenia ludzi na działanie stibanu nie są znane. Ze względu na bardzo skąpe dane pochodzące z badań toksykologicznych oraz brak danych dotyczących zależności dawka-efekt u ludzi, zaproponowano, aby wartość NDS stibanu ustalić przez analogię do bardziej toksycznego arsenowodoru, którego wartość NDS, w większości państw, przyjęto na podstawie jego działania hemolitycznego oraz działania uszkadzającego nerki. W wyniku porównania dawek stanowiących bezpośrednie zagrożenie dla zdrowia i życia tych dwóch związków, proponuje się przyjęcie wartości NDS stibanu na poziomie 0,5 mg/m³. Ustalona wartość jest zgodna z wartościami obowiązującymi w innych państwach. Ze względu na działanie drażniące stibanu zaproponowano, aby wartość NDSCh była równa 1,5 mg/m³ (trzy razy wartość NDS).



Małgorzata Pawlaczyk-Łuszczyńska, Danuta Augustyńska, Anna Kaczmarska-Kozłowska, Mariola Śliwińska-Kowalska, Maria Kameduła


Infradźwiękami przyjęto nazywać dźwięki lub hałas, którego widmo jest głównie zawarte w paśmie częstotliwości od l Hz do 20 Hz (ISO 7196). Z kolei hałas infradźwiękowy to hałas, w którego widmie występują składowe o częstotliwościach infradźwiękowych i niskich słyszalnych do 50 Hz (PN-86/N-01338). Źródłem hałasu infradźwiękowego w środowisku pracy są środki transportu oraz niektóre maszyny i urządzenia przemysłowe, w tym sprężarki tłokowe, pompy próżniowe, dmuchawy, piece hutnicze, młoty kuźnicze, kraty wstrząsowe, formierki maszynowe, urządzenia energetyczne elektrowni cieplnych (młyny, kominy, kotły i wentylatory kotłowe), wentylatory przemysłowe, maszyny drogowe, silniki odrzutowe testowane w hamowniach oraz urządzenia młynów zbożowych (przesiewacze zbożowe). Poziomy ciśnienia akustycznego (w pasmach oktawowych o częstotliwościach środkowych 4 ÷ 31,5 Hz), występujące zwykle na stanowiskach pracy związanych z wymienionymi maszynami, wahają się w granicach od 80 dB do 120 dB. Dominującym skutkiem ekspozycji zawodowej na infradźwięki jest ich działanie uciążliwe, występujące już przy niewielkich przekroczeniach progu słyszenia, przejawiające się subiektywnie odczuwanymi stanami nadmiernego zmęczenia, dyskomfortu, senności oraz zaburzeniami sprawności psychomotorycznej i funkcji fizjologicznych. Obowiązujące obecnie wartości dopuszczalne hałasu infradźwiękowego*) nie są powiązane z progami percepcji słuchowej infradźwięków i nie odpowiadają wynikom badań doświadczalnych dotyczących subiektywnej oceny uciążliwości infradźwięków (krzywa G wg ISO 7196:1995). Propozycje nowych wartości dopuszczalnych hałasu infradźwiękowego uwzględniają obecny stan wiedzy na temat skutków oddziaływania, stosowane w innych krajach (a w szczególności w Szwecji i USA) kryteria oceny, wytyczne zawarte w normach międzynarodowych oraz własne wyniki pomiarów hałasu w środowisku pracy. Jako wartości dopuszczalne ze względu na ochronę zdrowia ogółu pracowników (wartości NDN) zaproponowano: - równoważny poziom ciśnienia akustycznego skorygowany charakterystyką częstotliwościową G, odniesiony do 8-godzinnego dnia pracy lub tygodnia pracy, równy 102 dB (wyjątkowo w przypadku oddziaływania hałasu infradźwiękowego na organizm człowieka w sposób nierównomierny w poszczególnych dniach w tygodniu); - szczytowy nieskorygowany poziom ciśnienia akustycznego równy 145 dB. Jako wartości dopuszczalne w odniesieniu do stanowisk pracy dla grup o szczególnej wrażliwości (kobiety ciężarne, osoby młodociane) zaproponowano: - równoważny poziom ciśnienia akustycznego skorygowany charakterystyką częstotliwościową G, odniesiony do 8-godzinnego dnia pracy, równy 86 dB; - szczytowy nieskorygowany poziom ciśnienia akustycznego równy 145 dB. * Wartości normatywu obowiązujące zgodnie z rozporządzeniem ministra pracy i polityki socjalnej z dnia 17 czerwca 1998 r. (DzU nr 79, poz. 513).



Małgorzata Pawlaczyk-Łuszczyńska, Danuta Augustyńska, Anna Kaczmarska-Kozłowska


Hałas ultradźwiękowy to hałas, w którego widmie występują składowe o wysokich częstotliwościach słyszal­nych i niskich ultradźwiękowych (od 10 kHz do 40 kHz). Głównymi źródłami hałasu ultradźwiękowego w środowisku pracy są tzw. technologiczne urządzenia ultradźwiękowe niskich częstotliwości, takie jak: myjki, zgrzewarki, ultradrążarki, lutownice ręczne i wanny do cynowania (cynkowania) detali. Hałas ultradźwiękowy jest również emitowany przez sprężarki, palniki, zawory, narzędzia pneumatyczne oraz maszyny wysokoobrotowe, w tym strugarki, frezarki, szlifierki, piły tarczowe i niektóre maszyny włókiennicze. Hałas ultradźwiękowy działa szkodliwie na narząd słuchu (powoduje ubytki słuchu), a także wpływa ujemnie na układ przedsionkowy, co objawia się bólami i zawrotami głowy, zaburzeniami równowagi i nudnościami. Badania oddziaływań pozasłuchowych wykazały, że ekspozycja zawodowa na hałas ultradźwię­kowy o poziomach powyżej 80 dE w zakresie częstotliwości słyszalnych i ponad 100 dB w zakresie niskich częstotliwości ultradźwiękowych wywołuje zmiany o charakterze wegetatywnym. Mierzone na stanowiskach pracy wartości poziomu ciśnienia akustycznego często przekraczają aktualne wartości najwyższych dopuszczalnych natężeń (NDN) hałasu ultradźwiękowego*). Przekroczenia wartości do­puszczalnych rejestrowane są jedynie w pasmach tercjowych o częstotliwościach środkowych z przedziału od 10 kHz do 40 kHz. Mając na uwadze wyniki badań i analiz własnych, doniesienia literatury przedmiotu, zalecenia zawarte w normie ISO 9612:1997 i uwzględniając możliwości techniczne realizacji pomiarów zaproponowano: - przyjęcie jako podstawy oceny narażenia na hałas ultradźwiękowy równoważnych poziomów ciśnienia akustycznego odniesionych do 8-godzinnego dnia pracy lub (wyjątkowo w przypadku oddziaływania hałasu ultradźwiękowego na organizm człowieka w sposób nierównomierny w poszczególnych dniach w tygodniu) tygodnia pracy oraz maksymalnych poziomów ciśnienia akustycznego, określonych w pa­smach tercjowych - ograniczenie oceny do zakresu pasm tercjowych o częstotliwościach środkowych z przedziału od 10 kHz do 40 kHz - utrzymanie w ww. pasmach tercjowych dotychczasowych wartości dopuszczalnych ze względu na ochronę zdrowia ogółu pracowników (wartości NDN) i w odniesieniu do stanowisk pracy dla grup pra­cowników o szczególnej wrażliwości (kobiety ciężarne, osoby młodociane), (DzU nr 79, poz. 513, 1998; DzU nr 14, poz. 545, 1996; DzU nr 85, poz. 500, 1990). * Wartości normatywu obowiązujące zgodnie z rozporządzeniem ministra pracy i polityki socjalnej z dnia 17 cferwca 1998 r. (DzU nr 79, poz. 513).



Małgorzata Pawlaczyk-Łuszczyńska, Jolanta Koton, Danuta Augustyńska


Do najczęściej występujących źródeł pól elektromagnetycznych należą elektroenergetyczne urządzenia przesy­łowo-rozdzielcze, radiowe i telewizyjne stacje nadawcze, urządzenia telekomunikacji bezprzewodowej, diagno­styczny i terapeutyczny sprzęt medyczny oraz przemysłowe urządzenia elektrotermiczne. Rodzaj i skutki zdrowotne ekspozycji ludzi na pola elektromagnetycznego zależą od częstotliwości i natężania tego pola oraz od przestrzennego rozkładu pola i czasu ekspozycji. W zakresie wielkiej częstotliwości (powyżej 100 kHz) dominują skutki termiczne, a przy niskich częstotliwościach decydującą rolę odgrywają skutki stymulacji tkanki pobudliwej (nerwowej i mięśniowej). Liczne niespecyficzne skutki zdrowotne wiązane są z ekspozycją długoterminową, m.in. zaburzenia układów: nerwowego, sercowo-naczyniowego i odpornościowego oraz promocja procesu nowotworowego. Mechanizm oddziaływania pól elektromagnetycznych na organizm ludzki nie jest dzisiaj jeszcze wystarczająco poznany. Dlatego w zaleceniach dotyczących ograniczania ekspozycji na pola elektromagnetyczne stosowane są szeroko współczynniki bezpieczeństwa, uwzględniające istniejące niejasności w tym zakresie. Projekt nowelizacji najwyższych dopuszczalnych natężeń (NDN) pól elektromagnetycznych został opracowany na podstawie analizy aktualnie obowiązujących polskich przepisów (ustanawianych od 1972 r.), zaleceń międzynarodowych, m.in. zaleceń ICNIRP (1998), ("Guidelines for limiting exposure to time-varying electric. Magnetic and electromagnetic fields (up to 300 GHz)"), normy IEEE (1999), ("Standard for safety levels with re­spect to human exposure to radio frequency electromagnetic fields, 3 kHz to 300 GHz"), zaleceń Międzynaro­dowej Organizacji Pracy (ILO, 1999) i Światowej Organizacji Zdrowia (WHO, 1998), projektów norm europej­skich (ENV, 1995) oraz przeglądu światowej literatury, dotyczącej skutków biologicznych i zdrowotnych zwią­zanych z ekspozycją na pola elektromagnetyczne. Przyjęto za celowe scalenie i ujednolicenie istniejących ure­gulowań prawnych przez włączenie ich postanowień do nowelizowanego rozporządzenia ministra pracy i polity­ki społecznej w sprawie zmiany wartości NDN. Utrzymano zasady ograniczania ekspozycji pracowników oparte na koncepcji stref ochronnych (niebezpiecznej, zagrożenia i pośredniej) oraz skracaniu czasu przebywania w strefie zagrożenia, zgodnie ze zweryfikowanym i ujednoliconym kryterium opartym na dozie i wskaźniku ekspozycji. Omawiany projekt ujednolica postanowienia dotychczasowego systemu ograniczania ekspozycji, wprowadzając wartości NDN w całym paśmie częstotliwości od O Hz do 300 GHz. Wprowadzono zwiększoną ekspozycję dopuszczalną kończyn na pole magnetyczne w stosunku do ekspozycji całego ciała w szerszym zakresie często­tliwości, do 800 kHz. Wartości NDN są bardziej zbliżone do zaleceń ICNIRP po nowelizacji i uzupełnieniu zakresów częstotliwości, w których dotychczas nie były one określone, oraz wprowadzeniu zakresów częstotliwości, w których wartości NDN są zależne od częstotliwości. Przedstawiono je w poniższym zestawieniu, prezentującym dopuszczalne natężenie pola elektrycznego i magnetycznego dla 8-godzinnej ekspozycji zawodowej w poszczególnych zakre­sach częstotliwości: 0 Hz ≤f≤ 0,5 Hz − 20000 V/m;8000 A/m 0,8 MHz <f ≤ 3 MHz − 100 V/m; 8/f 0,5 Hz <f≤ 50 Hz − 10000 V/m;200 A/m 3 MHz < f ≤ 15 MHz − 300/f V/m; 8/f 0,05 kHz <f≤ 0,3 kHz − 10000 V/m;10/fA/m 15 MHz < f ≤ 150 MHz − 20 V/m; 8/f 0,3 kHz <f≤ 1 kHz − 100/f V/m; 10/f A/m 0,15 GHz <f≤ 3 GHz − 20 V/m; 0,053 1 kHz<f≤800 kHz − 100 V/m; 10 A/m 3 GHz <f≤ 300 GHz − 0,16f + 19,5 V/m; − Do precyzyjnej jednolitej oceny ekspozycji wprowadzono pojęcie dozy i wskaźnika ekspozycji. Doza została zdefiniowana, niezależnie od częstotliwości, jako iloczyn kwadratu natężenia pola i czasu ekspozycji. Wartość dozy dopuszczalnej w ciągu jednej zmiany roboczej zdefiniowano jako iloczyn kwadratu dopuszczalnego natę­żenia pola dla ekspozycji w ciągu zmiany roboczej (wartość rozgraniczająca strefę pośrednia od zagrożenia) i zmianowego czasu ekspozycji (8 h). Dopuszczalny czas ekspozycji na granicy strefy niebezpiecznej i zagrożenia wynosi ok. 5 min i wynika z ustalonej dozy dopuszczalnej oraz przyjętej zasady, że największa wartość natęże­nia pola w strefie zagrożenia jest 10 razy mniejsza od minimalnej (odpowiadająca ekspozycji 8-godzinnej w ciągu dnia pracy). W przypadku pól impulsowych dodatkowo powinien być spełniony warunek ograniczania maksymalnych war­tości natężenia pola elektrycznego w impulsie, poniżej: 4,5 kV/m w zakresie częstotliwości 0,1 ÷ 3 Ghz; 0,43f+3,2 kV/m w zakresie 3 ÷ 10 GHz oraz 7,5 kV/m w zakresie 10 ÷ 300 GHz. W projekcie nowelizacji uwzględniono ostatnie kierunki zmian w regulacjach międzynarodowych, włącznie z Unią Europejską. Wzięto również pod uwagę skutki zwiększonej absorpcji energii pola elektromagnetycznego w organizmie ludzkim w zakresach tzw. częstotliwości rezonansowych. W zakresie częstotliwości O Hz 3 GHz ocena ekspozycji powinna być dokonana na podstawie wskaźnika ekspozycji przy uwzględnieniu pola elek­trycznego i magnetycznego, z powodu występowania ekspozycji w strefie bliskiej i możliwości rezonansowego pochłaniania energii elektromagnetycznej. Koncepcja stref ochronnych została utrzymana jako wygodne narzę­dzie do klasyfikacji ekspozycji w polach elektromagnetycznych. Przyjęto utrzymanie w możliwie najszerszym zakresie status quo, tak aby ułatwić kontynuację zasad systemu ochrony, który sprawdził się w praktyce.



Małgorzata Pawlaczyk-Łuszczyńska, Jolanta Koton, Mariola Śliwińska-Kowalska, Danuta Augustyńska, Maria Kameduła


Kryteria oceny ekspozycji pracowników na wolnozmienne pola magnetyczne o częstotliwości poniżej 1 kHz wprowadzono w kraju po raz pierwszy. W artykule przedstawiono aparaturę pomiarową i problematykę związaną z wykorzystaniem wyników pomiarów do prawidłowej oceny takich pół, dla których kryteria oceny ustalone są jako wartości zależne od częstotliwości. Na przykładzie często występujących w rzeczywistych warunkach ekspozycji niesinusoidalnych pól magnetycznych przeanalizowano problemy pomiaru i ich poprawnej oceny na podstawie wskaźnika ekspozycji, ze szczególnym uwzględnianiem szerokopasmowego pomiaru wartości skutecznej.



Henryk Korniewicz, Jolanta Karpowicz, Krzysztof Gryz, Halina Aniołczyk, Marek Zmyślony, Roman Kubacki, Zbigniew Ciołekzałącznik 1. Tekst Jednolity Rozporządzenia Opracowany Przez Autorów Na Podstawie Dzu Nr 4/2001 Oraz Dzu 79/1998załącznik 2. Projekty Polskich Norm




Jolanta Karpowicz, Krzysztof Gryz




Jolanta Skowroń, Halina Puchalska


4-Aminofenol (p-aminofenol) występuje w postaci białych, bezwonnych kryształów. Jest stosowany w przemyśle farmaceutycznym (produkcja fenacetyny), w przemyśle tekstylnym, gumowym oraz jako półprodukt do syntezy barwników azowych i siarkowych. Jest składnikiem preparatów do barwienia włosów, skór i futer oraz wywoływaczy fotograficznych. Na podstawie obserwacji pracowników narażonych na pyły 4-aminofenolu stwierdzono, że związek odznacza się działaniem drażniącym na błony śluzowe oczu i dróg oddechowych oraz skórę. Opisywano również przypadki alergicznego zapalenia skóry i objawy astmatyczne. Na działanie związku narażona jest znaczna grupa pracowników przemysłu farmaceutycznego, chemicznego, gumowego oraz fryzjerzy i fotograficy. Przewlekłe narażenie 17 pracowników (staż pracy od 6 do 17 lat) na pyły 4-aminofenolu o stężeniu od 1 do 52 mg/m³ było przyczyną żółtego zabarwienia skóry rąk, szyi i twarzy oraz zmian we wskaźnikach hematologicznych. U zwierząt laboratoryjnych ostra i przewlekła toksyczność tego związku manifestuje się działaniem methemoglobinotwórczym i nefrotoksycznym. 4-Aminofenol można sklasyfikować jako substancję toksyczną. 4-Aminofenol wykazuje słabe działanie drażniące na skórę i oczy. Dodatnie wyniki testów płatkowych u ludzi i zwierząt świadczą o działaniu uczulającym związku. Działanie mutagenne i teratogenne związku nie jest jednoznaczne, brak jest danych dotyczących jego działania rakotwórczego. Wykazano działanie embriotoksyczne 4-aminofenolu w testach in vitro na zarodkach szczurzych. Krytycznym efektem toksycznym 4-aminofenolu jest methemoglobinemia i działanie nefrotoksyczne. Wartość NDS dla pyłów 4-aminofenolu na poziomie 5 mg/m³ przyjęto analogicznie do wartości NDS ustalonej dla aniliny. 4-Aminofenol jest produktem biotransformacji aniliny. Działanie methemoglobinotwórcze obu związków polega na działaniu na żelazo w hemoglobinie produktów metabolizmu 4-aminofenolu, głównie silnie reaktywnych chinonów. Normatyw oznakowano literą A − substancja o działaniu uczulającym. Brak jest podstaw merytorycznych do zaproponowania wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) i dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB).



Ryszard Rolecki


W temperaturze pokojowej cykloheksan jest bezbarwną, ruchliwą cieczą o znacznej prężności par i zapachu zbliżonym do benzenu. Cykloheksan wyprodukowany w procesie katalitycznego uwodornienia benzenu znajduje zastosowanie jako rozpuszczalnik w przemyśle gumowym, a także w przemyśle farb, lakierów i żywic. Pewne ilości cykloheksanu są zużywane w syntezie chemicznej. Wyniki badań ostrej toksyczności wskazują, że cykloheksan jest substancją praktycznie nietoksyczną w warunkach narażenia w przemyśle. Nieliczne wyniki podostrego i podprzewlekłego działania toksycznego wskazują, że cykloheksan o dużym stężeniu może spowodować zaburzenie ośrodkowego układu nerwowego (działanie narkotyczne), a ponadto uszkodzenia wątroby i nerek. W dostępnym piśmiennictwie toksykologicznym nie ma informacji o przypadkach i skutkach ostrego zatrucia ludzi w następstwie narażenia na cykloheksan. Na podstawie wyników jedynego opublikowanego badania przekrojowego, wykonanego wśród pracowników narażonych przez okres około 10 lat na cykloheksan, a także inne rozpuszczalniki (m.in. heksan i metyloetyloketon) wysunięto przypuszczenie, że narażenie na cykloheksan może spowodować umiarkowane i prawdopodobnie przejściowe uszkodzenie nerek. Istniejące, ograniczone informacje wskazują, że cykloheksan nie odznacza się działaniem mutagennym. Wyniki jednego badania wskazują, że w warunkach narażenia przez skórę cykloheksan odznacza się słabym działaniem promocyjnym procesu nowotworowego. Nie ma informacji o działaniu embriotoksycznym, teratogennym oraz działaniu szkodliwym cykloheksanu na rozrodczość. Wyniki badań wykonanych na ludziach i zwierzętach doświadczalnych wskazują, że cykloheksan może być wchłaniany w drogach oddechowych i po podaniu drogą pokarmową, a także przez skórę (w postaci ciekłej), aczkolwiek w przypadku tej drogi narażenia nie ma informacji ilościowych charakteryzujących dynamikę tego procesu. Nie ma informacji o rozmieszczeniu cykloheksanu w organizmie w warunkach narażenia przyżyciowego, chociaż wyniki badań in vitro wskazują, że substancja odznacza się powinowactwem do narządów i tkanek o dużej zawartości lipidów. Wchłonięty do organizmu cykloheksan ulega wydaleniu z organizmu w postaci niezmienionej z powietrzem wydychanym. Pewna część cykloheksanu ulega metabolizmowi do cykloheksanolu i cykloheksanonu wydalanych z moczem w postaci glukoronianów, a także do ditlenku węgla wydalanego przez płuca. Na podstawie wyników badań na pracownikach narażonych na pary cykloheksanu stwierdzono szybkie, odpowiadające dwuprzedziałowemu modelowi, wydalanie cykloheksanu. Ilość metabolitów cykloheksanu wydalonego z moczem wynosiła u tych pracowników około 0,1 ÷ 0,2% dawki wchłoniętej. W dostępnej literaturze fachowej nie ma informacji o mechanizmie działania toksycznego cykloheksanu i jego interakcjach z innymi czynnikami oraz o skutkach biologicznych tych oddziaływań. Istniejące informacje nie są wystarczające do kompleksowego scharakteryzowania zależności dawka-odpowiedź (efekt) w przypadku narażenia na cykloheksan. Za podstawę oszacowania wartości NDS cykloheksanu w powietrzu środowiska pracy przyjęto wyniki badań wykonanych na szczurach, którym do jamy otrzewnej podano cykloheksan w dawkach od 375 do 1500 mg/kg m.c. Na podstawie tych wyników przyjęto, że nerki stanowią docelowy narząd działania toksycznego cykloheksanu, a poziom NOAEL dla działania nefrotoksycznego cykloheksanu wynosi 750 mg/kg m.c. Po obliczeniu stężenia cykloheksanu równoważnego dawce 750 mg/kg m.c. oraz po uwzględnieniu odpowiednich współczynników niepewności (2 − zróżnicowanie osobnicze ludzi; 5 − ekstrapolacja danych ze zwierząt na ludzi; 3 − ekstrapolacja z wyników badań krótkoterminowych do przewlekłych) zaproponowano stężenie 300 mg/m³ jako wartość NDS cykloheksanu w powietrzu środowiska pracy. Wartość NDSCh cykloheksanu na poziomie 1000 mg/m³ zaproponowano jako graniczne stężenie dla działania drażniącego substancji na błony śluzowe w warunkach narażenia inhalacyjnego. Nie ustalono wielkości dopuszczalnych stężeń cykloheksanu w materiale biologicznym, gdyż w dostępnym piśmiennictwie nie ma odpowiednich wyników badań.



Jan K. Ludwicki


Czysty karbofuran występuje w postaci bezbarwnych kryształków. Ma zastosowanie w rolnictwie jako insektycyd i nematocyd. Opisane działanie toksyczne karbofuranu u ludzi dotyczy przede wszystkim przypadkowych zatruć, zwykle o ostrym lub podostrym przebiegu. Zatrucia przypadkowe były najczęściej wynikiem nieostrożnego obchodzenia się z preparatami zawierającymi karbofuran. Cięższe, nieleczone przypadki kończyły się zwykle śmiercią. U osób mających kontakt z preparatami zawierającymi karbofuran stwierdzano występowanie reakcji uczuleniowych przejawiających się występowaniem dermatoz. Nie stwierdzano żadnych szkodliwych skutków u osób narażanych na działanie karbofuranu o stężeniu 0,1 mg/m³ w powietrzu. Toksyczność ostra karbofuranu zależy głównie od drogi narażenia. Na podstawie wyników badań na zwierzętach wykazano, że LD50 karbofuranu po podaniu dożołądkowym waha się od kilku do kilkunastu miligramów na kilogram masy ciała i wynosi po narażeniu przez skórę ok. 3000 mg/kg masy ciała. Karbofuran nie wykazuje działania drażniącego na skórę. U zwierząt doświadczalnych związek ten nie powodował reakcji uczuleniowych. W badaniach toksyczności podostrej przy narażeniu inhalacyjnym na działanie związku o stężeniu 0,14 mg/m³ przez 5 dni w tygodniu po 4 h dziennie w ciągu 3 tygodni nie spowodował żadnych dających się zaobserwować skutków. Nie stwierdzono działania teratogennego ani też wpływu na rozrodczość w badaniach na trzech pokoleniach szczurów. Nie wykazano też działania mutagennego w warunkach in vitro i in vivo. W badaniach toksyczności przewlekłej przy narażaniu szczurów i myszy drogą pokarmową wyznaczono wartość NOEL dla tego związku: równą 1,0 mg/kg masy ciała dziennie dla szczurów i dla myszy równą 2,5 mg/kg masy ciała dziennie. W badaniach neurotoksyczności na kurach nie stwierdzono występowania skutku opóźnionej neurotoksyczności. Karbofuran łatwo wchłania się z przewodu pokarmowego, a następnie podlega metabolizmowi z wytworzeniem 3-hydroksykarbofuranu i 3-ketokarbofuranu, oba metabolity znacznie słabiej hamują aktywność cholinoesterazy niż substancja macierzysta. Równolegle następuje stosunkowo szybka hydroliza wiązania karbaminianowego. Większość metabolitów jest wydalana z moczem w postaci siarczanów lub jako koniugaty z kwasem glukuronowym. Mechanizm toksycznego działania karbofuranu wynika z hamowania przez ten związek esterazy acetylocholinowej (AChE), co w konsekwencji prowadzi do pobudzenia układu przywspółczulnego. Śmierć następuje wskutek porażenia układu oddechowego. Połączenie karbofuranu z AChE, w przeciwieństwie do związków fosforoorganicznych, ma charakter nietrwały. Wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia karbofuranu na stanowiskach pracy zaproponowano na poziomie 0,1 mg/m³. Normatyw ten zaproponowano na podstawie wyników badań na małpach, u których jednorazowe 6-godzinne narażenie na ok. 5-krotnie większe stężenie w powietrzu nie spowodowało żadnych skutków toksycznego działania. Wykorzystano również wyniki badań, w których stężenie 0,1 mg/m³ nie spowodowało żadnych skutków u narażanych pracowników. Nie znaleziono podstaw do zaproponowania wartości DSB dla karbofuranu.



Bożena Patelska, Halina Puchalska, Jolanta Skowroń


Kwas tioglikolowy należy do grupy kwasów merkaptokarboksylowych i występuje w postaci bezbarwnej cieczy o charakterystycznym zapachu. Stosowany jest do produkcji tioglikolanów oraz leków. Jest składnikiem powszechnie stosowanych preparatów w zakładach fryzjerskich do „trwałej ondulacji na zimno” – najczęściej w postaci soli (tioglikolan sodu, amonu, gliceryny), wchodzi także w skład depilatorów oraz podłoży do hodowli mikroorganizmów. Znajduje zastosowanie w przemyśle tekstylnym jako środek powodujący stałe zagniecenia materiału. Jest wykorzystywany w chemii analitycznej jako odczynnik do kolorymetrycznego oznaczania stężenia jonów żelaza i innych metali oraz czynnik chelatujący. W warunkach pracy zawodowej główną drogą narażenia na kwas tioglikolowy jest układ oddechowy i skóra. Kwas tioglikolowy należy do substancji o działaniu żrącym lub drażniącym na błony śluzowe oraz skórę. Następstwami zatruć ostrych i przewlekłych u ludzi mogą być podrażnienia błon śluzowych dróg oddechowych, zapalenie oskrzeli i płuc, podrażnienie i zapalenie spojówek, powstawanie wysypek, obrzęku i oparzeń na skórze. U osób nadwrażliwych może powodować skórne odczyny alergiczne. Efekty działania ogólnotoksycznego to odwracalne zmiany w morfologii krwi oraz w czynności wątroby. W doniesieniach opisujących zatrucia ludzi nie ma danych dotyczących dawek kwasu tioglikolowego. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono wyników badań wskazujących na działanie rakotwórcze, mutagenne, embriotoksyczne i teratogenne kwasu tioglikolowego oraz jego wpływu na rozrodczość. W większości państw wartość NDS dla kwasu tioglikolowego ustalono na poziomie 3,8 ÷ 5 mg/m³. Jedynie na Węgrzech wartość ta wynosi 0,5 mg/m³, a w byłym ZSRR ustalono dla kwasu tioglikolowego wartość dopuszczalnego stężenia chwilowego na poziomie 0,1 mg/m³. Zgodnie z uzasadnieniem ACGIH wartość TLV dla kwasu tioglikolowego wynosząca 3,8 mg/m³ powinna zabezpieczyć przed działaniem drażniącym tej substancji. Proponuje się przyjęcie wartości NDS dla kwasu tioglikolowego na poziomie 4 mg/m3, analogicznie do normatywów higienicznych przyjętych w innych państwach. Jednocześnie proponuje się, ze względu na działanie drażniące kwasu, przyjęcie wartości NDSCh wynoszącej 8 mg/m³. Nie ma podstaw do zaproponowania wartości DSB w materiale biologicznym dla kwasu tioglikolowego. Ze względu na ustaloną w badaniach na zwierzętach małą wartość LD50 przy nanoszeniu związku na skórę proponujemy oznakować normatyw literami: Sk − substancja wchłania się przez skórę oraz C − substancja o działaniu żrącym.



Katarzyna Miranowicz-Dzierżawska, Halina Puchalska, Jolanta Skowroń


N-Metylomorfolina jest bezbarwną cieczą o charakterystycznym amoniakalnym zapachu. Stosowana jest jako katalizator do produkcji pianek poliuretanowych, farb oraz jako surowiec do produkcji herbicydu Stymulen. W zakładach Wistom w Tomaszowie Mazowieckim planuje się zastąpienie N-metylomorfoliną disiarczku węgla (CS2) stosowanego do produkcji włókien wiskozowych. W warunkach pracy zawodowej główną drogą narażenia na N-metylomorfolinę jest układ oddechowy; substancja może również wchłaniać się do organizmu przez skórę. Wartości LD50 po podaniu drogą pokarmową szczurom wynoszą: 1940 i 2090 mg/kg, odpowiednio dla samców i samic, natomiast po podaniu na skórę wartości te wynoszą: 1820 i 1870 mg/kg (dla samców i samic). Związek ten zgodnie z klasyfikacją WE jest substancją szkodliwą. N-Metylomorfolina jest związkiem o działaniu drażniącym dla oczu i skóry zwierząt. Po naniesieniu na skórę szczurów wywołuje głęboką martwicę skóry i tkanki podskórnej. Jednorazowe narażenie skóry królika na N-metylomorfolinę wywołuje silne działanie miejscowo drażniące. U królików 25-procentowy roztwór wodny N-metylomorfoliny podany do oka wywołuje obrzęk powiek, przekrwienie spojówek i okresowe zmętnienie rogówki. Dożołądkowe lub naskórne podanie N-metylomorfoliny wywołuje zmiany morfologiczne w wątrobie w postaci stłuszczenia hepatocytów w warunkach narażenia ostrego. N-Metylomorfolina w dawce 200 mg/kg podana dożołądkowo szczurom wykazywała działanie drażniące na błony śluzowe żołądka o charakterze odczynowego rozrostu w warunkach narażenia podostrego. N-Metylomorfolina podawana ciężarnym samicom szczura per os w dawce 600 mg/kg była przyczyną zaburzeń rozwoju potomstwa (działanie teratogenne związku). Proponowana wartość NDS na poziomie 15 mg/m³ została wyprowadzona z wartości 40 mg/kg ustalonej jako największa dawka N-metylomorfoliny podawana szczurom i nie wywołująca efektu toksycznego (NOAEL) w warunkach narażenia 28-dniowego. Ze względu na działanie drażniące związku ustalono wartość NDSCh na poziomie 30 mg/m³.



Andrzej Starek


Octan 2-butoksyetylu jest bezbarwną cieczą o zapachu owocowym i niskiej prężności par. Stosowany jest jako rozpuszczalnik nitrocelulozy, octanu celulozy i niektórych żywic syntetycznych, a także środek czyszczący, dodatek do paliw lotniczych oraz mydeł płynnych i kosmetyków. Narażenie na ten związek w przemyśle, wyrażone stężeniem jego par w powietrzu, jest na ogół małe. W Polsce związek ten występuje jako składnik rozpuszczalnika do wyrobów akrylowych o nazwie Dekrydil M. W piśmiennictwie brak jest danych dotyczących działania toksycznego octanu 2-butoksyetylu na ludzi. U zwierząt laboratoryjnych ostra i przewlekła toksyczność tego związku manifestuje się działaniem hemolitycznym i nefrotoksycznym. Siła działania ostrego jest stosunkowo niewielka. Związek ten wykazuje słabe działanie drażniące na skórę i błony śluzowe. Natomiast brak jest danych odnośnie do działania uczulającego, mutagennego, rakotwórczego oraz wpływu tego związku na rozwój ontogenetyczny człowieka i zwierząt. Octan 2-butoksyetylu z łatwością wchłania się przez skórę. W organizmie ulega hydrolizie, a następnie utlenia się do odpowiedniego aldehydu i kwasu 2-butoksyoctowego, który prawdopodobnie jest sprzęgany z glicyną i wydalany przez nerki. W piśmiennictwie nie znaleziono dopuszczalnych poziomów narażenia zawodowego dla tego związku. Na podstawie wartości LOAEL u zwierząt i dwóch współczynników bezpieczeństwa obliczono i zaproponowano wartość NDS na poziomie 100 mg/m³. Nie znaleziono podstaw do określenia wartości NDSCh i DSB.



Andrzej Starek


Propyn (metyloacetylen) jest gazem palnym o dużej prężności. Jest stosowany głównie w syntezie organicznej do otrzymywania alkoholi, kwasów karboksylowych, węglowodorów aromatycznych i związków heterocyklicznych. Dane na temat toksyczności tego związku są nieliczne. Brak jest danych pochodzących z narażenia ludzi. U zwierząt laboratoryjnych metyloacetylen działa depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy (OUN). Stężenie narkotyczne u szczurów wynosi 69300 mg/m³. W warunkach narażenia podprzewlekłego na poziomie 47400 mg/m³, obok cofających się objawów toksycznego działania tego związku na ośrodkowy układ nerwowy, obserwowano również śmierć zwierząt i zmiany w układzie oddechowym, świadczące o działaniu drażniącym związku. Wartość NDS dla metyloacetylenu została obliczona przez podzielenie wartości jego stężenia efektywnego na poziomie 47400 mg/m³ u szczurów przez iloczyn współczynników niepewności równy 36 (przejście od stężenia efektywnego do wartości LOAEL ⋅ przejście od wartości LOAEL do wartości NOAEL ⋅ przejście od narażenia podprzewlekłego do narażenia przewlekłego ⋅ różnica wrażliwości gatunkowej zwierzę ⋅ człowiek). Zaproponowano przyjęcie wartości NDS metyloacetylenu na poziomie 1500 mg/m³, natomiast wartości NDSCh arbitralnie na poziomie 2000 mg/m³. Wartości te odpowiadają normatywom zalecanym w innych państwach. Powinny one chronić pracowników przed wystąpieniem objawów senności i utratą przytomności.



Helena Woźniak, Edward Więcek


Siarczan wapnia występuje w przyrodzie w dwóch postaciach: jako uwodniony siarczan wapnia (gips), o wzorze CaSO4 2H2O) i anhydryt (CaSO4). Najbogatsze złoża w Polsce znajdują się w Niecce Nadnidziańskiej. Gips słabo rozpuszcza się w wodzie, natomiast dobrze rozpuszcza się w glicerynie, kwasach i solach amonowych. Gipsy są stosowane np.: jako materiał budowlany, siarkonośny surowiec przy produkcji kwasu siarkowego, a także w rolnictwie i w medycynie. Z dostępnych danych literaturowych wynika, że pył czystego gipsu nie wykazuje działania toksycznego dla ludzi i zwierząt może natomiast powodować podrażnienie błon śluzowych, spojówek oczu oraz stany zapalne górnych dróg oddechowych. Najwyższe dopuszczalne stężenia dla pyłu gipsu kształtują się następująco: Niemcy 6 mg/m³ pył respirabilny; USA (OSHA) 15 mg/m³ pył całkowity, 5 mg/m³ pył respirabilny; ACGIH 10 mg/m³ pył całkowity. Proponowana wartość NDS dla pyłu całkowitego, zawierającego poniżej 2% wolnej krystalicznej krzemionki i nie zawierającego azbestu, wynosi 10 mg/m³.



Andrzej Sapota, Danuta Ligocka


Rezorcynol (rezorcyna, 1,3-dwuhydroksybenzen) jest powszechnie stosowanym substratem w syntezie organicznej (leki, kleje i inne) i w produkcji żywic syntetycznych formaldehydowo-rezorcynolowych. Stanowi składniki farb do włosów, płynów do układania włosów oraz leków zewnętrznych o działaniu keratolitycznym i grzybobójczym (pigmentum Castellani). Rezorcyna jest związkiem szkodliwym wg kryteriów przyjętych w państwach Wspólnoty Europejskiej. W świetle zebranych informacji o działaniu toksycznym rezorcyny na zwierzęta doświadczalne oraz na ludzi, należy rozważyć m− podczas ustalania wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia rezorcyny na stanowiskach pracy – przede wszystkim następstwa narażenia ostrego, przejawiające się działaniem drażniącym na błony śluzowe, a także skutki jej działania neurotoksycznego. Wyniki badania przewlekłego narażenia zwierząt doświadczalnych na rezorcynę podaną do żołądka w zakresie dawek powyżej 50 mg/kg nie wykazały bowiem zwiększenia częstości występowania jakichkolwiek zmian niekancerogennych i nowotworowych. Ograniczone wyniki badań ludzi narażonych na rezorcynę o stężeniu do około 43 mg/m³ przez 10 ÷ 20 i więcej lat nie wykazały również zwiększenia częstości występowania jakichkolwiek zmian chorobowych, które można byłoby wiązać z narażeniem na rezorcynę (Flickinger, 1976). Porównanie, uzyskanej w badaniu na najbardziej wrażliwym gatunku (samice szczurów), wartości NOAEL równej 27,5 mg/kg z wielkością dawki pobranej w ciągu 8-godzinnej zmiany roboczej przez pracownika narażonego na rezorcynę o stężeniu 43 mg/m³ wskazuje, że dawka ta jest ponad czterokrotnie mniejsza. Można więc założyć, że w tych warunkach narażenia (45 mg/m³ jako wartość średnia dla 8-godzinnej zmiany roboczej) u pracowników nie wystąpią szkodliwe skutki zdrowotne związane z działaniem drażniącym rezorcyny na błony śluzowe, z działaniem neurotoksycznym w warunkach narażenia ostrego, a także skutki ogólnotoksyczne w następstwie narażenia przewlekłego. Ustalenie wartości NDSCh rezorcyny na poziomie 90 mg/m³ winno stanowić dodatkowe zabezpieczenie zdrowia pracowników przed ewentualnym, szkodliwym działaniem rezorcyny. Przedstawione wnioskowanie wydaje się być dodatkowo uzasadnione, jeśli uwzględnić fakt, że rezorcyna odznacza się słabszą siłą działania niż fenol, dla którego obowiązujące w Polsce wartości NDS i NDSCh ustalono odpowiednio na poziomie 10 i 20 mg/m³. Nie ma danych, które mogłyby być podstawą do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym.



Konrad Rydzyński, Ewa Kuchowicz


Węglan wapnia w naturalnym środowisku występuje w postaci takich minerałów, jak: aragonit, kalcyt oraz waleryt. Krystaliczne formy kalcytu tworzą marmur oraz szpat. Aragonit w temperaturze 825 °C ulega dekompozycji do kalcytu, który w temperaturze 898,6 °C rozkłada się z wytworzeniem tlenku wapnia i ditlenku węgla. Narażenie na węglan wapnia jest związane z wydobywaniem minerałów wapniowych: kalcytu i aragonitu, a także z obróbką wapieni i marmuru. Narażenie może także występować podczas stosowania go do produkcji farb, past do zębów, żywności oraz w rolnictwie podczas stosowania wapna nawozowego. Informacje zawarte w dostępnym piśmiennictwie świadczą o braku narządowego działania toksycznego czystego węglanu wapnia u zwierząt i u ludzi. Narażenie na pyły, pochodzące z minerałów wapiennych, wywołują efekt toksyczny tylko w przypadku jednoczesnego występowania innych składników, a wśród nich przede wszystkim kwarcu. Działanie miejscowe węglanu wapnia wyraża się umiarkowanym działaniem drażniącym na skórę i silnym działaniem drażniącym na oczy. W związku z tym, proponowana wartość normatywu higienicznego oparta jest na opracowaniu, w którym opisano wyniki badań pracowników narażonych na pyły węglanu wapnia, o zawartości innych składników około 3%, w tym krzemionki ok. 1%. Wśród badanych osób nie stwierdzono szkodliwych skutków działania toksycznego pyłów węglanu wapnia w następstwie narażenia przez okres od 12 do 35 lat. Wiadomo jednak, że praca w narażeniu na pyły nietoksyczne, do których należy także węglan wapnia, związana jest z uciążliwością, jaką powoduje pył osadzający się na skórze i mogący przedostawać się do oczu. Proponujemy, w związku z powyższymi danymi, przyjęcie wartości NDS węglanu wapnia na poziomie 10 mg/m³ z zaznaczeniem, że zanieczyszczenie krzemionką nie może przekraczać 2%. Taka wartość normatywu powinna zabezpieczyć pracowników przed uciążliwością działania pyłu na skórę i oczy. Nie ma podstaw do ustalenia wartości NDSCh.



Krystyna Sitarek, Grazyna Lebrecht


4-Winylocykloheksen (VCH) jest bezbarwną cieczą o silnym charakterystycznym zapachu, słabo rozpuszczalną w wodzie, dobrze rozpuszczalną w eterze dietylowym i benzenie, otrzymywaną w procesie katalitycznej dimeryzacji 1,3-butadienu. VCH jest produktem pośrednim w procesie wytwarzania ditlenku winylocykloheksanu stosowanego jako rozpuszczalnik żywic epoksydowych, w produkcji insektycydów, plastyfikatorów, jako środek zmniejszający palność oraz przeciwutleniacz lub utwardzacz w produkcji wyrobów gumowych. W powietrzu środowiska pracy zakładów wytwarzających wyroby gumowe we Włoszech w próbach powietrza pobieranych przez 30 min stężenia VCH wynosiły: 0,03 ÷ 0,21 mg/m³ podczas procesu wulkanizacji w zakładach produkujących podeszwy gumowe do obuwia, 0 ÷ 0,003 mg/m³ podczas wytłaczania opon oraz 0 ÷ 0,001 mg/m³ podczas wytłaczania osłon do kabli elektrycznych. Brak danych o narażeniu na ten związek w Polsce. VCH wchłania się w drogach oddechowych, przez skórę lub po podaniu do żołądka. Szczytowe stężenie we krwi stwierdzano po 1 ÷ 2 h po podaniu (14C)VCH do żołądka myszom lub szczurom. Natomiast po 24 h od podania w tkankach tych zwierząt stwierdzano już niewielkie ilości podanego związku. Głównym metabolitem przemian VCH w wątrobie są: 4-winylo-1,2-epoksycyklo-heksan, 4-epoksyetylo-1,2-dihydroksycykloheksan i 4-epo-ksyetylo-1,2-dihydrocykloheksan. Skutki narażenia ludzi na działanie VCH to: bóle głowy, zapalenie rogówki, nieżyt błony śluzowej nosa, hypotonia, leukopenia, leukocytoza obojętnochłonna i upośledzenie metabolizmu węglowodanów. Brak danych na temat zatruć przewlekłych ludzi narażonych na VCH. Medialna dawka śmiertelna VCH dla szczurów po podaniu per os wynosi około 2500 mg/kg, inhalacyjne narażenie szczurów przez 4 h na VCH o stężeniu 35440 mg/m³ spowodowało zgon 4/6 szczurów. VCH podawany szczurom per os w oleju kukurydzianym przez 13 tygodni w dawkach dziennych: 50; 100; 200; 400 lub 800 mg/kg powoduje zwyrodnienie szkliste kanalików nerkowych u samców we wszystkich grupach. Natomiast u myszy, które otrzymywały VCH w dawkach: 75; 150; 300; 600 lub 1200 mg/kg/dzień, obserwowano nieznacznego stopnia stan zapalny błony śluzowej żołądka oraz zmniejszenie liczby pęcherzyków pierwotnych i pęcherzyków Graafa w jajnikach samic otrzymujących największą dawkę. Narażenie myszy na VCH przez 13 tygodni 6 h/dzień, 5 dni/tydz. o stężeniach: 4430; 1108 lub 222 mg/m³ powodowało dużą śmiertelność i atrofię jajników u zwierząt w grupie o największym narażeniu oraz śpiączkę i osłabienie reakcji na bodźce u zwierząt w grupie narażonej na VCH o stężeniu 1108 mg/m³. Nie stwierdzono natomiast działania toksycznego VCH u myszy narażanych na związek o stężeniu 222 mg/m³. Skutkami narażenia szczurów na ten związek była śpiączka oraz zwyrodnienie kanalików nerkowych u samców na związek o stężeniu 6645 mg/m³, natomiast w grupie narażonej na związek o stężeniu 4430 mg/m³ − śpiączka, osłabione reakcje na bodźce dźwiękowe oraz mniejszy przyrost masy ciała i większa względna masa wątroby i nerek. Brak uchwytnych zmian patologicznych u szczurów narażanych na VCH o najmniejszym stężeniu 1108 mg/m³. Na podstawie wyników badań wpływu podprzewlekłego narażenia na VCH zarówno drogą pokarmową, jak i inhalacyjną wykazano, że narządem krytycznym u szczurów są nerki, natomiast u myszy − jajniki. VCH podawany myszom przez 103 tygodnie w oleju kukurydzianym w dawkach dziennych: 0; 200 lub 400 mg/kg powoduje guzy z komórek warstwy ziarnistej jajnika: 0/49; 10/48; 13/47 i nowotwory jajnika o charakterze mieszanym: 0/49; 25/48 i 11/47 oraz gruczolaki podtorebkowe kory nadnerczy u samic myszy odpowiednio: 0/50; 3/49 i 4/48. Natomiast u szczurów otrzymujących ten związek przez 103 tygodnie zgłębnikiem do żołądka w dawkach: 0; 200 lub 400 mg/kg wzrasta częstość raków płaskonabłonkowych skóry (samce) i gruczolaków gruczołu łechtaczkowego (samice). Brodawczaki lub raki płaskonabłonkowe skóry występowały u samców z częstością: 0/50; 1/50 i 4/50, natomiast gruczolaki lub raki płaskonabłonkowe gruczołu łechtaczkowego − 1/50, 5/50 i 0/49. Związek ten nie wykazuje działania embriotoksycznego i teratogennego w badaniach na myszach lub szczurach. Nie wykazano aktywności mutagennej VCH w testach z zastosowaniem frakcji i bez frakcji mikrosomalnej. Eksperci IARC uznają VCH za czynnik kancerogenny dla zwierząt i zaliczają go do grupy 2B czynników przypuszczalnie rakotwórczych dla ludzi. Jedynie w USA obowiązuje wyznaczona przez ACGIH wartość NDS, która wynosi 0,1 ppm (0,44 mg/m³). W innych państwach, w tym również w Polsce, dotychczas nie ustalono normatywu higienicznego tego związku. Zatwierdzona przez Zespół Ekspertów wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) 4-winylocykloheksenu w powietrzu środowiska pracy wynosi 10 mg/m³. Nie ma podstaw do ustalania wartości NDSCh.



Barbara Harazin


Drgania mechaniczne (wibracje) są szkodliwym czynnikiem fizycznych występującym dość powszechnie w środowisku pracy. Przy nadmiernym obciążeniu organizmu mogą doprowadzić do rozwoju procesu chorobowego o niespecyficznym charakterze. Niepożądane objawy w stanie zdrowia pojawiają się po upływie kilku do kilkunastu lat od rozpoczęcia pracy w narażeniu na ten czynnik. Charakter i lokalizacja skutków zdrowotnych są zależne od miejsca wnikania i rozprzestrzeniania się wibracji w organizmie, co stanowiło podstawę do umownego podziału drgań mechanicznych na drgania o ogólnym działaniu na organizm człowieka, nazywane krótko drganiami ogólnymi i drgania działające na organizm człowieka przez kończyny górne, powszechnie zwane drganiami miejscowymi. Drgania miejscowe są przekazywane do organizmu przez ręce bezpośrednio z trzymanych narzędzi wibracyjnych lub pośrednio, z elementów obrabianych na urządzeniach drgających. Ręczne narzędzia wibracyjne zaczęto wprowadzać do procesów produkcyjnych na przełomie XIX i XX wieku. Na początku zastosowano je w przemyśle wydobywczym, tj. w kopalniach i kamieniołomach, a następnie w budownictwie, hutnictwie, przemyśle maszynowym i stoczniowym. Pierwsze doniesienie o ujemnym działaniu wibracji miejscowej na organizm przedstawił w 1911 r. włoski lekarz G. Loriga. Działanie to objawiało się napadowym blednięciem palców rąk, znanym jako tzw. objaw Raynauda. Dolegliwość ta występowała w znacznie większym procencie u górników posługujących się ręcznymi narzędziami wibracyjnymi w porównaniu do populacji generalnej. W latach 40. pojawiły się doniesienia o występowaniu zaburzeń w kończynach górnych wśród innych zawodowych grup operatorów ręcznych narzędzi wibracyjnych, a zwłaszcza u szlifierzy, oczyszczaczy, nitowaczy i polerowaczy. W latach 60. ukazało się wiele prac o nadmiernym występowaniu objawu Raynauda u leśników posługujących się pilarkami. Doniesienia te zwróciły uwagę na szkodliwość działania wibracji miejscowych wytwarzanych przez zmechanizowane narzędzia wibracyjne trzymane lub prowadzone rękami i na konieczność ochrony narażonych pracowników przez określenie i przestrzeganie granicznie dopuszczalnych ekspozycji oraz stosowanie odpowiedniej prewencji. Drgania ogólne działają na całe ciało człowieka, wnikając do organizmu z powierzchni, na której pracownik stoi lub siedzi. W pozycji stojącej drgania ogólne wnikają do organizmu tylko przez stopy z drgającej podłogi lub podestu. W pozycji siedzącej drgania mogą wnikać jednocześnie z podłoża przez stopy, z siedziska i z oparcia siedziska. Wibracje ogólne pojawiły się w wyniku rozwoju różnorodnych środków transportu lądowego, wodnego i powietrznego oraz maszyn roboczych: rolniczych, drogowych, budowlanych itp. Jednocześnie, wraz z rozwojem techniki, drgania ogólne powstawały jako uboczne skutki pracy maszyn i urządzeń stacjonarnych montowanych w pomieszczeniach fabrycznych. Przeciążenie organizmu drganiami ogólnymi przyczynia się do rozwoju nieswoistych procesów chorobowych. Zaburzenia obejmują obwodowy i ośrodkowy układ nerwowy, układ naczyniowy, wewnątrzwydzielniczy, kostno-stawowy i mięśniowy oraz trawienny i rozrodczy. Rejestrowane są także zaburzenia czynności narządu wzroku, słuchu, równowagi czucia dotyku i temperatury. Ustalenie granicznych wartości drgań mechanicznych bezpiecznych dla zdrowia pracowników jest przedmiotem dyskusji i badań, zarówno doświadczalnych, jak i epidemiologicznych. Badania te są prowadzone oddzielnie dla drgań działających na człowieka przez kończyny górne i oddzielnie dla drgań ogólnych przenoszonych do organizmu przez stopy, pośladki, plecy i boki. Dotychczasowe najwyższe dopuszczalne natężenia (NDN) wibracji ustalane były w większej mierze na podstawie wyników badań doświadczalnych nad reakcjami człowieka na drgania niż na podstawie oceny skutków zdrowotnych wywołanych narażeniem na drgania w środowisku pracy. Wyniki badań epidemiologicznych obarczone są wpływem wielu dodatkowych czynników nie uwzględnianych w normatywach, a przyczyniających się do modyfikacji rozwoju niespecyficznych zmian powibracyjnych w organizmie. Nie został do końca zdefiniowany wpływ tych dodatkowych czynników, w tym: zmiennej ekspozycji na drgania, znacznego zróżnicowania widmowego sygnałów drganiowych generowanych przez źródła wibracji, środowiskowych warunków mikroklimatycznych, współobecności innych szkodliwych czynników, sposobu wykonywania pracy decydującego o stopniu rozprzestrzeniania się drgań w organizmie, obciążenia fizycznego i psychicznego, a także stanu zdrowia narażonego pracownika. Wymienione czynniki, nie ujmowane w sposób ilościowy przy określaniu wartości najwyższych dopuszczalnych natężeń (NDN) drgań mechanicznych, mogą w różny sposób wpływać na stopień i szybkość rozwoju ujemnych zmian zdrowotnych. Fakt ten uważany jest za główną przyczynę znacznych nieraz rozbieżności między wynikami badań skutków zdrowotnych a ustalanym w aktach normatywnych ryzykiem zawodowym związanym z narażeniem pracowników na wibracje. Znaczny postęp wiedzy w ciągu ostatniej dekady, wynikający z intensyfikacji prowadzonych badań laboratoryjnych i epidemiologicznych, wymusza konieczność zarówno częstszej weryfikacji metod wartościowania wyników pomiarowych i metod oceny narażenia, jak też ustalania nowych wartości NDN, coraz bardziej powiązanych ze skutkami zdrowotnymi u narażonych pracowników. Obecne krajowe normy higieniczne zawierają wartości najwyższych dopuszczalnych natężeń (NDN) drgań mechanicznych ustalone na podstawie wielkości proponowanych w normach ISO z lat 70. i 80. Weryfikacja obecnych norm polskich, opracowanych w latach 1988-1989, jest konieczna z następujących powodów: 1. Występowania niejednoznaczności w interpretacji wyników pomiarowych i ocenie stopnia narażenia pracownika na wibracje na skutek przyjęcia wielu wartości NDN, a mianowicie: trzech dopuszczalnych ważonych częstotliwościowo wartości przyspieszeń dla drgań miejscowych i sześciu dopuszczalnych ważonych częstotliwościowo wartości przyspieszeń dla drgań ogólnych, a także dwóch różnych ciągów dopuszczalnych wartości skutecznych przyspieszeń drgań ogólnych ustanowionych dla tercjowych pasm częstotliwości. 2. Ustalenia wartość NDN drgań mechanicznych w powiązaniu z wartościami współczynnika szczytu sygnału wibracyjnego, bez potwierdzenia przyjętych zależności z wynikami badań doświadczalnych i epidemiologicznych przedstawianych w piśmiennictwie. 3. Przyjęcia wartości granicznie dozwolonych natężeń (NDN) drgań bądź to zawyżonych − w przypadku drgań mechanicznych o działaniu ogólnym − bądź zaniżonych − w przypadku drgań działających na człowieka przez kończyny górne, w porównaniu do wartości podawanych obecnie w piśmiennictwie. 4. Braku w krajowych normatywach higienicznych wytycznych dotyczących postępowania profilaktycznego. Przedsięwzięcia w zakresie profilaktyki technicznej, organizacyjnej i medycznej były zalecane w poprzednich krajowych normach higienicznych. Zalecenia profilaktyczne są podawane zarówno w normach higienicznych ustanawianych i publikowanych przez Europejski Komitet Normalizacyjny (CEN), jak też w normach Międzynarodowej Organizacji Normalizacyjnej (ISO).



Jolanta Koton, Jan Szopa




Artykuły z roczników

2025 - 2004

Data ostatniej modyfikacji: 09.03.2026

Pobierz stronę w wersji PDF